Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'odporność'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 31 results

  1. Cisplatyna to jeden z szeroko stosowanych leków w terapii nowotworowej. Używana od 30 lat w leczeniu m.in. raka płuc, jajników czy szyjki macicy ma jednak pewien poważny minus - nowotwór może się na nią uodpornić i zacząć znowu rosnąć. Biolodzy z MIT-u dowiedzieli się właśnie, jak wygląda mechanizm uodparniania się guza nowotworowego na działanie cysplatyny. Ich odkrycie może pomóc w stworzeniu nowych leków, które spowodują, że guzy nie będą się uodparniały. Cisplatyna, podobnie jak inne bazujące na platynie leki, niszczy komórki nowotworowe łącząc się z ich DNA i uniemożliwiając replikację. Komórka próbuje się naprawić, jednak gdy zniszczenia są nieodwracalne, zachodzi proces apoptozy. Badania prowadzone przez zespół Tylera Jacksa wykazały, że komórki nowotworowe, poddane działaniu cisplatyny, udoskonalają swoje mechanizmy obronne. To ważne odkrycie, gdyż wcześniejsze badania na laboratoryjnych koloniach komórek dawały niejednoznaczne rezultaty i uczeni wysuwali różne teorie: od ulepszenia mechanizmu naprawczego komórek, poprzez utratę właściwości przez lek, aż po zmianę sposobu transportu cisplatyny w komórce. Trudy Oliver, współautorka badań, przeprowadzała eksperymenty na myszach ze zmutowanym genem Kras. Mutacja wywoływała u zwierząt raka płuc. Użyto takie modelu, gdyż u 30% ludzi chorujących na ten nowotwór występuje mutacja Kras. Ponadto u niektórych myszy wywołano nieprawidłowości w działaniu supresora guza, genu p53. Tego typu błąd w działaniu genu występuje u około 50% chorujących. Naukowcy dowiedzieli się, że cisplatyna działała skutecznie u obu grup myszy, jednak były zasadnicze różnice. U myszy z prawidłowo działającym p53 guz zmniejszał się, natomiast tam, gdzie p53 zostało uszkodzone dochodziło tylko do spowolnienia jego wzrostu. Po czterech dawkach cisplatyny u myszy z prawidłowym p53 guz uodpornił się na lek i zaczął rosnąć szybciej. Naukowcy przeprowadzili wówczas badania genetyczne i zidentyfikowali kilkanaście genów biorących udział w naprawie DNA. Ich uwagę przykuł szczególnie gen PIDD. Jest on aktywowany przez p53 i jest powiązany z procesem apoptozy, jednak jego dokładne działanie nie jest znane. Wiadomo, że komórki w których sztucznie podniesiono poziom PIDD stają się bardziej odporne na cisplatynę. Doktor Olivier bada teraz komórki z usuniętym PIDD by sprawdzić, jak będą reagowały one na cisplatynę.
  2. Okazuje się, że tak zwana męska grypa – skłonność mężczyzn do częstszego, dłuższego i cięższego przechodzenia chorób - bynajmniej nie jest mitem. Badacze z Uniwersytetu w Cambridge ustalili, że wszystkiemu winne jest zamiłowanie do awanturniczego stylu życia. W perspektywie ewolucyjnej postępowanie w myśl zasady "żyj szybko, umrzyj młodo" oznaczało, że panowie nie zdołali wypracować sobie tak silnego układu odpornościowego jak panie. Mężczyźni więcej ze sobą konkurują niż kobiety, nie mogą więc tyle zainwestować w ochronę przed patogenami. Jeśli założymy, że samce są bardziej narażone na infekcje, to czy dobór naturalny może mieć na ten proces wpływ? – zastanawiali się autorzy raportu. By to sprawdzić, uwzględnili w swoim modelu matematycznym inne czynniki, takie jak ekologia czy epidemiologia, które kształtują odporność kobiet i mężczyzn. Przewiduje on, że lubiąc przygody, przedstawiciele brzydszej płci są bardziej narażeni na zachorowanie, a ich odporność jest niższa, bo nawet w czasie choroby inwestują więcej energii w podtrzymywanie płodności. Poza tym skoro i tak szybko zarażą się znowu, nie potrzebują tak silnego układu immunologicznego. W wielu przypadkach mężczyźni są bardziej podatni na infekcje lub trudniej im się ich pozbyć. Proponowane mechanizmy wyjaśniające uwzględniają interferencję między męskimi hormonami i odpornością [gdzie wyższy poziom testosteronu oznacza częstsze przeziębienia i katary] oraz skłonność do podejmowania ryzyka – wyjaśnia dr Olivier Restif. Specjaliści z Cambridge zaznaczają, że u wielu gatunków samce są słabszą immunologicznie płcią. Zespół Restifa ustalił, że mężczyźni z pociągiem do ryzykownych, niebezpiecznych zachowań, którzy muszą walczyć o dostęp do kobiet, rzeczywiście mogą być bardziej narażeni na choroby. Wzrost męskiej podatności bądź liczby przypadków wchodzenia w kontakt z patogenami sprzyja ich rozpowszechnieniu w całej populacji, stąd tendencja do wyboru wyższej oporności bądź tolerancji u obu płci. Powyżej pewnego poziomu ekspozycji korzyści wynikające z szybkiego wyzdrowienia mężczyzn spadają jednak wskutek ciągłych reinfekcji. Wszystko to prowadzi do sprzecznej z intuicją sytuacji, gdzie panowie z wyższą niż kobieca podatnością lub poziomem ekspozycji wytwarzają w toku ewolucji niższą immunokompetencję. Jak tłumaczy Restif, utrzymywanie zdolności do spółkowania było dla mężczyzn ważniejsze od wyzdrowienia, podczas gdy dla kobiet prawdziwy był odwrotny scenariusz. Model przewiduje, że panie będą próbowały jak najszybciej zwalczyć infekcję (bez względu na relatywne ryzyko zarażenia się). W przypadku mężczyzn ewolucja preferuje zaś takich, którzy jeśli ich ryzyko zachorowania jest wysokie, obniżają swoją odporność i pozostają aktywni seksualnie w czasie choroby.
  3. Stworzenie skutecznej szczepionki przeciwko HIV pozostaje od ponad 20 lat jednym z największych wyzwań medycyny. Wiele wskazuje na to, że odkrycie dokonane przez badaczy z University of California może pozwolić na osiągnięcie przynajmniej częściowej odporności na tego wirusa... bez konieczności wykonywania szczepienia. Nowa metoda, opracowana przez zespół Saki Shimizu, polega na zastosowaniu shRNA - niewielkich cząsteczek RNA, które po wewnątrzkomórkowej obróbce przez enzymy są w stanie blokować aktywność genów o ściśle określonej sekwencji DNA. Dzięki zaprojektowaniu odpowiednich shRNA badaczom udało się uzyskać zdolność komórek do hamowania syntezy białka CCR5, pełniącego funkcję tzw. koreceptora HIV, czyli cząsteczki znacząco ułatwiającej zakażenie komórek człowieka przez ten patogen. Co ważne, obecność tej molekuły nie jest konieczna dla prawidłowego funkcjonowania człowieka, co oznacza, że jej eliminacja nie powinna wiązać się z niekorzystnymi efektami ubocznymi. Skuteczność pomysłu przetestowano na myszach wykazujących głębokie upośledzenie własnego układu odpornościowego, do organizmów których przeniesiono kluczowe elementy układu odpornościowego człowieka. Tak przygotowanym zwierzętom podano ludzkie prekursory komórek krwiotwórczych zakażone wirusem wywołującym stałą ekspresję shRNA blokującego wytwarzanie CCR5. Efektem eksperymentu było wytworzenie kompletnego układu krwionośnego, w którym wszystkie komórki, które powinny syntetyzować CCR5, były tej cząsteczki pozbawione. Przygotowane w opisany sposób komórki poddano następnie testom wrażliwości na zakażenie najpospolitszym szczepem HIV. Jak się okazało, zablokowanie aktywności CCR5 wystarczyło, by komórki pozbawione tej molekuły stały się oporne na infekcję. Kolejnym zadaniem, które stoi teraz przed zespołem pani Shimizu, będzie najprawdopodobniej opracowanie terapii, która pozwoli na uruchomienie produkcji ochronnego shRNA w dorosłym organizmie, który urodził się bez zdolności do syntezy tej cząsteczki. Z pewnością jest to ambitny cel, lecz jego osiągnięcie byłoby niewyobrażalnym wręcz postępem dla nowoczesnej medycyny.
  4. Jak sama nazwa wskazuje, zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS) jest ściśle związany z poważnym osłabieniem odporności organizmu. Badania przeprowadzone na małpach wykazały jednak, że gatunki wykazujące naturalny brak podatności na rozwój tej choroby mogą zawdzięczać tę cechę... łagodnej, a nie wyjątkowo silnej reakcji immunologicznej. O odkryciu poinformowało czasopismo The Journal of Clinical Investigation. Obserwacji dokonano podczas badań nad mangabą szarą (Cercocebus atys atys) - gatunkiem wykazującym naturalną oporność na rozwój AIDS pomimo nosicielstwa replikującego się SIV (małpiego odpowiednika HIV). Celem eksperymentu było porównanie odpowiedzi immunologicznej zakażonych komórek u tych małp w porównaniu do rezusów - gatunku, u którego AIDS rozwija się stosunkowo szybko. Celem analizy, prowadzonej przez zespół Stevena Bosingera z University of Pennsylvania, była ocena aktywności genów stymulowanych przez interferony, czyli białka pełniące istotną rolę w reakcji przeciwwirusowej. Jak się okazało, u obu badanych gatunków podlegają one silnej aktywacji na wczesnych etapach infekcji, lecz tylko u rezusów reakcja ta utrzymuje się także na późniejszych etapach zakażenia. Dla odmiany, u mangab szarych wygasa ona stosunkowo szybko. Podczas dalszych badań wykazano, że limfocyty T - ważna populacja komórek odpornościowych - rezusów znacznie częściej niż u mangab wykazują objawy wyczerpania, często bezpośrednio poprzedzające śmierć. Wiele wskazuje na to, że właśnie ten mechanizm odpowiada za gwałtowne zmniejszenie liczebności tych komórek na dalszych etapach infekcji. Oczywiście jest zbyt wcześnie, by sugerować stosowanie immunosupresji, czyli blokowania odpowiedzi immunologicznej u nosicieli HIV. Ochrona limfocytów T przed śmiercią z wyczerpania może jednak okazać się interesującą (nawet, jeśli na pierwszy rzut oka wręcz szaloną) formą ochrony pacjentów przed rozwojem AIDS.
  5. Całowanie pojawiło się w toku ewolucji, by ułatwiać przekazywanie bakterii i wirusów, czyli przeprowadzanie czegoś w rodzaju oralnego szczepienia. Wg naukowców, mężczyzna dzieli się z partnerką swoimi patogenami, dając jej czas na uodpornienie się przed zajściem w ciążę (Medical Hypotheses). Cytomegalowirus (CMV) atakuje głównie gruczoły ślinowe. Gdy do zakażenia dochodzi po urodzeniu, objawy są łagodne i właściwie nie pojawiają się powikłania, chyba że infekcja rozwija się u kogoś z upośledzoną odpornością. Dla płodów wirus ten jest jednak bardzo niebezpieczny, prowadząc do śmierci bądź wad wrodzonych, m.in. głuchoty czy porażenia mózgowego. Zaszczepienie kobiety specyficznym dla mężczyzny cytomegalowirusem jest najskuteczniejsze podczas wymiany śliny w kontakcie usta-usta, zwłaszcza gdy przepływa ona od mężczyzny do niższej zazwyczaj partnerki – tłumaczy dr Colin Hendrie z Uniwersytetu w Leeds. Wg niego, optymalną ochronę zapewnia całowanie tej samej osoby przez ok. sześć miesięcy. Dzieje się tak, ponieważ pierwsze pocałunki są przeważnie nieśmiałe, dlatego do ust kobiety dostaje się niewiele śliny, a zatem i wirusa. Z czasem kochankowie się roznamiętniają i następuje wzmocnienie odporności. Do czasu, kiedy kobieta zajdzie w ciążę, ryzyko zarażenia dziecka znacznie spada. Wcześniej sądzono, że całowanie służy do oceny jakości potencjalnego partnera: jego stanu zdrowia, płodności i genów. Psycholodzy z University of Central Lancashire oraz Uniwersytetu w Leeds twierdzą jednak, że by to stwierdzić, nie jest konieczny tak intymny kontakt. Te same dane można przecież uzyskać, pozostając blisko, ale nie dotykając się.
  6. Jednym z lekceważonych, choć istotnych efektów konsumpcji alkoholu jest krótkotrwałe upośledzenie odporności. O zjawisku tym wiadomo od dawna, lecz winą za nie obarczano głównie ogólne obciążenie organizmu toksyną. Okazuje się jednak, że mechanizm ten jest znacznie bardziej ukierunkowany i wiąże się z zablokowaniem aktywności jednego z białek kluczowych dla szybkiej reakcji na infekcje. Już wcześniejsze eksperymenty, prowadzone głównie na myszach, potwierdziły negatywny wpływ konsumpcji uderzeniowych dawek alkoholu na produkcję substancji prozapalnych. Dopiero teraz, dzięki zespołowi Stephena Pruetta z Mississippi State University, udało się zidentyfikować dokładną przyczynę tego zjawiska - upośledzenie funkcji białka zwanego TLR4. Badana proteina jest jednym z podstawowych receptorów dla lipopolisacharydu (LPS) - składnika ścian bakterii Gram-ujemnych. W prawidłowo funkcjonującym systemie odpornościowym przekazuje ona informację o obecności LPS w organizmie do innych komórek odpornościowych, czego efektem jest uruchomienie stanu zapalnego i reakcji przeciwko obcemu obiektowi. Jak ustalono, podanie etanolu blokuje szlak sygnałowy związany z TLR4 i uniemożliwia aktywację mechanizmów obrony przed zakażeniem. Co ważne, zaobserwowane zjawisko utrzymuje się nawet po usunięciu alkoholu z organizmu. Okres obniżenia odporności trwa bowiem aż do 24 godzin, a więc dłużej, niż sama obecność etanolu w ustroju. Dlaczego tak się dzieje, nie ustalono.
  7. Choć badania nad HIV trwają od wielu lat, mnogość mechanizmów ułatwiających mu skuteczne infekowanie organizmu nie przestaje zadziwiać. Uczeni ze Szpitala Uniwersyteckiego w Heidelbergu odkryli właśnie kolejny z nich, polegający na blokowaniu zmian strukturalnych koniecznych dla prawidłowego funkcjonowania komórek odpornościowych. Badacze z Niemiec, kierowani przez prof. Olivera Facklera, chcieli poznać wpływ cząsteczki Nef - najsłabiej poznanej proteiny HIV - na zdolność zakażonych komórek odpornościowych do migracji oraz zmiany własnego kształtu. Dzięki eksperymentom na hodowlach komórkowych udało się ustalić, że badane białko skutecznie blokuje funkcjonowanie aktyny - podstawowego składnika cytoszkieletu, czyli wewnętrznego "rusztowania" odpowiedzialnego za utrzymanie właściwości strukturalnych komórki. Głównym obiektem ataku HIV na organizm człowieka są pomocnicze limfocyty T, zwane także komórkami CD4+. Główną rolą tej populacji komórek jest pośredniczenie w wymianie informacji potrzebnych do uruchomienia syntezy przeciwciał. Proces ten wymaga jednak komórek CD4+ zdolności do migracji oraz zmiany kształtu - procesów ściśle zależnych od aktyny. Jeżeli więc dojdzie do zaburzenia struktury cytoszkieletu, synteza przeciwciał może okazać się niemożliwa. Badania na hodowlach komórkowych wykazały, że aktywność Nef prowadzi do upośledzenia funkcji kofiliny - białka biorącego udział w reorganizacji cytoszkieletu po każdej zmianie kształtu komórki. Zjawisko to utrudnia limfocytom CD4+ migrację i wymianę informacji z innymi komórkami. Efektem jest zablokowanie syntezy przeciwciał, prowadzące do głębokiego upośledzenia odporności. Można się spodziewać, że substancja zdolna do blokowania aktywności Nef wewnątrz zakażonych komórek mogłaby znacząco ograniczyć osłabienie odporności związane z infekcją HIV. Niestety, nikomu nie udało się dotychczas zsyntetyzować takiego związku.
  8. Od wielu lat uważano, że starzenie się skóry jest w znacznym stopniu procesem o podłożu immunologicznym. Z najnowszych badań wynika jednak, że choć przyczyną tego procesu rzeczywiście jest osłabienie odporności, mechanizm tego zjawiska jest zupełnie inny, niż dotychczas sądzono. Odkrycia dokonali badacze z University College London. Obiektem ich zainteresowania były pomocnicze limfocyty T - komórki, których zadaniem jest przekazywanie innym elementom układu odpornościowego informacji o budowie patogenów przedostających się do organizmu. Jeszcze niedawno uważano, że z wiekiem dochodzi u ludzi do osłabienia aktywności pomocniczych lifocytów T, czego efektem jest obniżona zdolność organizmu do reagowania na niebezpieczne zjawiska, takie jak rozwój komórek nowotworowych czy infekcja. Ku zaskoczeniu badaczy okazało się, że podczas sztucznej stymulacji limfocytów T w warunkach in vitro komórki pobrane od 70-latków były równie skuteczne, co analogiczna populacja komórek u osób w wieku 40 lat i młodszych. Wszystko wskazywało więc na to, że przyczyną uszkodzeń skóry jest nie działanie samych limfocytów, lecz brak stosownej stymulacji do działania. Podczas dalszych badań zaobserwowano, że wadliwym ogniwem łańcucha reakcji immunologicznej są makrofagi - rozsiane wewnątrz tkanki komórki pełniące funkcję immunologicznych "stróżów". Ich zadaniem jest wyczekiwanie na pojawienie się ciała obcego i pochłonięcie go (o ile jest to możliwe), a gdy ich własna aktywność nie wystarcza - wezwanie pomocy za pomocą substancji sygnałowych. Badanie makrofagów pobranych od osób starszych wykazało, że produkują one znacznie mniejsze ilości białka określanego jako czynnik martwicy nowotworów alfa (ang. tumor necrosis factor - TNF), niż komórki u osób młodszych. Obniżone stężenie TNFα utrudniało przywołanie pomocniczych limfocytów T, które w normalnych warunkach dotarłyby na miejsce uszkodzenia i wzięły aktywny udział w uruchomieniu "pełnej" odpowiedzi immunologicznej. Główny autor odkrycia, prof. Arne Akbar, uważa, że procesy podobne do tych zaobserwowanych przez jego zespół mogą zachodzić w innych tkankach. Jest na przykład możliwe, że tkanki znajdujące się w płucach także nie dają sobie rady z rozesłaniem prawidłowej wiadomości do limfocytów T [...]. Może to częściowo wyjaśniać podwyższoną częstotliwość raka płuc, zakażeń i zapalenia płuc u osób starszych. Oczywiście pozostaje też pytanie o to, czy makrofagi można zmodyfikować tak, by utrzymywały wysoką produkcję TNFα. Dotychczas udało się to osiągnąć w warunkach laboratoryjnych, lecz nikt nie potrafi przewidzieć, czy podobny eksperyment udałby się w skali całego organizmu człowieka i jakie byłyby jego efekty.
  9. Nowe, nieznane dotąd mechanizmy obronne roślin zostały zidentyfikowane przez badaczy z University of California. Wykorzystanie zdobytej wiedzy może posłużyć hodowcom pracującym nad stworzeniem odmian odpornych na ataki szkodników. Odkrycia dokonano podczas badania nad rzodkiewnikiem pospolitym (Arabidopsis thaliana). Naukowcy starali się zidentyfikować białka, które pozwalają temu gatunkowi na wykrywanie mikroorganizmów i blokowanie im drogi do wnętrza jego liści. Nadziemne organy rzodkiewnika są pokryte szczelną warstwą kutyny, czyli woskowatej substancji tworzącej szczelną barierę chroniącą m.in. przed inwazją mikroorganizmów i utratą wody. Ten ochronny płaszcz jest dość skuteczny, lecz utrudnia organizmowi pobieranie i odprowadzanie wody oraz wymianę gazową. Aby umożliwić wymianę kluczowych dla przeżycia substancji, na spodzie liści wytwarzane są aparaty szparkowe, czyli otwory utworzone przez pary komórek zdolnych do zmiany własnej objętości. Pęczniejąc, blokują one przepływ wody i gazów, zaś ich kurczenie prowadzi do otwarcia szczeliny. W centrum zainteresowania badaczy znalazło się białko RIN4. Od pewnego czasu wiadomo było, że bierze ono udział w mechanizmach obronnych, lecz niewiele było wiadomo na temat sposobu jego działania. Teraz okazuje się, że proteina ta, wbudowana w ścianę komórkową m.in. właśnie w aparatach szparkowych, współpracuje z aż sześcioma innymi białkami, spośród których najważniejszym wydaje się cząsteczka nazywana AHA1. Dopiero kompleks powstały z wszystkich siedmiu cząsteczek pozwala na skuteczne wykrywanie i eliminowanie zagrożenia związanego z inwazją mikroorganizmów. Te odkrycia pokazują, jak ważna jest regulacja [funkcji] aparatów szparkowych dla funkcji obronnych rzodkiewnika, tłumaczy główny autor badania, Gitta Coaker. Jej zdaniem, jeżeli okaże się, iż podobne mechanizmy funkcjonują u innych gatunków, hodowcy mogą wejść w posiadanie potężnej broni potencjalnie zwiększającej odporność roślin uprawnych na liczne patogeny.
  10. Nadtlenek wodoru, czyli popularna woda utleniona (H2O2), jest związkiem o ogromnym znaczeniu dla układu immunologicznego. Od wielu lat wiadomo, że komórki odpornościowe wytwarzają go w celu zniszczenia ciał obcych, lecz najnowsze badania wskazują na jeszcze jedną, bardzo istotną rolę tej substancji. Jak wykazali naukowcy z Uniwersytetu Harvarda, wzrost stężenia nadtlenku wodoru w tkance pozwala komórkom odpornościowym na zidentyfikowanie miejsca uszkodzenia tkanki. Odkrycia dokonano podczas badań nad metodą wykrywania tzw. reaktywnych form tlenu, czyli aktywnych chemicznie związków o charakterze silnych utleniaczy, do których zalicza się m.in. wodę utlenioną. Naukowcy, kierowani przez dr. Philippa Niethammera, nacinali płetwę ogonową ryb Danio rerio, po czym obserwowali zmianę koncentracji reaktywnych form tlenu w tkance z wykorzystaniem nowej techniki. Metoda opracowana przez naukowców z Uniwersytetu Harvarda polegała na wzbogaceniu genomu D. rerio o gen kodujący białko zmieniające swoją barwę pod wpływem reaktywnych form tlenu. Ku zaskoczeniu badaczy okazało się, że stężenie tych ostatnich w zranionej tkance rosło zaraz po powstaniu uszkodzenia, nie zaś po rozwinięciu się stanu zapalnego i zgromadzeniu się komórek odpornościowych, jak oczekiwano. Niespodziewany przebieg eksperymentu skłonił akademików do wykonania serii testów na rybach, u których zablokowano aktywność genu odpowiedzialnego za syntezę nadtlenku wodoru. Jak się okazało, zmodyfikowane zwierzęta nie były w stanie reagować na uszkodzenie tkanki, ponieważ ich komórki odpornościowe traciły swoją zdolność do wykrywania miejsca zranienia i migracji w jego kierunku. Oczywiście, jest jeszcze zbyt wcześnie, by zakładać istnienie analogicznego zjawiska w organizmie człowieka. Jeżeli jednak nadtlenek wodoru odgrywa równie istotną rolę także w naszej fizjologii, może to oznaczać przełom w badaniach nad licznymi chorobami związanymi z patologicznym funkcjonowaniem układu odpornościowego.
  11. Choć równouprawnienie obu płci jest w dzisiejszych czasach uznawane za rzecz oczywistą, nie wolno nam zapominać o różnicach pomiędzy kobietami i mężczyznami. W tej cichej rywalizacji panie mogą przyznać sobie dodatkowy punkt za... hormonalne wspomaganie układu odpornościowego. O odkryciu informują naukowcy z amerykańskiego Uniwersytetu McGill. Eksperci już od pewnego czasu podejrzewali, że żeńskie hormony płciowe działają stymulująco na system immunologiczny, o tym może świadczyć choćby gwałtowny wzrost podatności na infekcje po menopauzie. Dotychczas nie był jednak znany mechanizm sterujący tym procesem. Przełom nastąpił dzięki badaniom prowadzonym przez zespół dr Mayi Saleh. Eksperyment przeprowadzono na myszach pozbawionych genu kodującego enzym zwany kaspazą 12 - białko o wysokiej aktywności przeciwzapalnej i immunosupresyjnej, tzn. blokującej niektóre mechanizmy odpowiedzi na zakażenie. Następnie genom części zwierząt wzbogacono o ludzką wersję genu kodującego tę samą proteinę. Jak wykazał zespół dr Saleh, myszy pozbawione genu kodującego kaspazę 12 były, zgodnie z oczekiwaniami, wyjątkowo odporne na zakażenie chorobotwórczymi bakteriami. Sytuacja zmieniała się jednak, gdy badano osobniki zmodyfikowane poprzez dodanie ludzkiego genu dla tego białka. Zwierzęta z tej grupy stawały się podatne na infekcje, lecz szybko zauważono, że dotyczyło to wyłącznie samców. Dalsze badania przeprowadzone na Uniwersytecie McGill doprowadziły do zidentyfikowania receptora odpowiedzialnego za blokowanie aktywności genu kaspazy 12. Okazało się, że był on aktywowany właśnie przez estrogeny. Zaobserwowane zjawisko sugeruje jasno, że hormony płciowe samic ssaków są w stanie stymulować odpowiedź immunologiczną przeciwko zakażeniom. Co więcej, ze względu na niemal identyczną fizjologię organizmów myszy i ludzi oraz wykorzystanie ludzkiego genu dla kaspazy 12 można przypuszczać, że identyczny mechanizm funkcjonuje także u kobiet.
  12. Zaskakujące obserwacje doprowadziły badaczy z Duke University do zidentyfikowania nowego, nieznanego wcześniej sposobu aktywacji odpowiedzi organizmu przeciwko chorobom zakaźnym. Odkrycie może istotnie wpłynąć na kierunek prac nad nowoczesnymi szczepionkami. Niespodziewane wnioski pochodzą z badania tzw. pomocniczych limfocytów T typu pierwszego (ang. Type 1 helper T cells - TH1). Ich główną rolą jest zwalczanie infekcji wirusowych i bakteryjnych, lecz aby było to możliwe, muszą one zostać uprzednio aktywowane i "upoważnione" do działania przez tzw. komórki dendrytyczne (ang. dendritic cells - DC). Dotychczasowe badania sugerowały, że podczas infekcji dochodzi do aktywacji DC, które opuszczają tkankę, w której doszło do ataku mikroorganizmów, i docierają do węzłów chłonnych. Tam spotykają się z komórkami TH1 i przekazują im sygnał niezbędny do ich aktywacji. Jak się okazuje, przekonanie to, silnie ugruntowane wśród immunologów, okazało się błędne. Wbrew oczekiwaniom badaczy okazało się, że najważniejszym źródłem komórek dendrytycznych jest zupełnie inny typ komórek - monocyty. Podczas infekcji komórki te, powszechne (w przeciwieństwie do DC) w ludzkiej krwi, zmieniają swoją formę i transformują się do postaci DC. W takiej formie docierają do węzłów chłonnych i wypełniają swoje zadanie. Te wyniki dotyczą najbardzej podstawowych założeń odpowiedzi immunologicznej przeciwko patogenom, ocenia dr Michael D. Gunn, główny autor odkrycia. Może to także wyjaśniać słabe wyniki obserwowane podczas prób opracowania efektywnych szczepionek opartych o komórki dendrytyczne. Odkrycia dokonano podczas badań nad jedną z tzw. chemokin, czyli cząsteczek sygnałowych działających w obrębie układu odpornościowego. Nieco wcześniej zauważono, że stymuluje ona migrację DC do węzłów chłonnych, co sugerowało, że myszy pozbawione zdolności do produkcji tej substancji będą pozbawione odporności na zakażenie wirusem grypy. Stało się jednak zupełnie odwrotnie. Naprawdę byliśmy przekonani, że myszy nie będą w stanie wygenerować jakiejkolwiek odpowiedzi immunologicznej - wspomina dr Gunn. Tymczasem myszy wykazywały wzmocnioną odpowiedź komórek TH1. Wiedzieliśmy, że musimy ustalić, co tak naprawdę wywoływało tę odpowiedź. Rozwiązaniem zagadki okazała się inna chemokina, zwana Ccr2. Odpowiada ona za pobudzenie migracji monocytów - pospolitych komórek odpornościowych, występujących w ludzkiej krwi w bardzo znacznej liczbie. Dalsze studium wykazało, że to z nich powstają następnie komórki dendrytyczne odpowiedzialne za aktywację odpowiedzi komórek TH1 na wirusa grypy. Dalsze plany dr. Gunna obejmują przeprowadzenie badań, które pozwolą na zidentyfikowanie czynników pozwalających na zwiększenie odpowiedzi immunologicznej opartej o DC uzyskane z monocytów. Ich wyniki mogą być kluczowe dla dalszych prac nad szczepionkami na wiele trapiących nas chorób.
  13. Czy lek chroniący pacjentów przed odrzucaniem przeszczepów może posłużyć do wzmacniania odpowiedzi przeciwko prątkom gruźlicy? Jak najbardziej! Przekonują o tym badacze z Uniwersytetu Teksańskiego. Od dłuższego czasu wiadomo, że efekt podania klasycznej szczepionki przeciwko gruźlicy (tzw. BCG) utrzymuje się u dzieci tylko przez pewien czas, zaś u dorosłych nie działa ona prawie wcale. Przyczyny tego zjawiska przez długi czas nie były jednak jasne. Przez długi czas uważano, że szczepionka działa tak słabo, ponieważ zawiera osłabione (atenuowane) prątki Mycobacterium bovis, wywołujące gruźlicę u bydła. Badacze sądzili, że nie są one dostatecznie podobne do gatunku Mycobacterium tuberculosis, powodującego tę samą chorobę u ludzi, przez co organizm nie jest w stanie nabyć trwałej odporności na prątki "ludzkie". Już dwa lata temu udowodniono jednak, że w rzeczywistości jest nieco inaczej. Prawdziwą przyczyną problemów związanych ze szczepionką jest najprawdopodobniej zdolność "szczepionkowych" M. bovis do ukrywania się wewnątrz komórek gospodarza. Efektem tego zjawiska jest niezdolność układu odpornościowego do "dostrzeżenia" ciała obcego i wywołania odpowiedniej reakcji immunologicznej, prowadzącej do wykształcenia długotrwałej odporności. Aby utrudnić bakteriom kamuflowanie się, badacze zastosowali równocześnie dwie metody: genetyczną i farmakologiczną. Pierwsza z nich polegała na zablokowaniu genu fpbA, biorącego udział w wytwarzaniu czynników ułatwiających bakteriom ukrywanie się. Znacząco zwiekszyło to "widoczność" M. bovis, wzmacniając tym samym reakcję organizmu na szczepienie. Dalsza poprawa skuteczności leku była możliwa dzięki zastosowaniu rapamycyny - leku stosowanego najczęściej w celu blokowania reakcji biorcy przeszczepu na obcą tkankę. Jego podanie wpłynęło na zwiększenie aktywności tzw. komórek prezentujących antygen, odpowiedzialnych za wychwyt ciał obcych z tkanek i przekazywanie innym komórkom odpornościowym informacji o ich cechach. Instrukcja taka wywołuje reakcję immunologiczną, będącą zjawiskiem koniecznym dla zadziałania szczepionki. Eksperyment przeprowadzony przez badaczy z Uniwersytetu Teksańskiego zakończył się dużym sukcesem. Badania na myszach wykazały, że zmodyfikowanie standardowej metody szczepienia pozwoliło na potrojenie czasu utrzymywania się odporności na prątki gruźlicy. Co więcej, niszczycielska aktywność układu odpornościowego w stosunku do tych bakterii wzrosła aż dziesięciokrotnie. Kolejne doświadczenia Amerykanów będą polegały na dalszym poprawianiu leku. Zdaniem autorów, najistotniejszym celem jest modyfikacja bakterii "szczepionkowych" w taki sposób, by wytwarzały większą liczbę cząsteczek pozwalających na łatwą identyfikację ludzkich prątków gruźlicy przez układ odpornościowy.
  14. Amerykańsko-izraelski zespół naukowców odkrył gen, który zapewnia dzikim odmianom pszenicy ochronę przed licznymi szczepami grzyba odpowiedzialnego za chorobę zwaną rdzą żółtą. Podobna sekwencja DNA nie występuje w genomach odmian uprawnych, przez co rolnicy narażeni są gigantyczne straty. To pierwszy krok na drodze do osiągnięcia trwałej odporności na niszczycielską chorobę pszenicy, komentuje dr Cristobal Uauy, jeden z autorów odkrycia. Autorzy odkrycia podkreślają, że nigdy dotąd nie udało się odnaleźć genu o tak szerokim spektrum działania na różne odmiany grzyba powodującego rdzę żółtą. Wszystkie odkrywane dotychczas sekwencje DNA działały bowiem wyłącznie na nieliczne, ściśle określone szczepy grzyba Puccinia striiformis, odpowiedzialnego za rozwój choroby. Co więcej, w większości przypadków patogen w krótkim czasie nabywał cech pozwalających na pokonanie nowej formy ochrony. Tym razem, jak zapewniają odkrywcy, rzecz ma się zupełnie inaczej. Ten gen daje pszenicy odporność na wszystkie przetestowane dotąd odmiany grzyba powodującego rdzę żółtą, opisuje dr Uauy. Najważniejszą niewiadomą pozostaje zachowanie odkrytego genu (a dokładniej: białka wytwarzanego na podstawie zapisanej w nim informacji) w różnych temperaturach. Z przeprowadzonych dotychczas testów wynika bowiem, że najwyższą aktywność proteiny stwierdzono w temperaturach z zakresu 25-35 stopni Celsjusza. Można jednak liczyć, że dalsze badania pozwolą na odpowiednie zmodyfikowanie genu i nadanie jego białkowemu produktowi cech pozwalających na skuteczną pracę także w niższych temperaturach. Odkryta przez naukowców sekwencja, nazwana Yr36, może mieć niebagatelne znaczenie dla rolników. Szacuje się bowiem, że aż jedna piąta spożywanych przez ludzi kalorii pochodzi właśnie z różnego rodzaju odmian pszenicy uprawnej. Zredukowanie strat wywołanych przez choroby mogłoby wpłynąć na zwiększenie produkcji tego zboża, dzięki czemu jego ceny mogłyby znacznie spaść. O swoim odkryciu badacze poinformowali na łamach czasopisma Science Express.
  15. Zakażenie niektórymi wirusami z rodziny Herpesviridae może zapewniać długotrwałą odporność na zakażenia bakteryjne - twierdzą naukowcy z Instytutu Trudeau. Potwierdzają tym samym prawdziwość wcześniejszych odkryć, lecz jednocześnie rzucają na sprawę nowe światło. Pierwsze doniesienia o ochronnym działaniu wirusów z rodziny Herpesviridae opublikowano w maju 2007 roku, a ich autorami byli badacze z Uniwersytetu Waszyngtońskiego kierowani przez dr. Herberta Virgina. Ku zaskoczeniu znacznej części środowiska naukowego stwierdzili oni wówczas, że przewlekła infekcja tymi patogenami zapewnia myszom dożywotnią odporność na zakażenia bakteryjne. Studium przeprowadzone przez badaczy z Uniwersytetu Waszyngtońskiego obejmowało dwa gatunki: mysiego wirusa cytomegalii (ang. murine cytomegalovirus - MCMV) oraz gammaherpesvirus 68, także zakażającego myszy. Oba są łudząco podobne do ludzkiego wirusa Epstaina-Barr (EBV), którego przewlekłym nosicielem jest niemal każdy człowiek na Ziemi i który może wywołać m.in. mononukleozę zakaźną oraz chłoniak Burkitta - jeden z rodzajów nowotworu układu limfatycznego. Rezultaty uzyskane przez zespół dr. Virgina były na tyle interesujące, że wzięli je pod lupę naukowcy z nowojorskiego Instytutu Trudeau, kierowani przez dr Marcię Blackman. Na podstawie własnego studium ustalili oni, że odpowiedź organizmu na wirusy z grupy Herpesviridae rzeczywiście pozwala na zablokowanie zakażeń różnymi rodzajami bakterii, lecz efekt ten utrzymuje się zaledwie przez kilka miesięcy. Rozbieżność uzyskanych informacji skłoniła naukowców z obu zespołów do wymiany listów, w których podzielili się oni wiedzą i opiniami na temat przedmiotu ich badań. Ich obszerny fragment został opublikowany na łamach czasopisma Viral Immunology. Najważniejszym wnioskiem z korespondencji wydaje się stwierdzenie, iż infekcja wirusowa, choć może powodować oczywiste konsekwencje dla zdrowia człowieka, niewątpliwie może pozwolić organizmowi człowieka na odparcie zakażeń wywołanych przez różne typy bakterii. Badacze z obu instytucji zgadzają się także, że konieczne jest przeprowadzenie analogicznych eksperymentów, tym razem z udziałem ludzi. Jeżeli potwierdzą one dotychczasowe przypuszczenia, już niedługo możemy stać się świadkami rozwoju eksperymentalnych szczepionek, które mogłyby skutecznie (choć przejściowo) chronić nas przed wieloma chorobami jednocześnie.
  16. Nietypowego odkrycia dokonali lekarze z Uniwersytetu Kalifornijskiego podczas próby rozprawienia się z nawracającymi infekcjami u jednej ze swoich pacjentek. Oprócz ustalenia przyczyny, dla której organizm kobiety nie radził sobie z zakażeniami, udało im się zaobserwować zjawisko, które może pomóc leczyć choroby autoimmunizacyjne, takie jak np. reumatoidalne zapalenie stawów. Po kilku latach nieudanego leczenia i wielu wykonanych testach, badacze z Kalifornii postanowili sprawdzić, jakie rodzaje przeciwciał są wytwarzane przez komórki odpornościowe ich pacjentki. Wiedząc, że każde z nich wiąże się wybiórczo tylko z określonymi czasteczkami i wpływa na ich funkcjonowanie, byli przekonani, że pomoże to w zrozumieniu istoty tajemniczej choroby. Szczegółowe analizy wykazały, że krew kobiety zawiera przeciwciała skierowane przeciwko 1-fosforanowi sfingozyny (ang. sphingosine 1-phosphate - S1P). Cząsteczka ta, zlokalizowana m.in. na kluczowych dla odporności limfocytach T, odgrywa istotną rolę w "organizowaniu" ich migracji. Zablokowanie funkcji S1P przez przeciwciała sprawiało, że limfocyty T nie były w stanie pełnić prawidłowo swojej roli. Efektem były właśnie uporczywe zakażenia. W prawidłowo funkcjonującym organizmie ogromna część komórek układu odpornościowego spędza większość swojego życia w węzłach chłonnych - "gniazdach", w których przesiadują, czekając na płynące z organizmu sygnały o zagrożeniu. Gdy tak się stanie, opuszczają węzeł i docierają wraz z krwią do miejsca, w którym potrzebna jest ich aktywność. Jedną z cząsteczek istotnych dla uruchomienia tego procesu jest właśnie S1P. Sytuacja ta, choć jest zwykle korzystna dla organizmu, w pewnych okolicznościach może być niepożądana. Dzieje się tak np. podczas rozwoju tzw. chorób autoimmunizacyjnych, w przebiegu których układ odpornościowy atakuje własne, zdrowe tkanki, oraz po przeszczepach, gdy organizm odrzuca organ pochodzący od innego człowieka. Lekarze z Uniwersytetu Kalifornijskiego wierzą, że odkrycie niezwykłych molekuł otwiera drogę ku nowej generacji leków, których zadaniem będzie blokowanie funkcji S1P. Swoje przypuszczenia potwierdzili wstępnie w doświadczeniu na myszach. Zwierzęta te cierpiały wrzodziejące zapalenie jelita grubego - jedną z chorób autoimmunizacyjnych najczęściej spotykanych u ludzi. Okazało się, że przeciwciała wiążące S1P istotnie zmniejszały intensywność objawów schorzenia, poprawiając stan zdrowia zwierzęcia. Niestety, autorzy odkrycia nie wspomnieli w swojej publikacji o tym, czy chorej kobiecie udało się pomóc z jej własnym schorzeniem...
  17. Badacze z Instytutu Badawczego Scripps opracowali terapię pozwalającą na ograniczenie nadmiernej reakcji organizmu na obecność wirusa grypy bez osłabiania jego zdolności do zwalczenia infekcji. O ich odkryciu informuje czasopismo Proceedings of the National Academy of Sciences. Leczenie opiera się o eksperymentalny lek, noszący tymczasową nazwę AAL-R. W swoim doświadczeniu badacze z instytutu Scripps podawali go myszom prosto do płuc z nadzieją na złagodzenie tzw. odpowiedzi cytokinowej, polegającej na masowej produkcji kontrolujących przebieg i intensywność reakcji immunologicznej oraz, pośrednio, związanych z nią objawów. Reakcja cytokinowa jest niezwykle istotna dla zwalczenia zakażeń, lecz ogromna immunogenność (zdolność do pobudzania reakcji odpornościowej) wirusa grypy może powodować liczne komplikacje. W skrajnych przypadkach może dojść do migracji ogromnej liczby komórek układu odpornościowego do wnętrza płuc, których nadmierna aktywność może doprowadzić do licznych zaburzeń. Eksperymentalny lek podawano myszom zakażonym uprzednio wirusem grypy. Jak się okazało, był on w stanie znacząco złagodzić niekorzystne objawy podjętej walki z patogenem, lecz nie osłabiał skuteczności reakcji odpornościowej. Zdaniem autorów doświadcznia nowy lek może wspomóc lekarzy nie tylko w walce z wyjątkowo groźnymi szczepami wirusa grypy, lecz także przed szkodliwymi objawami wielu innych schorzeń. Stosunkowo często okazuje się bowiem, że odpowiedź organizmu jest dla płuc znacznie bardziej niszczycielska od samego wirusa lub bakterii, który tę reakcję wywołał. Wiemy, że wielu spośród tych, którzy zmarli w pandemii grypy 1918 [chodzi o słynną grypę hiszpankę - przyp. red.], to młodzi ludzie, których bardzo silne układy odpornościowe podejmowały bardzo intensywną, patologiczną odpowiedź immunologiczną, tłumaczy dr Michael Oldstone, jeden z badaczy prowadzących doświadczenie. Jego zdaniem, zdobyta wiedza może zostać wykorzystana także do leczenia zakażeń innymi patogenami: mamy nadzieję, że bieżące badania przyniosą odpowiedzi na pytania, jak leczyć taki rodzaj odpowiedzi immunologicznej nie tylko w przypadku grypy, lecz także innych infekcji wirusowych, takich jak [zakażenia wywołane przez] hantawirusy oraz SARS, w których infiltracja płuc [przez komórki wywołujące szkodliwy stan zapalny] jest bardzo poważna. Kolejna seria badań ma określić, czy AAL-R pozwala na skuteczne ograniczenie zakażenia w połączeniu z innymi lekami. Niestety, badacze z instytutu Scripps nie podali żadnych informacji na temat ewentualnych starań o uzyskanie pozwolenia na stosowanie AAL-R u ludzi.
  18. O tym, że spędzenie ciąży w otoczeniu zwierząt cierpiących na choroby zakaźne zwiększa odporność potomstwa na to samo schorzenie, wiadomo już od dawna. Teraz, dzięki badaczom z Anglii, dowiadujemy się, że podobne zjawisko można zaobserwować u zwierząt-nosicieli pasożytów niezdolnych do bezpośredniego przenoszenia się pomiędzy osobnikami. Eksperyment przeprowadzili wspólnie badacze z uniwersytetów w Nottingham i Londynie. Hodowali oni ciężarne myszy, których klatki lokowano, w zależności od grupy, w sąsiedztwie klatek zamieszkiwanych przez myszy zdrowe lub zainfekowane przez pierwotniaki z gatunku Babesia microti. Mikroorganizmy te odpowiedzialne są za babeszjozę - pasożytniczą chorobę krwi, przypominającą objawami malarię. Niezwykle istotny dla przebiegu eksperymentu jest fakt, iż B. microti nie są zdolne do przenoszenia pomiędzy gryzoniami, jeśli nie zostaną przekazane za pośrednictwem kleszczy. Mimo to stwierdzono, że potomstwo matek przebywających w czasie ciąży w sąsiedztwie zwierząt zakażonych wykazywało szereg cech wskazujących na pośrednią ekspozycję na pasożyty. Po osiągnięciu przez potomstwo dojrzałości, stwierdzono u niego m.in. zwiększenie odporności przeciwko B. microti oraz obniżony poziom agresji. U matek, które spędziły ciążę w sąsiedztwie klatek zamieszkiwanych przez zakażone myszy, zaobserwowano z kolei powiększenie nerek oraz podwyższony poziom kortykosteronu, jednego z hormonów odpowiedzialnych za reakcję na stres. Zdaniem angielskich badaczy, odkrycie świadczy o wrodzonym przystosowaniu potomstwa do zwalczania babeszjozy. Miałoby to, według nich, zapewniać zwiększenie szans na osiągnięcie dojrzałości i przeżycie w niesprzyjającym środowisku. Autorzy wyciągają ze swoich badań jeszcze jeden istotny wniosek. [Wyniki] prowadzą nas do pytania o prawidłowość warunków hodowli w niektórych laboratoriach podczas przeprowadzania procedur badawczych, które mogą negatywnie wpływać zarówno na dobrobyt zwierząt, jak i na wiarygodność badań na zwierzętach - podkreślają w swojej publikacji, która ukazała się na łamach czasopisma Proceedings of the Royal Society B.
  19. W ludzkim organizmie znajduje się liczna pula komórek, które mogą, jeśli zostaną omyłkowo aktywowane, stać się przyczyną chorób autoimmunizacyjnych - udowadniają amerykańscy naukowcy. Dotychczas obecność groźnych komórek udało się zaobserwować wyłącznie u niektórych gatunków zwierząt. Podczas rozwoju układu immunologicznego limfocyty B, czyli komórki odpowiedzialne za produkcję przeciwciał, przechodzą swoistą selekcję. Dzięki niej pełną dojrzałość (i włączenie do sprawnie działającego systemu odpornościowego) uzyskują wyłącznie te spośród nich, które nie reagują na naturalne elementy organizmu. Komórki, które nie przechodzą tego testu, są zabijane lub przechodzą w stan tzw. anergii, czyli braku zdolności do aktywacji odpowiedzi immunologicznej. Niestety, przykłady chorób autoimmunizacyjnych, takich jak stwardnienie rozsiane czy reumatoidalne zapalenie stawów, pokazują, że czasami ten złożony proces zawodzi. Dotychczas nie było jednak wiadomo, czy proces selekcji limfocytów B, badany pierwotnie na zwierzętach laboratoryjnych, funkcjonuje w identyczny sposób u ludzi. Najnowsze badania, przeprowadzone przez badaczy pod wodzą J. Andrew Duty'ego z Oklahoma Medical Research Foundation, dostarczają istotnych informacji na ten temat. Z informacji zebranych przez Amerykanów wynika, że aż jeden na czterdzieści limfocytów B krążących w krwi osób zdrowych znajduje się w stanie anergii. Co prawda stan zdrowia ochotników wyraźnie wskazywał na brak szkodliwej reakcji immunologicznej, lecz testy laboratoryjne na wyizolowanych komórkach potwierdziły, że odpowiednia stymulacja może spowodować ich powtórną aktywację i umożliwić im odzyskanie zdolności do wytwarzania przeciwciał. Stanowi to bardzo istotny krok na drodze do wywołania autoagresji, czyli odpowiedzi układu odpornościowego skierowanej przeciwko własnym tkankom. Dalsze badania nad "uśpionymi" limfocytami pozwolą na zidentyfikowanie i zrozumienie mechanizmów powstrzymujących oraz wywołujących ich omyłkowe pobudzenie. Dla osób cierpiących na choroby autoimmunologiczne uzyskane informacje jest to z pewnoscią niezwykle istotna informacja i źródło nowej nadziei na wyleczenie.
  20. O tym, że na najlepszym lekiem na przeziębienie jest sen, mówi się od wielu pokoleń. Pomysłowe eksperymenty przeprowadzone w dzisiejszych czasach potwierdzają ponad wszelką wątpliwość, że... warto słuchać starszych. Prawdziwość hipotezy o dobroczynnym działaniu snu na naszą odporność potwierdzili naukowcy z Uniwersytetu Stanforda. Do swoich badań wykorzystali niepozorne muszki owocówki (Drosophila melanogaster), którym wstrzykiwano o różnych porach dnia i nocy porcje chorobotwórczych (także dla człowieka) bakterii z gatunków Listeria monocytogenes oraz Streptococcus pneumoniae. Badania przeprowadzone niedawno przez ten sam zespół potwierdziły, że muszki, u których celowo wywoła się zaburzenia rytmu dobowego, są znacznie bardziej podatne na infekcje od ich towarzyszek pozbawionych tej cechy. Oczywistym wyzwaniem stało się wobec tego określenie, która część dnia lub nocy jest dla układu odpornościowego okresem najbardziej wytężonej pracy. Celem najnowszej serii doświadczeń było zbadanie, w jaki sposób zmiany rytmu dobowego organizmu owada wpływają na aktywność żerną komórek odpornościowych. Proces pochłaniania ciał obcych, zwany fagocytozą, jest jednym z najważniejszych mechanizmów walki z mikroorganizmami nie tylko u muszek, lecz także u ludzi. Nasze wyniki sugerują, że odporność jest silniejsza w nocy, co jest spójne z hipotezą, zgodnie z którą białka odpowiedzialne za rytm dobowy regulują funkcje regeneracyjne organizmu, takie jak niektóre rodzaje odpowiedzi immunologicznej, w czasie, gdy zwierzęta nie są zaangażowane w czynności wymagające dużych nakładów energii, tłumaczy jedna z autorek odkrycia, Mimi Shirasu-Hiza. Ponieważ działanie systemu odpornościowego człowieka i muszki owocówki jest łudząco podobne, z dużym prawdopodobieństwem można przypuszczać, że podobne zjawisko zachodzi także w naszych organizmach. Odkrycie to jest istotne nie tylko z punktu widzenia terapii chorób zakaźnych, lecz także wielu innych schorzeń, takich jak nowotwory czy choroby neurodegeneracyjne. O swoim odkryciu naukowcy z Uniwersytetu Stanforda poinformowali na corocznym spotkaniu Amerykańskiego Stowarzyszenia Biologii Komórkowej w San Francisco.
  21. Planujesz dietę? Warto rozważyć odłożenie realizacji tego planu. Najnowsze badania wykazały, że ograniczenie dostaw kalorii w czasie "sezonu grypowego" ogranicza zdolność organizmu do odparcia ataku wirusa grypy. Odkrycia dokonali badacze z Uniwersytetu Stanu Michigan. Przeprowadzony przez nich eksperyment na myszach wykazał, że zmniejszenie o 40% wartości energetycznej przyjmowanych przez nie pokarmów zwiększa prawdopodobieństwo śmierci zwierząt po ekspozycji na wirusa. Myszy, u których ograniczono podaż kalorii, otrzymywały wszystkie niezbędne składniki mineralne i witaminowe w prawidłowych ilościach. Jeśli jesteś wystawiony na kontakt z nowym szczepem [wirusa] grypy, przeciwko któremu twoje ciało nie wytworzyło jeszcze odpowiednich przeciwciał chroniących cię przed infekcją, twoje ciało musi polegać na komórkach niszczących wirusa, tłumaczy główna autorka odkrycia, prof. Elizabeth Gardner. Dodaje: komórki typu "naturalnych zabójców" [ang. natural killer cells (NK) - red.] są istotne dla kontrolowania wczesnych etapów infekcji wirusowej, ponieważ reagują one szybko po napotkaniu zainfekowanych przez wirusa komórek. Nasze studium wykazało, że myszy poddane restrykcji kalorycznej wykazują większą podatność na grypę, a ich ciała nie są przygotowane do wytworzenia dostatecznej liczby komórek NK potrzebnych do zwalczenia zagrożenia związanego z infekcją. Eksperymenty naukowców z Michigan wykazały, że myszy karmione zmniejszoną ilością pokarmu znacznie częściej ginęły w pierwszych dniach od kontaktu z wirusem grypy, a te, które przetrwały atak, wolniej dochodziły do siebie i odzyskiwały apetyt. Zaobserwowano także poważny spadek masy ciała zwierząt poddanych ścisłej diecie. Prof. Gardner zaznacza, że restrykcja kaloryczna ma swoje liczne zalety, na czele z przedłużaniem życia. Jej zdaniem warto jednak rozważyć rezygnację z niej przynajmniej podczas czterech miesięcy w roku, kiedy zarazki grypy rozprzestrzeniają się z największą intensywnością. Powinno to w szczególności dotyczyć jednostek najbardziej wrażliwych, takich jak dzieci czy osoby starsze. Zdaniem badaczki nawet szczepienie przeciwko grypie nie daje gwarancji przetrwania zimy bez nieprzyjemności związanych z chorobą. Oznacza to, że nawet jeśli określona osoba została w danym roku zaszczepiona, może nie posiadać w swojej krwi dostatecznej ilości przeciwciał pozwalających na odparcie choroby. Ostatnią deską ratunku są wówczas komórki NK, lecz te, jak już ustalono, nie spełniają swojej roli w organizmach osób poddanych restrykcji kalorycznej. Kolejnym badaniem zespołu prof. Gardner będzie ustalenie mechanizmu odpowiedzialnego za osłabienie odporności związanej ze ścisłą dietą. Tego typu dociekania bez wątpienia pomogą w zrozumieniu zjawisk chroniących nas przed chorobą oraz wymuszeniu na organizmie utrzymanie ich w stanie gotowości nawet u osób przyjmujących pokarmy o zmniejszonej wartości energetycznej.
  22. Bakterie, podobnie jak ludzie i rośliny, mogą zostać zaatakowane przez wirusy. Co ciekawe jednak, nawet one, pomimo swojej wyjątkowo prostej budowy, są w stanie wytworzyć długotrwałą odporność na tego typu infekcje. Międzynarodowy zespół ekspertów wyjaśnił podłoże tego interesującego zjawiska. Zjawisko nabywania odporności na infekcje wirusowe zostało odkryte u bakterii zaledwie rok temu. Dotychczas nie było wiadomo, w jaki sposób się to dzieje. Dzięki serii eksperymentów zauważono, że zaatakowane przez wirusa bakterie są w stanie naciąć nić DNA wirusa, a następnie wbudować ją do własnego materiału genetycznego. Stworzona w ten sposób kopia informacji genetycznej wirusa służy jako matryca, dzięki której grupa enzymów wytwarzanych przez bakterię identyfikuje intruza i błyskawicznie go neutralizuje. Międzynarodowy zespół, prowadzony przez badaczy z holenderskiego Wageningen University, zidentyfikował sześć białek bakteryjnych odpowiedzialnych za ten proces. Jedno z nich wycina z bakteryjnego DNA przechowywaną kopię fragmentu informacji genetycznej wirusa, a następnie, w kooperacji z pozostałymi, porównuje jego sekwencję z sekwencją i precyzyjnie określa jego "tożsamość". Jeżeli wykryta zostanie próba wtargnięcia szkodliwego mikroorganizmu, dochodzi do jego zniszczenia. Jeżeli w "bazie danych" nie ma informacji o określonym wirusie, a mimo to bakteria zidentyfikuje go jako obiekt potencjalnie groźny, jego DNA zostanie pocięte, a następnie zintegrowane z cząsteczką DNA bakteryjnego. Zdobyta wiedza może mieć duże znaczenie przede wszystkim dla przemysłu. Gdyby mikrobiolodzy nauczyli się naśladować ten proces lub przynajmniej kontrolować jego przebieg, możliwe byłoby uodpornienie najważniejszych z punktu widzenia człowieka bakterii (np. tych odpowiedzialnych za wytwarzanie produktów mleczarskich lub niektórych leków) i zwiększenie w ten sposób bezpieczeństwa hodowli. Umiejętne zablokowanie mechanizmów obronnych mogłoby z kolei uwrażliwić groźne dla ludzi bakterie na zakażenie bakteriofagami, czyli wirusami atakującymi określone grupy bakterii, lecz obojętnymi dla człowieka. Oznacza to, że możliwe byłoby (przynajmniej w teorii) prowadzenie skutecznej terapii zwalczających poważne infekcje bakteryjne u ludzi.
  23. Od pewnego czasu naukowcy zastanawiali się, w jaki sposób "dobre bakterie" zabezpieczają organizm przed infekcjami. Wyglada na to, że dzięki ekspertom z Laboratorium Chorób Pasożytniczych przy Narodowym Instytucie Alergii i Chorób Zakaźnych jesteśmy o krok bliżej od wyjaśnienia tego zjawiska. Ludzki organizm jest zamieszkiwany przez liczne gatunki mikroorganizmów. Nie każdy jest jednak świadom tego, że jest ich aż kilkaset (300-500) gatunków, a liczebność bakterii zamieszkujących ludzkie jelita przewyższa liczbę komórek całego ludzkiego ciała(!). Na całe szczęście zdecydowana większość z tych mikroorganizmów jest nie tylko nieszkodliwa, ale nawet korzystna dla naszych ciał. Dotychczas uważano, że dzieje się tak głównie dlatego, iż "dobre" (symbiotyczne) bakterie, zwane komensalami, wypierają te odpowiedzialne za rozwój chorób. Amerykańscy badacze udowadniają jednak, że istnieje jeszcze co najmniej jedno zjawisko pozwalające komensalom na aktywne wywoływanie odpowiedzi immunologicznej w kontakcie z bakteriami chorobotwórczymi (patogenami). Dla zachowania odporności organizmu kluczowa jest jego zdolność do odróżniania bakterii symbiotycznych od patogenów. Jest to tym trudniejsze, że oba typy mikroorganizmów należą do bakterii i są bardzo podobne pod wieloma względami. Wygląda jednak na to, że znaczący udział w tym procesie mają same "dobre" bakterie, które aktywnie stymulują odpowiedź immunologiczną gospodarza. Dokonują tego dzięki receptorom zwanym TLR, pozwalającym na wykrywanie wroga na podstawie cech budowy wspólnych dla szerokich grup bakterii. U zdrowego człowieka reakcje systemu immunologicznego są regulowane przez specyficzne komórki zwane regulatorowymi limfocytami T (ang. regulatory T cells - Treg). W sytuacji braku zagrożenia ich zadaniem jest hamowanie aktywności układu odpornościowego, lecz w czasie infekcji szkodlwiymi mikroorganizmami przechodzą one w odmienny tryb aktywności i wysyłają pozostałym komórkom sygnał do ataku. Właśnie ten mechanizm stanowił dotychczas największą zagadkę dla naukowców. Zespół badaczy z Laboratorium Chorób Pasożytniczych, prowadzony przez dr Yasmine Belkaid, odkrył, że podczas infekcji dochodzi do uwolnienia DNA bakterii symbiotycznych, które wiąże się następnie z jednym z receptorów TLR, oznaczonym jako TLR9, i wywołuje odpowiedź immunologiczną. Korzystne dla człowieka mikroorganizmy działają więc jak tzw. adjuwant, czyli substancja "zwracające uwagę" organizmu na obecność ciała obcego. Obecnie nie wiadomo dokładnie, w jaki sposób DNA bakterii symbiotycznych staje się dostępne dla receptorów TLR. Być może dzieje się tak dlatego, iż giną one w wyniku ataku obcych mikroorganizmów, co powoduje ucieczkę wszelkich substancji, w tym DNA, z wnętrza ich komórek. Jest to jednak jedynie hipoteza wymagająca dalszego zbadania. Nie jest także do końca jasne, dlaczego stymulacja układu odpornościowego przebiega z różną intensywnością u poszczególnych osobników. Badacze pokładają w bakteriach symbiotycznych ogromną nadzieję. Powszechnie uważa się, że mogą one odegrać istotną rolę w zapobieganiu alergiom i innym zaburzeniom funkcjonowania układu odpornościowego. Dokładne zrozumienie ich interakcji z organizmem człowieka jest więc niezwykle istotne z punktu widzenia wielu działów medycyny.
  24. Prosty eksperyment przeprowadzony przez badaczy z Uniwersytetu Yale i Uniwersytetu Chicago pokazał wyjątkowo wyraźnie, jak wielką rolę mogą odebrać niektóre bakterie w prewencji cukrzycy. Wyniki przeprowadzonego badania są bardzo silną przesłanką na poparcie tzw. hipotezy higienicznej. Zgodnie z jej założeniami przyczyną wielu chorób, takich jak astma czy alergia, jest dojrzewanie ludzi w środowisku o zbyt dużej czystości mikrobiologicznej. W związku z brakiem obiektu, na którym układ immunologiczny mógłby "trenować" swoją zdolność do eliminacji zagrożenia, traci on zdolność do kontrolowania własnej aktywności. W efekcie dochodzi do rozregulowania całego systemu, który zaczyna atakować własne tkanki. Proces ten nazywany jest autoagresją. Jedną z najczęstszych chorób związanych z autoagresją jest cukrzyca typu I. Zgodnie z najpopularniejszą obecnie teorią jest ona powodowana przez infekcję wirusem Coxsackie B4. Co prawda mikroorganizm ten jest niemal zupełnie niegroźny dla człowieka, lecz układ odpornościowy atakuje go na tyle intensywnie, że "myli" białka charakterystyczne dla wirusa z własnymi, zlokalizowanymi na komórkach produkujących insulinę - hormon odpowiedzialny za obniżanie stężenia glukozy we krwi. Rezultatem ataku jest spadek produkcji tego hormonu i związane z tym podwyższenie poziomu cukru. Jak dowodzą naukowcy, przed cukrzycą typu I może chronić ekspozycja na odpowiednie gatunku bakterii. Już wcześniej wykazano na przykład, że myszy wykazujące naturalną predyspozycję do zachorowania nie zapadają na cukrzycę, jeśli są poddawane ekspozycji na zabite uprzednio prątki gruźlicy. Sugerowało to, że stymulacja reakcji na ciało obce przywraca naturalną równowagę układu odpornościowego i w ten sposób zapobiega rozwojowi cukrzycy. Badacze z Uniwersytetu Yale oraz Uniwersytetu Chicago postanowili sprawdzić, czy analogiczną rolę do prątków gruźlicy mogą odebrać bakterie naturalnie kolonizujące przewód pokarmowy. Aby to stwierdzić, wykorzystano myszy zapadające na cukrzycę pomimo braku otyłości (ang. Diabetic Non-Obese Mice, NOD), stanowiące klasyczny model laboratoryjny cukrzycy typu I. Dzięki prostemu eksperymentowi zauważono, że chorują one wyłącznie na cukrzycę wtedy, gdy dojrzewają w środowisku czystym pod względem mikrobiologicznym. Zwierzęta, które celowo eksponowano na bakterie zasiedlające naturalnie ludzkie jelita, zapadały na cukrzycę znacznie rzadziej. Jeden ze specjalistów odpowiedzialnych za przeprowadzenie badań, dr Li Wen, twierdzi, że uzyskane informacje są bardzo istotne dla zrozumienia rozwoju cukrzycy typu I u człowieka oraz interakcji pomiędzy fizjologiczną florą bakteryjną i organizmem człowieka. Dodaje: zrozumienie tego umożliwi nam opracowanie metod, które będą celowały w układ immunologiczny. Będą one działały poprzez przywracanie prawidłowej równowagi bakterii jelitowych, chroniąc w ten sposób przed cukrzycą.
  25. Choć od słynnej pandemii grypy hiszpanki minęło już 90 lat, we krwi osób, które ją przetrwały, ciągle znajduje się znaczna ilość przeciwciał skierowanych przeciwko powodującemu ją wirusowi. Nigdy dotąd nie stwierdzono przypadku tak skutecznego i długotrwałego uodpornienia na jakikolwiek mikroorganizm. Autorem badania jest dr Eric Altschuler, specjalista medycyny rehabilitacyjnej. Przebadał on wraz z współpracownikami trzydziestu dwóch pacjentów w wieku od 92 do 102 lat, którzy mieli w dzieciństwie kontakt ze śmiercionośnym wirusem. W ich krwi udało się wykryć znaczny poziom przeciwciał (immunoglobulin) zdolnych do wiązania z mikroorganizmem, który spowodował hiszpankę. Aby potwierdzić ich skuteczność, przeprowadzono badanie na myszach. Eksperyment, którego wyniki opublikowano w prestiżowym czasopiśmie Nature, był możliwy dzięki pracy specjalistów inżynierii genetycznej, którzy przeprowadzili w ostatnich latach rekonstrukcję słynnego mikroorganizmu na podstawie materiału pobranego z ciał ofiar pandemii. Odtworzony wirus został wszczepiony wraz z dawką przeciwciał wyizolowanych od pacjentów. Badanie dowiodło, że immunoglobuliny osób, które przetrwały pandemię, są w stanie powstrzymać rozwój choroby u gryzoni. Co więcej, produkujące je komórki przeszły najprawdopodobniej liczne mutacje, dzięki którym patogen jest wiązany o wiele silniej, niż ma to miejsce w przypadku świeżo przebytej choroby. Wirus z 1918 roku spowodował śmierć około 50 milionów osób, lecz dziś nie jest najprawdopodobniej realnym zagrożeniem. Pandemia doprowadziła najprawdopodobniej do śmierci większości podatnych na nią osób, a sam wirus zmutował wielokrotnie na przestrzeni ostatnich 90 lat. Mimo to, badania dr. Altschulera są bardzo istotne, gdyż dowodzą, że ludzka "pamięć immunologiczna" jest niezwykle trwała. To pierwszy udokumentowany przypadek utrzymania swoistej odporności na określony mikroorganizm przez tak długi okres.
×
×
  • Create New...