Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów ' lekooporność' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 7 wyników

  1. AN12855, eksperymentalny antybiotyk na gruźlicę, jest skuteczniejszy niż izoniazyd, powszechnie używany lek przeciwgruźliczy, zaliczany do tzw. leków pierwszego rzutu. Badania na myszach wykazały, że ma słabszą tendencję do wywoływania lekooporności i dłużej pozostaje w tkankach, w których rezydują prątki gruźlicy, dzięki czemu efektywniej je uśmierca. Jak wyjaśnia prof. Gregory T. Robertson z Uniwersytetu Stanowego Kolorado, celem programów rozwoju leku na gruźlicę jest uzyskanie uniwersalnych schematów leczenia, które skrócą i uproszczą terapię, trwającą obecnie co najmniej 6 miesięcy, a w niektórych przypadkach nawet ponad rok. Izoniazyd jest prolekiem i musi być aktywowany przez katalazę bakteryjną KatG. Wiąże się z tym pewien problem - u niektórych Mycobacterium tuberculosis KatG jest niefunkcjonalna. Nie sprawia to, że prątki są mniej patogenne, uniemożliwia jednak działanie antybiotyku i stwarza warunki do rozwoju lekooporności. Izoniazyd wywiera bowiem napór selekcyjny, przez co na "polu bitwy" pozostają i namnażają się prątki z niefunkcjonalną katalazą. U ludzi bakterie są zamykane w przypominających cysty ziarniniakach. Są one pozbawione unaczynienia, co sprawia, że często lek do nich nie dociera. W większości mysich modeli gruźlicy do oceny skuteczności nowych leków nie udaje się odtworzyć tych zmian patologicznych. Nie można więc powiedzieć, jak lek zachowa się przy zaawansowanej chorobie płuc, jaką zwykle jest gruźlica człowieka. Porównując izoniazyd i AN12855, zespół Robertsona wykorzystał myszy, u których występowały ziarniniaki (model C3HeB/FeJ). Odkryliśmy, że leki bardzo się różniły pod względem zdolności do zabijania patogenów w silnie zmienionych chorobowo tkankach. AN12855 okazał się skuteczniejszy, bez tendencji do wywoływania dostrzegalnej lekooporności. To, że AN12855 wypadł lepiej, nie powinno dziwić, gdyż lek ten lepiej sobie radził z wnikaniem i pozostawaniem w ziarniniakach. Czy przekłada się to na poprawę terapii gruźlicy człowieka, ustalimy w ramach przyszłych badań. « powrót do artykułu
  2. KopalniaWiedzy.pl

    Owocowy sposób na MRSA

    Naukowcy z Technologicznego Centrum Badawczego VTT w Espoo odkryli, że związki występujące w fińskich owocach - zwłaszcza w malinach moroszkach (zwanych też malinami nordyckimi), malinach zwyczajnych i jeżynach arktycznych - można wykorzystać do walki z lekoopornymi bakteriami, np. metycylinoopornym gronkowcem złocistym (MRSA). VTT od dawna bada związki antydrobnoustrojowe z fińskich jagód i pracuje nad technologiami wzbogacania i stężania - podkreśla Riitta Puupponen-Pimi. Duże ilości tych substancji występują na powierzchni nasion, dlatego z wytłoczyn pozostałych po produkcji soku można przygotować ekstrakt. W naturze aktywne związki zabezpieczają nasiona, dając im szansę na wykiełkowanie. Na podobnej zasadzie mikrobiocydy mogłyby hamować wzrost bakterii u ludzi. Nawet w bardzo niskich stężeniach wyciąg z owoców okazał się bardzo skuteczny przeciw MRSA. Co ważne, nie szkodził przy tym szczepom dobrych bakterii ze skóry. Świetnie sprawdzało się połączenie wyciągu z jagód i antybiotyku. [Można powiedzieć, że] ekstrakt reaktywował lek. Badania rozpoczęto od testów w probówce, potem przyszedł czas na eksperymenty in vivo (na myszach). Tutaj także uzyskano obiecujące rezultaty. Finowie myślą m.in. o spreju do spryskiwania skóry przed operacjami; w ten sposób można by zapobiec zakażeniu MRSA w trakcie zabiegu. Wspominają też o maści czy gazie, które dostarczałyby substancje aktywne z jagód w trakcie całego procesu gojenia rany. « powrót do artykułu
  3. W niektórych nowotworach płuc występuje mutacja proteiny EGFR. Zwykle proteina ta działa jak włącznik i wyłącznik złożonych szlaków molekularnych, które informują komórkę, kiedy może rosnąć i się dzielić, a kiedy nie. Zwykle wszystko działa prawidłowo, jednak gdy dojdzie do mutacji EGFR szklaki molekularne pozostają na stałe włączone, co prowadzi do nadmiernej proliferacji komórek i zamiany ich w komórki nowotworowe. Dotychczas opracowano już trzy generacje coraz silniejszych leków, które biorą na cel zmutowane EGFR i uruchamiają mechanizm samoniszczenia guza. Jednak zwykle leczenie kończy się tak samo. Nowotwór ustępuje na nie dłużej niż 18 miesięcy, a potem pojawia się na nowo i jest bardziej agresywny oraz odporny na leczenie. Profesor Sourav Bandyopadhyay z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF), autor najnowszych badań, mówi, że dzieje się tak, gdyż komórki nowotworowe potrafią, po pierwszym szoku, jakiego doznają, gdy zostaną zaatakowane przez leki, zmienić sposób swojego działania i stworzyć strategie pozwalające im na przetrwanie i dalszy rozwój. W przypadku nowotworów ze zmutowaną proteiną EGFR dochodzi do takich zmian, po których komórki nowotworowe nie są już uzależnione od EGFR. Bandyopadhyay chciał dowiedzieć się, dlaczego się tak dzieje. Naukowcy, aby zbadać przyczyny lekooporności, rozpoczęli badania wielu linii komórek nowotworowych ze zmutowanym EGFR i poddawali je działaniu leku osimertinib (Tagrisso) lub rociletinib. Komórki w kulturach zaczęły wymierać po potraktowaniu lekami, jednak po sześciu tygodniach pojawiły się znowu i były oporne na działanie leków. Po tym, jak komórki nowotworowe przestały reagować na leki atakujące EGFR, naukowcy testowali na nich kolejne 94 leki, by sprawdzić, czy można w jakiś sposób pozbawić je lekooporności. Okazało się, że leki, które biorą na cel proteinę o nazwie Kinaza Aurora A w połączeniu z osimertinibem lub rociletinibem na dobre zabijały komórki nowotworowe, uniemożliwiając ich ponowne pojawienie się. Podobne wyniki uzyskano, że myszom przeszczepiono lekooporne komórki ludzkiego nowotworu płuc. U zwierząt guzy rozwijały się bez przeszkód gdy leczono je samymi środkami biorącymi na cel EGFR. Jednak przy terapii łączonej z lekami przeciwko Kinazie Aurora A doszło do zmniejszenia się guzów i nie zaobserwowano przy tym skutków ubocznych. Nigdy wcześniej nie łączono Kinazy Aurora z lekoopornością na środki przeciwnowotworowe. To całkowicie nowe podejście, mówi profesor Bandyopadhyay. Naukowcy odkryli, że sama Kinaza Aurora A nie napędza wzrostu guza. Dlatego też leki biorące wyłącznie ją na cel są nieskuteczne. Kinaza Aurora A pozwala komórkom nowotworowym uniknąć śmierci. Osimertinib i rocilentinib wyłączają zmutowane EGFR. To spowalnia wzrost guza i włącza proces jego śmierci. Wówczas guz zmienia sposób działania i aktywuje Kinazę Aurora A. Kinaza Aurora A służy więc komórkom nowotworowym jako wyjście awaryjne, pozwalająca na uniknięcie śmierci. Wycisza ona bowiem mechanizmy prowadzące do śmierci, a sygnały z niej płynące są silniejsze, niż sygnały pochodzące z EGFR. Atakując jednocześnie EGFR i Aurorę naukowcy zamknęli komórkom nowotworowym wyjście awaryjne. Uczeni opracowali nie tylko nową terapię, ale również biomarker, dzięki którym można będzie stwierdzić, którzy pacjenci są podatni na łączoną terapię przeciwko EGFR i Aurorze. Okazało się bowiem, że u pacjentów cierpiących na zaawansowany lekooporny nowotwór płuc ze zmutowanym EGFR występuje zwiększony poziom proteiny TPX2. Naukowcy sądzą, że TPX2, o której wiadomo, iż aktywuje Kinazę Aurora, może pozwolić na określenie, kiedy warto zastosować terapię łączoną. Profesor Bandyopadhyay i jego zespół chcą teraz postarać się o zgodę na rozpoczęcie badań klinicznych nad łączoną terapią i biomarkerem TPX2. « powrót do artykułu
  4. Białoruscy lekarze informują o nowym leku przeciwgruźliczym, który całkowicie zmienia obraz walki z tą chorobą. Prowadzone od miesięcy testy na Białorusi, kraju o jednym z najwyższych na świecie odsetków wielolekoopornej gruźlicy, wykazały, że połączenie bedaquiliny z innymi antybiotykami prowadzi do całkowitego wyzdrowienia ponad 90% chorych. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia dotychczasowe metody leczenia pozwalają na wyleczenie 55% pacjentów z wielolekooporną gruźlicą. Białorusiny podawali nowy lek 181 pacjentów, z których 168 całkowicie wyzdrowiało. Tak wysoki, wynoszący 93%, odsetek wyzdrowień został w dużej mierze osiągnięty też podczas testów bedaquiliny w innych krajach Europy Wschodniej, Afryki i Azji Południowo-Wschodniej. Wyniki tych badań potwierdzają, że nowe leki, takie jak bedaquilina mogą leczyć i całkowicie zmienić reguły gry w ratowaniu pacjentów cierpiących na wielolekooporną ekstremalnie trudną do wyleczenia gruźlicę, mówi Paula Fujiwara, dyrektor naukowa The International Union Against Tuberculosis and Lung Disease. Generalnie rzecz ujmując, nasze obecnie badania potwierdziły skuteczność bedaquiliny i pokazały, że jest to bezpieczny lek, mówi główna autorka badań, Alena Skrahina z Państwowego Centrum Badań Pulmonologicznych i Gruźliczych w Mińsku. Gruźlica to najbardziej śmiercionośna na świecie choroba zakaźna. Każdego roku umiera na nią 1,7 miliona osób. Zabija ona trzykrotnie więcej ludzi niż malaria i jest odpowiedzialna za najwięcej przypadków śmierci wśród osób cierpiących na HIV/AIDS. Mimo tego, że jest tak rozpowszechnioną i zabójczą chorobą, badania nad nią są mocno niedofinansowane. Przeznacza się na nie 10-krotnie mniej pieniędzy, niż na badania nad HIV/AIDS. Wielolekooporna gruźlica jest oporna na dwa najpopularniejsze leki. Zdaniem ekspertów, rozprzestrzenia się ona z powodu złego leczenia gruźlicy. Największym paradoksem jest tutaj fakt, że gruźlice można w pełni wyleczyć. Jest to jednak skomplikowane. Leczenie trwa sześć miesięcy i wymaga wielokrotnego podawania leków w ciągu dnia. W wielu miejscach na świecie leki są źle przechowywane lub też kończą się zanim kuracja dobiegnie końca. Prowadzi to do pojawiania się lekoopornej gruźlicy. WHO informuje, że wielolekooporna gruźlica występuje w co najmniej 117 krajach świata. Bedaquilina, w przeciwieństwie do wielu innych antybiotyków, nie atakuje bakterii bezpośrednio. Bierze ona na cel enzymy, które pomagają w rozprzestrzenianiu się choroby. Występują przy tym skutki uboczne jednak, jak wykazały najnowsze testy, są one mniej poważne, niż początkowo sądzono. Gruźlica, w przeciwieństwie do tak głośnej choroby jak AIDS, jest postrzegana jako choroba z przeszłości. Stąd też poważne jej niedofinansowanie. Na szczęście ostatnio państwa członkowskie ONZ zdecydowały się na podjęcie z nią walki. Postanowiono, że w celu zakończenia epidemii gruźlicy zostanie wydatkowane 13 miliardów dolarów rocznie i dodatkowo przeznaczono 2 miliardy USD na badania nad gruźlicą. Dotychczasowy budżet badawczy wynosił 700 milionów USD. « powrót do artykułu
  5. Badacze z MIT wykazali, że dzięki kombinacji antybiotyków i probiotyków możliwe jest wytępienie dwóch szczepów lekoopornych bakterii, które często infekują rany. Aby to osiągnąć, zamknęli bakterie probiotyczne w ochronnej powłoce z kwasu alginowego, co uchroniło je przed zabiciem przez antybiotyki. Obecnie wiele bakterii zyskało oporność na antybiotyki, co jest poważnym problemem z punktu widzenia ludzkiego zdrowia. Myślimy, że jednym ze sposobów walki z nimi jest zamknięcie w kapsułach probiotyków i umożliwieniem im wykonywania ich pracy, mówi Ana Jaklenec z Koch Institute for Integrative Cancer Research na MIT. Jeśli przyszłe testy na zwierzętach i ludziach wykażą skuteczność tego podejścia, odpowiednie kombinacje probiotyków i antybiotyków mogą zostać zintegrowane ze środkami opatrunkowymi, gdzie pomogą leczyć chronicznie zakażone rany. Już wcześniej naukowcy próbowali leczyć chroniczne rany za pomocą bakterii probiotycznych i w przypadku pacjentów z oparzeniami można było mówić o pewnych sukcesach. Jednak zwykle bakterie probiotyczne nie są w stanie zwalczyć mikroorganizmów infekujących rany. Połączenie probiotyków z antybiotykami mogłoby dać lepsze wyniki, ale antybiotyki zabiją probiotyki. Naukowcy z MIT poradzili sobie z tym problemem, zamykając probiotyki w ochronnej powłoce. Wybrali kwas alginowy, ponieważ jest już on używany w opatrunkach, a jego zadaniem jest odciąganie wilgoci z rany. Ponadto zespół z MIT zauważył, że kwas ten wchodzi w skład biofilmu, za pomocą którego bakterie chronią się przed antybiotykami. Przeanalizowaliśmy skład biofilmów i odkryliśmy, że podczas infekcji bakteriami Pseudomonas kwas alginowy odgrywa ważną rolę, chroniąc bakterię przed antybiotykami. Dotychczas nikt nie wpadł na pomysł, by wykorzystać to do ochrony dobroczynnych bakterii przed antybiotykami, mówi główny autor badań, Zhihao Li. Na potrzeby badań wykorzystano komercyjnie dostępny środek Bio-K+, który zawiera trzy szczepy Lactobacillus. Wiadomo, że zabijają one metycylinoopornego gronkowca złocistego (MRSA). Nie jest jednak znany mechanizm, za pomocą którego są w stanie tego dokonać. Probiotyk został zamknięty z ochronnej powłoce z kwasu alginowego i połączony z tobramycyną, antybiotykiem, który zabija Pseudomonas aeruginosa, kolejną bakterię infekującą rany. Podczas testów laboratoryjnych połączony antybiotyk z probiotykiem zabijały wszystkie MRSA i Pseudomonas aeruginosa na szalce Petriego. Gdy podobne testy przeprowadzono bez zamykania probiotyków w powłoce ochronnej, ginęły one od antybiotyku, przez co MRSA przeżywały. Gdy użyjemy jednego z tych środków, albo probiotyku, albo antybiotyku, nie będzie on w stanie zabić wszystkich patogenów. To bardzo ważne w praktyce klinicznej, gdzie mamy do czynienia z ranami zakażonymi różnymi bakteriami, a antybiotyki nie są w stanie zabić ich wszystkich, dodaje Li. Dodatkową zaletą środków wykorzystanych podczas wspomnianych badań jest fakt, że zarówno probiotyki, jak i kwas alginowy są już dopuszczone do użytku na ludziach. « powrót do artykułu
  6. Mężczyzna, który jako pierwszy na świecie zaraził się superrzeżączką oporną na oba antybiotyki pierwszego rzutu, miał, wg lekarzy, ogromne szczęście, bo zareagował na leczenie ostatniej szansy. Na bakterie podział antybiotyk beta-laktamowy ertapenem. Z radością możemy zakomunikować, że udało się wyleczyć przypadek wielolekoopornej rzeżączki - podkreśla dr Gwenda Hughes z Public Health England. Ledwie 1,5 miesiąca temu Public Health England, Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) i Europejskie Centrum ds. Zapobiegania i Kontroli Chorób stwierdziły, że to najgorszy przypadek rzeżączki, z jakim się spotkały. Na kolejne takie przypadki nie trzeba było jednak długo czekać: dwa podobne odnotowano właśnie w Australii. Jeden z pacjentów także odbył stosunek w Azji Południowo-Wschodniej. Druga z osób nie podróżowała za granicę. Brytyjczyk miał ogromne szczęście, specjaliści nie przestają się jednak martwić, że w nieodległej przyszłości może zabraknąć leków działających na Neisseria gonorrhoeae. « powrót do artykułu
  7. Naukowcy z francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych (CNRS - Centre national de la recherche scientifique) oraz Instytutu Pasteura zidentyfikowali u gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus) gen związany ze zjadliwością, a także tworzeniem biofilmu i rozwojem oporności na pewne antybiotyki. Do najgroźniejszych należą szczepy gronkowca, które wykazują oporność na liczne antybiotyki. Jednym z nich jest metycylinooporny gronkowiec złocisty (MRSA, od ang. methicillin-resistant Staphylococcus aureus); szczepy MRSA są bowiem oporne na wszystkie antybiotyki β-laktamowe. Zespół Tareka Msadeka z Instytutu Pasteura analizuje reakcje bakteryjne na zmiany środowiskowe. Okazuje się, że są one często genetycznie kontrolowane przez 2-elementowe systemy. Badając jeden z takich systemów (WalKR, który jest niezbędny dla przeżycia bakterii), Francuzi scharakteryzowali dodatkowy komponent SpdC, białko błonowe o nieznanej dotąd roli. Element ten wchodzi w interakcje z systemem WalKR, a konkretnie kontroluje jego aktywność. Brak SpdC prowadzi do silnych spadków zjadliwości i oporności na pewne antybiotyki oraz ograniczenia tworzenia biofilmów. Autorzy publikacji z pisma PLoS Pathogens uważają, że hamowanie SpdC można wykorzystać do zwalczania zakażeń gronkowcem złocistym oraz do zrozumienia mechanizmów leżących u podłoża przejścia od nieszkodliwego organizmu komensalnego do patogenu. « powrót do artykułu
×