Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'miażdżyca'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 13 results

  1. Od dawna uważa się, że lipoproteina niskiej gęstości (LDL), główny transporter cholesterolu z wątroby do innych narządów, przyczynia się do miażdżycy. Ostatnie dowody sugerują jednak, że istotnymi graczami w tym procesie są również utlenione lipoproteiny o niskiej gęstości (ang. oxidised low density lipoproteins, oxLDL). By ocenić wkład LDL i oxLDL, Manuela Ayee oraz Irena Levitan z Uniwersytetu Illinois prowadziły eksperymenty na myszach i ludzkich komórkach śródbłonka. Amerykanki podawały myszom zwykłą karmę albo paszę wzorowaną na diecie zachodniej (o podobnej zawartości tłuszczu, białek i węglowodanów, co fast foody). Okazało się, że u gryzoni z 2. grupy szybko pojawiała się sztywność naczyń. Panie zmierzyły poziomy LDL i oxLDL u zwierząt, tak by dało się je odtworzyć w hodowlach komórkowych. W kolejnym etapie Ayee i Levitan zbadały napięcie błony komórkowej i sztywność cytoszkieletu za pomocą mikroskopu sił atomowych (AFM). Fizjologiczne poziomy zarówno LDL, jak i oxLDL powodowały pogrubienie błony oraz podwyższone napięcie (w porównaniu do hodowli bez dodanych lipoprotein). Gdy LDL i oxLDL stosowano łącznie, efekt był jeszcze silniejszy. Ku naszemu zaskoczeniu bardzo mała ilość oxLDL dramatycznie, na gorsze, zmieniała strukturę błony komórkowej - podkreśla Ayee. Uważamy, że zmiany na poziomie błony komórkowej [zaburzenia integralności śródbłonka] mogą zapoczątkować procesy związane z miażdżycą. « powrót do artykułu
  2. U pacjentów z chorobami serca, którzy zażywają obniżające poziom cholesterolu statyny, o wiele rzadziej rozwija się depresja (Journal of Clinical Psychiatry). Prof. Mary Whooley z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco oceniała częstość występowania depresji w grupie 965 chorych na serce osób. Okazało się, że pacjenci zażywający statyny znacznie rzadziej mieli kliniczną depresję. By dokładniej przyjrzeć się nowo odkrytemu zjawisku, przez dodatkowe 6 lat śledzono losy 776 chorych bez depresji - w grupie tej 520 osób zażywało statyny, a 256 nie. Wśród chorych leczonych statynami depresja rozwinęła się u 18,5%. Dla porównania, zdiagnozowano ją u 28% grupy niezażywającej statyn. Po przeliczeniu oznacza to, że u ludzi korzystających z dobrodziejstw statyn ryzyko wystąpienia depresji jest aż o 38% niższe. Whooley podkreśla, że w miarę upływu czasu różnice między grupami stawały się coraz silniej zaznaczone: u pacjentów zażywających statyny ryzyko zachorowania na depresję stawało się coraz mniejsze, a u chorych z innym planem terapeutycznym coraz wyższe. Sugeruje to, że statyny wywierają długoterminowy wpływ ochronny, być może zapobiegając miażdżycy tętnic mózgu, która w innym razie przyczyniłaby się do [rozwoju czy wpływałaby na natężenie] objawów depresyjnych. Statyny korzystnie wpływają na śródbłonek (wyściółkę) naczyń krwionośnych, przez co stają się one mniej sztywne i lepiej dostosowują się do zmiennych potrzeb organizmu. Trzeba jednak kolejnych studiów, by dokładniej poznać mechanizm wpływu tych leków. Pani profesor nie wyklucza również, że pacjenci zażywający statyny są ogólnie zdrowsi od osób, które ich nie łykają i z jakiegoś powodu nie bierzemy tego pod uwagę, mimo że wzięliśmy poprawkę na różne czynniki, np. palenie, aktywność fizyczną i poziom cholesterolu. Gdyby w przyszłości potwierdziło się, że statyny chronią przed depresją, można by w ten sposób podwyższać nastrój u pacjentów z chorobami serca i poprawiać funkcje sercowo-naczyniowe u chorych z depresją. Odkrycie dotyczące statyn wydaje się tym ważniejsze, że wcześniej Whooley wykazała, że depresyjni sercowcy rzadziej się gimnastykują i mają mniejszą motywację do brania leków, przez co rośnie ryzyko zawału czy udaru.
  3. W Quarterly Review of Biology ukazał się kontrowersyjny artykuł, którego autorka twierdzi, że stwardnienie rozsiane (SR) nie jest chorobą autoimmunologiczną, lecz metaboliczną. Ponieważ zaburzeniu miałby ulegać metabolizm lipidów, mechanizm SR przypominałby miażdżycę. Badacze medyczni zawsze twierdzili, że o ile winą za SR należy obarczyć układ odpornościowy, który niszczy neurony gospodarza, o tyle trudno wskazać wszystkie czynniki uruchamiający stan autodestrukcji. Niedobór witaminy D, dieta czy geny mogą być powiązane ze stwardnieniem rozsianym, ale dowody na to, że są czynnikami ryzyka, pozostają, delikatnie mówiąc, sprzeczne. Dr Angelique Corthals z John Jay College w Nowym Jorku, autorka kontrowersyjnego studium, podkreśla, że zawsze kiedy wskazywano jakiś gen, który w danej populacji sugerował wzrost ryzyka SR, w innej bycie jego nosicielem wydawało się nie mieć żadnego znaczenia. Wspominano o patogenach, takich jak wirus Epsteina-Barr, ale nie udawało się wyjaśnić, czemu w podobnych genetycznie populacjach z podobnym obciążeniem patogenami wskaźnik zachorowalności na SR jest tak różny. Poszukiwanie wyzwalaczy SR w kontekście autoimmunologii nie doprowadziło do zunifikowanych wniosków odnośnie do etiologii choroby. Ujmowanie stwardnienia rozsianego jako choroby raczej metabolicznej niż autoimmunologicznej wydaje się podejściem bardziej holistycznym. Corthals sądzi, że przyczyn SR należy upatrywać w czynnikach transkrypcyjnych jądra komórkowego, a konkretnie receptorach aktywowanych przez proliferatory peroksysomów (ang. peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs), które kierują m.in. wychwytem i rozkładem lipidów w organizmie. Zaburzenie działania PPARs prowadzi do tworzenia w zmienionych chorobowo tkankach złogów z utlenionego cholesterolu LDL. Dopiero to zdarzenie uruchamia reakcję układu odpornościowego i tworzenie się blizn (blaszek, które zastępują otaczającą akson mielinę). Amerykanka wyjaśnia, że z podobnym zjawiskiem mamy do czynienia w przebiegu miażdżycy: PPARs nie działają prawidłowo, tworzą się blaszki, rozwija się reakcja immunologiczna, a wreszcie blizny. Wysoki poziom LDL zaburza równowagę lipidową, a skoro nieprawidłowości dotyczące PPARs leżą u podłoża zarówno miażdżycy, jak i SR, wiadomo już, dlaczego ostatnimi czasy rośnie nie tylko liczba zawałów, ale i zachorowalność na stwardnienie rozsiane. To również wyjaśnia, czemu statyny, które mają obniżyć poziom cholesterolu, są obiecującą metodą terapii SR. Co łączy niedobory witaminy D ze stwardnieniem rozsianym? Witamina ta pomaga obniżyć poziom złego cholesterolu LDL. Gdy jej brakuje, rośnie ryzyko zachorowania. Koniec końców najnowsza teoria pozwala wyjaśnić, dlaczego kobiety chorują na stwardnienie częściej od mężczyzn. Kobiety i mężczyźni inaczej metabolizują tłuszcze. U panów problemy z PPARs będą raczej dotyczyć tkanki naczyń, natomiast u kobiet zaburzenie metabolizmu lipidów z większym prawdopodobieństwem wpłynie na mielinę ośrodkowego układu nerwowego.
  4. Choroby serca są silnie powiązane z otyłością i cukrzycą. Naukowcy uważają, że dzieje się tak, ponieważ wszystkie 3 obejmują przewlekły, lecz niezbyt intensywny stan zapalny. Szwajcarskie badania wydają się potwierdzać to przypuszczenie, ponieważ okazało się, że podawanie zmodyfikowanego kwasu żółciowego (INT-777) zapobiega miażdżycy. I to właśnie dzięki jego właściwościom przeciwzapalnym. Wiążąc się z receptorem TGR5 w błonie komórek jelit, INT-777 wzmaga wydzielanie glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1). Sekrecja GLP-1 zachodzi zwykle pod wpływem jedzenia. Hormon pobudza wydzielanie insuliny. GLP-1 należy do grupy insulinotropowych hormonów jelitowych (tzw. inkretyn), które odgrywają ważną rolę w zakresie prawidłowego rozwoju i działania komórek beta wysp trzustkowych. Wydzielanie tych peptydów po doustnym obciążeniu glukozą warunkuje poposiłkowy wzrost wydzielania insuliny (efekt inkretynowy). Warto przypomnieć, że w ramach wcześniejszych eksperymentów szwajcarsko-włoski zespół w składzie Kristina Schoonjans i Johan Auwerx z Politechniki Federalnej w Lozannie oraz Roberto Pellicciari z Uniwersytetu w Perugii odkrył, że INT-777 chroni myszy karmione wysokotłuszczową paszą przed otyłością i cukrzycą. Ponieważ istnieją już leki dla diabetyków, które przedłużają aktywność GLP-1, ich połączenie ze wzmagającym wydzielanie GLP-1 zmodyfikowanym kwasem żółciowym stanowiłoby kuszącą terapeutycznie perspektywę. Analizując mechanizm działania INT-777, naukowcy zaczęli się zastanawiać, czy może on likwidować wszystkie stany zapalne, niezależnie od ich umiejscowienia w organizmie. Stąd pomysł, by zająć się miażdżycą. Dr Thijs Pols i Mitsunori Nomura (także z Politechniki w Lozannie) podali INT-777 myszom podatnym na miażdżycę. Okazało się, że znacznie ograniczono liczbę i wielkość powstających blaszek. W blaszkach miażdżycowych znajdują się makrofagi, dlatego wiedząc, że wywodzą się one z powstających w szpiku kostnym komórek prekursorowych, Szwajcarzy przeprowadzili dwa rodzaje przeszczepu szpiku: 1) od zdrowych myszy bez mutacji (typu dzikiego) oraz 2) gryzoni zmodyfikowanych w taki sposób, by nie występował u nich receptor TGR5 (związany z białkiem G receptor kwasu żółciowego). Okazało się, że tylko u osobników otrzymujących szpik zwierząt z 1. grupy leczenie INT-777 doprowadzało do zmniejszenia tworzenia się blaszek miażdżycowych. W ten sposób zdobyto dowód, że przeciwzapalne działanie INT-777 zachodzi za pośrednictwem receptora TGR5 w komórkach pochodzących ze szpiku.
  5. Poza nadciśnieniem czy paleniem tytoniu, cukrzyca stanowi jeden z najważniejszych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Okazuje się jednak, że regularne jedzenie jogurtów wzbogaconych witaminą D obniża u diabetyków poziom cholesterolu oraz biomarkerów dysfunkcji śródbłonka. Niedostateczna ilość witaminy D w komórkach śródbłonka prowadzi do miażdżycy i chorób serca. Dysfunkcję śródbłonka można zdiagnozować, wykrywając podwyższony poziom biomarkerów: endoteliny-1, selektyny E oraz metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej-9 (MMP-9). Naukowcy z Teheranu przez 3 miesiące badali wpływ witaminy D na stan zdrowia grupy diabetyków. Określali poziom glukozy, cholesterolu oraz biomarkerów dysfunkcji śródbłonka. Połowie pacjentów podawano irański napój jogurtowy Doogh albo jego wzmocnioną witaminą D wersję. W zeszłym roku naukowcy z teherańskiego National Research Institute and Faculty of Nutrition and Food Technology wykazali, że jogurt wzbogacony witaminą D poprawia status glikemiczny osób z cukrzycą typu 2. Po połączeniu sił z kolegami z Teherańskiego Uniwersytetu Nauk Medycznych pogłębili swoją wiedzę na ten temat. Ustalili, że witamina D poprawia poziom glukozy na czczo i zmniejsza insulinooporność. W raporcie opublikowanym na łamach pisma BMC Medicine Irańczycy ujawnili, że w perspektywie długoterminowej jogurt z witaminą D korzystnie obniża stężenie pewnej frakcji hemoglobiny glikowanej - HbA1c (poziom HbA1c poniżej 6,5% świadczy o dobrej kontroli cukrzycy). Jak podkreśla dr Tirang R. Neyestani, pacjenci jedzący Doogh z witaminą D mieli korzystniejszy profil lipidowy: spadał ogólny poziom cholesterolu oraz złego cholesterolu LDL, wzrastało za to stężenie dobrego cholesterolu HDL. Po suplementacji witaminą D spadały też biomarkery dysfunkcji śródbłonka.
  6. Kępki żółte – żółtawe zmiany grudkowe na powiekach związane z odkładaniem cholesterolu w skórze – są objawem podwyższonego ryzyka zawału i chorób serca (British Medical Journal). Naukowcy z zespołu prof. Anne Tybjaerg-Hansen z Uniwersytetu Kopenhaskiego wyliczyli, że w przypadku osób z żółtakami ryzyko zawału wzrasta aż o 48%. Dzieje się tak, gdyż grudki mogą być objawem odkładania cholesterolu także w innych miejscach w organizmie, np. w postaci blaszek miażdżycowych w ścianach tętnic. Choć wcześniejsze badanie wykazało, że zarówno obwódki rogówki (arcus corneae), jak i żółtaki są złogami cholesterolu, Duńczycy uważają, że te pierwsze nie podwyższają ryzyka chorób serca. Co ważne, u ok. ½ osób z jedną lub z obiema przypadłościami nie stwierdzono podwyższonego poziomu cholesterolu we krwi. Akademicy chcieli prześledzić związek między kępkami żółtymi i/lub obwódkami rogówki a podwyższonym ryzykiem zawału, chorób serca, udaru, pogrubienia ściany tętnic oraz przedwczesnego zgonu. Od 1976-78 do maja 2009 r. śledzili losy 12745 osób biorących udział w Copenhagen City Heart Study. Miały one od 20 do 93 lat i na początku studium nie chorowały na serce. Istotne jest to, że 4,4% badanych miało już wtedy żółtaki. Po 33 latach ustalono, że 1872 ochotników przeszło zawał, 1498 udar, u 3699 rozwinęła się choroba serca, u 1815 choroba naczyń mózgu, a 8507 zmarło Zarówno w przypadku kobiet, jak i mężczyzn ze wszystkich grup wiekowych występowanie kępek żółtych oznaczało wzrost ryzyka zawału, rozwoju choroby serca czy zgonu w ciągu 10 lat. Jeśli ktoś miał grudki z cholesterolu na powiekach, o 48% częściej przechodził zawał, o 39% częściej chorował na serce i z o 14% wyższym prawdopodobieństwem umierał w czasie studium. Wzrost zagrożenia był niezależny od znanych czynników ryzyka chorób serca, takich jak płeć, palenie, otyłość, nadciśnienie czy wysoki poziom cholesterolu. U takich pacjentów powinno się poważnie rozważyć zmianę stylu życia, w tym diety. Kępki żółte są jednak często usuwane z powodów kosmetycznych, co oznacza, że wiele osób nie zostanie właściwie pokierowanych. Najwyższe ryzyko występowało u mężczyzn w wieku 70-79 lat. U tych, którzy mieli żółtaki, ryzyko zawału/chorób serca wzrastało o 53% (w porównaniu do 41% u panów bez żółtaków). U kobiet wskaźniki te wynosiły, odpowiednio, 35 i 27%. Naukowcy podkreślają, że ich spostrzeżenia przydadzą się w społecznościach, gdzie dostęp do badań laboratoryjnych jest ograniczony.
  7. Pomidory mogą być skuteczną alternatywą dla leków obniżających poziom cholesterolu i ciśnienie krwi. Włączenie ich do diety jest zatem skutecznym sposobem zapobiegania chorobom sercowo-naczyniowym. Doktorzy Karin Ried i Peter Fakler z Uniwersytetu w Adelajdzie jako pierwsi podsumowali wyniki badań dotyczących wpływu likopenu na stężenie cholesterolu i ciśnienie krwi. Australijczycy przeanalizowali wyniki 14 studiów z ostatnich 55 lat. Nasze metastudium sugeruje, że jeśli dana osoba spożywa ponad 25 mg likopenu dziennie, może w ten sposób zmniejszyć stężenie złego cholesterolu LDL aż o 10%. Można to porównać do wpływu niskich dawek leków przepisywanych powszechnie pacjentom z lekko podwyższonym cholesterolem, ale bez ich skutków ubocznych, do których należą m.in. bóle mięśni, osłabienie i uszkodzenie nerwów – opowiada Ried. Szczególnie bogate w likopen są pomidory. Przed chorobami serca zabezpiecza wypijanie 0,5 l soku pomidorowego dziennie lub zjadanie 50 g przecieru. Mniejsze ilości tego przeciwutleniacza znajdują się w arbuzie, papai, różowym grejpfrucie, gruszli (nazywanej też guawą) oraz owocach dzikiej róży. Akademicy z antypodów przypominają, że likopen jest lepiej przyswajany z pomidorów przetworzonych niż świeżych. Ponieważ dobrze rozpuszcza się w tłuszczach, warto poddać go obróbce termicznej z dodatkiem np. oliwy. Badanie pokazuje, że spożywanie dużych ilości likopenu wiąże się ze spadkiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, włączając w to miażdżycę, zawały serca i udary. W przyszłości trzeba będzie ustalić, czy dawki likopenu powyżej 25-44 mg dziennie zapewniają jakieś dodatkowe korzyści.
  8. Okołonaczyniowa tkanka tłuszczowa (ang. perivascular adipose tissue) przyczynia się do rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, zwłaszcza u diabetyków. Zespół doktora Davida Manki z University of Cincinnati ustalił, że tłuszcz gromadzący się wokół naczyń może prowadzić do powstawania złogów miażdżycowych lub rozbijania już istniejących, co zagraża zawałem bądź udarem. Otyłość jest coraz poważniejszym problemem, ale większość informacji pochodzących od naukowców i klinicystów dotyczy trzewnej tkanki tłuszczowej – nazywanej też brzuszkiem piwnym [...]. Tłuszcz gromadzący się wokół większych naczyń organizmu jest w dużej mierze ignorowany. W ramach opisywanego studium chcieliśmy sprawdzić, czy ma jakiś wpływ na początek choroby sercowo-naczyniowej, zwłaszcza u cukrzyków lub osób w inny sposób zagrożonych. Amerykanie przeszczepiali tkankę tłuszczową w okolice naczyń myszy predysponowanych do cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych. Typowa mysz nie ma naturalnie okołonaczyniowej tkanki tłuszczowej. Odkryliśmy, że w modelu mysim złogi tworzyły się wewnątrz tętnicy dokładnie pod przeszczepionym tłuszczem. [...] Stwierdziliśmy także, że tkanka tłuszczowa spowodowała, iż wokół większych naczyń rosły mniejsze (tworząc tzw. vasa vasorum, czyli naczynia naczyń). W innych sytuacjach nie miało to miejsca. Manka zaznacza, że dotąd nie wiedziano, co pojawia się pierwsze - vasa vasorum czy złogi tłuszczu w tętnicach wieńcowych. Jeśli nie masz tłuszczu na zewnątrz naczynia, nie następuje aktywacja vasa vasorum, która powoduje rozrywanie złogów, prowadząc do zawału lub udaru. Próbujemy ustalić związek przyczynowo-skutkowy między vasa vasorum a niestabilnością blaszek i teraz mamy model do badania tego zjawiska. Zespół utrzymuje, że okołonaczyniowa tkanka tłuszczowa jest wrażliwa na sygnały metaboliczne i może stanowić łącznik między zaburzeniem metabolicznym a chorobą naczyniową. Niewykluczone, że właśnie dlatego diabetyków cechuje większa zapadalność na choroby sercowo-naczyniowe. Nie wiemy dokładnie, jak wygląda zależność. Okołonaczyniowa tkanka tłuszczowa wychwytuje bodźce metaboliczne, sama staje się dysfunkcyjna, co przekłada się na miejscowe zapalenie naczynia. W przyszłości naukowcy chcą zidentyfikować szlaki molekularne, których regulacja wygląda inaczej w poszczególnych rodzajach tłuszczu, by sprawdzić, co wywołuje chorobę i stan zapalny.
  9. Progeria (zespół progerii Hutchinsona-Gilforda) to choroba genetyczna, charakteryzująca się przedwczesnym starzeniem. Dzieci z progerią umierają z powodu chorób sercowo-naczyniowych, które zbierają krwawe żniwo także w normalnie starzejącej się populacji. Tutaj jednak zgon następuje średnio w wieku 13, a nie 60 czy więcej lat. Naukowcy sądzą, że występujące w obu grupach nieprawidłowe białko progeryna może się stać nowym celem badań, a niewykluczone, że i terapii. Zespół doktor Leslie Gordon, dyrektor medycznej Fundacji Badania Progerii, ustalił, że w miarę starzenia u przeciętnego człowieka zwiększa się stężenie progeryny w naczyniach krwionośnych (skądinąd wiadomo, że u pacjentów z zespołem Hutchinsona i Gilforda po przetransportowaniu do błony jądrowej proteina ta wywołuje zmiany w kształcie jądra, wpływa na modyfikacje histonów i zwiększa częstość uszkodzeń DNA). Specjaliści przeprowadzili autopsję sercowo-naczyniową u 2 zmarłych z progerią i 29 osób, które na nią nie cierpiały; ustalano m.in., jak rozmieszczona była progeryna. Stwierdzono, że w tej drugiej grupie pomiędzy wiekiem 1 miesiąca i 97 lat ilość nieprawidłowego białka w naczyniach serca wzrastała średnio o 3,3% rocznie. Wykryliśmy podobieństwa między wieloma aspektami choroby sercowo-naczyniowej w przebiegu progerii i miażdżycy występującej u milionów ludzi na całym świecie. Fakt, że progeryna jest w ogóle obecna [w naczyniach osób niecierpiących na progerię], podpowiada nam, że może istnieć związek między chorobą serca w rzadkim zespole genetycznym a chorobami serca rozwijającymi się podczas normalnego starzenia – podsumowuje Gordon. Sugeruje to, że białko oddziałuje jakoś na ryzyko miażdżycy tętnic w populacji generalnej. W takich okolicznościach znalezienie lekarstwa na progerię mogłoby pomóc w zapobieganiu chorobom serca u reszty społeczeństwa.
  10. Ryzyko wystąpienia miażdżycy i udaru zależy od obecności w organizmie przeciwciał IgM przeciw fosforylocholinie, nazywanych też w skrócie anty-PC. Fosforylocholina występuje na powierzchni pewnych bakterii, np. dwoinek zapalenia płuc (Streptococcus pneumoniae), ale także w złym cholesterolu LDL. Naukowcy z Karolinska Institutet pracują nad szczepionką przeciwudarową, która pomoże ciału zmobilizować własną obronę. Zespół profesora Johana Frostegårda zademonstrował wcześniej, że wysokie miano przeciwciał anty-PC wiąże się ze zmniejszonym prawdopodobieństwem miażdżycy naczyń – znanego czynnika ryzyka zakrzepicy oraz zawału mięśnia sercowego. W ramach najnowszego studium Szwedzi skupili się wyłącznie na udarze. Porównali 227 osób, które w ciągu 13 lat przeszły udar, z 445 przedstawicielami grupy kontrolnej, dopasowanymi pod względem wieku i płci. Po uwzględnieniu innych czynników ryzyka, m.in. poziomu cholesterolu, cukrzycy, BMI, palenia i ciśnienia krwi, stwierdzono, że niskie stężenie przeciwciał anty-PC korelowało z podwyższonym ryzykiem udaru. W przypadku kobiet odnotowano niemal 3-krotny jego wzrost. Naukowcy z Karolinska Institutet rozwinęli zatem teorię, że naturalnie niskie miano anty-PC, które może być manifestacją słabego układu odpornościowego, przyczynia się do rozwoju miażdżycy, a w konsekwencji udarów, zawału itp. Obecnie badamy możliwość opracowania nowych terapii immunologicznych dla arteriosklerozy i udaru. Miałyby one formę szczepionki stymulującej mechanizmy obronne albo polegałyby na wstrzyknięciu gotowych przeciwciał.
  11. Metaloproteinaza 8 (MMP8), enzym zaangażowany m.in. w reorganizację włókien kolagenowych stanowiących podporę tkanki łącznej, może odgrywać istotną rolę w powstawaniu miażdżycy oraz nadciśnienia tętniczego - uważają naukowcy z Queen Mary University of London. Ich odkrycie ułatwi pracę nad poszukiwaniami terapii przeciwko tym niezwykle częstym chorobom układu krążenia. Prawdopodobną przyczyną niekorzystnego oddziaływania MMP8 jest jej zdolność do proteolizy (rozcinania) cząsteczek angiotensyny I - nieaktywnej biologicznie formy białka, które po proteolizie (i pod nową nazwą, tj. jako angiotensyna II) staje się silnym czynnikiem wywołującym kurczenie się mięśniówki naczyń. Efektem tego zjawiska jest podwyższenie ciśnienia krwi. Jak wykazali brytyjscy badacze, jeden z produktów rozkładu angiotensyny I posiada także nieznaną wcześniej zdolność do pobudzania ekspresji białka VCAM-1 przez komórki śródbłonka naczyń krwionośnych. Efektem zwiększenia syntezy tej proteiny jest napływ komórek zapalnych, których nadmierna aktywność jest bezpośrednią przyczyną powstawania blaszki miażdżycowej. Aby potwierdzić rolę metaloproteinazy 8, badacze zablokowali jej syntezę w organizmach myszy ze szczepu naturalnie podatnego na miażdżycę. Jak się okazało, konsekwencją modyfikacji było znaczne ograniczenie patologicznych zmian w naczyniach krwionośnych oraz obniżenie ciśnienia krwi. Dodatkową przesłanką potwierdzającą prawdziwość postawionej tezy było odkrycie u ludzi wyraźnej zależności pomiędzy występowaniem różnych wariantów genu kodującego MMP8 oraz ryzykiem zachorowania na miażdżycę i występowaniem odmiennych stężeń rozpuszczalnej formy VCAM-1 we krwi. Wszystko wskazuje na to, że uczonym z londyńskiej uczelni udało się odkryć kolejny ważny czynnik sprzyjający rozwojowi chorób układu krążenia. Zdobyta wiedza pozwoli na opracowanie nowych terapii lub form zapobiegania tym schorzeniom.
  12. Wystarczy zaledwie 20 lat życia, by w naczyniach krwionośnych niemal każdego mieszkańca krajów uprzemysłowionych pojawiły się blaszki miażdżycowe. Dlaczego więc do zawału serca i innych narządów dochodzi tylko u niektórych? Naukowcy z Columbia University twierdzą, iż znaleźli odpowiedź na to pytanie. Blaszka miażdżycowa to patologiczna struktura powstająca w wyniku odkładania się różnych składników krwi, na czele z lipoproteinami (kompleksami białkowo-tłuszczowymi odpowiedzialnymi za transport lipidów). Z czasem organizm zaczyna reagować na jej obecność poprzez wywołanie stanu zapalnego, co objawia się m.in. napływem komórek odpornościowych zwanych makrofagami. Jak się okazuje, ich aktywność jest czynnikiem decydującym o tym, czy blaszka pozostanie na swoim miejscu, czy oderwie się i wywoła zawał. Zespół dr. Iry Tabasa z Columbia University wykazał, ze procesem odpowiedzialnym za rozpad blaszki miażdżycowej jest tzw. stres retikulum endoplazmatycznego. Polega on na samobójczej śmierci (apoptozie) komórek poddanych nadmiernej ekspozycji na szkodliwe warunki panujące w ich otoczeniu. O ile w normalnej sytuacji jest on zjawiskiem pożądanym i pozwala na eliminację wadliwie działających komórek, o tyle w przypadku blaszki miażdżycowej jego efekty mogą być katastrofalne. Nieustający stan zapalny zmusza makrofagi do podwyższonej aktywności, przez co są one narażone na nieustanny stres. Zwiększa to prawdopodobieństwo ich masowego umierania, przez co we wnętrzu blaszki może powstać tzw. rdzeń martwiczy. Jego obecność zaburza spójność struktury złogu, przez co może dojść do jego rozpadu. Jak wykazały wcześniejsze badania, apoptoza komórek poddanych stresowi retikulum endoplazmatycznego jest zależna od białka zwanego CHOP. Powstało w ten sposób przypuszczenie, iż zablokowanie genu kodującego tę proteinę może doprowadzić do ustabilizowania blaszki miażdżycowej i zapobiec jej rozpadowi. Zaproponowaną hipotezę przeprowadzono na dwóch szczepach myszy podatnych na rozwój miażdżycy. Wyhodowano także zwierzęta należące do tych samych szczepów, lecz pozbawione genu kodującego CHOP. Badane zwierzęta karmiono przez 10 tygodni pokarmami o wysokiej zawartości tłuszczów. Wykonana po tym czasie sekcja zwłok wykazała, że myszy pozbawione sekwencji DNA odpowiedzialnej za syntezę CHOP znacznie lepiej znosiły niezdrową dietę. Patologiczne zmiany w budowie ich naczyń krwionośnych były średnio aż o 50% mniejsze, niż u zwierząt niemodyfikowanych genetycznie. Jednoznacznie wskazuje to na istotną rolę badanej proteiny w rozwoju miażdżycy oraz zawału. Fakt, iż jesteśmy w stanie wyizolować pojedynczy gen, kodujący pojedyncze białko o tak potężnym wpływie na martwicę blaszki, był sporym zaskoczeniem, przyznaje dr Tabas. Badacz podkreśla jednocześnie, iż może to oznaczać przełom w podejściu do prewencji zaburzeń sercowo-naczyniowych. Zanim jednak będzie to możliwe, minie co najmniej kilka lat. Do tego czasu zalecamy znacznie prostsze metody, takie jak zwiększenie aktywności fizycznej czy zmianę diety.
  13. Bezpośrednią przyczyną wielu przypadków zawału serca i udaru mózgu jest krystalizacja cholesterolu wewnątrz ścian naczyń krwionośnych - twierdzi badacz z Uniwersytetu Stanu Michigan, dr George Abela. Jego zespół informuje o odkryciu za pośrednictwem czasopisma American Journal of Cardiology. Za każdym razem, gdy pojawia się coś nowego lub unikalnego w badaniach związanych z medycyną, spotyka się to na początku ze zdrowym sceptycyzmem, przyznaje dr Abela, badający kryształy cholesterolu już od ośmiu lat. Ale odkryliśmy coś, co może pomóc drastycznie zmienić sposób leczenia chorób serca. Do swoich badań naukowcy z Michigan wykorzystali fragmenty tętnic pobrane od pacjentów zmarłych z powodu chorób serca. Ich analiza wykazała, że zbieranie się znacznych ilości cholesterolu w ścianach naczyń krwionośnych może wywołać jego krystalizację. Traci on wówczas elastyczność, przez co może się z łatwością oderwać od blaszki miażdżycowej, czyli zgrubienia ściany naczynia, utrudniającego przepływ krwi. Fragmenty oderwane od blaszki miażdżycowej są dla organizmu szkodliwe na dwa sposoby. Oprócz ryzyka zablokowania przepływu krwi przez miejsca, do których się dostaną, istnieje także niebezpieczeństwo uszkodzenia nabłonka wyściełającego wnętrze naczyń. Dochodzi wówczas do uruchomienia procesu krzepnięcia krwi, co może prowadzić do znacznego zwiększenia zakresu zniszczeń. Powstawanie kryształów cholesterolu było przez wiele lat niezauważalne. Działo się tak, ponieważ standardowa metoda przygotowywania preparatów do obserwacji mikroskopowej, wykorzystująca etanol do usunięcia z próbki wody, powodowała ich wypłukanie. Zespół dr. Abeli zastosował inną metodę, polegającą na osuszaniu ich z wykorzystaniem podciśnienia. Pozwoliło to na zachowanie niebezpiecznych kryształów i ich dokładną obserwację. Odkrycie nowego mechanizmu odpowiedzialnego za szkodliwość złogów cholesterolu oznacza możliwość poszukiwania terapii, które ograniczałyby powstawanie szkodliwych złogów na wczesnym etapie ich rozwoju. Mogłoby to znacząco zmniejszyć ryzyko oderwania się elementów blaszki miażdżycowej, dzięki czemu prawdopodobieństwo zablokowania dopływu krwi do tkanek zostałoby znacząco obniżone.
×
×
  • Create New...