Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'zakażenie'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 50 results

  1. Amerykańscy naukowcy opracowali lek, który może - ich zdaniem - powstrzymać zakażenie dowolnym szczepem wirusa grypy. Preparat, składający się ze specjalnie dobranej mieszanki przeciwciał, może całkowicie zmienić nasze podejście do leczenia tej groźnej, choć często lekceważonej infekcji. Do odkrycia wyjątkowej mikstury doszło... przypadkiem. Jej autorzy planowali początkowo stworzenie leku, który byłby w stanie zneutralizować możliwie wiele różnych odmian słynnego wirusa H5N1, odpowiedzialnego za "ptasią grypę". Dopiero dalsze testy wykazały, że opracowany preparat jest w stanie unieszkodliwić wszystkie najważniejsze szczepy wirusa odpowiedzialnego za grypę, także te atakujące powszechnie ludzi. Głównym składnikiem innowacyjnego produktu są tzw. przeciwciała monoklonalne - białka identyczne z proteinami wytwarzanymi przez nasze organizmy w celu unieszkodliwiania ciał obcych, lecz uzyskiwane w warunkach laboratoryjnych. Do stworzenia leku wykorzystano ściśle wyselekcjonowane rodzaje przeciwciał, wiążące jedno z kluczowych białek wirusa grypy. Przeprowadzony eksperyment nie był pierwszą próbą wykorzystania przeciwciał monoklonalnych do walki z grypą. Dotychczasowe doświadczenia polegały jednak na stosowaniu białek wiążących elementy zewnętrznej warstwy cząstek wirusowych, co zapewniało łatwy dostęp do molekuł stanowiących cel terapii, lecz wiązało się z ryzykiem utraty skuteczności leku. Niepowodzenia wcześniejszych prób były związane z ogromną zmiennością genetyczną wirusa grypy. Prowadziła ona do licznych mutacji, przez co białka na powierzchni patogenu przybierały inny kształt, uniemożliwiając przeciwciałom ich związanie. Nowe podejście do problemu polegało na stworzeniu przeciwciał wiążących struktury umieszczone w głębszych warstwach otoczki wirusa. Ponieważ ich zmienność jest wielokrotnie niższa, składniki leku dawały znacznie większą szansę na skuteczne unieszkodliwienie patogenu. Opracowany preparat przeszedł już wstępne testy na zwierzętach. Wykazały one, że myszy poddane terapii przeżywały kontakt z dawką wirusa uznawaną za śmiertelną. Co więcej, leczenie dawało efekty nawet wtedy, gdy wdrażano je dopiero po trzech dniach od zakażenia, a badacze, pomimo licznych prób, nie zdołali wytworzyć ani jednego szczepu wirusa zdolnego do wywołania choroby u zwierząt poddawanych leczeniu. Ogromne zapotrzebowanie na lek zdolny do zwalczania wirusa grypy sprawia, że pierwsze testy kliniczne opracowanej mieszanki mogą zostać uruchomione już w ciągu dwóch-trzech lat. Tak przynajmniej twierdzi jeden z jej odkrywców, dr Wayne Marasco, pracownik Szkoły Medycznej Uniwersytetu Harvarda. Czy ma rację? Przekonamy się już niedługo.
  2. W modelu mysim immunosupresja związana z zakażeniem pierwotniakami Toxoplasma gondii zmniejsza liczbę blaszek amyloidowych, a także poprawia wyniki osiągane w testach behawioralnych, np. labiryncie wodnym. Eun-Hee Shin ze College'u Medycznego Narodowego Uniwersytetu Seulskiego, główna autorka artykułu opublikowanego w PLoS ONE, postanowiła sprawdzić, w jaki sposób hamowanie procesu wytwarzania przeciwciał i komórek odpornościowych przez T. gondii wpłynie na patogenezę i postępy choroby Alzheimera. Do badań wybrano szczep myszy Tg2576. Gryzonie zainfekowano tworzącym cysty szczepem ME49. Badano poziom mediatorów zapalnych (tlenku azotu(II) i interferonu gamma) oraz cytokin przeciwzapalnych (interleukiny 10 oraz transformującego czynnika wzrostu beta). Oceniano też uszkodzenia neuronów i odkładanie złogów beta-amyloidu w tkankach mózgu. Poza tym Koreańczycy przeprowadzili testy behawioralne, w których brały udział zarówno myszy Tg2576 zakażone T. gondii, jak i wolne od zakażenia (grupa kontrolna). Zwierzęta musiały pokonywać labirynt wodny Morrisa (gdzie w dużym okrągłym basenie pod powierzchnią wody ukryta jest platforma) oraz lądowy w kształcie litery Y. Okazało się, że po zakażeniu pierwotniakiem poziom interferonu gamma nie ulegał zmianie, za to stężenia cytokin przeciwzapalnych były o wiele wyższe u myszy z grupy eksperymentalnej. W korze i hipokampie gryzoni zainfekowanych T. gondii znacznie zmniejszało się odkładanie beta-amyloidu.
  3. Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry). Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy. Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller. Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison. W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze. Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki. Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
  4. Naukowcy z Uniwersytetu w Birmingham zademonstrowali po raz pierwszy, że komórki ludzkiego mózgu ulegają zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV). Wirusolodzy odkryli, że w komórkach śródbłonka mózgu występują 4 główne receptory białkowe, konieczne do sforsowania przez HCV bariery krew-mózg. Współpracując z Manhatańskim Bankiem Mózgu, zespół doktor Nicoli Fletcher wykrył materiał genetyczny wirusa zapalenia wątroby typu C w mózgach 4 z 10 zakażonych pacjentów, którzy oddali do pośmiertnych badań tkanki mózgu i wątroby. Później naukowcy wyizolowali komórki bariery krew-mózg i zademonstrowali, że można je zainfekować HCV. To pierwszy raport, który pokazuje, że komórki ośrodkowego układu nerwowego wspierają replikację HCV. Te obserwacje mają spore znaczenie kliniczne, ponieważ dostarczają informacji o rezerwuarze wirusa, który ostaje się mimo terapii antywirusowej - wyjaśnia prof. Jane McKeating. Komórki śródbłonka stanowią system zabezpieczający mózgu, rodzaj ochroniarza w drzwiach, który zatrzymuje niepożądane obiekty. Jeśli działanie bariery zostaje upośledzone, do mózgu może się dostać praktycznie wszystko, co wyjaśnia zmęczenie i inne objawy, o których wspominają chorzy zakażeni HCV - dodaje Fletcher.
  5. Mikroglej to nieneuronalne komórki ośrodkowego układu nerwowego. Tworzące go makrofagi biorą udział w odpowiedzi immunologicznej. Okazuje się także, że wpływają na uczenie i pamięć. W odpowiedzi na zakażenie wydzielają bowiem cząsteczkę sygnałową interleukinę 1 (IL-1). W obrębie hipokampa jest ona niezbędna do normalnego zapamiętywania, ale zaobserwowano, że gdy u szczurów laboratoryjnych jest jej za dużo, dochodzi do zaburzeń uczenia. W ramach prowadzonych od niemal 10 lat eksperymentów dr Staci Bilbo z Duke University stwierdziła, że gdy bardzo młode szczury przejdą infekcję, a po jakimś czasie po raz drugi wystawi się je na oddziaływanie tym razem unieczynnionych bakterii, występuje agresywna reakcja immunologiczna, która upośledza uczenie. Mikroglej zapamiętuje 1. infekcję i reaguje inaczej. Samo zakażenie nie wywołuje permanentnych szkód, zmienia w jakiś sposób układ odpornościowy. Drugie zakażenie nie musi nawet dotyczyć bezpośrednio mózgu. Zainfekowana bakteriami rana na łapie stanowi dostateczny sygnał, by mikroglej z mózgu wyprodukował dodatkowe ilości IL-1. Te szczury naprawdę dobrze sobie radzą z infekcją na peryferiach, ale dzieje się to kosztem mózgu. Chcąc sprawdzić, jak odpowiedź immunologiczna wpłynęła na pamięć, zespół Bilbo umieścił szczury w nowym środowisku i wystawił je na oddziaływanie dźwięku, po którym następowało lekkie porażenie prądem w stopę (przeprowadzano więc warunkowanie klasyczne). Zwykły szczur zapamiętuje otoczenie po jednej próbie, zastygając momentalnie w bezruchu tuż po rozpoznaniu jego charakterystycznych cech. Zwierzęta po przebytej we wczesnym dzieciństwie infekcji (czyli te z nadprodukcją IL-1) "pakują się" jednak w bolesną sytuację, jak gdyby wcześniej nie przydarzyło im się w danym środowisku nic złego. Nawet bez drugiego zakażenia inaktywowanymi bakteriami u szczurów przechodzących w dzieciństwie infekcję symptomy deterioracji funkcji poznawczych pojawiają się wcześniej niż w grupie kontrolnej. To intrygująco podobne do tego, co obserwujemy w przebiegu choroby Alzheimera - podkreśla Bilbo. Jakakolwiek choroba, która wyzwala odpowiedź immunologiczną, osłabia zdolności poznawcze, gdyż organizm wchodzi w tryb rekonwalescencji, ale u opisanych szczurów pojawiło się coś w rodzaju trwałej zmiany układu odpornościowego. Nowo narodzone gryzonie, które zakażano w czasie eksperymentów, stanowią odpowiednik ludzkich płodów w 3. trymestrze ciąży. Na razie jest jednak zbyt wcześnie, by powiedzieć, czy i jak te odkrycia mają się do ludzi. Bilbo sądzi, że 1. zakażenie na stałe zmienia ekspresję genów. Obecnie Amerykanka bada rolę mikrogleju w uzależnieniach.
  6. Pieśń zalotna samca muszki owocowej nie tylko wprawia samicę w nastrój godowy, ale i przygotowuje ją na ewentualną chorobę. Entomolodzy z University of St Andrews zauważyli, że dźwięki wydawane przez samca zwiększają aktywność różnych genów, które w większości przypadków są związane z działaniem układu odpornościowego. Pieśń godowa samca Drosophila melanogaster powstaje w wyniku drgania skrzydeł. Na samicę działa wyłącznie pieśń partnera z jej gatunku. Na czym jednak polega pobudzenie, a konkretnie jak się przejawia na poziomie genów? Takie właśnie pytanie zadali sobie prof. Michael Ritchie i Elina Immonen z uniwersyteckiego Centrum Biologicznej Różnorodności. Stwierdzili, że na zaloty samca reagują geny zaangażowane w sygnalizację i powonienie, ale najsilniej odpowiadają geny odpowiadające za odporność. Wydaje się, że przygotowanie przez samicę do spółkowania obejmuje niezbyt romantyczne przewidywanie potencjalnego zakażenia – tłumaczy Ritchie. Uzyskane wyniki sugerują, zmiany, o których sądzono, że zachodzą w odpowiedzi na kopulację, mogą de facto stanowić adaptacyjne przygotowanie do aktu płciowego, włączając w to przewidywanie szkodliwych kontaktów [np. prowadzących do urazu] oraz podwyższonego ryzyka zakażenia patogenami.
  7. Samice ssaków są lepiej przygotowane do zwalczania infekcji. Ich leukocyty szybko eliminują bakterie, nie dochodzi też do wydzielenia dużych ilości cytokin - związków dalej pobudzających układ odpornościowy. Wszystko to wydaje się wyjaśniać fenomen "męskiej grypy", czyli skłonności mężczyzn do częstszego, dłuższego i cięższego przechodzenia chorób. Zespół doktor Ramony Scotland z Queen Mary, University of London zliczał leukocyty u zdrowych samic i samców myszy oraz szczurów. Okazało się, że średnio samice miały 2-krotnie więcej białych krwinek niż samce. Brytyjczycy zauważyli też, że u samic były one wrażliwsze na obecność bakterii oraz innych czynników infekcyjnych i skuteczniej je zwalczały. Agresywne eliminowanie bakterii, w połączeniu z nieprodukowaniem dużych ilości związków [cytokin] i komórek, które wiążą się ze złym samopoczuciem w czasie zwalczania zakażenia, skutkuje lżejszymi objawami i szybszym zdrowieniem samic – wyjaśnia dr Scotland, podkreślając, że płeć się liczy, a kobiety nie są po prostu mniejszymi wersjami mężczyzn. Trzeba to brać pod uwagę zarówno w czasie badania, jak i leczenia chorób zapalnych.
  8. Odkryto nowego adenowirusa, który przenosi się pomiędzy małpami a ludźmi. Wspomniany wirus nazwany titi monkey adenovirus (TMAdV) wywołał w 2009 roku epidemię wśród małpek titi miekszających w Kalifornijskim Narodowym Centrum Badań nad Naczelnymi (CNPRC). W czasie, gdy małpy były chore, jeden z opiekujących się nimi pracowników zapadł na infekcję górnych dróg oddechowych połączoną z gorączką. Zachorowało też dwóch członków jego rodziny, którzy nie mieli kontaktu ze zwierzętami. Teraz badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF), pracujący pod kierunkiem doktora Charlesa Chiu potwierdzili, że zarówno małpy jak i ludzie padli ofiarą tego samego wirusa. Co ciekawe, jest on niemal niespotykany u titi i u człowieka. Ciągle nie wiadomo, czy to człowiek zaraził się od małp, czy małpy od człowieka. Specjaliści z UCSF prowadzą obecnie badania w Brazylii i Afryce. Chcą sprawdzić czy TMAdV występuje u dziko żyjących małp oraz czy nosicielami tego wirusa są lokalne społeczności ludzkie.
  9. Naukowcy z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Stanowego Luizjany odkryli, że wywołujące wrzody żołądka i dwunastnicy bakterie Helicobacter pylori mogą też odpowiadać za chorobę Parkinsona. Podczas eksperymentów akademicy zauważyli, że u myszy zainfekowanych H. pylori wystąpiły również objawy parkinsonizmu. Autorzy studium zaprezentowali swoje wyniki na konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Mikrobiologicznego. Infekowano myszy w średnim wieku, co stanowiło odpowiednik wieku 55-65 lat u ludzi. Po pół roku występowały u nich symptomy związane z chorobą Parkinsona, w tym ograniczenie ruchomości oraz spadek stężenia neuroprzekaźnika dopaminy w mózgu. Nasze badania wskazują, że zakażenie H. pylori może odgrywać znaczącą rolę w rozwoju parkinsonizmu u ludzi. Skutki były o wiele silniejsze u starszych zwierząt, pokazując, że normalne starzenie zwiększa podatność na zmiany parkinsoniczne u myszy, tak jak się to zresztą dzieje u ludzi – podkreśla dr Traci Testerman. Amerykanie dodają, że bakterie odbierały cholesterol reszcie organizmu i przetwarzały go, dołączając do niego grupę cukrową. Testerman tłumaczy, że związek ten jest niemal identyczny jak toksyna występująca w nasionach sagowca z gatunku Cycas micronesica, która wywołuje objawy parkinsonopodobne u mieszkańców Guam. Szybkie leczenie zakażeń H. pylori jest niezwykle istotne, ponieważ niektóre neurony umierają, zanim wystąpią objawy [parkinsonizmu], a jeszcze więcej ginie w miarę postępów choroby. Te komórki nigdy nie odrosną. Niektórzy specjaliści komentujący doniesienia zespołu Testerman uważają, że do wyników należy podchodzić z pewną ostrożnością, ponieważ myszy zakażano wysokimi dawkami bakterii lub ich ekstraktów. Ponadto zaburzenia mobilności nie stanowią dowodu, że doszło do uszkodzenia neuronów.
  10. Lekarze z Rhode Island Hospital zauważyli znaczny wzrost zakażeń metycylinoopornym gronkowcem złocistym (MRSA od ang. methicillin-resistant Staphylococcus aureus) latem i jesienią. Efekt był silniej zaznaczony wśród dzieci niż wśród dorosłych. Wszystko wskazuje więc na to, że infekcje MRSA są sezonowe. Analizując w ramach retrospektywnych badań izolaty MRSA przysyłane w ciągu ubiegłej dekady do szpitalnego laboratorium, zespół Leonarda Mermela ustalił, że w przypadku dzieci w 3. i 4. kwartale występowało 1,85 razy więcej infekcji pozaszpitalnych i 2,94 razy wewnątrzszpitalnych zakażeń MRSA niż w pierwszych dwóch kwartałach. W grupie dorosłych w dwóch ostatnich kwartałach odnotowano 1,14 razy więcej infekcji wewnątrzpopulacyjnych, nie natrafiono jednak na ślad związanych z porami roku różnic dla zakażeń szpitalnych. Amerykanie przeanalizowali też literaturę przedmiotu z ostatnich 70 lat, poszukując wzmianek o sezonowości zakażeń gronkowcem złocistym. Sporządzili na tej podstawie dwie tabele, z których wynikało, że w wielu regionach klimatu umiarkowanego w lecie i jesienią następuje wzrost infekcji S. aureus, natomiast na obszarach tropikalnych identyczny trend obserwuje się w najgorętszych miesiącach. Przejrzeliśmy dane meteorologiczne dla Rhode Island z interesującego nas 10-lecia i odkryliśmy, że przeciętne temperatury drugiego kwartału były wyższe niż w kwartale czwartym. Sądzimy, że zwiększona liczba infekcji jesienią (w 4. kwartale) może odzwierciedlać opóźnienie między kolonizacją stafylokokową, a następującą potem infekcją. Mermel wyjaśnia też, że dla wzrostu bakterii, także S. aureus, duże znaczenie ma nawodnienie skóry. Maksymalne osiąga się przy połączeniu wysokich temperatur z wysoką wilgotnością względną, które stymulują również pocenie.
  11. U 11 gatunków dzikich zapylaczy w USA wykryto wirusy, które dziesiątkują hodowlane pszczoły. Wszystko wskazuje na to, że do zarażenia doszło za pośrednictwem pyłku. U większości tych owadów nie odnotowano wcześniej obecności pszczelich wirusów. Wyniki najnowszego studium zespołu Diany Cox-Foster z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii ukazały się w PLoS ONE. Pani entomolog podkreśla, że w świetle uzyskanych danych nie można, niestety, wierzyć, że wirusowe choroby hodowlanych pszczół miodnych ograniczą się tylko do nich. Naukowcy poszukiwali pięciu wirusów w organizmach owadów zapylających i w pyłku z roślin z okolic pasiek w Pensylwanii, Illinois i stanie Nowy Jork. Okazało się, że izraelski wirus ostrego paraliżu (IAPV) występował u dzikich owadów w pobliżu uli z zarażonymi pszczołami, nie było go zaś, gdy pasieka pozostawała wolna od wirusa. Wirusy to, wg Cox-Foster, jedna z możliwych przyczyn zespołu masowego ginięcia pszczoły miodnej. Co wirusy robią dzikim zapylaczom? Na razie nie wiadomo, ale najprawdopodobniej z ich powodu zmniejsza się np. liczebność trzmieli. Co ważne, naukowcy wykryli wirus zdeformowanych skrzydeł (ang. deformed-wing virus, DWV), który jest wirusem RNA odkrytym w latach 80. XX w. w Japonii, a obecnie występującym na całym świecie, oraz wirus choroby woreczkowej czerwia (ang. sacbrood virus, SBV) w pyłku transportowanym przez niezarażone pszczoły. Stąd pomysł, że źródłem patogenów, czyli tzw. wektorem, jest właśnie nektar. Wirusy mogą się w nim bowiem znajdować i być z niego przenoszone.
  12. Kobiety w ciąży nie powinny jeść pewnych pokarmów, takich jak miękkie sery pleśniowe, zwłaszcza z niepasteryzowanego mleka. Badanie przeprowadzone przez naukowców z brytyjskiej Agencji Ochrony Zdrowia (Health Protection Agency, HPA) wskazuje, że te same ograniczenia dietetyczne, związane z ryzykiem zapadnięcia na listeriozę, dotyczą również osób z chorobami nowotworowymi. Szczególną ostrożność powinni zachować ludzie przechodzący chemioterapię. I ciąża, i chemioterapia wiążą się z obniżeniem odporności organizmu. Listerioza jest bakteryjną chorobą zakaźną, wywoływaną przez Gram-dodatnie pałeczki Listeria monocytogenes. Zakażenie często przebiega bezobjawowo, ale gdy symptomy już wystąpią, przypominają grypę. Należą do nich gorączka, bóle mięśni, wymioty czy biegunka. Obecnie pacjentów, którym podawane są wysokie dawki chemioterapeutyków, należy przestrzegać przed zatruciami pokarmowymi. Opisywane studium sugeruje, że zalecenie to powinno się rozszerzyć na wszystkich chorych, poddawanych jakiemukolwiek leczeniu upośledzającemu odporność – podkreśla Martin Ledwick z Cancer Research UK. Zespół z HPA przejrzał przypadki 1413 osób, z wyłączeniem ciężarnych, które w latach 1999-2009zaraziły się w Anglii Listeria monocytogenes. Większość z nich cierpiała na schorzenia, które zwiększały podatność na zainfekowanie. Szczególnie narażeni byli pacjenci nowotworowi – ulegali zarażeniu 5-krotnie częściej od ludzi z innymi chorobami, np. cukrzycą. Największy odsetek zakażeń wyliczono dla chorych z nowotworami krwi. Nasze badanie pokazało, że ludziom przechodzącym terapie antynowotworowe oraz cierpiącym na szereg schorzeń, w tym cukrzycę oraz choroby nerek czy wątroby, powinno się doradzać, jak chronić swoje zdrowie. Bakterie z rodzaju Listeria mogą wywołać poważną chorobę lub w przypadku osób z inną groźną przypadłością prowadzić nawet do śmierci – podsumowuje dr Bob Adak z HPA.
  13. W 2007 roku mieszkający w Berlinie czterdziestokilkuletni Amerykanin Timothy Ray Brown przeszedł przeszczep krwiotwórczych komórek macierzystych. Zdecydowano się na ten krok w ramach leczenia białaczki. Dawca był dopasowany pod względem grupy krwi. Występowała też u niego mutacja, która zapewnia naturalną oporność przeciwko wirusowi HIV (dotyczy ona receptorów błonowych umożliwiających wnikanie wirusa do komórki). Dzięki temu po 3 latach od operacji biorca nie wykazuje ani objawów białaczki, ani zakażenia wirusem HIV. Dr Michael Saag z University of Alabama w Birmingham, były prezes HIV Medicine Association, uważa, że to interesujący przykład, iż można wyleczyć kogoś zarażonego wirusem zespołu nabytego niedoboru odporności. Wg niego, metoda jest jednak zbyt ryzykowna, by stać się standardową terapią. Problemem jest samo znalezienie pasującego dawcy, a dodatkowo powinien on również mieć wspomnianą na początku mutację. Występuje ona u 1% populacji kaukaskiej; nie ma jej w ogóle u przedstawicieli rasy czarnej. To bardzo rzadkie zjawisko – ujawnia dr Anthony Fauci, dyrektor amerykańskich Narodowych Instytutów Alergii i Chorób Zakaźnych. Specjalista wspomina też o innym minusie takiego zabiegu. Nieobojętne dla organizmu leki antyretrowirusowe trzeba by po nim zamienić na leki zapobiegające odrzuceniu przeszczepu. Przeszczepy szpiku kostnego czy komórek macierzystych z krwi obwodowej lub pępowinowej przeprowadza się u osób z chorobą nowotworową, naukowcy nie wiedzą więc, jakie jest ich ryzyko u zdrowych – nie licząc zakażenia wirusem HIV - osób. Najpierw należy bowiem całkowicie zniszczyć hematopoezę (krwiotworzenie) biorcy za pomocą chemioterapii lub/i radioterapii, a wskutek zabiegu lub jego powikłań umiera co najmniej 5% pacjentów. Z powodu zbyt wysokiego ryzyka nie możemy zastosować tego szczególnego podejścia do zdrowych osób, zwłaszcza że w większości przypadków leki pozwalają skutecznie kontrolować miano wirusa – podkreśla Saag. Po raz pierwszy sprawa Amerykanina wypłynęła przed 2 laty. Jego przypadek opisano w lutowym wydaniu New England Journal of Medicine. Teraz w periodyku Blood ukazał się kolejny artykuł na ten temat.
  14. By sprawdzić, czy rana nie uległa zakażeniu, trzeba zdejmować opatrunek. Dzięki nowemu materiałowi naukowców z Fraunhofer-Einrichtung für Modulare Festkörper-Technologien (EMFT) w Monachium nie będzie to już konieczne, ponieważ w razie infekcji plaster zmieni kolor z żółtego na różowy. Zdejmowanie materiałów opatrunkowych przy większych ranach jest nie tylko bolesne dla pacjenta, ale i stwarza możliwość dostania się do nich kolejnych bakterii. Dzięki wynalazkowi Niemców rana spokojnie się zagoi, a wszelkie patologiczne zmiany widać będzie na pierwszy rzut oka. Opracowaliśmy barwnik wskaźnikowy, który reaguje na różne wartości pH. Zintegrowaliśmy go z gazą i plastrem. Zdrowa skóra i wygojone rany mają zazwyczaj pH poniżej 5. Jeśli wartość wskaźnika rośnie i odczyn zmienia się z kwasowego na zasadowy, sugeruje to komplikacje. Gdy pH wynosi od 6,5 do 8,5, często mamy do czynienia z zakażeniem i papierek wskaźnikowy staje się różowy – tłumaczy dr Sabine Trupp. Stworzenie kontrolnego paska wskaźnikowego nie było wcale proste, ponieważ trzeba było uwzględnić szereg różnych wymogów. Barwnik musiał pozostać stabilny chemicznie po związaniu z włóknami opatrunku lub plastra, aby mieć pewność, że nie dostanie się do rany. Jednocześnie wskaźnik powinien zdecydowanie zmieniać barwę i wykazywać wrażliwość na zmiany pH we właściwym zakresie. Na szczęście wszystko się udało. Powstał prototyp, który pomyślnie przeszedł wstępne testy. W przyszłości Niemcy zamierzają wbudować w opatrunek czujnik optyczny połączony z wyświetlaczem. Materiał przejdzie też testy w "terenie". Zostanie sprawdzony w klinice dermatologicznej Uniwersytetu w Ratyzbonie. Dr Trupp poszukuje w przemyśle partnera, by skomercjalizować produkt.
  15. Po tym, jak zaciąwszy się w rękę łopatką, 67-letni mężczyzna trafił na szpitalny oddział intensywnej terapii, ogrodników zaczęto przestrzegać przed możliwością zakażenia podczas ulubionych prac bakterią wywołującą legionelozę - ciężką chorobę dróg oddechowych. Wg informacji podanych w periodyku medycznym The Lancet, staruszek w pełni wyzdrowiał. Zanim w marcu powaliła go silna gorączka, był zdrowym i sprawnym fizycznie człowiekiem. Po 8 dniach drgawek, splątania i walki ze spłyconym oddechem mężczyzna trafił do Royal Alexandra Hospital w Paisley w Szkocji. Niestety, początkowo lekarze nie umieli zdiagnozować tajemniczej choroby. Udało się to dopiero po przepłukaniu płuc, by uzyskać próbkę do badań. Test na obecność bakterii Legionella longbeachae, niewykrywalnych po zastosowaniu standardowych metod, wypadł pozytywnie. Zwykle choroba legionistów jest wywoływana przez Gram-ujemną bakterię Legionella pneumophili, która naturalnie występuje w rzekach, stawach i innych zbiornikach wodnych oraz w urządzeniach zawierających wodę, np. klimatyzacji. L. longbeachae jest rzadsza i można ją znaleźć przede wszystkim w glebie, kompoście i podłożach ogrodniczych. Występuje powszechniej w Australii, Japonii i Nowej Zelandii, gdzie odpowiada za ok. 30% przypadków legionelozy. Po raz pierwszy wyizolowano ją u pacjenta z Long Beach w Kalifornii. U ludzi zakażenie nią nazywa się niekiedy gorączką Pontiac (ang. Pontiac Fever), jako że tę postać choroby opisano w budynku departamentu zdrowia w Pontiac w stanie Michigan. W odróżnieniu od uznawanej za cięższą postaci płucnej, w gorączce Pontiac suchy kaszel wywołany jest zmianami w obrębie śluzówki gardła i tchawicy. Kiedy wypytywaliśmy pacjenta, by wykryć źródło zakażenia, odkryliśmy, że był zapalonym ogrodnikiem i dwa dni przed początkiem objawów skaleczył się w lewy palec wskazujący, sadząc rośliny w kompoście. Założyliśmy, że ta rana była miejscem wniknięcia bakterii do organizmu - napisał w artykule z czasopisma The Lancet Simon Patten, konsultant intensywnej opieki medycznej z Paisley. Dodaje jednocześnie, że brytyjskie Królewskie Towarzystwo Ogrodnicze (Royal Horticultural Society, RHS) zapowiedziało, że na workach z kompostem znajdzie się ostrzeżenie przed możliwością zarażenia legionelozą. Jak wyjaśnia główny naukowiec RHS Paul Alexander, przedsięwzięcie takich kroków, jak opublikowanie oświadczenia na witrynie internetowej Towarzystwa to skutek kilku podobnych doniesień medialnych. Najbardziej narażeni są starsi ogrodnicy i osoby z upośledzonym układem odpornościowym. Ryzyko zainfekowania jest niskie, ale specjaliści zalecają, by zachować zwykłe środki bezpieczeństwa, tj. chronić dłonie rękawicami, nie pochylać się na przewracaną pryzmą ziemi czy podłożem wsypywanym do donicy, a także zawijać nieużywaną torbę z glebą po otwarciu.
  16. Stworzenie skutecznej szczepionki przeciwko HIV pozostaje od ponad 20 lat jednym z największych wyzwań medycyny. Wiele wskazuje na to, że odkrycie dokonane przez badaczy z University of California może pozwolić na osiągnięcie przynajmniej częściowej odporności na tego wirusa... bez konieczności wykonywania szczepienia. Nowa metoda, opracowana przez zespół Saki Shimizu, polega na zastosowaniu shRNA - niewielkich cząsteczek RNA, które po wewnątrzkomórkowej obróbce przez enzymy są w stanie blokować aktywność genów o ściśle określonej sekwencji DNA. Dzięki zaprojektowaniu odpowiednich shRNA badaczom udało się uzyskać zdolność komórek do hamowania syntezy białka CCR5, pełniącego funkcję tzw. koreceptora HIV, czyli cząsteczki znacząco ułatwiającej zakażenie komórek człowieka przez ten patogen. Co ważne, obecność tej molekuły nie jest konieczna dla prawidłowego funkcjonowania człowieka, co oznacza, że jej eliminacja nie powinna wiązać się z niekorzystnymi efektami ubocznymi. Skuteczność pomysłu przetestowano na myszach wykazujących głębokie upośledzenie własnego układu odpornościowego, do organizmów których przeniesiono kluczowe elementy układu odpornościowego człowieka. Tak przygotowanym zwierzętom podano ludzkie prekursory komórek krwiotwórczych zakażone wirusem wywołującym stałą ekspresję shRNA blokującego wytwarzanie CCR5. Efektem eksperymentu było wytworzenie kompletnego układu krwionośnego, w którym wszystkie komórki, które powinny syntetyzować CCR5, były tej cząsteczki pozbawione. Przygotowane w opisany sposób komórki poddano następnie testom wrażliwości na zakażenie najpospolitszym szczepem HIV. Jak się okazało, zablokowanie aktywności CCR5 wystarczyło, by komórki pozbawione tej molekuły stały się oporne na infekcję. Kolejnym zadaniem, które stoi teraz przed zespołem pani Shimizu, będzie najprawdopodobniej opracowanie terapii, która pozwoli na uruchomienie produkcji ochronnego shRNA w dorosłym organizmie, który urodził się bez zdolności do syntezy tej cząsteczki. Z pewnością jest to ambitny cel, lecz jego osiągnięcie byłoby niewyobrażalnym wręcz postępem dla nowoczesnej medycyny.
  17. Nieco ponad rok temu informowaliśmy o wpływie wilgotności powietrza na łatwość transmisji zakażeń wirusem grypy u zwierząt. Autorzy tego odkrycia postanowili pójść za ciosem i przeprowadzili badania na temat liczby osób chorujących na grypę w USA. Ich wyniki potwierdzają dotychczasowe przypuszczenia: ryzyko infekcji jest szczególnie wysokie przy niskiej wilgotności bezwzględnej powietrza. Związku pomiędzy ilością wody zawartej w powietrzu oraz prawdopodobieństwem zakażenia poszukiwano od wielu lat. Większość badaczy skupiała się jednak na wilgotności względnej, czyli stosunku ilości wody zawieszonej w powietrzu do maksymalnej ilości osiągalnej przy danej temperaturze (powyżej niej dochodzi do skroplenia się pary), lecz metoda ta nie dostarczała oczekiwanych informacji. Przełom nastąpił, gdy zespół dr. Jeffreya Shamana z Oregon State University skupił się na innym parametrze - wilgotności bezwzględnej, czyli masie wody zawieszonej w określonej objętości powietrza. Już rok temu badacze z Oregonu udowodnili, że właśnie ten parametr wpływa na ryzyko transmisji wirusa grypy u świnek morskich. Tym razem przyszedł czas na badania nad ludźmi. Na potrzeby studium zespół dr. Shamana zebrał informacje dotyczące wilgotności bezwzględnej oraz liczby przypadków grypy na terenie pięciu stanów USA w ciągu 31 lat. Jak się okazało, dane te doskonale pokrywały się z teoretycznym modelem łączącym badane parametry. Wysoką zgodność udało się utrzymać nawet po objęciu modelem wszystkich stanów USA leżących na kontynencie amerykańskim. Suchy okres nie jest wymagany dla rozpoczęcia wybuchu [epidemii] grypy, lecz towarzyszył on 55-60 proc. przypadków analizowanych przez nas wybuchów. Wygląda więc na to, że zwiększa on prawdopodobieństwo wybuchu, tłumaczy dr Shaman, i dodaje: reakcja wirusa jest niemal natychmiastowa; transmisja i czas przetrwania [wirusa] wzrastają już po 10 dniach, a nieco później obserwujemy wzrost śmiertelności z powodu grypy. Jednocześnie naukowcy z Oregonu zastrzegają, że o ile ich odkrycie wygląda na prawdziwe, nie można zapominać o innych czynnikach wpływających na poziom zagrożenia epidemią. Do najważniejszych z nich zaliczono typ wirusa i poziom jego zjadliwości, a także czynniki zależne od gospodarzy, takie jak podatność danej populacji na infekcje oraz charakter interakcji społecznych w jej obrębie. Można jednak spodziewać się, że uwzględnienie wilgotności bezwzględnej dodatkowo zwiększy wiarygodność prognoz.
  18. Najprostszym sposobem na wywołanie oporności bakterii na antybiotyk jest eksponowanie ich na rosnące dawki danego środka. U pacjentów cierpiących na mukowiscydozę, zwaną także zwłóknieniem torbielowatym (ang. cystic fibrosis - CF), oporność może jednak rozwinąć się w sposób niezależny od kontaktu z lekami. Jak do tego dochodzi, wyjaśniają badacze z University of Washington. Przyczyną zwiększonej podatności pacjentów cierpiących na CF na infekcje jest zaleganie w drogach oddechowych gęstego śluzu, utrudniającego usuwanie ciał obcych. Sama obecność bakterii nie wyjaśnia jednak przyczyn ich narastającej oporności na antybiotyki. Chcąc rozwiązać tę zagadkę, badacze kierowani przez dr. Lucasa Hoffmana poddali analizie genetycznej potencjalnie chorobotwórcze bakterie Pseudomonas aeruginosa pobrane od chorych na mukowiscydozę. Przeprowadzone badania wykazały, że u bakterii żyjących w gęstym, ubogim w tlen śluzie dochodzi wyjątkowo często do mutacji w genie o nazwie lasR. Zmiana ta ułatwia bakteriom przeżycie w warunkach obniżonej dostępności tlenu i jednocześnie pozwala im na pozyskiwanie energii z azotanów, zawartych w wydzielinie w znacznej ilości. Jak wykazał zespół dr. Hoffmana, ubocznym efektem mutacji w lasR jest spadek podatności P. aeruginosa na stres oksydacyjny, czyli uszkodzenie przez nadmiar wolnych rodników pojawiających się we wnętrzu komórki. W związku z faktem, że dwa antybiotyki stosowane często do zwalczania tej bakterii - tobramycyna oraz ciprofloksacyna - działają m.in. poprzez wywołanie stresu oksydacyjnego, badacze wyjaśnili tym samym przyczyny spadku lekowrażliwości. Mówiąc najprościej, u chorych na CF bakterie mogą wykształcić oporność "drogą okrężną", tzn. poprzez przebywanie w środowisku sprzyjającym istnieniu mutacji w genie lasR. To dość zaskakujące odkrycie, gdyż wcześniej wydawało się, że spadek podatności na daną substancję można wywołać wyłącznie poprzez ekspozycję na nią lub poprzez bezpośrednią modyfikację genomu bakterii. Zdaniem dr. Hoffmana P. aeruginosa mogą nie być jedynym patogenem zdolnym do podobnej przemiany. Potwierdzenie tej hipotezy wymaga jednak przeprowadzenia dalszych badań.
  19. Zespół Any-Moniki Pais-Correii z Instytutu Pasteura zidentyfikował u jednego z retrowirusów zdolność do tworzenia struktur przypominających bakteryjne biofilmy, składających się z wielkocząsteczkowych węglowodanów oraz wtopionych w nie cząstek wirusa. O nowej metodzie propagacji patogenów poinformowało czasopismo Nature Medicine. Odkrycia dokonano podczas badań nad HTLV-1 - retrowirusem zdolnym do wywołania u ludzi m.in. białaczek, chłoniaków oraz chorób o podłożu zapalnym. Analiza mechanizmu wnikania tego patogenu do wnętrza komórek wykazała, że jego cząstki tworzą na powierzchni komórek strukturę łudząco podobną do biofilmu, zawierającą - oprócz cząstek samego wirusa - wielkocząsteczkowe węglowodany oraz inne składniki tzw. macierzy pozakomórkowej. Jak wykazały dalsze analizy, synteza składników wirusowego "biofilmu" jest wzmacniana przez samego HTLV-1, który wpływa na aktywność genów odpowiedzialnych za syntezę elementów macierzy pozakomórkowej. Wszystko wskazuje na to, że wytwarzanie tej powłoki jest dla wirusa wysoce korzystne, bowiem w stanie wolnym prawdopodobieństwo zakażenia komórek przez taką samą liczbę jego cząstek spada aż o 80%. Można się spodziewać, że HTLV-1 nie jest jedynym wirusem zdolnym do otaczania się ochronnym płaszczem składników macierzy pozakomórkowej. Osłona tego typu znacząco utrudnia eliminację patogenu przez układ odpornościowy, lecz z drugiej strony stanowi ona atrakcyjny cel dla ewentualnych terapii przeciwwirusowych. Niewykluczone więc, że ruszą w najbliższym czasie poszukiwania substancji zdolnych do niszczenia wirusowego "biofilmu" i eksponowania zawartych w nim cząstek wirusowych na kontakt z komórkami odpornościowymi.
  20. Dokładny mechanizm wnikania wirusów do wnętrza komórek przez wiele lat pozostawał niejasny. Dopiero kilka lat temu zespół prof. Aleksa Evilevitcha z Uniwersytetu w Lund wykazał, że czynnikiem umożliwiającym infekcję jest ogromne ciśnienie panujące we wnętrzu cząstki wirusowej. Dzięki kontynuacji tych badań udało się nawet zmierzyć energię wyzwalaną podczas ataku wirusa, o czym dowiadujemy się z najnowszego numeru czasopisma Journal of Molecular Biology. Już podczas poprzedniej serii badań zespół prof. Evilevitcha wykazał, że ciśnienie wewnątrz cząstki wirusowej (wirionu) osiąga wartości spotykane w wodzie na głębokości 500 m. Uznano wówczas, że zmagazynowana w tej formie energia jest uwalniana podczas kontaktu z receptorem na powierzchni komórki ofiary i służy do wstrzelenia DNA oraz enzymów wirusa do jej wnętrza. Następnym celem obranym przez zespół z Lund było dokładne ustalenie energii wyzwalanej podczas kontaktu z komórką. Wspólnie z kolegami z Uniwersytetu w Lyonie szwedzcy badacze przygotowali eksperyment, w którym wewnątrz kalorymetru (urządzenia pozwalającego na obliczenie uwalnianej energii na podstawie zmiany temperatury) umieszczono pojedynczy wirion faga λ - wirusa atakującego bakterie E. coli - oraz zawieszone w wodzie cząsteczki receptora stanowiącego jego bezpośredni cel podczas ataku na komórkę. Zgodnie z oczekiwaniami, po kontakcie z receptorem wirion uległ rozszczelnieniu, a z jego wnętrza wystrzeliła pod wysokim ciśnieniem cząsteczka DNA. Jak ustalono, energia wyzwalana podczas tego procesu wynosiła od 5,3*10-17 do 1,9*10-16 J, w zależności od wariantu faga użytego w doświadczeniu. Jest to, oczywiście, energia niezwykle mała, lecz w zupełności wystarcza ona do skutecznego zaatakowania komórki E. coli. Zespół prof. Evilevitcha ustalił także, że siła wyrzutu DNA jest zależna od ilości wody obecnej we wnętrzu wirionu. Badacze planują w związku z tym przeprowadzenie dalszych badań, których celem będzie opracowanie metod pozwalających na osuszenie wnętrza cząstki wirusowej i zmniejszenie w ten sposób prawdopodobieństwa zakażenia.
  21. Obrzezanie, którego skuteczność jako procedury zmniejszającej ryzyko zakażenia HIV udowodniono już kilka lat temu, sprzyja także ograniczeniu patogennej flory bakteryjnej na prąciu - twierdzą badacze z Translational Genomics Research Institute (TGen) oraz Johns Hopkins University. O odkryciu informowało czasopismo PLoS ONE. Celem studium, prowadzonego pod wodzą dr. Lance'a B. Price'a oraz dr Cindy M. Liu, było ustalenie składu flory bakteryjnej zamieszkującej w rowku zażołędnym (miejcu na granicy żołędzi oraz trzonu penisa) u 12 mężczyzn. U każdego z panów pobrano dwa wymazy, jeden przed zabiegiem obrzezania oraz drugi po pewnym czasie po nim. Identyfikacji mikroorganizmów dokonano dzięki sekwencjonowaniu fragmentów ich DNA. Jak wykazano na podstawie analiz, po wycięciu napletka u mężczyzn doszło do znacznego zmniejszenia liczby bakterii bezwzględnie beztlenowych, tzn. takich, które nie są w stanie przeżyć w obecności tlenu. Właśnie one są uważane za główną przyczynę zakażeń oraz stanów zapalnych narządów rozrodczych u obu płci. Oprócz zmniejszonej liczby potencjalnie patogennych bakterii zamieszkujących na prąciu mężczyźni obrzezani są chronieni przed infekcjami także dzięki zgrubieniu powierzchni żołędzi. Dla osób obrzezanych prawdopodobnie jedyną wadą przejścia zabiegu jest fakt, iż niszę po bakteriach bezwzględnie beztlenowych mogą zająć gatunki tlenowe posiadające pewien potencjał patogenności. Zapewnienie, że nisza pozostawiona przez beztlenowe bakterie sprzed obrzezania zostanie zapełniona przez "dobre" bakterie ma krytyczne znaczenie, ocenia ten fakt dr Liu. Dalsze badania zespołu z TGen oraz Johns Hopkins University będą miały na celu określenie, czy (i jeśli tak, to które) bakterie obecne na penisie przed obrzezaniem mogą sprzyjać zakażeniu HIV. Naukowcy chcą także wiedzieć, czy możliwa jest eliminacja szkodliwych mikroorganizmów bez konieczności przeprowadzenia obrzezania, którego upowszechnienie w wielu krajach byłoby trudne m.in. ze względów kulturowych.
  22. Pomimo wielu prób i miliardów dolarów przeznaczonych na badania, AIDS pozostaje chorobą nieuleczalną. Na szczęście jest też dobra wiadomość: z raportu opublikowanego przez ONZ-owską agendę UNAIDS wynika, że liczba nowych zakażeń HIV spadła w latach 2001-2008 aż o 17%, a w niektórych rejonach świata spadek ten wyniósł aż 25%. Najnowsze dane na temat pandemii AIDS i nosicielstwa HIV podano do wiadomości publicznej podczas konferencji prasowej zorganizowanej w Szanghaju. Oprócz optymistycznych danych na temat liczby zakażeń przedstawiciele UNAIDS poinformowali także o znacznej poprawie skuteczności i dostępności nowoczesnych terapii blokujących ekspansję HIV w organizmie nosicieli. Jak wynika z zaprezentowanych informacji, liczba nosicieli HIV na świecie wzrosła do 35,8 miliona (w 2001 r. nosicielami było 31,1 miliona osób). Paradoksalnie, jest to jednak dobra wiadomość, gdyż wskazuje ona na znaczny wzrost skuteczności terapii antyretrowirusowych. Jak szacują przedstawiciele ONZ-owskiej organizacji, od momentu wprowadzenia do użytku w 1996 roku nowoczesne formy leczenia pozwoliły na uratowanie aż 2,9 miliona osób, zaś liczba zgonów związanych z AIDS spadła w ostatnich pięciu latach aż o 10 procent. Powodem do największego zadowolenia jest jednak skuteczność prewencji nowych zakażeń. Najlepsze wyniki udało się osiągnąć we wschodniej Azji, gdzie liczba infekcji spadła w latach 2001-2008 aż o jedną czwartą. Zdaniem autorów raportów ważna jest także profilaktyka zakażeń u noworodków - w samym roku 2001 (a więc jeszcze przed wprowadzeniem części nowoczesnych leków na rynek) udało się zapobiec około 200 tys. infekcji w tej populacji. Pomimo licznych sukcesów, eksperci UNAIDS podkreślają, że wciąż jesteśmy bardzo daleko od pokonania pandemii AIDS. Nie możemy pozwolić, by ten pęd zanikał - podkreśla dr Margaret Chan, dyrektor generalny Światowej Organizacji Zdrowia. Jej zdaniem należy zadbać szczególnie o to, by programy związane z profilaktyką i leczeniem AIDS stały się integralną częścią świadczeń na rzecz społeczeństwa. Tylko w ten sposób można zdaniem dr Chan powstrzymać ekspansję "dżumy XX wieku".
  23. Przekłuwanie języka grozi śmiertelnymi ropniami mózgu. W najnowszym numerze pisma Archives of Neurology naukowcy opisali przypadek 22-letniego Izraelczyka, który z powodu kilkunastu z nich zmarł w szpitalu jakiś czas po włożeniu kolczyka. Podobny przypadek odnotowano 6 lat temu u kobiety w tym samym wieku, u której do infekcji doszło w miesiąc po piercingu. Biorąc pod uwagę jej historię choroby, wyniki posiewu ropnia oraz brak alternatywnego wyjaśnienia, medycy z Yale University School of Medicine uznali miejscowe zakażenie za przyczynę zgonu. Lekarze wyjaśniają, że za pośrednictwem krwioobiegu zakażenie może się dostać z języka do mózgu. To rzadsze powikłanie, do częstszych należą infekcje jamy ustnej, problemy z sercem oraz wyszczerbienia zębów. Istnieje wiele potencjalnych komplikacji, od bólu i opuchlizny poczynając, a na ukruszonych zębach kończąc. Pacjenci po piercingu w obrębie jamy ustnej mogą się również uskarżać na cofnięcie dziąseł i przedłużające się krwawienia – przestrzega prof. Damien Walmsley, doradca naukowy Brytyjskiego Stowarzyszenia Stomatologicznego. Zakażenia bywają skutkiem nieprzestrzegania higieny podczas przekłuwania lub niestosowania się do zaleceń pielęgnacyjnych już po zabiegu, w domu. Jak opowiadają Moshe Yoel Herskovitz, Dorit Goldsher, Renato Finkelstein, Yaron Bar-Lavi i inni, uprzednio zdrowy 22-latek trafił do ich instytucji z innego szpitala. Miał wysoką gorączkę (39°C), był senny, a tomografia komputerowa wykazała liczne ubytki w kształcie pierścienia. Historia medyczna mężczyzny nie zawierała żadnych istotnych faktów z wyjątkiem jednego: dwa tygodnie wcześniej przebił on sobie język. Podczas przyjęcia do szpitala odnotowano afazję i prawostronne porażenie połowicze. Badanie krwi wykazało leukocytozę, czyli zwiększoną liczbę białych krwinek. Izraelscy lekarze wykryli 13 lezji, wokół nich doszło do obrzęków. W obrębie kilku stwierdzono ogniskowe krwawienie. Choremu podano antybiotyki i wykonano szereg badań klinicznych oraz laboratoryjnych, m.in.: echokardiografęa przezprzełykową, immunoelektroforezę, tomografię komputerową jamy brzusznej, test na obecność przeciwciał przeciwjądrowych i wirusa HIV oraz mukowiscydozę. Wyniki wszystkich były ujemne. Ostatecznie za przyczynę zgonu uznano zakażenie wywołane przekłuciem języka.
  24. Wielka wojna, w wyniku której giną niemal wszystkie samce... brzmi znajomo? Z pewnością - chyba każdy oglądał przecież "Seksmisję" Juliusza Machulskiego. Natura pisze jednak równie interesujące scenariusze. Jedną z takich historii opisują brytyjscy naukowcy. Badacze, kierowani przez Emily Hornett z University of Liverpool, poddali analizie muzealne okazy tropikalnych motyli Hypolimnas bolina. Celem badań było ustalenie zmian w strukturze populacji tego gatunku pod wpływem epidemii zakażenia bakteriami z rodzaju Wolbachia, do której doszło pod koniec XIX wieku na Wyspach Fidżi. Z przeprowadzonych testów genetycznych wynika, że pasożytniczej bakterii wystarczyło zaledwie 9 lat (od roku 1886 do 1894), by odsetek samców w populacji badanego gatunku zmienił się od wartości 1:2 do... 1:10. Na podstawie analizy pokrewieństwa poszczególnych okazów ustalono też, że badane motyle należały do pięciu odrębnych populacji, zaś jedna z nich pozostała niemal całkowicie oporna na zmiany własnej struktury. Badania przeprowadzone w ostatnich latach w związku z bardziej aktualną epidemią wyjaśniły możliwe przyczyny tego zjawiska. Ponieważ ewolucja wyraźnie dąży do osiągnięcia stanu równowagi, krótko po ustąpieniu zakażenia liczebność samców zaczęła wracać do normy. W przypadku jednej z populacji doszło nawet do tymczasowego "zawyżenia" liczby samców - przez pewien czas stanowiły one aż 50% osobników swojej grupy. Przeprowadzone badania są cennym źródłem wiedzy dla ekspertów zajmujących się biologią populacji. Dzięki testowi opracowanemu przez naukowców z Liverpoolu można łatwo i z dużą wydajnością analizować genomy całych populacji na podstawie materiałów muzealnych oraz ustalać różnego rodzaju zależności pomiędzy osobnikami. Tropienie zdarzeń z historii ewolucji może więc stać się prostsze niż kiedykolwiek wcześniej.
  25. Choć zadaniem antybiotyków jest zwalczanie infekcji, okazuje się, iż w pewnych warunkach mogą one... zwiększać ryzyko rozsiewu form zakaźnych mikroorganizmów odpowiedzialnych za zakażenie - udowadniają badacze z Wellcome Trust Sanger Institute. Na potrzeby doświadczenia badacze kierowani przez dr. Trevora Lawleya założyli "mysi szpital", czyli system klatek symulujący lecznicę przeznaczoną dla ludzi. Badacze umieścili w nim myszy, z których część była zdrowa, zaś pozostałe zakażono uprzednio Clostridium difficile - beztlenowymi bakteriami odpowiedzialnymi m.in. za gwałtowne biegunki. Po pewnym czasie rozpoczęto leczenie zakażonych myszy, a następnie obserwowano tempo rozprzestrzeniania się mikroorganizmów. Pierwszą obserwacją dokonaną przez badaczy było stwierdzenie zadziwiająco niskiej zdolności nosicieli C. difficile do rozsiewania form przetrwalnych patogenu i zakażania w ten sposób innych myszy. Co ciekawe jednak, tempo rozprzestrzeniania się mikroorganizmu drastycznie wzrastało podczas długotrwałej antybiotykoterapii i utrzymywało się nawet przez pewien czas po jej zakończeniu. Istotny jest przy tym fakt, iż zakażać mogły także osobniki, u których nie stwierdzono widocznych objawów infekcji. Dalsze badania wykazały, że przyczyną wzrostu zakaźności bakterii jest zaburzenie stanu flory bakteryjnej organizmu myszy poddanych terapii. Ponieważ C. difficile wykazuje wysoki poziom oporności na większość antybiotyków, ginęły one w tempie znacznie wolniejszym od pozostałych, nieszkodliwych bakterii. Efektem było powstanie "luki", którą mogły wypełnić patogenne mikroorganizmy, mogące na pewien czas gwałtownie zwiększyć swoją liczebność. To, co osiągamy dzięki temu studium, to lepsze zrozumienie interakcji pomiędzy C. difficile, mikroflorą jelitową oraz układem odpornościowym gospodarza - w tym wypadku myszy - w reakcji na leczenie antybiotykami, ale także w interakcji z gospodarzami o upośledzonej odporności, ocenia dr Fiona Cooke, niezwiązana z autorami eksperymentu badaczka z Addenbrooke's Hospital w Cambridge. Jej zdaniem, wiedza zdobyta dzięki zespołowi dr. Lawleya pozwoli na opracowanie lepszych metod pozwalających na utrzymanie równowagi mikroflory jelitowej nosicieli oraz walkę z zakażeniami.
×
×
  • Create New...