Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' ekspresja'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 3 results

  1. Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli diabetogenną rolę pewnego kanału wapniowego w komórkach beta wysp Langerhansa. Wg nich, jego zablokowanie może być nową strategią leczenia cukrzycy. Kanały CaV3.1 odgrywają marginalną rolę w zdrowych komórkach beta, ale przy cukrzycy stają się hiperaktywne. To zrodziło pytanie, czy hiperaktywacja tych kanałów stanowi przyczynę, czy skutek cukrzycy. Ostatnio Szwedzi odkryli, że zwiększona ekspresja CaV3.1 prowadzi do nadmiernego napływu wapnia, upośledzając ekspresję białek uczestniczących w egzocytozie w komórkach beta. To prowadzi do obniżenia zdolności uwalniania insuliny oraz nieprawidłowej homeostazy glukozy - podkreśla dr Jia Yu. Rolę CaV3.1 badano na wiele sposobów, w tym w ramach eksperymentów na szczurzych i ludzkich wyspach trzustkowych oraz na gryzoniach z cukrzycą. Wydaje się, że uzyskane wyniki odnoszą się zarówno do cukrzycy typu 1., jak i 2., ale by to potwierdzić, konieczne są dalsze studia. Przez długi czas pomijano patologiczną rolę kanałów CaV3.1 komórek beta w rozwoju cukrzycy i jej powikłań. Nasze badania pokazują [jednak], że zwiększona ekspresja tych kanałów to krytyczny patomechanizm cukrzycy, co oznacza, że CaV3.1 nie wolno zaniedbywać w badaniach diabetologicznych - dodaje prof. Shao-Nian Yang. Teraz naukowcy chcą sprawdzić, czy zwiększona ekspresja CaV3.1 zmienia profile transkryptomiczne także w innych komórkach, np. komórkach mięśniówki gładkiej naczyń czy limfocytach T, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy i jej powikłań. Prof. Per-Olof Berggren podejrzewa, że wybiórcza blokada CaV3.1 może się okazać użyteczną strategią terapeutyczną. Testy kliniczne z blokerami kanałów CaV3.1 u pacjentów z cukrzycą będą jednym z naszych priorytetów. « powrót do artykułu
  2. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine prześledzili wpływ postu na zegary biologiczne wątroby i mięśni szkieletowych. Na dłuższą metę zachodzące zmiany metaboliczne sprzyjają poprawie zdrowia i zapewniają ochronę przed chorobami związanymi ze starzeniem. Odkryliśmy, że poszczenie wpływa na zegary biologiczne oraz indukowane głodówką reakcje komórkowe, co łącznie prowadzi do osiągnięcia specyficznej dla postu czasowej regulacji genów. Mięśnie szkieletowe wydają się 2-krotnie bardziej responsywne na post niż wątroba - opowiada prof. Paolo Sassone-Corsi. Amerykanie poddawali myszy dobowym postom. Podczas głodówki spadały pobór tlenu (VO2), współczynnik wymiany gazowej (ang. respiratory exchange ratio, RER), a także wydatkowanie energii. Zjawiska to zanikały po nakarmieniu (podobne rezultaty obserwowano u ludzi). Autorzy artykułu z pisma Cell Reports stwierdzili, że transkrypcyjna reakcja na głodówkę zachodzi za pośrednictwem innych mechanizmów molekularnych niż w przypadku konsumpcji w oknie ograniczonym czasowo (ang. time-restricted feeding, TRF). Post wpływa na geny rdzenia zegara i kodowane przez nie białka. Osłabieniu ulega rytmiczna ekspresja BMAL1 i REV-ERBα w wątrobie i mięśniach szkieletowych. Wrażliwe na post czynniki transkrypcyjne, takie jak GR, CREB, FOXO, TFEB i PPARs, prowadzą do zmian metabolicznych w różnych tkankach. Rytmiczną reakcję na głodówkę przejawia znacząca liczba genów. Jest ona tkankowo specyficzna; podczas eksperymentu mięśnie szkieletowe zyskały np. niemal 2-krotnie więcej nowych oscylujących genów niż wątroba. Godne uwagi jest to, że rytmiczna reakcja transkrypcyjna wydaje się podtrzymywana przez wydłużoną głodówkę i zanika po jedzeniu. « powrót do artykułu
  3. Naukowcy z Mayo Clinic odkryli, że estradiol, naturalnie występujący hormon sterydowy, można by wykorzystać w terapii  trójujemnego raka piersi. Trójujemny rak piersi charakteryzuje się brakiem ekspresji [3 receptorów] - receptora estrogenowego alfa, receptora progesteronowego, a także ludzkiego receptora nabłonkowego czynnika wzrostu 2, w skrócie HER2. Cechuje go wysoki wskaźnik wznowy, a jak dotąd poza chemią w skutecznej terapii tej choroby sprawdziło się niewiele leków - podkreśla dr John Hawse. W ramach wcześniejszych badań Amerykanie odkryli, że w ok. 25% trójujemnych raków piersi zachodzi ekspresja drugiej formy receptora estrogenowego - receptora estrogenowego beta (REβ). Podczas najnowszego studium Hawse i inni wykazali, że estradiol skutecznie hamuje wzrost trójujemnych guzów wykazujących ekspresję REβ. Odkryliśmy, że estradiol, który normalnie stymuluje wzrost komórek nowotworowych, w których zachodzi ekspresja receptora estrogenowego alfa (REα), wywiera odwrotny wpływ na trójujemne raki sutka. Należy jednak pamiętać, że do zahamowania wzrostu trójujemnego raka konieczne są REβ. Zespół z Mayo odkrył mechanizm, za pośrednictwem którego estradiol wywiera antyrakowy wpływ. Okazało się, że gdy estradiol wiąże się z REβ, stymuluje ekspresję białek zwanych cystatynami, które oddziałują zarówno na sąsiednie, jak i oddalone komórki rakowe. Mayo Clinic i Translational Breast Cancer Research Consortium planują wkrótce rozpocząć II fazę badań klinicznych nad skutecznością estradiolu w terapii kobiet z przerzutami trójujemnego raka piersi z ekspresją REβ. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...