Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' czerniak'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 3 results

  1. Chorzy na czerniaka, którzy palą papierosy, mają o 40% mniejszą od niepalących szanse na przeżycie choroby. Takie wnioski płyną z przeprowadzonych w Wielkiej Brytanii badań nad 700 osobami. Autorzy badań, naukowcy z University of Leeds, mówią, że to kolejny powód, dla którego warto rzucić palenie. Stwierdzili bowiem, że dekadę po diagnozie przeżywa o 40% mniej osób palących papierosy. Wszystko wskazuje na to, że przyczyną takiego stanu rzeczy jest osłabianie układu odpornościowego przez tytoń. Co więcej okazało się, że w grupie 156 pacjentów o największej liczbie markerów genetycznych układu odpornościowego, a więc u takich pacjentów, u których odpowiedź immunologiczna powinna być najsilniejsza, szanse palaczy na przeżycie były aż 4,5-krotnie mniejsze niż niepalących. Zatem palenie tytoniu najbardziej zmniejsza szanse przeżycia u osób o najsilniejszym układzie odpornościowym. To zaś sugeruje, że palenie tytoniu bezpośrednio wpływa na sposób, w jaki organizm pacjenta radzi sobie z czerniakiem. Już wcześniej pojawiały się doniesienia, że tytoń upośledza układ odpornościowy, ale wciąż nie wiadomo, który konkretnie składnik dymu za to odpowiada. Układ odpornościowy jest jak orkiestra. Składa się z wielu instrumentów. Nasze badania sugerują, że palenie tytoniu zaburza jego harmonię. Muzycy nadal grają, ale w sposób mniej zorganizowany. Skutek tego jest taki, że w organizmie pacjenta wciąż pojawia się reakcja immunologiczna, organizm próbuje zwalczyć nowotwór, ale jest to mniej efektywne, niż w przypadku osób, które nigdy nie paliły. Z tego też powodu palacze mają mniejsze szanse na przeżycie, mówi główna autorka badań, profesor Julia Newton-Bishop. Ludzie ze zdiagnozowanym czerniakiem powinni rzucić palenie, dodaje uczona. « powrót do artykułu
  2. Jednoczesne wykorzystanie trzech zaawansowanych metod walki z czerniakiem – celowanej terapii molekularnej, blokady punktów kontrolnych oraz użycie wirusów onkolitycznych – może poprawić efekty leczenia. Stwierdziliśmy, że wirus onkolityczny T-VEC działa znacznie lepiej i skuteczniej zabija komórki nowotworowe, gdy zostanie połączony z inhibitorem MEK i blokerem PD-1. Wszystkie trzy terapie są już zatwierdzone przez FDA, zatem nasze badania pokazują tylko, że można ich łącznie używać. Teraz priorytetem powinno stać się rozpoczęcie badań klinicznych nad taką terapią, mówi główny autor badań, doktor Howard Kaufman. Wirus onkolityczny T-VEC zabija komórki nowotworowe. Co prawda zaraża on też zdrowe komórki, ale nie może się w nich namnażać, nie powoduje więc ich śmierci. Z kolei inhibitor MEK (kinaza kinazy aktywowanej mitogenem) wycisza szlak MAPK/ERK, który jest nadaktywny w niektórych nowotworach. Wspomniana cząsteczka PD-1 to białko, które hamuje odpowiedź układu odpornościowego, chroniąc nowotwór przed atakiem z jego strony. Około 50% przypadków czerniaka jest spowodowanych mutacjami w genie BRAF. Inhibitory BRAF i MEK znacząco poprawiają wyniki leczenia. Jednak często dochodzi do pojawienia się oporności na te leki, szczególnie wtedy, gdy podczas terapii wykorzystywanych jest wiele inhibitorów. Dobre wyniki leczenia zapewniają też inhibitory punktów kontrolnych, biorących na cel PD-1. Jednak łączenie inhibitorów punktów kontrolnych prowadzi do zwiększenia toksyczności leków. Podczas omawianych badań Kaufman i jego zespół najpierw połączyli inhibitor BRAF o nazwie vemurafenib z wirusem T-VEC. Badania prowadzili w laboratorium na ludzkich komórkach i na myszach z mutacją BRAF. Okazało się, że połączenie takie zwiększa liczbę zabitych komórek nowotworowych z mutacją BRAF. Jednak nie to zwróciło uwagę naukowców. Ze zdumieniem stwierdzili oni bowiem, że – użyte do porównania – połączenie T-VEC i inhibitora MEK o nazwie trametinib, zabija komórki czerniaka z mutacją BRAF i bez tej mutacji. Po bliższym przeanalizowaniu zaobserwowanego zjawiska okazało się, że dużą rolę odgrywa w nim m.in. reakcja zapalna związana ze zwiększoną ekspresją PD-1. Uczeni postanowili spróbować nowej kombinacji. Połączyli T-VEC, trametinib oraz przeciwciało monoklonalne blokujące PD-1. Taki potrójny atak okazał się niezwykle skuteczny. Podczas badań na myszach użycie samego T-VEC lub samego inhibitora MEK wywoływało pozytywną odpowiedź u około 20% zwierząt. Połączeni tych dwóch środków doprowadziło do pojawienia się pozytywnych wyników leczenia u 50% zwierząt, a dodanie do nich blokera PD-1 spowodowało, że niemal u 100% myszy zauważono, iż komórki nowotworowe giną. Połączenie trzech leków testowano też na myszach z rakiem jelita grubego. Terapia znacząco wydłużyła życie zwierząt, doprowadzając do zaniku guzów. Wciąż nie znamy mechanizmu odpowiedzialnego za skutki leczenia wszystkimi trzema terapiami. Badania nad myszami z rakiem jelita grubego sugerują, że nowa terapia może być pomocna nie tylko w przypadku czerniaka. Musimy przeprowadzić badania kliniczne, by przekonać się, czy terapia taka rzeczywiście pomaga ludziom, stwierdza doktor Kaufman. « powrót do artykułu
  3. Nifuroksazyd, antybiotyk opracowany w latach 60. ubiegłego wieku, może selektywnie zabijać komórki czerniaka, najbardziej śmiertelnego nowotworu skóry, donoszą naukowcy z Uniwersytetu w Edynburgu. Badania, których wyniki opublikowano w Cell Chemical Biology, wykazały, że antybiotyk ten może świetnie uzupełniać istniejące terapie czerniaka. W guzie nowotworowym mogą znajdować się komórki o różnych właściwościach. Jedne mogą być groźniejsze od innych, różniąc się zdolnością do proliferacji i opornością na leki. Wiele z najniebezpieczniejszych komórek czerniaka wytwarza duże ilości enzymu ALDH1 (dehydrogenaza aldehydowa 1). Naukowcy pracujący nad lekami przeciwko czerniakowi skupiają się głównie na blokowaniu ALDH1. Jednak autorzy najnowszych badań poszli o krok dalej i postanowili selektywnie zabijać komórki wytwarzające duże ilości ALDH1. Wykorzystali w tym celu nifuroksazyd, antybiotyk, który jest aktywowany przez ALDH1, co oznacza, ze staje się toksyczny wyłącznie wewnątrz komórek wytwarzających ten enzym. Naukowcy mają nadzieję, że ich metoda będzie uzupełnieniem dla istniejących metod zwanych inhibitorami BRAK i MEK. U części chorych pojawia się oporność na inhibitory BRAF i MEK i, jak się okazało, guzy oporne na te typy leczenia wykazują dużą produkcję ALDH1. Naukowcy z Edynburga traktowali w laboratorium komórki nowotworowe inhibitorami BRAF i MEK, co zwiększyło w guzach ilość komórek wytwarzających dużo ALDH1, przez co stały się one szczególnie wrażliwe na nifuroksazyd. Przeprowadzono udane testy na myszach oraz na hodowlach ludzkich komórek. Konieczne jest jeszcze udowodnienie, że metoda ta zadziała u ludzi. Nie będzie jednego magicznego leku, którym uda się wyleczyć czerniaka. Różnorodność tego nowotworu oznacza, że potrzebujemy terapii kombinowanych. Gdy ludziom podaje się inhibitory BRAK lub MEK, mogą pojawić się u nich guzy z wysokim poziomem ALDH, dlatego też sądzimy, że to ważny cel przyszłych terapii. Wykazaliśmy, że antybiotyk, używany głównie przeciwko bakteriom jelitowym, może zostać wykorzystany do zabijania komórek nowotworowych zawierających duże ilości ALDH1, mówi doktor Liz Patton, która stoi na czele zespołu badawczego. To wspaniałe, że lek ten jest już dopuszczony do użytku na ludziach. Nie został jednak zaprojektowany jako lek przeciwnowotworowy, tak więc musimy jeszcze sprawdzić, czy jest bezpiecznym i skutecznym środkiem do leczenia nowotworów. Na przykład musimy się przekonać, czy wniknie on w komórek nowotworowych w żywym organizmie i jakie dawki są bezpieczne, dodaje uczona. « powrót do artykułu
×