Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' przerzuty'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 5 results

  1. Dające przerzuty nowotwory jajników, prostaty i piersi są bardzo trudne do leczenia i często kończą się śmiercią pacjenta. Naukowcy z Salk Institute odkryli właśnie nową rolę, jaką odgrywa gen kodujący proteinę CDK12. Wyniki ich pracy opublikowano w piśmie Genes & Development. Mutacja w genie kodującym CDK12 występuje w około 3 do 5 procent nowotworów jajnika, prostaty i piersi. Najnowsze badania wykazały, że nowotwory z tymi mutacjami są szczególnie wrażliwe na działanie immunoterapii, podczas gdy nowotwory bez tej mutacji nie reagują na ten sposób leczenia, mówi profesor Katherine Jones. To sugeruje, że w przypadku większości nowotworów, w których mutacja CDK12 nie występuje, użycie chemicznych inhibitorów CDK12 może powodować, że nowotwory te będzie łatwiej zwalczyć za pomocą chemioterapii i być może immunoterapii. CDK12 chroni komórki przez negatywnymi skutkami chemioterapii. Zespół z Salk odkrył nową grupę genów, które są kontrolowane przez CDK12, w tym wiele genów, które są regulowane przez proteinę mTORC1, regulującą metabolizm komórek nowotworowych. CDK12 i mTORC1 współpracują ze sobą kontrolując proces translacji, bardzo istotny krok w biosyntezie białka. CDK12 to niedawno zidentyfikowany gen, który kontroluje ekspresję genów niezbędnych w procesie naprawy DNA. Dopiero zaczynamy poznawać mechanizm i funkcję tego genu, stwierdza pierwszy autor badań, Seung Choi. Jeśli powstrzymamy działanie CDK12 to komórka nie może naprawiać swojego DNA i jest bardziej podatna na śmierć wskutek chemioterapii. Chcieliśmy zrozumieć, jaką rolę odgrywa CDK12 w rozwoju nowotworu, by udoskonalić sposoby leczenia raka. Naukowcom udało się zidentyfikować setki genów, które w procesie translacji są kontrolowane przez CDK12. Wiele z tych genów jest powiązanych z rozwojem nowotworu. Ku zdumieniu uczonych okazało się, że liczne z tych zidentyfikowanych genów było niezbędnych do przeprowadzenia procesu podziału komórkowego (mitozy). CDK12 pomaga w rodziale chromosomów. Dotychczas nie wiedziano, że gen ten odgrywa tak istotną rolę. Odkryliśmy nową ścieżkę translacji, o której nikt nie miał pojęcia. Jest ona wykorzystywana podczas wielu etapów podziału komórkowego, szczególnie podczas rozdziału chromosomów. To pozwoli nam lepiej zrozumieć działanie komórek nowotworowych oraz jak chemiczne inhibitory CDK12 mogą pomóc w zabiciu tych komórek. Odkrycie sugeruje, że celowane inhibitory CDK12 mogą również blokować część szlaku mTOR, a terapię taką można będzie połączyć z terapią inhibitorami mTOR lub inhibitorami mitozy, które są istotnymi elementami obecnie stosowanych sposobów leczenia, wyjaśnia profesor Jones. « powrót do artykułu
  2. Nocna ekspozycja na przyćmione światło może się przyczyniać do tworzenia przerzutów raka piersi do kości. Wyniki badania na zwierzętach zaprezentowano 24 marca na ENDO 2019, dorocznej konferencji Towarzystwa Endokrynologicznego w Nowym Orleanie. Dotąd nikt nie donosił, że nocna ekspozycja na przyćmione światło wywołuje zaburzenia rytmu okołodobowego, które przekładają się na nasilenie przerzutowania raka piersi do kości - podkreśla prof. Muralidharan Anbalagan z Tulane University. To bardzo ważne [spostrzeżenie], gdyż wiele pacjentek z rakiem piersi ma nocą kontakt z przyćmionym światłem. Chore pracują bowiem na zmiany, a także zmagają się z bezsennością i stresem czy przebywają w nadmiernie oświetlonych sypialniach, w których używa się urządzeń mobilnych itp. W ramach pilotażowych badań, finansowanych m.in. przez Louisiana Clinical and Translational Science Center (LACATS), naukowcy stworzyli mysi model przerzutów raka piersi do kości. Zastosowano iniekcję do kości piszczelowej. Samicom wstrzykiwano ludzkie komórki raka piersi z dodatnią ekspresją receptorów estrogenowych o niskiej tendencji do wzrostu w kościach. Wszystkie myszy trzymano w świetle przez 12 godzin. Przez kolejne 12 godzin jedna grupa przebywała w ciemnościach, co pomagało wytworzyć wysokie poziomy endogennej melatoniny, druga zaś była wystawiana na oddziaływanie przyćmionego światła, co hamowało produkcję melatoniny. Natężenie oświetlenia wynosiło 0,2 lx, było więc mniejsze niż w przypadku np. wyświetlacza telefonu. Badania obrazowe pokazały, że zwierzęta z drugiej grupy miały większe guzy i silniejsze uszkodzenie kości. Warto przypomnieć, że od odkrycia melatoniny upłynęło kilkadziesiąt lat. Początkowo uznawano, że spełnia ona wyłącznie funkcję regulatorową w procesach fizjologicznych zachodzących w rytmie dobowym. W toku dalszych badań zaczęto jej jednak przypisywać różne inne właściwości, w tym przeciwnowotworowe. « powrót do artykułu
  3. Innowacyjna terapia łączona zmusza złośliwe komórki raka piersi do przekształcania się w komórki tłuszczowe (adipocyty). W ten sposób można zapobiegać przerzutowaniu. Dzięki zdolności do reaktywowania procesów komórkowych centralnych dla rozwoju płodowego, komórki guza potrafią się dynamicznie przystosowywać do zmieniających się warunków. W embrionie kluczowe dla rozwoju narządów jest przejście nabłonkowo-mezenchymalne (ang. epithelial-mesenchymal transition, EMT). Komórki nowotworowe wykorzystują ten proces, by opuścić guz pierwotny i rozprzestrzenić się po organizmie, tworząc przerzuty. Zespół prof. Gerharda Christoforiego z Wydziału Biomedycyny Uniwersytetu w Bazylei bada procesy molekularne regulujące komórkowy program EMT. Celem Szwajcarów jest stworzenie nowych metod zwalczania rozwoju guzów i formowania przerzutów. Prowadząc eksperymenty na myszach, naukowcy wykorzystali plastyczność komórek raka sutka podczas programu EMT. By przekształcić komórki raka piersi, które szybko się dzielą i przerzutują, w komórki tłuszczowe, które się już nie dzielą i które z ledwością można odróżnić od normalnych adipocytów, posłużyli się kombinacją 2 aktywnych substancji: rozyglitazonu i trametinibu. W ten sposób udało się zahamować inwazję guza na sąsiednie tkanki i naczynia krwionośne. W przyszłości to nowatorskie podejście terapeutyczne będzie można zastosować w połączeniu z konwencjonalna chemioterapią i w ten sposób zahamować zarówno wzrost guza pierwotnego, jak i tworzenie śmiertelnych przerzutów - podsumowuje Christofori. « powrót do artykułu
  4. Specjalistom z University of Minnesota udało się powstrzymać komórki nowotworowe przed rozprzestrzenianiem się oraz zbadać w jaki sposób zostały one powstrzymane. Od lat wiadomo, że komórki nowotworowe rozprzestrzeniają się po określonych trasach. Wykorzystują swoiste „autostrady” do ruchu wewnątrz guza oraz, po jego opuszczeniu, po naczyniach krwionośnych i tkankach. Osoby, u których występuje duża liczba takich „autostrad” mają mniejsze szanse na przeżycie choroby. Dotychczas nie wiedziano, w jaki sposób komórki nowotworowe rozpoznają te drogi i jak się po nich poruszają. Uczeni z University of Minnesota badali w warunkach laboratoryjnych sposób przemieszczania się komórek raka piersi i wykorzystywali różne leki, próbując powstrzymać ich ruch. Okazało się, że gdy zaburzyli mechanizm, który zwykle pozwala komórkom na poruszanie się, nagle komórki nowotworowe zaczęły poruszać się jak bezkształtna galaretowata masa. Komórki nowotworowe są bardzo podstępne. Nie spodziewaliśmy się, że zmienią sposób poruszania się. To wymusiło na nas zmianę taktyki tak, by jednocześnie zablokować oba rodzaje ruchu. Dopiero wówczas przestały się poruszać i pozostały w miejscu, mowi jeden z autorów badań, profesor Paolo Provenzano. Przerzuty są przyczyną śmierci 90% osób umierających na nowotwory. Jeśli udałoby się zablokować ruch komórek, pacjenci i lekarze zyskaliby więcej czasu na wdrożenie skutecznego leczenia. Kolejnym krokiem badań będzie rozszerzenie eksperymentów na badania na zwierzętach. Mają nadzieję, że w ciągu kilku lat uda im się rozpocząć badania kliniczne na ludziach. Chcą też badać interakcje leków z komórkami nowotworowymi i ewentualne efekty uboczne. Naszym ostatecznym celem jest znalezienie sposobu na całkowite zablokowanie ruchu komórek nowotworowych i zwiększenie ruchliwości komórek układu odpornościowego, by te zwalczały nowotwór, mówi Provenzano. « powrót do artykułu
  5. KopalniaWiedzy.pl

    Paradoks otyłości w czerniaku?

    Otyli pacjenci z przerzutami czerniaka żyją znacząco dłużej niż chorzy z prawidłowym wskaźnikiem masy ciała (BMI). Zaskakującą korelację zaobserwowano głównie u mężczyzn poddawanych terapii celowanej bądź immunoterapii. Naukowcy z Northwestern University chcieli lepiej zrozumieć, jak różne czynniki wpływają na wyniki uzyskiwane w leczeniu przerzutującego czerniaka. Otyłość jest znanym czynnikiem ryzyka wielu chorób. Powiązano ją też z gorszymi rokowaniami paru nowotworów. Dotąd jednak nie badano relacji BMI i przeżycia u chorych z przerzutami czerniaka (zwłaszcza u pacjentów poddawanych terapii celowanej oraz immunoterapii). Biorąc pod uwagę istnienie powiązań między otyłością i szlakami sprzyjającymi nowotworom oraz opornością na terapię, autorzy publikacji z pisma Lancet Oncology dywagowali, że otyłość będzie oznaczać gorsze rokowania. Naukowcy wybrali 6 niezależnych kohort (grup) klinicznych, które łącznie składały się z 2046 pacjentów z przerzutami czerniaka (analizą objęto 1918). Chorych poddawano terapii celowanej, immunoterapii bądź chemioterapii. Okazało się, że wbrew założeniom, otyłość oznaczała lepsze wyniki, zwłaszcza u mężczyzn przechodzących terapię celowaną lub immunoterapię. Wyliczono, że otyłość wiązała się z niemal 2-krotnie wyższym całkowitym wskaźnikiem przeżywalności w tej grupie pacjentów. Analogiczna korelacja nie występowała ani u kobiet, ani u pacjentów poddawanych chemioterapii. Amerykanie uważają, że uzyskane wyniki stanowią poparcie dla "paradoksu otyłości" w czerniaku. Paradoks otyłości to zjawisko występujące w paru nowotworach, które polega na tym, że z jednej strony otyłość wiąże się z podwyższonym ryzykiem choroby, a z drugiej wydaje się zwiększać szanse pewnych pacjentów na przeżycie. Akademicy dodają, że konieczne są dalsze badania, by zrozumieć mechanizmy biologiczne leżące u podłoża zaobserwowanej korelacji. « powrót do artykułu
×