Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'choroba autoimmunologiczna'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 4 results

  1. Organy, dotknięte chorobą autoimmunologiczną, nie są jedynie biernymi przedmiotami jej ataku. Mogą się one bronić „wyczerpując” atakujące je komórki układu odpornościowego i używają przy tym podobnych metod, jakie wykorzystują komórki nowotworowe do uniknięcia ataku. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez Wydział Medycyny University of Pittsburgh. Ta zdolność organów do samoobrony może wyjaśniać, dlaczego choroby autoimmunologiczne potrzebują dużo czasu, by doprowadzić do znaczących uszkodzeń organów. Niewykluczone też, że wyjaśnia to, dlaczego powszechnie używane środki do autoimmunoterapii przeciwnowotworowej mają szkodliwy autoimmunologiczny wpływ na zdrowe organy. To odkrycie przewraca do góry nogami wszystko, co wiemy o uszkodzeniu tkanek w przebiegu choroby autoimmunologicznej i sugeruje, że możemy bardziej efektywnie leczyć te choroby. Musimy opracować sposoby na wspomożenie organów w ich próbach wyciszenia układu odpornościowego", mówi profesor Mark Shlomchik, jeden z głównych autorów badań. Naukowcy przeprowadzili badania na trzech modelach nefropatii toczniowej. To choroba spowodowana przez toczeń rumieniowaty układowy, w której dochodzi do uszkodzenia nerek. Tak, jak się spodziewano, w nerkach zaatakowanych przez chorobę znaleziono miliony limfocytów T. Jednak, ku zdumieniu badaczy, nie były one tak aktywne, jak przypuszczano. Limfocyty T tam były, ale nie były agresywne. Wręcz przeciwnie. Były rozleniwionymi, nieefektywnymi zabójcami, nie dzieliły się zbyt dobrze. Tego się nie spodziewaliśmy, mówi profesor Jeremy Tilstra. Eksperymenty wykazały, że te limfocyty nie reagowały na stymulację tak, jak zwykłe limfocyty T. Ani nie uwalniały protein prozapalnych, ani się dobrze nie namnażały, wykorzystywały niewiele energii, wykazując objawy wyczerpania metabolicznego. Co ciekawe, limfocyty te zachowywały się podobnie, jak limfocyty T znajdowane w guzach nowotworowych. Komórki zaatakowanych nerek przypominały nieco komórki nowotworowe, również i one wydzielały więcej proteiny PD-L1, którą nowotwór używa do powstrzymania aktywności limfocytów T. Nasze odkrycie wskazuje, że organizm jest w stanie efektywnie walczyć z chorobą autoimmunologiczną. Nie poddaje się jej biernie. Podobieństwa pomiędzy limfocytami T w zaatakowanych nerkach i w guzach nowotworowych niosą ze sobą poważne implikacje. Sugeruje to, że zdolność do tłumienia aktywności limfocytów T nie jest nieprawidłowym działaniem rozwiniętym w jakiś sposób przez komórki nowotworowe. To mechanizm obecny w zdrowym organizmie, który komórki nowotworowe używają dla własnej korzyści, zauważa Shlomchik. « powrót do artykułu
  2. Choroby autoimmunologiczne zwiększają ryzyko zatorowości płucnej. Specjaliści z Lund University wykazali, że podwyższone ryzyko występuje w 31 spośród 33 analizowanych chorób autoimmunologicznych. Choroby autoimmunologiczne są dość częste. Należą do nich, m.in.: cukrzyca typu 1., łuszczyca czy reumatoidalne zapalenie stawów. Wiążą się one ze stanem zapalnym tkanek, który w pewnych przypadkach zwiększa tendencję do powstawania zakrzepów. Jak podkreśla prof. Bengt Zöller, najgroźniejsze są zatory zamykające światło naczyń w krążeniu mniejszym. Szwedzkie studium objęło 530 tys. pacjentów, którzy zostali hospitalizowani z powodu 33 różnych chorób autoimmunologicznych. Ryzyko zatorowości płucnej porównywano z prawdopodobieństwem wystąpienia skrzepu w płucach osób przyjętych do szpitala z powodu przypadłości nieautoimmunologicznej. Podczas wyliczania ryzyka brano poprawkę na szereg czynników, w tym wiek i status socjoekonomiczny. Ryzyko pozostawało szczególnie wysokie w pierwszym roku [od pierwszej hospitalizacji, czyli od zachorowania] - we wszystkich grupach chorób autoimmunologicznych było średnio 6-krotnie wyższe niż w grupie kontrolnej. W przypadku niektórych jednostek chorobowych ryzyko w pierwszym roku było nawet wyższe - zaznacza Zöller. Szczególnie niebezpieczne okazały się małopłytkowość samoistna, toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie wielomięśniowe oraz guzkowe zapalenie tętnic, w przypadku których odnotowano co najmniej 10-krotny wzrost ryzyka zatorowości płucnej. Jeśli chodzi o reumatoidalne zapalenie stawów i cukrzycę typu 1., ryzyko stanowiło, odpowiednio, 7- i 6-krotność ryzyka wyliczonego dla grupy kontrolnej. Ryzyko zatorów spadało z czasem, lecz po roku-5 latach nadal było o ok. 50% większe, a w przypadku wielu chorób autoimmunologicznych utrzymywało się na podwyższonym poziomie nawet do 10 lat od pierwszej hospitalizacji. Zöller sugeruje, że po wypisaniu ze szpitala pacjentom z chorobami autoimmunologicznym można by przepisywać leki przeciwzakrzepowe. Obecnie postępuje się tak w odniesieniu do pacjentów po zabiegach chirurgicznych. By stwierdzić, czy ma to jakiś sens, konieczne są jednak dalsze badania.
  3. KopalniaWiedzy.pl

    Bakterie jelitowe powodują zapalenie stawów

    Pojedynczy gatunek bakterii żyjących w przewodzie pokarmowym może wyzwolić kaskadę reakcji immunologicznych prowadzących do reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS). Do takiego wniosku doszli naukowcy z laboratoriów Christophe'a Benoista i Diane Mathis z Harvardzkiej Szkoły Medycznej oraz Dana Littmana z New York University. Amerykanie badali myszy podatne na zapalenie stawów. "Przy braku jakichkolwiek bakterii myszy nie zapadały na RZS, lecz wprowadzenie pojedynczego gatunku wystarczało, by zapoczątkować proces immunologiczny prowadzący do rozwoju choroby" – tłumaczy prof. Mathis. Najpierw akademicy hodowali podatne na zapalenie stawów myszy w sterylnym środowisku. U gryzoni występowało o wiele mniej wywołujących RZS przeciwciał niż u myszy niewychowujących się w jałowym otoczeniu. W pierwszej z wymienionych grup nastąpiło też opóźnienie początku oraz osłabienie objawów choroby. W wieku 3 tygodni część zwierząt przeniesiono do niesterylnego pomieszczenia, a naukowcy wprowadzili do ich przewodu pokarmowego bakterie SFB (ang. segmented filamentous bacteria), które występują w jelicie cienkim wielu gatunków, m.in. kotów, szczurów, psów czy świń. Kiedyś ustalono, że odgrywają one ważną rolę w wykształceniu odporności czynnej błon śluzowych. Analiza 16S rRNA wykazała, że są blisko spokrewnione z bakteriami z rodzaju Clostridium. Jako grupa bakterie te były wcześniej prowizorycznie nazywane Candidatus Arthomitus. Po pojawieniu się autochtonicznych bakterii myszy szybko zaczęły wytwarzać przeciwciała i po 4 dniach wykazywały objawy RZS. Myszy były podatne genetycznie na reumatoidalne zapalenie stawów, a te bakterie stworzyły odpowiednie środowisko, by predyspozycja mogła się ujawnić – tłumaczy dr Hsin-Jung Wu, główny autor studium. Amerykanie prześledzili ciąg wydarzeń prowadzących do RZS. Bakterie SFB powodowały, że organizm myszy zaczynał produkować więcej pewnego podtypu limfocytów T. Układ odpornościowy traktował je zaś jak intruzów, których należy zwalczyć za pomocą przeciwciał. Naukowcy byli zaskoczeni, że mikroflora jelit mogła wpłynąć na rozwój choroby autoimmunologicznej dotyczącej odległej tkanki stawów. W przyszłości zespół chce zbadać związki bakterii przewodu pokarmowego z innymi chorobami autoimmunologicznymi, np. cukrzycą typu 1.
  4. KopalniaWiedzy.pl

    Narkolepsja od strony autoimmunologicznej

    Coraz częściej narkolepsja bywa uznawana za chorobę autoimmunologiczną. Teoria ta staje się prawdopodobna, zwłaszcza że Emmanuel Mignot z Uniwersytetu Stanforda powiązał ostatnio tę przypadłość z genami wpływającymi na działanie układu odpornościowego. Narkolepsja polega na zapadaniu w krótki sen, bez względu na sytuację, w której ktoś się w danym momencie znajduje. W ciągu dnia chorzy odczuwają nadmierną senność, poza tym uskarżają się na katapleksję, czyli nagłą utratę napięcia mięśniowego, np. pod wpływem silnych emocji. Choć opisywane zaburzenie snu występuje u 1:2000 osób, na razie nie ma na nie lekarstwa. Mignot bada to szczególne zjawisko od ponad 2 dekad. Pod koniec lat 90. jego zespół odkrył, że u osób z narkolepsją w podwzgórzu nie występuje hipokretyna – peptyd odpowiadający za utrzymanie stanu czuwania. Ponieważ sam mechanizm wytwarzania hormonu nadal istnieje, musi brakować produkujących go neuronów. Z tego względu naukowcy zaczęli przypuszczać, że z jakiegoś powodu dochodzi do ich zniszczenia. Pacjenci z narkolepsją mają specyficzny rodzaj HLA. HLA (ludzkie antygeny leukocytarne) to białka, których zadaniem jest prezentacja fragmentów białek znajdujących się wewnątrz komórki. Na podstawie tej prezentacji komórki odpornościowe mogą oceniać, co dzieje się w środku komórki i w razie konieczności ją zniszczyć. Jako że specyficzne HLA występuje w chorobach autoimmunologicznych, np. cukrzycy typu 1., ekipa Mignota wysnuła hipotezę, że być może limfocyty T niszczą neurony wytwarzające hipokretynę, tak jak uszkadzają komórki beta trzustki. Aby to sprawdzić, Mignot nawiązał współpracę z rozbudowaną grupą ekspertów. Przeanalizowano DNA ok. 4 tys. osób. U wszystkich występowało HLA charakterystyczne dla narkolepsji, ale chorobę stwierdzono jedynie u połowy. Okazało się, że chorzy mieli jeszcze dodatkowo charakterystyczną wersję genu, który instruuje limfocyty T, jak reagować na prezentowane przez HLA fragmenty białek. W ten sposób ludzkie antygeny leukocytarne i limfocyty T łącznie przyczyniają się do zniszczenia komórek wytwarzających hipokretynę. Czemu limfocyty niszczą właśnie te neurony i co uruchamia atak – na razie nie wiadomo.
×