Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'depresja'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 86 results

  1. To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów. Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI). Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej. Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią. Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry. « powrót do artykułu
  2. Aktywując gen ważny dla działania neuronów pobudzających i związany z tzw. dużą depresją (ang. major depression), można sobie poradzić, przynajmniej u samców myszy, z klasycznymi objawami depresji, takimi jak społeczna izolacja czy utrata zainteresowania. Naukowcy z Uniwersytetu w Auguście skupili się na korze przedczołowej, która odpowiada za planowanie, osobowość i zachowania społeczne i która odgrywa ważną rolę w patogenezie dużej depresji. Okazało się, że zmniejszenie ekspresji genu (ang. gene knockdown) SIRT1 w neuronach pobudzających przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) wywołało objawy depresyjne u dorosłych samców myszy. Dla odmiany wstrzyknięcie leku (SRT2104), który aktywował SIRT1, do mPFC lub komory bocznej mózgu myszy typu dzikiego likwidowało wywołane stresem symptomy anhedonii (niezdolności do odczuwania przyjemności) itp. Pogłębione badania wykazały, że utrata SIRT1 obniża m.in. pobudzającą transmisję synaptyczną komórek piramidowych (komórek Betza) z V warstwy kory mózgowej w okolicy prelimbicznej mPFC. Wyładowywanie neuronów pobudzających jest w depresji znacznie ograniczone, przez co komórki nerwowe nie komunikują się, jak powinny. Wygląda to tak, jakby były odłączone - opowiada dr Xin-Yun Lu. Trudno ulegać pobudzeniu bez energii, tymczasem okazało się, że knockdown SIRT1 zmniejsza gęstość mitochondriów oraz poziom ekspresji genów związanych z biogenezą mitochondrialną, czyli powstawaniem nowych mitochondriów w mPFC. Autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry zaskoczyło, że wybiórcze usunięcie SIRT1 z neuronów pobudzających wywołało objawy depresji u samców, ale nie u samic myszy. Naukowcy podejrzewają, że wiąże się to z międzypłciowymi różnicami w liczbie neuronów i synaps w mPFC. Obecnie Lu sprawdza, czy podobne różnice międzypłciowe dotyczą hipokampa, struktury odpowiedzialnej za pamięć, która u osób z nawracającą depresją jest znacznie mniejsza. Farmakolog Lu chce sprawdzić, czy leki niewykorzystywane dotąd w leczeniu depresji działają na SIRT1 tak jak SRT2104. « powrót do artykułu
  3. Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI. To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji - cieszy się prof. Rusty Gage. Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej. Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony. Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji. W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI. Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny. Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami - podsumowuje Vadodaria. « powrót do artykułu
  4. Jeśli kobiety jedzą mniej czerwonego mięsa, niż zalecają normy, częściej diagnozuje się u nich zaburzenia depresyjne i lękowe (Psychotherapy Psychosomatics). Prof. Felice Jacka z Deakin University badała związek między spożyciem wołowiny i jagnięciny a obecnością zaburzeń depresyjnych oraz lękowych w ponadtysięcznej grupie kobiet z australijskiego regionu Geeleong. Pierwotnie myśleliśmy, że czerwone mięso może nie być dobre dla zdrowia psychicznego, bo badania z innych państw pokazały, że jego konsumpcja wiąże z czynnikami ryzyka dla zdrowia fizycznego. Okazuje się jednak, że jedzenie czerwonego mięsa jest dość istotne dla dobrostanu psychicznego. Kiedy przyglądaliśmy się paniom, w przypadku których spożycie czerwonego mięsa plasowało się poniżej normy, okazało się, że zaburzenia depresyjne i lękowe są u nich stwierdzane 2-krotnie częściej niż w grupie spożywającej zalecane ilości. Nawet jeśli wzięto pod uwagę ogólną wartość diety [czy jest zdrowa, czy nie], a także czynniki takie jak status socjoekonomiczny, poziom aktywności fizycznej, palenie, waga i wiek, związek między konsumpcją czerwonego mięsa a zdrowiem psychicznym nadal występował. Co ciekawe, w przypadku innych form białka, np. białek roślinnych, rybnych, wieprzowych czy drobiowych, nie zaobserwowano analogicznej korelacji. Tylko 19 badanych kobiet było wegetariankami i wyniki pozostały takie same po ich wykluczeniu z analizy. Jedzenie większych ilości czerwonego mięsa, niż zalecają normy, także nie jest dobre, bo okazuje się, że wpływa tak samo, jak za małe ilości: pojawiają się depresja i stany lękowe. Wiemy już, że ogólna jakość diety jest ważna dla zdrowia psychicznego. Wydaje się jednak, że jedzenie umiarkowanych ilości czerwonego mięsa, ok. 3-4 porcji wielkości dłoni, także może mieć znaczenie. Australijka podkreśla, że warto polegać na mięsie z wolnego wypasu, bo w odróżnieniu od mięs zwierząt karmionych paszą zbożową, zawiera więcej kwasów tłuszczowych typu omega-3 i mniej tłuszczów nasyconych.
  5. Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać. W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić. Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej. Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay. Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu. Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
  6. Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry). Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy. Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller. Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison. W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze. Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki. Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
  7. Depresja kliniczna charakteryzuje się m.in. zaburzeniami snu, uwagi czy lękiem. Dotąd poszukiwano obszarów odpowiedzialnych za poszczególne symptomy, jednak psycholodzy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles stwierdzili, że skoro jest ich tak dużo, to może chodzi o nieprawidłowości w działaniu sieci połączeń w mózgu. I rzeczywiście - okazało się, że większość obszarów jest u chorych połączona silniej niż u przeciętnego człowieka. "Mózg musi być w stanie kontrolować działanie swoich połączeń: najpierw synchronizować, a potem desynchronizować różne rejony, aby reagować, regulować nastrój, uczyć się i rozwiązywać problemy" - tłumaczy dr Andrew Leuchter. Mózg osoby z depresją zachowuje zdolność tworzenia działających połączeń, ale traci umiejętność ich wyłączania. W studium wzięło udział 121 dorosłych ze zdiagnozowanym ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD, od ang. major depressive disorder). Aby zbadać połączenia różnych części mózgu, mierzono synchronizację fal mózgowych. Choć już wcześniejsze eksperymenty wskazywały na nieprawidłowe połączenia w mózgach osób z depresją, naukowcy z Los Angeles posłużyli się nową metodą, zwaną ważoną analizą sieci. Dzięki temu mogli przyjrzeć się wszystkim połączeniom. Okazało się, że dla chorych typowa jest podwyższona synchronizacja w obrębie wszystkich częstotliwości aktywności elektrycznej. Wskazuje to na dysfunkcję wielu sieci mózgowych. Niektóre z nich regulują wydzielanie serotoniny i innych neuroprzekaźników wpływających na nastrój. Rejonem mózgu z najsilniej zaznaczoną obecnością nieprawidłowych połączeń była kora przedczołowa, silnie zaangażowana w regulację nastroju i rozwiązywanie problemów. Kiedy mózg traci plastyczność kontroli połączeń, może nie być w stanie dostosować się do zmiany. Leuchter zaznacza, że teraz trzeba odpowiedzieć na pytanie, do jakiego stopnia anormalne rytmy mózgowe napędzają nieprawidłową chemię mózgu? Wiedzieliśmy od jakiegoś czasu, że antydepresanty zmieniają rytmy mózgowe i że w tym samym czasie zmienia się stężenie różnych substancji, np. serotoniny. Niewykluczone zatem, że pierwszym skutkiem leczenia jest naprawienie połączeń i że normalizowanie [działania] ich sieci to kluczowy etap rekonwalescencji. Zagadnieniu temu poświęcimy kolejny etap badań.
  8. U pacjentów z chorobami serca, którzy zażywają obniżające poziom cholesterolu statyny, o wiele rzadziej rozwija się depresja (Journal of Clinical Psychiatry). Prof. Mary Whooley z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco oceniała częstość występowania depresji w grupie 965 chorych na serce osób. Okazało się, że pacjenci zażywający statyny znacznie rzadziej mieli kliniczną depresję. By dokładniej przyjrzeć się nowo odkrytemu zjawisku, przez dodatkowe 6 lat śledzono losy 776 chorych bez depresji - w grupie tej 520 osób zażywało statyny, a 256 nie. Wśród chorych leczonych statynami depresja rozwinęła się u 18,5%. Dla porównania, zdiagnozowano ją u 28% grupy niezażywającej statyn. Po przeliczeniu oznacza to, że u ludzi korzystających z dobrodziejstw statyn ryzyko wystąpienia depresji jest aż o 38% niższe. Whooley podkreśla, że w miarę upływu czasu różnice między grupami stawały się coraz silniej zaznaczone: u pacjentów zażywających statyny ryzyko zachorowania na depresję stawało się coraz mniejsze, a u chorych z innym planem terapeutycznym coraz wyższe. Sugeruje to, że statyny wywierają długoterminowy wpływ ochronny, być może zapobiegając miażdżycy tętnic mózgu, która w innym razie przyczyniłaby się do [rozwoju czy wpływałaby na natężenie] objawów depresyjnych. Statyny korzystnie wpływają na śródbłonek (wyściółkę) naczyń krwionośnych, przez co stają się one mniej sztywne i lepiej dostosowują się do zmiennych potrzeb organizmu. Trzeba jednak kolejnych studiów, by dokładniej poznać mechanizm wpływu tych leków. Pani profesor nie wyklucza również, że pacjenci zażywający statyny są ogólnie zdrowsi od osób, które ich nie łykają i z jakiegoś powodu nie bierzemy tego pod uwagę, mimo że wzięliśmy poprawkę na różne czynniki, np. palenie, aktywność fizyczną i poziom cholesterolu. Gdyby w przyszłości potwierdziło się, że statyny chronią przed depresją, można by w ten sposób podwyższać nastrój u pacjentów z chorobami serca i poprawiać funkcje sercowo-naczyniowe u chorych z depresją. Odkrycie dotyczące statyn wydaje się tym ważniejsze, że wcześniej Whooley wykazała, że depresyjni sercowcy rzadziej się gimnastykują i mają mniejszą motywację do brania leków, przez co rośnie ryzyko zawału czy udaru.
  9. Psycholodzy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine postanowili sprawdzić, jak stan psychologiczny matki wpływa na rozwijający się płód. Po zbadaniu matek pod kątem depresji Amerykanie stwierdzili, że dla dziecka najbardziej liczyła się stałość środowiska. Najlepiej radziły sobie maluchy, których matki albo były zdrowe przed i po ich narodzinach, albo przed i po chorowały na depresję. Zespół Curta A. Sandmana zauważył, że zmiana warunków spowalniała rozwój. Musimy przyznać, że siła związku nas zaskoczyła. Kalifornijczycy podkreślają, że nie sugerują bynajmniej, że kobiety chorujące na depresję w czasie ciąży należy pozostawić samym sobie. Bardziej rozsądnym podejściem byłoby ich leczenie, ale problem polega na tym, że przed urodzeniem dziecka kobiety rzadko poddaje się badaniom przesiewowym pod kątem depresji. Sandman dodaje, że w dłuższej perspektywie czasowej depresja matki może prowadzić do problemów neurologicznych i psychiatrycznych u potomstwa. Jego publikacja z zeszłego roku zademonstrowała np., że u starszych dzieci, których matki były w czasie ciąży bardziej lękowe (lęk często towarzyszy depresji), występują różnice w budowie pewnych obszarów mózgu. W badaniu podłużnym uwzględniono wtedy 35 kobiet. Poziom lęku oceniano w 19., 25. i 31. tygodniu ciąży. W wieku 6-9 lat poziom rozwoju neurologicznego dzieci określano za pomocą rezonansu magnetycznego mózgu. Używając techniki morfometrii bazującej na wokselach (ang. voxel-based morphometry, VBM), naukowcy odkryli, że lęk odczuwany przez matkę zmniejszył lokalnie gęstość istoty szarej. Kiedy wzięto poprawkę na ogólną objętość istoty szarej, tydzień ciąży, w którym dzieci przyszły na świat, ręczność oraz poziom stresu poporodowego, okazało się, że lęk odczuwany w 19. tygodniu ciąży (ale nie w 25. i 31.) wpływał na ograniczenie ilości substancji szarej m.in. w korze przedczołowej, korze przedruchowej, przyśrodkowym płacie skroniowym, bocznej korze skroniowej, zakręcie zaśrodkowym, a także móżdżku.
  10. Osoby z astmą częściej przejawiają objawy depresji. Te z kolei prowadzą do kolejnych symptomów, które pogarszają astmę i ogólny stan zdrowia. W ten sposób koło się zamyka. "Ludzie, którzy cierpią na depresję, częściej mają problem z wykonywaniem czynności ukierunkowanych na podtrzymywanie dobrej kondycji zdrowotnej" - wyjaśnia Aviva Goral z Gertner Institute for Epidemiology and Health Policy Research, w którego studium uwzględniono dane 9.509 dorosłych Izraelczyków, zebrane w ramach Israeli Health Survey. Wszystko wskazuje na to, że nawet łagodne objawy depresyjne (bez diagnozy klinicznej depresji) mogą się wiązać z szeregiem niekorzystnie wpływających na zdrowie zachowań: paleniem, brakiem aktywności fizycznej i niedoborem snu. Goral stwierdził, że 56% astmatyków z objawami depresyjnymi spało 6 godzin lub mniej, w porównaniu do 38% osób z astmą bez symptomów depresji. Niestety, niektóre leki na astmę powodują zaburzenia snu, co dodatkowo pogłębia objawy depresji. Symptomy depresji powiązano z 70-proc. wzrostem częstości sięgania po papierosy, a to z oczywistych względów pogarsza objawy astmy. Specjaliści komentujący badania Izraelczyków podkreślają, że depresja rzeczywiście występuje wśród astmatyków częściej niż w populacji generalnej, częściej też pozostaje niezauważona. Z tego powodu szczególnie wśród pacjentów z astmą ciężką powinno się prowadzić badania przesiewowe pod kątem zaburzeń nastroju. Z szerszym opisem studium można się zapoznać na witrynie Health Behavior News Service.
  11. Kobiety, które piją 2 lub więcej filiżanek kawy dziennie, rzadziej zapadają na depresję. Naukowcy z Harvardzkiej Szkoły Medycznej nie są do końca przekonani, czym to wytłumaczyć, ale sądzą, że kofeina w korzystny sposób wpływa na chemię mózgu. Swój wniosek podpierają m.in. tym, że kawa bezkofeinowa nie wywołuje takiego efektu. W artykule opublikowanym na łamach Archives of Internal Medicine Amerykanie podkreślają, że kofeina jest najszerzej stosowanym stymulantem ośrodkowego układu nerwowego, przy czym 80% spożycia to właśnie kawa. Co ciekawe, badania związku między konsumpcją kawy/kofeiny a depresją należą do rzadkości. Zespół z Harvardu analizował przypadki 50.739 kobiet (średnia wieku wynosiła 63 lata), które w 1996 r. nie przejawiały żadnych objawów depresji. Ich losy śledzono do początku czerwca 2006 r. Spożycie kofeiny od 1 maja 1980 do 1 kwietnia 2004 r. kontrolowano za pomocą standaryzowanych kwestionariuszy. Wyliczono średnią kumulacyjną. Do stwierdzenia klinicznej depresji konieczna było autoryzacja podejrzeń pacjenta przez lekarza oraz stosowanie leków przeciwdepresyjnych. W ciągu 10 lat zidentyfikowano 2607 przypadków depresji. W porównaniu do kobiet wypijających jedną lub mniej filiżanek kofeinowej kawy tygodniowo, u pań spożywających 2-3 filiżanki kawy dziennie ryzyko wystąpienia depresji spadało o 15%. Kobiety z grupy pijącej 4 lub więcej filiżanek kawy dziennie ryzyko spadało aż o 20%. Osoby regularnie pijące kawę z większym prawdopodobieństwem paliły i piły alkohol, za to rzadziej angażowały się w wolontariat, cierpiały na nadciśnienie, cukrzycę czy nadwagę. Okazało się, że nawet po uwzględnieniu wszystkich tych zmiennych, związek między piciem kawy i mniejszą depresją się utrzymywał. Harvardczycy podkreślają, że wyniki ich badań są spójne z wcześniejszymi ustaleniami kolegów po fachu, którzy zauważyli, że wskaźnik samobójstw jest wśród kawoszy niższy. Dzieje się tak najprawdopodobniej dzięki kofeinie, która korzystnie wpływa na energetyczność i samopoczucie. Kawa blokuje receptory adenozyny, związku wydzielanego w odpowiedzi na stan zapalny, a specjaliści porównują to do zwiększonej mózgowej produkcji dopaminy – hormonu szczęścia. Możliwe jest też jednak alternatywne wyjaśnienie, że ludzie z depresją (niezależną od niespożywania kofeiny) nie piją kawy, bo obawiają się, że zawarty w niej stymulujący alkaloid jeszcze bardziej pogłębi ich zaburzenia snu.
  12. Badania funkcjonalnym rezonansem magnetycznym ujawniły, że depresja prowadzi często do odłączenia obwodu nienawiści (Molecular Psychiatry). Naukowcy z Uniwersytetu w Warwick zbadali aktywność mózgu 39 chorych na depresję (23 kobiet i 16 mężczyzn) oraz 37-osobowej grupy kontrolnej (14 kobiet i 23 mężczyzn). Pomiędzy grupami zaobserwowano znaczące różnice. Podstawowa dotyczyła obwodu nienawiści, obejmującego wyspę, zakręt czołowy górny oraz skorupę, który u chorych z zaburzeniami nastroju ulegał odłączeniu. Inne ważne zmiany obejmowały obwody związane z 1) ryzykiem oraz odpowiedzią na działania osób i stresorów, 2) nagrodą oraz emocjami, a także 3) uwagą oraz pamięcią. Obwód nienawiści został po raz pierwszy zidentyfikowany w 2008 r. przez prof. Semira Zekiego z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego. Zaobserwował on jednoczesną aktywację 3 rejonów mózgu (wymienionych wyżej wyspy, skorupy i zakrętu czołowego górnego) podczas oglądania zdjęć znienawidzonych osób. W najnowszym eksperymencie z użyciem fMRI zespół z Warwick stwierdził, że u osób z depresją obwód nienawiści jest odłączony o 92% częściej niż w grupie kontrolnej. W przypadku obwodów ryzyko/działanie oraz emocje/nagroda prawdopodobieństwo odłączenia także było wysokie i wynosiło, odpowiednio, 92 i 82%. Wyniki są jasne, ale w pierwszym momencie zaskakujące, ponieważ wiemy, że depresja często charakteryzuje się silną odrazą do siebie i nie ma żadnych oczywistych sygnałów, że chorzy są mniej skłonni do nienawidzenia innych. Jedna możliwość jest taka, że odłączenie obwodu nienawiści ma związek z upośledzoną umiejętnością kontrolowania i uczenia się w ramach sytuacji społecznych lub innych wywołujących uczucia nienawiści do siebie bądź ludzi. To z kolei może prowadzić do niezdolności do właściwego radzenia sobie z nienawiścią i zwiększenia prawdopodobieństwa zarówno samonienawiści, jak i wycofywania się z kontaktów społecznych. Być może mamy do czynienia z symptomem neurologicznym który świadczy, że bardziej normalne jest wykorzystywanie okazji do kierowania nienawiści przeciw innym niż sobie – tłumaczy prof. Jianfeng Feng.
  13. Umiarkowanie nasilone oraz intensywne codzienne ćwiczenia mogą zastąpić drugi z antydepresyjnych leków, który często przepisuje się, gdy pierwszy nie doprowadził do ustąpienia objawów. Naukowcy z University of Texas Southwestern Medical Center (UT Southwestern) zauważyli, że tego typu schemat sprawdza się aż w 50% przypadków. Studium, w którym uczestniczyli również specjaliści z Instytutu Coopera w Dallas, rozpoczęło się w 2003 roku i trwało 4 lata. Wiele osób przechodzących farmakoterapię antydepresyjną odczuwa poprawę po rozpoczęciu leczenia, ale nie czuje się zupełnie dobrze ani choćby tak dobrze jak w okresie przed zachorowaniem na depresję. Nasze studium pokazuje, że ćwiczenia mogą być równie skuteczne, co dodanie do pierwszego leku kolejnego preparatu antydepresyjnego. Sporo ludzi wolałoby się gimnastykować niż zażywać następny lek, zwłaszcza że jak udowodniono, ćwiczenia wywierają pozytywny wpływ na ogólny stan zdrowia – wyjaśnia dr Madhukar Trivedi. W badaniu uwzględniono chorych ze zdiagnozowaną depresją w wieku od 18 do 70 lat (średni czas trwania choroby wynosił 7 lat). Mimo zastosowania selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny, nie doszło u nich do pełnej remisji. Osoby wylosowane do próby podzielono na dwie grupy. W ciągu 3 miesięcy każda z nich wykonywała ćwiczenia o różnej intensywności zarówno w Instytucie Coopera pod czujnym okiem trenerów, jak i u siebie w domu. Pacjenci ćwiczyli na bieżni i/lub na ergometrze rowerowym. Naukowcy poprosili ich o prowadzenie dzienniczków internetowych, w których należało zapisywać częstotliwość oraz intensywność ćwiczeń. Podczas gimnastyki w domu badani nosili pulsometry. Okazało się, że do końca 12-tygodniowego okresu pełna remisja wystąpiła u 30% przedstawicieli obu grup. U 20% odnotowano znaczącą poprawę. Zespół lekarsko-trenerski stwierdził, że dla kobiet z rodzinną historią chorób psychicznych najlepsze są ćwiczenia o umiarkowanej intensywności, a dla pań bez rodzinnej historii psychoz ćwiczenia intensywne. W przypadku mężczyzn bez względu na wszystko zawsze najkorzystniejsze były ćwiczenia intensywne.
  14. Zanieczyszczone powietrze zagraża nie tylko układowi oddechowemu, ale i mózgowi. Badania na myszach wykazały, że długotrwały kontakt z zanieczyszczonym powietrzem prowadzi do zmian fizycznych w mózgu, a przez to do zaburzeń uczenia, pamięci oraz nastroju. Laura Fonken, doktorantka z Uniwersytetu Stanowego Ohio, opublikowała wyniki swoich badań w internetowym wydaniu pisma Molecular Psychiatry. Wcześniejsze studia zespołu z tej samej uczelni wykazały, że zawieszone w powietrzu drobne cząstki stałe wywołują w organizmie rozległy stan zapalny. Można je też powiązać z nadciśnieniem, cukrzycą i otyłością. W ramach najnowszego 10-miesięcznego studium przez 6 godzin dziennie pięć dni w tygodniu myszy wystawiano na oddziaływanie albo przefiltrowanego powietrza, albo powietrza zanieczyszczonego. Należy podkreślić, że 10 miesięcy to niemal połowa życia tych gryzoni. W zanieczyszczonym powietrzu znajdowały się drobne cząstki stałe (mieszanina naturalnego kurzu oraz zanieczyszczeń generowanych przez samochody i fabryki; drobne cząstki mają ok. 2,5 mikrometra średnicy). Stężenie cząstek stałych odpowiadało poziomowi stwierdzanemu na niektórych zanieczyszczonych obszarach miejskich. Po upływie 10 miesięcy naukowcy przeprowadzili na myszach szereg testów poznawczo-behawioralnych. Podczas badań pamięci i uczenia myszy umieszczano na środku jasno oświetlonej areny i dawano 2 min na odnalezienie otworu pozwalającego na ucieczkę do ciemnego pomieszczenia. Zwierzęta miały 5 dni na przetrenowanie tego zachowania. Okazało się, że gryzonie z grupy podtruwanej cząstkami stałymi miały o wiele więcej trudności z nauczeniem się, gdzie znajduje się wyjście ewakuacyjne. Na innym etapie badań wykazano, że myszy wystawione na oddziaływanie drobnych cząstek przejawiały więcej zachowań depresyjnych. W jednym z testów (nie powtórzyło się to jednak przy kolejnej próbie) wykazywały więcej symptomów lęku. By sprawdzić, jakie zmiany wywołują w mózgu cząstki stałe, Amerykanie zbadali hipokampa. Chcieliśmy się mu dokładnie przyjrzeć, ponieważ rejon ten jest związany z uczeniem, pamięcią i depresją – podkreśla Fonken. Okazało się, że występują spore różnice w wyglądzie hipokampów myszy z obu grup. Naukowcy skupili się szczególnie na dendrytach i ich kolcach, na których dochodzące do neuronów aksony tworzą połączenia. Akademicy stwierdzili, że myszy wdychające zanieczyszczone powietrze miały w pewnych regonach hipokampa dendryty z mniejszą liczbą kolców, poza tym dendryty były krótsze, a komórki nerwowe mniej skomplikowane pod względem budowy. Co ważne, wcześniejsze studia wykazały, że tego typu zmiany wiążą się z pogorszeniem pamięci i zdolności uczenia. U zwierząt wdychających zanieczyszczone powietrze w hipokampie wykryto zwiększoną aktywność cytokin prozapalnych. Podejrzewamy, że komunikat o systemowym zapaleniu wywołanym kontaktem z zanieczyszczonym powietrzem został przekazany ośrodkowemu układowi nerwowemu.
  15. Leptyna, hormon wytwarzany głównie przez podskórną białą tkankę tłuszczową i sygnalizujący sytość, zmniejsza u kobiet liczbę symptomów depresji. Im więcej leptyny, tym mniej objawów lęku czy obniżenia nastroju. Dane z badań na zwierzętach sugerują, że leptyna może zmniejszyć lęk i poprawić nastrój. Nasze studium z udziałem kobiet [również] sugeruje, że hormon może naprawdę mieć właściwości antydepresyjne - przekonuje dr Elizabeth Lawson z Harvard Medical School. Zwykle poziom leptyny jest niski u kobiet szczupłych i wysoki u otyłych. Depresja występuje zaś często w schorzeniach związanych z niskim stężeniem tego hormonu, np. anoreksji oraz czynnościowym podwzgórzowym braku miesiączki (w tym przypadku waga kobiet jest prawidłowa, ale dochodzi do wtórnego braku miesiączki). Zespół Lawson analizował związek między stężeniem leptyny a objawami lęku i depresji u 64 kobiet: 15 z anoreksją, 12 z czynnościowym podwzgórzowym brakiem miesiączki, 20 zdrowych pań o prawidłowej masie ciała oraz 17 z nadwagą lub otyłych, ale nadal zdrowych. Kobiety wypełniały kwestionariusze samoopisu, gdzie wysoki wynik wskazywał na zaburzenia lękowe i depresyjne. Naukowcy określali też poziom leptyny we krwi oraz wskaźnik masy ciała (BMI). Okazało się, że wyższe stężenie hormonu wiązało się ze spadkiem liczby/nasilenia objawów lęku i depresji. Związek ten był niezależny od BMI, co oznacza, że utrzymywał się bez względu na wagę.
  16. Przygnębiające zdarzenia są udziałem wszystkich ludzi. Czemu więc jedni potrafią żyć dalej czy przejść nad czymś do porządku dziennego, a inni zapadają na depresję? Psycholodzy uważają, że ci drudzy utykają wśród złych myśli między innymi dlatego, że nie umieją odwrócić od nich uwagi. Jutta Joormann z Uniwersytetu w Miami, która przeprowadziła badania z Sarą Levens oraz Ianem H. Gotlibem z Uniwersytetu Stanforda, podkreśla, że osoby ze skłonnością do depresji stale odtwarzają w myślach to, co im się zdarzyło. Nawet gdy myślą: to nie pomaga, powinienem/powinnam przestać o tym myśleć i pogodzić się ze swoim życiem, nie potrafią. Myśląc o ich problemach, naukowcy doszli do wniosku, że w grę musi wchodzić problem z pamięcią roboczą. Odpowiada ona bowiem nie tylko za zapamiętywanie na chwilę ograniczonej liczby elementów (np. listy rzeczy do zrobienia przed wyjazdem na wakacje), ale również za utrzymywanie określonych myśli w tzw. okienku uwagi (decyduje zatem poniekąd o regionie zainteresowania). Zespół Joormann zebrał grupę 26 pacjentów z depresją i 27 ludzi, którzy nigdy nie mieli depresji. Badani siedzieli przed komputerem. Na ekranie wyświetlano im 3 słowa - po jednym naraz, a każde było widać tylko przez sekundę. Eksperymentator kazał je zapamiętywać albo w kolejności wyświetlania, albo wspak. Później komputer prezentował jeden z wyrazów, a ochotnicy mieli powiedzieć tak szybko, jak to tylko możliwe, jaką pozycję wyraz zajmował na liście: czy był pierwszy, drugi czy trzeci. Badani z depresją mieli kłopoty z odwróceniem listy. Gdy kazano im to zrobić, na ich odpowiedź trzeba było czekać dłużej niż w przypadku zdrowych osób. Zadanie stawało się szczególnie trudne, kiedy wszystkie wyrazy miały negatywne znaczenie. Porządek słów "wypalał się" jakby w ich pamięci roboczej. Ponadto okazało się, że wolontariusze, którzy mieli więcej kłopotów z wykonaniem zadania, częściej doświadczali ruminacji, czyli obsesyjnych myśli dotyczących porażki.
  17. Przedstawicielom rasy białej koncentrowanie się na pozytywnych emocjach pomaga zwalczyć stres i wyjść z depresji. Azjatom tego typu terapia nie pomaga, a nawet może nawet zaszkodzić (Emotion). Fakt, że kładzenie nacisku na pozytywne emocje nie pomaga przedstawicielom rasy żółtej, powinno się uwzględnić, planując akcje pomocowe np. dla Japończyków poszkodowanych w marcowym trzęsieniu ziemi. Odmienności w reagowaniu są tym ważniejsze, że Azjaci stanowią 60% światowej populacji. Prof. Janxin Leu z University of Washington uważa, że w przypadku osób o żółtym kolorze skóry lepiej sprawdzi się terapia poznawczo-behawioralna oparta na uważności (ang. mindfulness-based cognitive therapy, MBCT), w ramach której zachęca się pacjentów do zwracania uwagi na dobre i złe zjawiska. Jednocześnie terapeuta podkreśla, że wszystko przemija: nie tylko dobro, ale i zło. Zespół Leu poprosił 633 studentów – azjatyckich imigrantów oraz Amerykanów pochodzenia azjatyckiego i europejskiego – o ocenę poziomu doświadczanego stresu, depresji oraz stwierdzenie, jak często czują się smutni, bezwartościowi albo zmagają się ze zmianami w zakresie snu i apetytu. Poza tym badani szacowali intensywność ewentualnych pozytywnych emocji, w tym pogody ducha, radości i zaufania. Im Amerykanie pochodzenia europejskiego doświadczali więcej pozytywnych emocji, o tym mniejszym stresie czy depresji wspominali. Nieco słabszy związek odnotowano u Amerykanów pochodzenia azjatyckiego, natomiast u Azjatów nie występowała żadna korelacja między pozytywnymi emocjami a depresją i stresem. Leu tłumaczy, że u Azjatów często występują mieszane emocje, co może mieć związek m.in. z buddyzmem, który postuluje, że szczęście prowadzi do cierpienia albo jest niemożliwe do osiągnięcia. W przypadku wygranej na loterii lub w konkursie przedstawiciel wschodniego kręgu kulturowego często odpowie: "Jestem tak szczęśliwy, że aż się boję". Zadowolenie z osiągnięć łączy się tu z obawą dotyczącą reakcji osób z otoczenia. Szczęście sygnalizuje, że później wydarzy się coś złego, [co w gruncie rzeczy sprowadza się do przekonania], że szczęście to coś przelotnego. Odmienność reakcji Azjatów może mieć też podłoże w koncepcji Yin i Yang, gdzie wspomina się o równowadze między dobrem a złem.
  18. Na ocenę stopnia bliskości spotykanych par wpływa jeden z neuroprzekaźników w naszym mózgu – serotonina. Zdrowi dorośli ochotnicy z niższą aktywnością serotoniny oceniali pary ze zdjęć jako mniej romantyczne oraz mniej intymnie zaangażowane od osób z większą aktywnością neuroprzekaźnika. Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego uważają, że ich wyniki sugerują, iż obniżona aktywność serotoniny u osób z depresją i innymi zaburzeniami psychicznymi może zmieniać sposób, w jaki postrzegają one związki. Serotonina jest ważna dla zachowań społecznych i odgrywa znaczącą rolę w zaburzeniach psychicznych takich jak depresja. Chcieliśmy sprawdzić, czy aktywność tego neuroprzekaźnika wpływa na ocenę cudzych bliskich związków – wyjaśnia prof. Robert Rogers z Wydziału Psychiatrii, główny autor studium opublikowanego na łamach Biological Psychiatry. Naukowcy oparli się na spostrzeżeniu, że niektórzy chorzy z depresją mają problem ze związkami i czują się społecznie odizolowani. Niewykluczone więc, że przyczyną ich problemów jest zmiana działania układów mózgowych, np. serotoninergicznego, prowadząca z kolei do zmian w myśleniu o relacjach z partnerem. Potwierdzenie tego przypuszczenia jest niezwykle istotne, ponieważ z jednej strony wiadomo, że wsparcie ze strony bliskich zapobiega chorobom psychicznym, a jeśli już wystąpią, przyspiesza zdrowienie, z drugiej zaś ustalono, że dysfunkcjonalne relacje stanowią rodzaj wyzwalcza u osób z grupy ryzyka. W ramach eksperymentu akademicy z Uniwersytetów w Oksfordzie i Liverpoolu oraz Królewskiego College'u Londyńskiego manipulowali aktywnością serotoniny u zdrowych dorosłych ochotników, a następnie prosili o ocenę zestawów zdjęć par. Jednej z grup podawano napój aminokwasowy z tryptofanem, z którego na drodze przemian enzymatycznych powstaje serotonina. Druga grupa piła napój aminokwasowy bez L-tryptofanu. Różnice w ocenach fotografii odzwierciedlały zmiany w aktywności serotoniny. Dwudziestu dwóch ochotników, którzy wypili napój bez dodatku aminokwasu, uznało pary za mniej romantyczne i pozostające w mniejszej zażyłości od 19 osób poczęstowanych napojem z tryptofanem.
  19. Opublikowane w American Journal of Psychiatry badania dowodzą, że u pacjentów z depresją odpornych na wszelkie rodzaje terapii, u których zastosowano stymulację mózgu za pomocą głęboko wszczepianych elektrod, poprawa zdrowia utrzymuje się nawet 6 lat po zabiegu. Wspomniany artykuł opisuje badania przeprowadzone przez zespół pracujący pod kierunkiem psychiatry Sidneya Kennedy'ego oraz neurochirurga Andresa Lozano z University Health Network w Toronto. Kanadyjczycy opisali 20 pacjentów. U 12 z nich poprawa nastąpiła w ciągu roku od wprowadzenia implantów, a dobroczynne efekty utrzymywały się przez sześć lat. Dwóch z pacjentów zmarło, prawdopodobnie wskutek samobójstwa. Doktor Kennedy zauważa, że dobrą wiadomością jest fakt, iż tam, gdzie nastąpiła szybka poprawa, można było obserwować ją przez dłuższy czas. "Niestety, te prawdopodobne samobójstwa wskazują, że nie byliśmy w stanie powstrzymać rozwoju choroby" - dodaje uczony. Wyniki osiągnięte przez Kanadyjczyków chwali doktor Thomas Schlapfer, psychiatra z Uniwersytetu w Bonn. Podkreśla on, że badania wykazały, iż głęboka stymulacja mózgu prowadzi do modyfikacji samej choroby, a tego nie udało się dotychczas osiągnąć żadną inną metodą. Badania nad leczeniem farmakologicznym wykazują, że nawet jeśli następuje początkowa poprawa, choroba powraca do stanu pierwotnego. W tym badaniu nawrotu nie było - stwierdza Schlapfer. Kanadyjczycy uzyskali w swoich badaniach co najmniej 50-procentowe zmniejszenie się liczby punktów uzyskiwanych przez pacjentów badanych za pomocą Skali Depresji Hamiltona. Uczony podkreśla jednak, że w Toronto uzyskano poprawę, ale nie wyleczono chorych. Przypomina, że także wśród osób leczonych farmakologicznie, u których doszło do poprawy, zdarzają się samobójstwa. Poprawa nie znaczy, że pacjent nie ma już depresji - zauważa. Osiągnięcie Kanadyjczyków warte jest uwagi. Pacjenci, którym wszczepiano elektrody, to wyjątkowo ciężkie przypadki. Każdy z nich był bezskutecznie poddawany czterem różnym rodzajom leczenia. Średnio od 20 lat mieli oni zdiagnozowaną ciężką depresję. Samobójstwa popełnia 15-30 procent takich osób. Tymczasem w opisywanym przypadku tam, gdzie zanotowano poprawę, była ona na tyle duże, iż pacjenci byli zdolni do podjęcia pracy zawodowej. Zdarzało się, że pacjenci skarżyli się, iż depresja powróciła. W takich przypadkach okazywało się jednak, że... wyczerpały się baterie zasilające elektrody. Wystarczyło je wymienić, a pozytywne efekty szybko powracały. Sam Schlapfer prowadzi ze swoim kolegą Volkerem Sturmem z Uniwersytetu w Kolonii szeroko zakrojone badania na 13 pacjentach, którym wszczepiono elektrody w nieco inne obszary mózgu. Jeden pacjent popełnił samobójstwo, ale ogólne wyniki są podobne do tych, jakie osiągnęli Kanadyjczycy. Zostaną one opublikowane w późniejszym terminie.
  20. Niemal każdy doświadczył poczucia apatii i gorszego nastroju podczas odchorowywania grypy, czy ciężkiego przeziębienia. Do tej pory uważano gorszy nastrój za prosty wynik złego stanu zdrowia, ale naukowcy z Vanderbilt University znaleźli biologiczny mechanizm, który za to odpowiada. Zespół Vanderbilt Center for Molecular Neuroscience (centrum neurologii molekularnej) udokumentował bezpośredni wpływ stanu zapalnego na działanie mózgu. Wcześniejsze badania wykazały już, że cytokiny - cząsteczki wywołujące odpowiedź odpornościową organizmu i stan zapalny - zwiększają aktywność przenośnika serotoniny (SERT). Serotonina jest odpowiedzialna za nasz „dobry nastrój", SERT zaś usuwa ją z synaps (połączeń pomiędzy komórkami nerwowymi). Kiedy pod wpływem cytokin SERT usuwa ją w zbyt szybkim tempie, skutkuje to pogorszeniem nastroju, apatią, czy nawet zaburzeniami lękowymi i depresją. Odkrycie współgra z faktem, że popularne środki przeciwdepresyjne (jak Prozac) działają w ten sposób, że powstrzymują wyłapywanie serotoniny przez SERT. Cytokiny wiążące się ze stanem zapalnym można zatem postrzegać jako swego rodzaju „anty-prozac". Mechanizm działania potwierdzono w doświadczeniu na myszach. Kiedy u gryzoni wywołano sztucznie produkcję prozapalnych cytokin, w ciągu pół godziny do godziny SERT w ich mózgach zwiększał swoją aktywność i zaczęły one wykazywać oznaki zachowania depresyjnego. Myszy zmodyfikowane genetycznie - pozbawione genu SERT były odporne na tak indukowaną depresję. Leki hamujące wytwarzanie cytokin skutecznie zapobiegały zwiększonej aktywności SERT i pogorszeniu nastroju. Naukowcy zaznaczają, że wyników badań nie można bezpośrednio przenosić na ludzi, oraz że odkryte działanie cytokin samo może być odpowiedzialne za stan depresji. Uważają jednak, że odkryty mechanizm może stanowić istotny czynnik zwiększający ryzyko depresji i powiązanych zaburzeń. Najbliższe badania zespołu najprawdopodobniej skoncentrują się na rozpoznaniu różnych ścieżek aktywacji SERT i wariantach genów z tym związanych. Niewykluczone jest odkrycie nowych mechanizmów genetycznych sprzyjających depresji i nowych leków. Autorami studium, opublikowanego w grudniowym Neuropsychopharmacology są Chong-Bin Zhu, Randy Blakely i William Hewlett.
  21. Badanie genetyczne osób z dużą depresją (ang. major depression) ujawniło, że zduplikowany region na chromosomie 5. zwiększa podatność na tę chorobę. Zlokalizowane tam geny odgrywają ważną rolę w rozwoju neuronów. Po raz kolejny udało się więc wykazać, że biologiczne podłoże depresji stanowi zaburzenie sieci przewodzenia impulsów. Odkryta przez nas zmienność liczby kopii genów [ang. copy number variation, CNV] była typowa wyłącznie dla pacjentów z depresją i dotyczyła regionu ważnego dla przekazywania sygnałów między komórkami mózgu – opowiada dr Hakon Hakonarson, dyrektor Centrum Genomiki Stosowanej w Szpitalu Dziecięcym w Filadelfii. Opisywane badanie stanowi pierwsze zakrojone na tak dużą skalę studium delecji i duplikacji fragmentów genomowego DNA (CNV) u osób z zaburzeniami depresyjnymi. Choć specyficzne CNV są stosunkowo rzadkie w populacji, często wywierają silny wpływ na jednostkę, u której się pojawią. Tak dzieje się właśnie w przypadku depresji. Zespół Hakonarsona przeprowadził skanowanie całego genomu (ang. whole-genome scan) 1693 pacjentów z depresją, głównie z europejskich baz danych, oraz 4506 przedstawicieli grupy kontrolnej. Amerykanie zidentyfikowali 12 CNV unikatowych dla chorych z obniżonym nastrojem. Najważniejszym odkryciem było wskazanie dużej duplikacji fragmentów DNA na chromosomie 5q35.1. To konkretne CNV występowało u 5 niespokrewnionych chorych, nie znaleziono go zaś u żadnej ze zdrowych osób. We wskazanym regionie znajduje się gen SLIT3, który bierze udział w rozwoju aksonu, czyli długiej pojedynczej wypustki neuronu, przewodzącej impulsy nerwowe do innych komórek. W przyszłości Hakonarson planuje dalsze badania z zastosowaniem bardziej szczegółowych metod sekwencjonowania. Chce w ten sposób zidentyfikować więcej CNV oraz ewentualnie inne mutacje SLIT3 czy powiązanych z nim funkcjonalnie genów. Amerykanie mają też nadzieję, że uda się ustalić, jak silnie każdy ze wskazanych czynników wpływa na ryzyko depresji. Hakonarson podkreśla, że dzięki tego typu odkryciom w przyszłości będzie można spersonalizować medycynę: określać jednostkowe prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń nastroju i stosować leki wpływające na konkretny gen.
  22. Badania na chomikach syberyjskich wskazują, że rozproszone światło nocą, pochodzące choćby z ekranu telewizora czy komputera, może wywoływać zmiany w mózgu, które prowadzą do zaburzeń nastroju, np. depresji. Na razie nie wiadomo, czy u ludzi występuje podobne zjawisko, wiele jednak wskazuje na to, że tak. Swego rodzaju potwierdzeniem wydają się być pracownicy zmian nocnych, u których kontakt ze światłem w normalnej porze odpoczynku zwiększa ryzyko zaburzeń nastroju. Zespół Tracy Bedrosian, doktorantki z Uniwersytetu Stanowego Ohio, umieszczał chomiki w dwóch środowiskach. W jednym zwierzęta wystawiano na działanie 16 godzin światła dziennego i 8 godz. kompletnych ciemności. Przy drugim scenariuszu gryzonie także przybywały 16 godzin w świetle, lecz w nocy nie wyłączano w pełni lamp (intensywność oświetlenia przypominała wartości osiągane w ciemnym pokoju z działającym telewizorem). Po 2 miesiącach naukowcy sprawdzali, czy u chomików nie występują zachowania świadczące o depresji, np. czy nadal interesują je czynności sprawiające przyjemność, w tym picie słodkiej wody. Obu grupom gryzoni dano do wyboru wodę z kranu i wodę posłodzoną. Okazało się, że zwierzęta z grupy oświetlanej nocą piły w przybliżeniu takie same ilości obu rodzajów wody, nie wykazywały więc preferencji typowych dla swojego gatunku. Bedrosian uważa, że można to uznać za reakcję przypominającą depresję. Zmianom zachowania towarzyszyły zmiany w budowie mózgu, a konkretnie hipokampa. W komórkach nerwowych tego rejonu występowało mniej kolców dendrytycznych – bogatych w aktynę wyrostków, które pokrywają dendryty neuronów pobudzających. To również pokrywa się z wynikami badań na ludziach, ponieważ wcześniej ustalono, że pacjenci z głęboką depresją mają mniejsze hipokampy. Amerykanie sądzą, że zmiany mózgowe są skutkiem wahań w wytwarzaniu melatoniny. Hormon te sygnalizuje organizmowi, że nadszedł czas na odpoczynek, ale światło nocą zaburza jego produkcję. Jako że melatonina wykazuje pewne działanie przeciwdepresyjne, ograniczenie jej ilości obniża nastrój.
  23. Psylocybina (4-PO-DMT), psychodeliczny alkaloid z rodziny tryptamin, który występuje w grzybach halucynogennych, może bezpiecznie poprawiać nastrój u odczuwających lęk chorych z zaawansowanymi nowotworami. Naukowcy z LA BioMed udowodnili, że poprawa nastroju i obniżenie lęku utrzymywały się do pół roku od podania alkaloidu. Badanie dwiema skalami – Skalą depresji Becka (po 6 miesiącach) i Inwentarzem Stanu i Cechy Lęku STAI (po 1 i 3 miesiącach) – wykazało istotną statystycznie poprawę. Wyniki skali POMS (Profile of Mood States) znalazły się na granicy istotności. Pracujemy z populacją chorych, która często nie reaguje dobrze na konwencjonalne terapie. Po leczeniu psylocybiną zarówno pacjenci, jak i ich rodziny wspominali o korzystnym efekcie w postaci zredukowania lęku. Nasze studium pokazuje, że psylocybinę można bezpiecznie podawać i że powinno się prowadzić dalsze badania halucynogenów, by określić ich potencjalne pożądane oddziaływania – tłumaczy szef zespołu dr Charles S. Grob. W latach 50. i 60. intensywnie badano psychodeliki. Wykazano wtedy m.in., że zmniejszają u pacjentów onkologicznych zapotrzebowanie na narkotyczne substancje przeciwbólowe, o poprawie nastroju i obniżeniu lęku nie wspominając. Na początku lat 70. akademicy musieli jednak porzucić swoje zainteresowania, ponieważ zaostrzono prawo federalne. Na szczęście po ponad 30 latach potrafiliśmy ożywić tę gałąź nauki pod ścisłym nadzorem stanowym i zademonstrować, że jest to bardzo obiecujący sposób eliminowania lęku i innych objawów psychiatrycznych. W ramach najnowszego studium Amerykanie pracowali z 12 osobami z zaawansowanymi nowotworami i lękiem w wieku od 36 do 58 lat. Podano im umiarkowaną dawkę psylocybiny rzędu 0,2 mg/kg, a przy innej okazji placebo, w tym przypadku witaminę B3. Ani badani, ani eksperymentatorzy nie wiedzieli, co kiedy zaaplikowano (podwójnie ślepa próba). Obie sesje przeprowadzono w odstępie kilku tygodni. Ochotników monitorowano przez 6 godzin od połknięcia preparatu; kontrolowano tętno, ciśnienie i temperaturę. W ciągu pierwszych godzin zachęcano ich do leżenia na łóżku z oczami zasłoniętymi przepaską i słuchania muzyki. Dwukrotnie przeprowadzano z nimi wywiad: po zakończeniu 6-godzinnej obserwacji i po upływie pół roku. Po dwóch tygodniach od zażycia psylocybiny wolontariusze byli mniej depresyjni i lękowi niż po podaniu niacyny. Pół roku później poziom depresji u wszystkich 12 osób był znacznie niższy, w porównaniu do stanu sprzed rozpoczęcia eksperymentu. Ochotnicy doświadczali lekko zmienionych stanów świadomości, ale nie pojawiły się niekorzystne fizjologiczne skutki uboczne. Wg ekipy Groba, wyższe dawki alkaloidu mogą dawać lepsze rezultaty, ale w przyszłości trzeba ocenić skuteczność i bezpieczeństwo takiego schematu terapeutycznego.
  24. Pojedyncza dawka ketaminy – substancji wykorzystywanej w znieczulaniu przedoperacyjnym zwierząt i stosowanej jako narkotyk przez ludzi, zwłaszcza gości klubów nocnych – w ciągu kilku godzin eliminuje objawy depresji, a efekt utrzymuje się nawet przez 10 dni. Naukowcy zauważyli, że ketamina, nazywana też "Special K" lub, ze względu na grupę, w jakiej jest rozpowszechniona, "dziecięcą heroiną", sprawdza się także u osób, którym nie pomogły wypróbowywane przez lata inne metody terapii. Studium przeprowadzone w Connecticut Mental Health Centre zademonstrowało, że metoda ketaminowa jest skuteczna u 70% pacjentów z depresją oporną na leczenie. Niezwykłe jest to, że anestetyk dysocjacyjny działa tak szybko, ponieważ większość przepisywanych obecnie leków przeciwdepresyjnych daje zauważalne efekty po kilku tygodniach, a nawet miesiącach, w dodatku przy systematycznym codziennym zażywaniu. Badacze zauważyli, że po wstrzyknięciu szczurom ketaminy objawy obniżonego nastroju znikają w ciągu kilku godzin od pierwszej iniekcji. Okazało się też, że narkotyk odnawia uszkodzone przez stres synapsy w mózgu. Profesor Ronald Duman z Uniwersytetu Yale, którego artykuł ukazał się właśnie w piśmie Science, stwierdził, że ketamina działa na układ nerwowy inaczej od tradycyjnych medykamentów i bazuje na synaptogenezie, czyli szybkim tworzeniu nowych połączeń między neuronami. Nic więc dziwnego, że akademik zachwyca się jej potencjałem. Dotąd zastosowanie kliniczne tego związku było ograniczone ze względu na wywoływane przez niego zmiany percepcji i świadomości. By tego uniknąć, należy pamiętać o aplikowaniu chorym z depresją niewielkich dawek. George Aghajanian, współautor opisywanego badania, przestrzega, że przed wprowadzeniem do obiegu, należy przeprowadzić dalsze analizy i modyfikacje. Zrozumienie mechanizmu leżącego u podłoża antydepresyjnego efektu ketaminy pozwoli nam zaatakować problem na wiele różnych sposobów w ramach szlaku sygnałowego mTOR [kinazy serynowo-treoninowej mTOR]. U gryzoni ketamina zwiększała stężenie synaptycznych białek sygnałowych, a także liczbę synaps w korze przedczołowej. Amerykanie wykazali też, że blokowanie szlaku sygnałowego mTOR hamowało zdolność ketaminy do wywoływania synaptogenezy i odpowiedzi behawioralnej (depresja nadal się utrzymywała). Inni eksperci przypominają, że ketamina jest silnie uzależniającym narkotykiem i stosując ją, należy zachować ostrożność.
  25. U osób ze schizofrenią, depresją i chorobą afektywną sezonową (zwaną potocznie depresją sezonową) dochodzi do upośledzenia węchu. Badania zespołu ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Drezdeńskiego wykazały, że powodem jest zmniejszenie obszaru mózgu odpowiedzialnego za ten zmysł. Niemieccy naukowcy zebrali grupę 21 pacjentów z głęboką depresją i równoliczną grupę kontrolną, dopasowaną pod względem wieku, płci i ewentualnego palenia papierosów. Wszystkich ochotników wystawiano na oddziaływanie związku chemicznego o delikatnej woni, którego stężenie stopniowo zwiększano aż do momentu, kiedy ludzie sygnalizowali, że mogą go wyczuć. Za pomocą rezonansu magnetycznego akademicy zmierzyli też opuszki węchowe – wielowarstwowe ośrodki położone tuż poniżej płatów czołowych (w przednim dole czaszki na blaszce sitowej kości sitowej), do których przesyłane są sygnały z receptorów. Okazało się, że osoby bez depresji reagowały na dużo niższe stężenia substancji zapachowej, poza tym chorzy mieli znacznie, bo średnio o ok. 15% mniejsze opuszki węchowe. Ekipa Thomasa Hummla ustaliła też pewną prawidłowość: im głębsza depresja, tym mniejsza buławka węchowa. Opisany efekt występował bez względu na to, czy pacjent przyjmował leki przeciwdepresyjne, czy nie. Niemcy uważają, że depresja upośledza proces powstawania nowych komórek nerwowych w opuszkach węchowych. Już wcześniej wiadomo było, że w jej przebiegu dochodzi do osłabienia neurogenezy w obrębie hipokampa, czyli rejonu mózgu odpowiedzialnego za pamięć i uczenie, a we krwi pacjentów często stwierdza się spadek poziomu istotnego dla tego procesu neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF). Hummel podkreśla, że objętość opuszki będzie można w przyszłości wykorzystywać jako obiektywną miarę tzw. ostrego epizodu dużej depresji.
×
×
  • Create New...