Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' lekooporność'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 15 results

  1. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) informuje, że oporność HIV na leki antyretrowirusowe osiągnęła alarmujący poziom. Badania przeprowadzone w 12 krajach Azji, Afryki i obu Ameryk wykazały, że poziom oporności na dwa podstawowe leki podawane nosicielom HIV – newirapinę i efawirenz – przekroczył akceptowalne poziomy. Eksperci WHO prowadzili swoje badania w latach 2014–2018 w losowo wybranych klinikach w 18 krajach. Badali poziom oporności u osób, które w tym okresie rozpoczynały terapię antyretrowirusową. Badania wykazały, że w 12 krajach ponad 10% leczonych dorosłych rozwinęła oporność na wspomniane leki. Te 10% to granica powyżej której uznaje się, że przepisywanie leków pozostałym pacjentom nie jest bezpieczne, gdyż może dojść do wzrostu oporności. Myślę, że przekroczyliśmy bezpieczną granicę, mówi Massimo Ghindinelli z Pan American Health Organization. Prowadzone badania wykazały, że oporność rozwinęła się u 12% leczonych kobiet i u 8% leczonych mężczyzn. Jednak ekspertów szczególnie martwi wzrost oporności u niemowląt z Afryki Subsacharyjskiej. W latach 2012–2018 oporność na efawirenz, newirapinę lub na oba te leki stwierdzono u połowy niemowląt będących nosicielami HIV. Wśród badanych 18 krajów lekooporność nie przekroczyła granicy 10% w Wietnamie, Mjanmie, Kolumbii, Brazylii, Kamerunie i Meksyku. Meksyk znajduje się bezpośrednio pod wyznaczoną granicą, a zarówno w Meksyku jak i Kamerunie odsetek kobiet, u których zaobserwowano lekooporność, przekroczył 10%. Z kolei granica ta w całej populacji chorych została przekroczona w Nepalu, Eswatini (d. Suazi), Zimbabwe, Argentynie, Gwatemali, Namibii, Ugandzie, Papui Nowej Gwinei, Nikaragui, RPA, na Kubie i w Hondurasie. Jak mówi Silvia Bertagnolio z siedziby WHO w Genewie, nie są znane przyczyny rozwijania się oporności na leki antyretrowirusowe, jednak prawdopodobnie oporność pojawia się, gdy chorzy przerywają leczenie. Hipotezę taką potwierdza fakt, że u oporność na efawirenz i newirapinę zaobserwowano u 8% osób, które przechodziły pierwszą terapię i u 21% osób, które podejmowały leczenie po jego wcześniejszym przerwaniu. W obliczu uzyskanych wyników WHO zaleca, by na całym świecie zaczęto stosować dolutegrawir. To lepiej działający i lepiej tolerowany lek. Jest też mniej prawdopodobne, że wirus HIV zmutuje i zyska oporność na ten lek. Specjaliści przestrzegają jednak, że przed powszechnym przestawieniem się na nowy lek świat musi zapewnić jego dostępność. W innym przypadku może dojść do sytuacji, że pacjenci będą przerywali terapię i znowu rozwinie się oporność. « powrót do artykułu
  2. Australijskie mewy są nosicielkami superbakterii opornych na antybiotyki. Naukowcy z Murdoch University w Perth, którzy kierowali badaniami, obawiają się, że patogeny mogą się rozprzestrzenić na ludzi i zwierzęta hodowlane oraz domowe. Zespół ustalił, że wśród mew czerwonodziobych u ponad 20% występuje nosicielstwo lekoopornych pałeczek okrężnicy (Escherichia coli); E. coli wywołują zakażenia układu moczowego, sepsę czy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Odkryliśmy, że niezależnie od stanu, dla populacji australijskich mew charakterystyczne jest nosicielstwo superbakterii (bakterii opornych na związki antydrobnoustrojowe), które wywołują choroby u ludzi - opowiada dr Sam Abraham. Mark O'Dea, wirusolog weterynaryjny z Murdoch University, dodaje, że dzieci są narażone na kontakt z tymi patogenami, jeśli po zabawie na trawie czy skałach, na których przebywały mewy, dotykają ust albo jedzą. Ryzyko można jednak wyeliminować, myjąc ręce. Pojedyncze badane przez Australijczyków mewie odchody zawierały mikroorganizmy oporne na leki ostatniej nadziei, takie jak karbapenemy. Jeden ptak z plaży Cottesloe w Perth był nosicielem patogenów opornych na kolistynę (wcześniej w Australii nie odnotowano tego zjawiska). Rzecznik federalnego wydziału zdrowia powiedział, że dotąd mewy nie były częścią programu monitoringu lekooporności, ponieważ nie określono ryzyka transmisji z tych ptaków na ludzi. Antybiotykooporne bakterie wykrywano u mew i innych ptaków z różnych krajów. W niektórych przypadkach pojawiały się sugestie związane z zarażaniem się przez ptaki po spożyciu ludzkich odpadów domowych. Badanie, w ramach którego w latach 2015-17 zbadano odchody 562 mew czerwonodziobych z gęsto zasiedlonych regionów przybrzeżnych, ukazało się właśnie w Journal of Antimicrobial Chemotherapy. Okazało się, że szeroko rozpowszechniona jest oporność izolatów E. coli na cefalosporyny o szerokim zakresie (21,7%) oraz fluorochinolony (23,8%). Typowo mewy żerują na morzu. Osobniki, które żyją jednak w miastach, zarażają się superbakteriami, żywiąc się resztkami z wysypisk oraz przez kontakt ze zużytymi wkładkami higienicznymi czy pieluchami - podsumowuje Abraham. « powrót do artykułu
  3. Kannabidiol (CBD), pozbawiony psychoaktywnego działania składnik konopi, wykazuje aktywność w stosunku do bakterii Gram-dodatnich. Oddziałuje także na patogeny odpowiedzialne za poważne zakażenia, np. gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus) czy dwoinkę zapalenia płuc (Streptococcus pneumoniae). Skuteczność działania kannabidiolu można porównać do wankomycyny i daptomycyny. W zeszłym roku amerykańska FDA (Food and Drug Administration) zatwierdziła pierwszy w USA lek na bazie marihuany. Wytwarzany z kannabidiolu (CBD) Epidiolex podawany jest w formie oleju i w testach klinicznych o około 40% zmniejszał napady u pacjentów cierpiących na zespół Dravet i zespół Lennoxa-Gastauta. CBD jest badany również pod kątem innych schorzeń/objawów, w tym lęku czy stanu zapalnego. Danych sugerujących, że kannabidiol działa bakteriobójczo, nie ma zbyt wiele, ale dotąd potencjałem CBD jako antybiotyku nie zajmowano się zbyt skrupulatnie. Naukowcy z Botanix Pharmaceuticals i dr Mark Blaskovich z Uniwersytetu Queensland odkryli, że CBD skutecznie zabija całą gamę bakterii Gram-dodatnich, w tym bakterie, które stały się oporne na inne antybiotyki. Co ważne, CBD zachowuje skuteczność nawet po wydłużonym podawaniu. Biorąc pod uwagę udokumentowane działanie przeciwzapalne, dane nt. bezpieczeństwa u ludzi, a także potencjał w zakresie wielorakich metod dostarczania, CBD jest wartym dalszego badania obiecującym nowym antybiotykiem. Szczególnie atrakcyjne wydaje się połączenie aktywności antydrobnoustrojowej z możliwościami ograniczania uszkodzeń powodowanych przez reakcję zapalną na zakażenie - wyjaśnia dr Blaskovich. Jak podkreślają Australijczycy, podczas testów kannabidiol zachowywał aktywność przeciwko bakteriom, które stały się silnie oporne na inne antybiotyki. W warunkach wydłużonej ekspozycji, która prowadzi do oporności na wankomycynę czy daptomycynę, CBD nadal pozostawał skuteczny. Stwierdzono także, że kannabidiol skutecznie zaburza biofilmy, które wiążą się z trudnymi do leczenia infekcjami. « powrót do artykułu
  4. Naukowcy z Nowojorskiego Instytutu Technologii (NYIT) odkryli w gąbkach kuchennych bakteriofagi, czyli wirusy atakujące bakterie. W dobie narastającej lekooporności fagi mogą nas wspomóc w walce z patogenami. Studenci z NYIT izolowali bakterie z własnych gąbek kuchennych. Później wykorzystali je w roli przynęty, by sprawdzić, jakie fagi mogą je atakować. Dwóm osobom udało się odkryć fagi infekujące bakterie żyjące w gąbkach. Nasze badanie ilustruje wartość poszukiwania wszelkich środowisk mikrobiologicznych, w których mogą występować potencjalnie użyteczne bakteriofagi - podkreśla Brianna Weiss. Amerykanie postanowili posłużyć się wykrytymi fagami i sprawdzić, czy mogą one infekować bakterie wyizolowane przez innych studentów. Okazało się, że tak. Zaczęliśmy się więc zastanawiać, czy mimo pochodzenia z 2 różnych gąbek nie były to przypadkowo te same szczepy bakterii. By to rozstrzygnąć, zespół porównał DNA obu szczepów. Okazało się, że reprezentują one rodzinę Enterobacteriaceae. Warto odnotować, że do rodziny Enterobacteriaceae należy większość bakterii Gram-ujemnych wykrywanych w tlenowych hodowlach stolca. Bywa jednak, że jako drobnoustroje oportunistyczne jej przedstawiciele powodują zakażenia szpitalne. Choć szczepy były blisko spokrewnione, testy biochemiczne wskazały na różnice chemiczne między nimi. Te różnice są istotne dla ustalenia zakresu bakterii zakażanych przez faga [...]. Kontynuując badania, mamy nadzieję wyizolować i opisać więcej fagów z różnych ekosystemów mikrobiologicznych; może niektóre z nich uda się wykorzystać do leczenia lekoopornych infekcji bakteryjnych - podsumowuje Weiss. « powrót do artykułu
  5. Potraktowane proantocyjanidynami z żurawiny patogenne bakterie stają się wrażliwsze na niższe dawki antybiotyku i nie tworzą biofilmów. Co więcej, nie rozwijają lekooporności. Ponieważ często się powtarza, że sok żurawinowy pomaga przy zakażeniach dróg moczowych, naukowcy z McGill University i kanadyjskiego Narodowego Komitetu Badań Naukowych (INRS) postanowili dowiedzieć się czegoś więcej o molekularnych właściwościach tych jagód. Potraktowali więc wywołujące zakażenia dróg moczowych Gram-ujemne bakterie (Proteus mirabilis, pałeczki ropy błękitnej, Pseudomonas aeruginosa i pałeczki okrężnicy, Escherichia coli) ekstraktem z żurawiny. Gdy w laboratorium poddajemy bakterie działaniu antybiotyku, zwykle z czasem rozwijają oporność. Kiedy jednak wystawialiśmy bakterie [E. coli i P. aeruginosa] na symultaniczne oddziaływanie antybiotyku [tetracykliny] i ekstraktu z żurawiny [ang. cranberry proanthocyanidins, cPAC], oporność się nie pojawiała. Byliśmy bardzo zaskoczeni i widzimy w tym szansę na rozwiązanie wielu poważnych problemów - podkreśla Nathalie Tufenkji z McGill University. Analizy pokazały, że wyciąg z żurawiny na 2 sposoby zwiększa wrażliwość bakterii na antybiotyk. Po pierwsze, hamuje selektywną przepuszczalność błony komórkowej. Po drugie, oddziałuje na mechanizm wykorzystywany przez bakterie do wypompowywania leku, działa więc jak inhibitor pomp/transporterów wielolekowych. W efekcie antybiotyk łatwiej penetruje "wroga", a same bakterie mają problem z pozbyciem się go, co wyjaśnia skuteczność mniejszych dawek. To bardzo ekscytujące wyniki - podkreśla współautor badania Éric Déziel z INRS. Za zaobserwowaną aktywność odpowiadają związki zwane proantocyjanidynami. Potrzeba kolejnych badań, by określić, które z nich są najbardziej aktywne w zestawieniu z antybiotykiem. Po potwierdzeniu działania proantocyjanidyn na hodowlach komórkowych naukowcy postanowili sprawdzić, czy wzorzec utrzyma się u zakażonych muszek owocowych (Drosophila melanogaster). Ponieważ synergiczne działanie ekstraktu i antybiotyku wystąpiło, planowane są dalsze eksperymenty na modelach zwierzęcych. Jeśli wszystko pójdzie dobrze, pewne klasy antybiotyków na powrót staną się użyteczne, bo wyciąg z żurawiny zwiększy ich potencjał. « powrót do artykułu
  6. Terapia 3 rodzajami bakteriofagów (wirusów atakujących bakterie) pozwoliła wyleczyć chorą na mukowiscydozę 15-latkę z zakażeniem opornym na antybiotyki prątkiem niegruźliczym Mycobacterium abscessus. Latem 2017 r. nastolatka została przyjęta do londyńskiego Ormond Street Hospital, gdzie przeszła podwójny przeszczep płuc. Przez 8 lat przyjmowała antybiotyki, które pomagały kontrolować 2 szczepy bakterii. Parę tygodni po przeszczepie lekarze zauważyli zaczerwienienie w okolicy rany pooperacyjnej oraz symptomy zakażenia wątroby. Później na rękach, nogach i pośladkach dziewczyny pojawiły się zmiany drobnoguzkowe ("kieszonki" z bakteriami). Infekcja się rozprzestrzeniała, a tradycyjne leki już nie działały... Pomogło leczenie 3 fagami. W ciągu 6 miesięcy niemal wszystkie guzki zniknęły, rana pooperacyjna się zamknęła, a funkcja wątroby ulegała poprawie. Jak tłumaczy prof. Graham Hatfull z Uniwersytetu w Pittsburghu, leczenie modyfikowanymi fagami może zapewnić spersonalizowane podejście do zwalczania antybiotykoopornych bakterii. Idea jest taka, by wykorzystać fagi jako antybiotyki - jako coś, co może zabić bakterie powodujące infekcję. W październiku 2017 r. Hatfull dostał e-mail, po którym jego zespół zajął się poszukiwaniem odpowiednich bakteriofagów. Lekarze z Londynu naświetlili sprawę: chodziło o nastoletnich pacjentów z mukowiscydozą po podwójnym przeszczepie płuc. W obu przypadkach problemem było przewlekłe zakażenie szczepami Mycobacterium; były to prątki inne niż M. tuberculosis (ang. mycobacteria other than tuberculosis, MOTT), nazywane również prątkami niegruźliczymi lub atypowymi. Zakażenia rozwinęły się wiele lat wcześniej, a po przeszczepie wybuchły ze wzmożoną siłą. Prątki te nie reagowały na antybiotyki. Były wysoce opornymi szczepami bakteryjnymi - opowiada Hatfull. Hatfull, genetyk molekularny, poświęcił ponad 30 lat na rozbudowywanie największej na świecie kolekcji bakteriofagów (pochodzą one z tysięcy lokalizacji z całego świata). Amerykanin prowadzi program SEA-PHAGES, który daje studentom pierwszych lat możliwość "polowania" na fagi. W zeszłym roku w programie brało udział niemal 120 uniwersytetów oraz college'ów i aż 4,5 tys. studentów. W ciągu zeszłej dekady SEA-PHAGE objął ponad 20 tys. studentów. Nie minął miesiąc, odkąd Hatfull dowiedział się o pacjentach z Wielkiej Brytanii, gdy dostarczono mu próbki ich szczepów bakteryjnych. Zaczęło się przeszukiwanie kolekcji pod kątem odpowiednich fagów. Testowano pojedyncze fagi, o których wiadomo, że zakażają bakterie spokrewnione ze szczepami pacjentów oraz różne mieszaniny. Pod koniec stycznia ekipa znalazła wreszcie zwycięzcę - faga, który mógłby zniszczyć szczep jednego z pacjentów. Niestety, było za późno, bo chory nieco wcześniej zmarł. Dla drugiej osoby, 15-letniej pacjentki, wytypowano 3 fagi, zwane Muddy, ZoeJ oraz BPs. Muddy mógł zakazić i zabić baterie dziewczyny, lecz ZoeK i MBs nie były tak skuteczne. By przekształcić wirusy w zabójców tych konkretnych szczepów Mycobacterium, Amerykanie wprowadzili modyfikacje w ich genomie. Usunęli gen, który pozwala na nieszkodliwe namnażanie w komórce bakteryjnej. Bez tego genu fagi namnażają się, a następnie rozsadzają komórkę, niszcząc ją. Koniec końców naukowcy połączyli trio fagów w koktajl, oczyścili go i zajęli się oceną bezpieczeństwa. W czerwcu 2018 r. lekarze zaczęli podawać mieszaninę dożylnie. W każdej dawce (kroplówki podczepiano 2 razy dziennie) znajdował się miliard cząstek fagów. Po 6 tygodniach obrazowanie wykazało, że infekcja wątroby zasadniczo zniknęła. Obecnie dziewczyna ma jeszcze ok. 1-2 guzków. Hatfull cieszy się, że prątki nie wykazują symptomów fagooporności. Jego ekipa przygotowuje się do uzupełnienia koktajlu 4 fagiem. « powrót do artykułu
  7. Farby antydrobnoustrojowe mają zapewniać dodatkową ochronę przed bakteriami. Ostatnie badania zespołu z Northwestern University pokazały jednak, że w rzeczywistości mogą one wyrządzić poważne szkody. W ramach eksperymentu Amerykanie testowali bakterie występujące pospolicie w domach na próbkach płyty regipsowej pomalowanej antydrobnoustrojowymi farbami lateksowymi. Okazało się, że w ciągu doby zginęły wszystkie bakterie poza tworzącymi przetrwalniki Bacillus timonensis. Jeśli zaatakujesz bakterie związkami antydrobnoustrojowymi, zaczną się bronić. Pałeczki Bacillus są zazwyczaj nieszkodliwe, lecz przez atak można je skłonić do rozwoju lekooporności - wyjaśnia Erica Hartmann. Bakteriom sprzyjają gorące, wilgotne środowiska, dlatego większość z nich ginie na suchych i chłodnych powierzchniach w pomieszczeniach. Wg Hartmann, należy się więc zastanowić nad zasadnością wykorzystywania farb antydrobnoustrojowych, bo te mogą spowodować, że bakterie się wzmocnią. Przetrwalniki (endospory) to formy spoczynkowe, pozwalające organizmom przetrwać niekorzystne warunki, np. susze. Gdy sytuacja się poprawia, bakterie ulegają "reaktywacji". W formie spoczynkowej bakteriom można zrobić wszystko, a i tak przetrwają. Powinniśmy zachować ostrożność, zastanawiając się nad użyciem produktów antydrobnoustrojowych i upewnić się, że nie wystawiamy łagodnych bakterii na działanie czegoś, co zwiększy ich szkodliwość. Autorzy artykułu z pisma Indoor Air dodają, że problemem jest to, że wielu produktów antydrobnoustrojowych, np. farb, nie testuje się na bardziej rozpowszechnionych bakteriach. Producenci sprawdzają, jak wygląda przeżywalność patogenów, np. pałeczek okrężnicy (Escherichia coli) czy gronkowców, i w dużej mierze ignorują organizmy, z którymi ludzie mają większą szansę się zetknąć. E. coli to szczur laboratoryjny świata mikroorganizmów. Jej liczebność w środowisku jest [jednak] mniejsza, niż ludzie sądzą. Chcieliśmy zrozumieć, jak na powierzchnie antydrobnoustrojowe będą reagować prawdziwe bakterie z wnętrz, bo nie zachowują się one jak pałeczka okrężnicy. « powrót do artykułu
  8. Ekstremalne warunki panujące w czasie lotów kosmicznych wzmacniają bakterie i jednocześnie osłabiają mechanizmy obronne zestresowanych członków załogi. Zjawiska te nasilają się z czasem, co podwyższa ryzyko infekcji. By zwiększyć szanse naszego gatunku na eksplorację głębokiego kosmosu, na pokładzie Międzynarodowej Stacji Kosmicznej przetestowano bazującą na srebrze i rutenie powłokę antydrobnoustrojową AGXX. Okazało się, że AGXX znacznie zmniejszyła liczbę bakterii na podatnych na skażenie powierzchniach. Loty kosmiczne mogą zmieniać nieszkodliwe bakterie w potencjalne patogeny; rozwijają one bowiem grube ochronne powłoki i oporność na antybiotyki, są bardziej żywotne, a także szybciej się namnażają i metabolizują. [W tym samym czasie] hormony stresu sprawiają, że astronauci są podatni na infekcje - opowiada prof. Elisabeth Grohmann z Beuth Hochschule für Technik Berlin. Na domiar złego geny odpowiedzialne za nowe cechy mogą być wymieniane, np. w biofilmie, między różnymi gatunkami bakterii. By poradzić sobie z tym problemem zespół Grohmann testował powłokę AGXX na drzwiach toalety z Międzynarodowej Stacji Kosmicznej (MSK). AGXX zawiera i srebro, i ruten [...]. Zabija wszelkie rodzaje bakterii, a także pewne grzyby, w tym drożdże, i wirusy. Efekt jest podobny do wybielacza, z tym że powłoka podlega samoregeneracji, a więc [zasadniczo] nigdy się nie zużywa. Podczas eksperymentów porównywano skuteczność AGXX, powłoki z samym srebrem (V2A-Ag) oraz niepowlekanej niczym stali nierdzewnej (materiał kontrolny, V2A). Na wszystkich trzech materiałach przeżywały głównie bakterie Gram-dodatnie, a wśród nich przede wszystkim Staphylococcus, Bacillus i Enterococcus spp. Nowa powłoka ze srebrem okazała się wysoce skuteczna, a powłoka z samym srebrem wykazywała niewielką aktywność antydrobnoustrojową (w zestawieniu z V2A liczba bakterii była niższa "zaledwie" o 30%). Po 6 miesiącach z AGXX nie pozyskano żadnych bakterii. Po 12 miesiącach pozyskano 9 izolatów, a po 19 miesiącach 3; to 80% spadek w porównaniu do czystej stali. Większość Gram-dodatnich patogennych izolatów wykazywała wielolekooporność. Do najczęściej stwierdzanych należały oporność na sulfametoksazol, erytromycynę i ampicylinę. Rekordzistą okazał się pozyskany po 12 miesiącach z V2A szczep paciorkowca kałowego (Enterococcus faecalis), który był oporny aż na 9 substancji. Przy wydłużonym czasie ekspozycji niektóre bakterie nie zostają zabite. Materiały antydrobnoustrojowe są bowiem statycznymi powierzchniami, na których akumulują się martwe komórki czy cząstki kurzu [...]. [Jak można się domyślić] zaburzają one bezpośredni kontakt między bakteriami a materiałem. Co ważne, na żadnej z powierzchni nie stwierdzono groźnych ludzkich patogenów, takich jak metycylinooporny gronkowiec złocisty (ang. methicillin resistant Staphylococcus aureus, MRSA) czy VRE (od ang. Vancomycin-Resistant Enterococcus). Z tego powodu obecnie ryzyko zakażenia jest dla załogi MSK niskie. Nie wolno jednak zapominać, że bakteryjne izolaty były zdolne do tworzenia biofilmu, a większość wykazywała oporność na co najmniej 3 antybiotyki. Dzieliły one także geny oporności; do najczęściej występujących należały ermC (warunkuje on oporność na erytromycynę) i tetK (odpowiada za oporność na tetracyklinę). Immunosupresja i zjadliwość bakterii, a więc ryzyko infekcji, rosną w miarę trwania lotu. Jeśli chcemy spróbować dłuższych misji na Marsa itp., musimy nadal rozwijać nowe metody zwalczania zakażeń bakteryjnych - podsumowuje Grohmann. « powrót do artykułu
  9. AN12855, eksperymentalny antybiotyk na gruźlicę, jest skuteczniejszy niż izoniazyd, powszechnie używany lek przeciwgruźliczy, zaliczany do tzw. leków pierwszego rzutu. Badania na myszach wykazały, że ma słabszą tendencję do wywoływania lekooporności i dłużej pozostaje w tkankach, w których rezydują prątki gruźlicy, dzięki czemu efektywniej je uśmierca. Jak wyjaśnia prof. Gregory T. Robertson z Uniwersytetu Stanowego Kolorado, celem programów rozwoju leku na gruźlicę jest uzyskanie uniwersalnych schematów leczenia, które skrócą i uproszczą terapię, trwającą obecnie co najmniej 6 miesięcy, a w niektórych przypadkach nawet ponad rok. Izoniazyd jest prolekiem i musi być aktywowany przez katalazę bakteryjną KatG. Wiąże się z tym pewien problem - u niektórych Mycobacterium tuberculosis KatG jest niefunkcjonalna. Nie sprawia to, że prątki są mniej patogenne, uniemożliwia jednak działanie antybiotyku i stwarza warunki do rozwoju lekooporności. Izoniazyd wywiera bowiem napór selekcyjny, przez co na "polu bitwy" pozostają i namnażają się prątki z niefunkcjonalną katalazą. U ludzi bakterie są zamykane w przypominających cysty ziarniniakach. Są one pozbawione unaczynienia, co sprawia, że często lek do nich nie dociera. W większości mysich modeli gruźlicy do oceny skuteczności nowych leków nie udaje się odtworzyć tych zmian patologicznych. Nie można więc powiedzieć, jak lek zachowa się przy zaawansowanej chorobie płuc, jaką zwykle jest gruźlica człowieka. Porównując izoniazyd i AN12855, zespół Robertsona wykorzystał myszy, u których występowały ziarniniaki (model C3HeB/FeJ). Odkryliśmy, że leki bardzo się różniły pod względem zdolności do zabijania patogenów w silnie zmienionych chorobowo tkankach. AN12855 okazał się skuteczniejszy, bez tendencji do wywoływania dostrzegalnej lekooporności. To, że AN12855 wypadł lepiej, nie powinno dziwić, gdyż lek ten lepiej sobie radził z wnikaniem i pozostawaniem w ziarniniakach. Czy przekłada się to na poprawę terapii gruźlicy człowieka, ustalimy w ramach przyszłych badań. « powrót do artykułu
  10. Naukowcy z Technologicznego Centrum Badawczego VTT w Espoo odkryli, że związki występujące w fińskich owocach - zwłaszcza w malinach moroszkach (zwanych też malinami nordyckimi), malinach zwyczajnych i jeżynach arktycznych - można wykorzystać do walki z lekoopornymi bakteriami, np. metycylinoopornym gronkowcem złocistym (MRSA). VTT od dawna bada związki antydrobnoustrojowe z fińskich jagód i pracuje nad technologiami wzbogacania i stężania - podkreśla Riitta Puupponen-Pimi. Duże ilości tych substancji występują na powierzchni nasion, dlatego z wytłoczyn pozostałych po produkcji soku można przygotować ekstrakt. W naturze aktywne związki zabezpieczają nasiona, dając im szansę na wykiełkowanie. Na podobnej zasadzie mikrobiocydy mogłyby hamować wzrost bakterii u ludzi. Nawet w bardzo niskich stężeniach wyciąg z owoców okazał się bardzo skuteczny przeciw MRSA. Co ważne, nie szkodził przy tym szczepom dobrych bakterii ze skóry. Świetnie sprawdzało się połączenie wyciągu z jagód i antybiotyku. [Można powiedzieć, że] ekstrakt reaktywował lek. Badania rozpoczęto od testów w probówce, potem przyszedł czas na eksperymenty in vivo (na myszach). Tutaj także uzyskano obiecujące rezultaty. Finowie myślą m.in. o spreju do spryskiwania skóry przed operacjami; w ten sposób można by zapobiec zakażeniu MRSA w trakcie zabiegu. Wspominają też o maści czy gazie, które dostarczałyby substancje aktywne z jagód w trakcie całego procesu gojenia rany. « powrót do artykułu
  11. W niektórych nowotworach płuc występuje mutacja proteiny EGFR. Zwykle proteina ta działa jak włącznik i wyłącznik złożonych szlaków molekularnych, które informują komórkę, kiedy może rosnąć i się dzielić, a kiedy nie. Zwykle wszystko działa prawidłowo, jednak gdy dojdzie do mutacji EGFR szklaki molekularne pozostają na stałe włączone, co prowadzi do nadmiernej proliferacji komórek i zamiany ich w komórki nowotworowe. Dotychczas opracowano już trzy generacje coraz silniejszych leków, które biorą na cel zmutowane EGFR i uruchamiają mechanizm samoniszczenia guza. Jednak zwykle leczenie kończy się tak samo. Nowotwór ustępuje na nie dłużej niż 18 miesięcy, a potem pojawia się na nowo i jest bardziej agresywny oraz odporny na leczenie. Profesor Sourav Bandyopadhyay z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF), autor najnowszych badań, mówi, że dzieje się tak, gdyż komórki nowotworowe potrafią, po pierwszym szoku, jakiego doznają, gdy zostaną zaatakowane przez leki, zmienić sposób swojego działania i stworzyć strategie pozwalające im na przetrwanie i dalszy rozwój. W przypadku nowotworów ze zmutowaną proteiną EGFR dochodzi do takich zmian, po których komórki nowotworowe nie są już uzależnione od EGFR. Bandyopadhyay chciał dowiedzieć się, dlaczego się tak dzieje. Naukowcy, aby zbadać przyczyny lekooporności, rozpoczęli badania wielu linii komórek nowotworowych ze zmutowanym EGFR i poddawali je działaniu leku osimertinib (Tagrisso) lub rociletinib. Komórki w kulturach zaczęły wymierać po potraktowaniu lekami, jednak po sześciu tygodniach pojawiły się znowu i były oporne na działanie leków. Po tym, jak komórki nowotworowe przestały reagować na leki atakujące EGFR, naukowcy testowali na nich kolejne 94 leki, by sprawdzić, czy można w jakiś sposób pozbawić je lekooporności. Okazało się, że leki, które biorą na cel proteinę o nazwie Kinaza Aurora A w połączeniu z osimertinibem lub rociletinibem na dobre zabijały komórki nowotworowe, uniemożliwiając ich ponowne pojawienie się. Podobne wyniki uzyskano, że myszom przeszczepiono lekooporne komórki ludzkiego nowotworu płuc. U zwierząt guzy rozwijały się bez przeszkód gdy leczono je samymi środkami biorącymi na cel EGFR. Jednak przy terapii łączonej z lekami przeciwko Kinazie Aurora A doszło do zmniejszenia się guzów i nie zaobserwowano przy tym skutków ubocznych. Nigdy wcześniej nie łączono Kinazy Aurora z lekoopornością na środki przeciwnowotworowe. To całkowicie nowe podejście, mówi profesor Bandyopadhyay. Naukowcy odkryli, że sama Kinaza Aurora A nie napędza wzrostu guza. Dlatego też leki biorące wyłącznie ją na cel są nieskuteczne. Kinaza Aurora A pozwala komórkom nowotworowym uniknąć śmierci. Osimertinib i rocilentinib wyłączają zmutowane EGFR. To spowalnia wzrost guza i włącza proces jego śmierci. Wówczas guz zmienia sposób działania i aktywuje Kinazę Aurora A. Kinaza Aurora A służy więc komórkom nowotworowym jako wyjście awaryjne, pozwalająca na uniknięcie śmierci. Wycisza ona bowiem mechanizmy prowadzące do śmierci, a sygnały z niej płynące są silniejsze, niż sygnały pochodzące z EGFR. Atakując jednocześnie EGFR i Aurorę naukowcy zamknęli komórkom nowotworowym wyjście awaryjne. Uczeni opracowali nie tylko nową terapię, ale również biomarker, dzięki którym można będzie stwierdzić, którzy pacjenci są podatni na łączoną terapię przeciwko EGFR i Aurorze. Okazało się bowiem, że u pacjentów cierpiących na zaawansowany lekooporny nowotwór płuc ze zmutowanym EGFR występuje zwiększony poziom proteiny TPX2. Naukowcy sądzą, że TPX2, o której wiadomo, iż aktywuje Kinazę Aurora, może pozwolić na określenie, kiedy warto zastosować terapię łączoną. Profesor Bandyopadhyay i jego zespół chcą teraz postarać się o zgodę na rozpoczęcie badań klinicznych nad łączoną terapią i biomarkerem TPX2. « powrót do artykułu
  12. Białoruscy lekarze informują o nowym leku przeciwgruźliczym, który całkowicie zmienia obraz walki z tą chorobą. Prowadzone od miesięcy testy na Białorusi, kraju o jednym z najwyższych na świecie odsetków wielolekoopornej gruźlicy, wykazały, że połączenie bedaquiliny z innymi antybiotykami prowadzi do całkowitego wyzdrowienia ponad 90% chorych. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia dotychczasowe metody leczenia pozwalają na wyleczenie 55% pacjentów z wielolekooporną gruźlicą. Białorusiny podawali nowy lek 181 pacjentów, z których 168 całkowicie wyzdrowiało. Tak wysoki, wynoszący 93%, odsetek wyzdrowień został w dużej mierze osiągnięty też podczas testów bedaquiliny w innych krajach Europy Wschodniej, Afryki i Azji Południowo-Wschodniej. Wyniki tych badań potwierdzają, że nowe leki, takie jak bedaquilina mogą leczyć i całkowicie zmienić reguły gry w ratowaniu pacjentów cierpiących na wielolekooporną ekstremalnie trudną do wyleczenia gruźlicę, mówi Paula Fujiwara, dyrektor naukowa The International Union Against Tuberculosis and Lung Disease. Generalnie rzecz ujmując, nasze obecnie badania potwierdziły skuteczność bedaquiliny i pokazały, że jest to bezpieczny lek, mówi główna autorka badań, Alena Skrahina z Państwowego Centrum Badań Pulmonologicznych i Gruźliczych w Mińsku. Gruźlica to najbardziej śmiercionośna na świecie choroba zakaźna. Każdego roku umiera na nią 1,7 miliona osób. Zabija ona trzykrotnie więcej ludzi niż malaria i jest odpowiedzialna za najwięcej przypadków śmierci wśród osób cierpiących na HIV/AIDS. Mimo tego, że jest tak rozpowszechnioną i zabójczą chorobą, badania nad nią są mocno niedofinansowane. Przeznacza się na nie 10-krotnie mniej pieniędzy, niż na badania nad HIV/AIDS. Wielolekooporna gruźlica jest oporna na dwa najpopularniejsze leki. Zdaniem ekspertów, rozprzestrzenia się ona z powodu złego leczenia gruźlicy. Największym paradoksem jest tutaj fakt, że gruźlice można w pełni wyleczyć. Jest to jednak skomplikowane. Leczenie trwa sześć miesięcy i wymaga wielokrotnego podawania leków w ciągu dnia. W wielu miejscach na świecie leki są źle przechowywane lub też kończą się zanim kuracja dobiegnie końca. Prowadzi to do pojawiania się lekoopornej gruźlicy. WHO informuje, że wielolekooporna gruźlica występuje w co najmniej 117 krajach świata. Bedaquilina, w przeciwieństwie do wielu innych antybiotyków, nie atakuje bakterii bezpośrednio. Bierze ona na cel enzymy, które pomagają w rozprzestrzenianiu się choroby. Występują przy tym skutki uboczne jednak, jak wykazały najnowsze testy, są one mniej poważne, niż początkowo sądzono. Gruźlica, w przeciwieństwie do tak głośnej choroby jak AIDS, jest postrzegana jako choroba z przeszłości. Stąd też poważne jej niedofinansowanie. Na szczęście ostatnio państwa członkowskie ONZ zdecydowały się na podjęcie z nią walki. Postanowiono, że w celu zakończenia epidemii gruźlicy zostanie wydatkowane 13 miliardów dolarów rocznie i dodatkowo przeznaczono 2 miliardy USD na badania nad gruźlicą. Dotychczasowy budżet badawczy wynosił 700 milionów USD. « powrót do artykułu
  13. Badacze z MIT wykazali, że dzięki kombinacji antybiotyków i probiotyków możliwe jest wytępienie dwóch szczepów lekoopornych bakterii, które często infekują rany. Aby to osiągnąć, zamknęli bakterie probiotyczne w ochronnej powłoce z kwasu alginowego, co uchroniło je przed zabiciem przez antybiotyki. Obecnie wiele bakterii zyskało oporność na antybiotyki, co jest poważnym problemem z punktu widzenia ludzkiego zdrowia. Myślimy, że jednym ze sposobów walki z nimi jest zamknięcie w kapsułach probiotyków i umożliwieniem im wykonywania ich pracy, mówi Ana Jaklenec z Koch Institute for Integrative Cancer Research na MIT. Jeśli przyszłe testy na zwierzętach i ludziach wykażą skuteczność tego podejścia, odpowiednie kombinacje probiotyków i antybiotyków mogą zostać zintegrowane ze środkami opatrunkowymi, gdzie pomogą leczyć chronicznie zakażone rany. Już wcześniej naukowcy próbowali leczyć chroniczne rany za pomocą bakterii probiotycznych i w przypadku pacjentów z oparzeniami można było mówić o pewnych sukcesach. Jednak zwykle bakterie probiotyczne nie są w stanie zwalczyć mikroorganizmów infekujących rany. Połączenie probiotyków z antybiotykami mogłoby dać lepsze wyniki, ale antybiotyki zabiją probiotyki. Naukowcy z MIT poradzili sobie z tym problemem, zamykając probiotyki w ochronnej powłoce. Wybrali kwas alginowy, ponieważ jest już on używany w opatrunkach, a jego zadaniem jest odciąganie wilgoci z rany. Ponadto zespół z MIT zauważył, że kwas ten wchodzi w skład biofilmu, za pomocą którego bakterie chronią się przed antybiotykami. Przeanalizowaliśmy skład biofilmów i odkryliśmy, że podczas infekcji bakteriami Pseudomonas kwas alginowy odgrywa ważną rolę, chroniąc bakterię przed antybiotykami. Dotychczas nikt nie wpadł na pomysł, by wykorzystać to do ochrony dobroczynnych bakterii przed antybiotykami, mówi główny autor badań, Zhihao Li. Na potrzeby badań wykorzystano komercyjnie dostępny środek Bio-K+, który zawiera trzy szczepy Lactobacillus. Wiadomo, że zabijają one metycylinoopornego gronkowca złocistego (MRSA). Nie jest jednak znany mechanizm, za pomocą którego są w stanie tego dokonać. Probiotyk został zamknięty z ochronnej powłoce z kwasu alginowego i połączony z tobramycyną, antybiotykiem, który zabija Pseudomonas aeruginosa, kolejną bakterię infekującą rany. Podczas testów laboratoryjnych połączony antybiotyk z probiotykiem zabijały wszystkie MRSA i Pseudomonas aeruginosa na szalce Petriego. Gdy podobne testy przeprowadzono bez zamykania probiotyków w powłoce ochronnej, ginęły one od antybiotyku, przez co MRSA przeżywały. Gdy użyjemy jednego z tych środków, albo probiotyku, albo antybiotyku, nie będzie on w stanie zabić wszystkich patogenów. To bardzo ważne w praktyce klinicznej, gdzie mamy do czynienia z ranami zakażonymi różnymi bakteriami, a antybiotyki nie są w stanie zabić ich wszystkich, dodaje Li. Dodatkową zaletą środków wykorzystanych podczas wspomnianych badań jest fakt, że zarówno probiotyki, jak i kwas alginowy są już dopuszczone do użytku na ludziach. « powrót do artykułu
  14. Mężczyzna, który jako pierwszy na świecie zaraził się superrzeżączką oporną na oba antybiotyki pierwszego rzutu, miał, wg lekarzy, ogromne szczęście, bo zareagował na leczenie ostatniej szansy. Na bakterie podział antybiotyk beta-laktamowy ertapenem. Z radością możemy zakomunikować, że udało się wyleczyć przypadek wielolekoopornej rzeżączki - podkreśla dr Gwenda Hughes z Public Health England. Ledwie 1,5 miesiąca temu Public Health England, Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) i Europejskie Centrum ds. Zapobiegania i Kontroli Chorób stwierdziły, że to najgorszy przypadek rzeżączki, z jakim się spotkały. Na kolejne takie przypadki nie trzeba było jednak długo czekać: dwa podobne odnotowano właśnie w Australii. Jeden z pacjentów także odbył stosunek w Azji Południowo-Wschodniej. Druga z osób nie podróżowała za granicę. Brytyjczyk miał ogromne szczęście, specjaliści nie przestają się jednak martwić, że w nieodległej przyszłości może zabraknąć leków działających na Neisseria gonorrhoeae. « powrót do artykułu
  15. Naukowcy z francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych (CNRS - Centre national de la recherche scientifique) oraz Instytutu Pasteura zidentyfikowali u gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus) gen związany ze zjadliwością, a także tworzeniem biofilmu i rozwojem oporności na pewne antybiotyki. Do najgroźniejszych należą szczepy gronkowca, które wykazują oporność na liczne antybiotyki. Jednym z nich jest metycylinooporny gronkowiec złocisty (MRSA, od ang. methicillin-resistant Staphylococcus aureus); szczepy MRSA są bowiem oporne na wszystkie antybiotyki β-laktamowe. Zespół Tareka Msadeka z Instytutu Pasteura analizuje reakcje bakteryjne na zmiany środowiskowe. Okazuje się, że są one często genetycznie kontrolowane przez 2-elementowe systemy. Badając jeden z takich systemów (WalKR, który jest niezbędny dla przeżycia bakterii), Francuzi scharakteryzowali dodatkowy komponent SpdC, białko błonowe o nieznanej dotąd roli. Element ten wchodzi w interakcje z systemem WalKR, a konkretnie kontroluje jego aktywność. Brak SpdC prowadzi do silnych spadków zjadliwości i oporności na pewne antybiotyki oraz ograniczenia tworzenia biofilmów. Autorzy publikacji z pisma PLoS Pathogens uważają, że hamowanie SpdC można wykorzystać do zwalczania zakażeń gronkowcem złocistym oraz do zrozumienia mechanizmów leżących u podłoża przejścia od nieszkodliwego organizmu komensalnego do patogenu. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...