Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' choroba autoimmunologiczna'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 4 results

  1. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtona w St. Louis odkryli nową mięśniową chorobę autoimmunologiczną. Cechują ją silny ból mięśni i symetryczne proksymalne osłabienie kończyn górnych i dolnych o nagłym początku. Zespół można łatwo pomylić z chorobami mięśniowymi wymagającymi innego leczenia. W ciągu ponad 20 lat zaobserwowaliśmy tylko 4 pacjentów, jest to więc bardzo rzadka przypadłość. Nigdy wcześniej jej nie opisano, a wydaje się, że poddaje się terapii, ważne więc, by lekarze mieli tego świadomość - podkreśla dr Alan Pestronk. W 1996 r. Pestronk, który szefuje uniwersyteckiej Klinice Chorób Nerwowo-Mięśniowych, oglądał pod mikroskopem wycinki mięśni pacjenta z bólem i słabością mięśni. Zauważył wtedy coś dziwnego; histiocyty, które zwykle zajmują się martwymi komórkami, otaczały uszkodzone włókna mięśniowe (zaobserwował nekrozę miofibryli). To było na tyle dziwne, że zapadło mi w pamięć. Zacząłem szukać podobnych przypadków. W ciągu kolejnych 22 lat natknął się jeszcze na 3 pacjentów, hospitalizowanych z powodu bólu i słabości mięśni, u których biopsje pokazały rozsiany rozkład mięśni z towarzyszącymi histiocytami. Chorobę nazwano więc immunologiczną miopatią związaną z dużymi histiocytami (ang. large-histiocyte-related immune myopathy, LHIM). Poza tym pacjenci mieli różne zaburzenia układowe. U wszystkich stwierdzono anemię. Poza tym stwierdzono po jednym przypadku choroby wątroby, przerzutującego nowotworu, kardiomiopatii, limfohistiocytozy hemofagocytarnej oraz zespołu Raynauda. Istnieje kilka immunologicznych chorób mięśniowych, w przypadku których pod mikroskopem widać rozpad miofibryli. Każda z nich ma inne rokowania i wymaga innego leczenia. By wdrożyć odpowiednią terapię, lekarze muszą [więc] rozumieć immunologiczną naturę tych zaburzeń. Jak podkreślają autorzy publikacji z pisma Neurology, stan 3 z 4 pacjentów z LHIM poprawił się w ciągu 3 miesięcy od terapii immunomodulującej (m.in. za pomocą sterydów). Od tego czasu nie nastąpiła wznowa. Gdy pojawiły się objawy mięśniowe, czwarta osoba przechodziła leczenie onkologiczne. Wkrótce potem zmarła. Amerykanie dodają, że LHIM można pomylić z rabdomiolizą; zespół powoduje bowiem podobne zmiany chemiczne we krwi (w surowicy występuje bardzo wysoki poziom kinazy kreatynowej). Stan osób z rabdomiolizą poprawia się jednak zazwyczaj samoczynnie (leczenie jest objawowe), a przy LHIM pomagają leki przeciwzapalne. « powrót do artykułu
  2. Brytyjscy naukowcy rzucili nowe światło na wpływ witaminy D na układ odpornościowy oraz jakie może mieć ona znaczenie dla podatności na różne choroby, w tym na stwardnienie rozsiane. Witamina D powstaje w organizmie w wyniku oddziaływania promieni słonecznych i jest bardzo ważnym elementem utrzymania zdrowia. Naukowcy odkryli teraz, że wpływa ona na kluczowe komórki układu odpornościowego. Może to wyjaśnić, w jaki sposób witamina D reguluje reakcje immunologiczne, które mają wpływ na rozwój chorób autoimmunologicznych. Naukowcy z Uniwersytetu w Edynburgu skupili się na tym, w jaki sposób witamina D wpływa na zdolność komórek dendrytycznych do aktywowania limfocytów T. U osób zdrowych limfocyty T stanowią podstawową linię obrony przed infekcjami. U osób cierpiących na choroby autoimmunologiczne komórki te zaczynają atakować tkanki takiej osoby. Badania przeprowadzone na myszach i ludziach wykazały, że witamina D powoduje, że komórki dendrytyczne prezentują na swojej powierzchni więcej molekuły CD31, która powstrzymuje aktywację limfocytów T. Zaobserwowano, że obecność CD31 powodowała, iż komórki dendrytyczne i limfocyty T nie były w stanie nawiązać stabilnego kontaktu, który jest niezbędny do prawidłowego aktywowania limfocytów i w wyniku tego odpowiedź immunologiczna była słabsza. Uczeni mówią, że to może sugerować, w jaki sposób niski poziom witaminy D może wpływać na układ odpornościowy i podatność na choroby autoimmunologiczne. Niski poziom witaminy D od dawna był uważany za znaczący czynnik ryzyka w rozwoju wielu różnych chorób autoimmunologicznych. Nasze badania pokazują jeden ze sposobów, w jaki metabolity witaminy D wpływają na układ odpornościowy, stwierdził profesor Richard Mellanby z Uniwersytetu w Edynburgu. Komórki dendrytyczne to profesjonalne wyspecjalizowane komórki prezentujące antygen. Odgrywają podstawową rolę w pobudzaniu limfocytów. Jako, że niedobór witaminy D jest znanym czynnikiem ryzyka chorób autoimmunologicznych, stosowano ją w leczeniu takich chorób. Jednak nie do końca rozumiano jej wpływ na komórki dendrytyczne. Powyższe badania są pierwszymi, podczas których wykazano, że metabolit witaminy D, 1,25(OH)2D3, zwiększa ekspresję molekuły DC31 na powierzchni komórek dendrytycznych szpiku kostnego zarówno u ludzi jak i myszy. Jako, że CD31 działa jak inhibitor i zapobiega efektywnemu pobudzaniu limfocytów T poprzez skrócenie czasu interakcji pomiędzy komórkami dendrytycznymi a limfocytami, to niedobór tej molekuły oznacza brak czynnika hamującego i większe pobudzenie limfocytów. Ich nadmierna aktywność zaś może prowadzić do autoagresji. « powrót do artykułu
  3. Pojawiły się kolejne dowody, że narkolepsja (rzadkie zaburzenie snu) jest chorobą autoimmunologiczną. We krwi pacjentów z narkolepsją odkryliśmy autoreaktywne cytotoksyczne limfocyty T CD8. To komórki rozpoznające neurony produkujące hipokretynę - peptyd odpowiedzialny za podtrzymanie stanu czuwania. Nie jest to co prawda [jednoznaczny] dowód, że autoreaktywne limfocyty T CD8 zabiły neurony, ale niewątpliwie zrobiliśmy duży krok naprzód - opowiada prof. Birgitte Rahbek Kornum z Uniwersytetu Kopenhaskiego. By uśmiercić inne komórki, np. neurony hipokretynowe, limfocyty T CD4 i CD8 muszą przeważnie współpracować. W 2018 r. naukowcy odkryli u chorych z narkolepsją autoreaktywne limfocyty T CD4. To była pierwsza wskazówka, że narkolepsja jest de facto chorobą autoimmunologiczną. Teraz mamy kolejny ważny dowód: limfocyty T CD8 także są autoreaktywne. Kiedy neurony wytwarzające hipokretynę (in. oreksynę) zostaną zniszczone, sen REM pojawia się w nieodpowiednich momentach, a więc podczas okresu czuwania, zamiast, jak ma to miejsce u zdrowych, po kilkudziesięciominutowym śnie NREM. W ramach badania Duńczycy analizowali próbki krwi 20 pacjentów z narkolepsją, a także 25 zdrowych osób (tworzyły one grupę kontrolną). Prawie u wszystkich chorych wykryto autoreaktywne limfocyty T CD8. Co ciekawe, autoreaktywność nie była typowa wyłącznie dla osób z narkolepsją. Autoreaktywne komórki znaleźliśmy także u ludzi zdrowych, ale u nich nie uległy prawdopodobnie aktywacji. To zjawisko coraz częściej stwierdzane w autoimmunizacji; w stanie uśpienia mamy ją wszyscy, ale nie u każdego patologiczne procesy ulegają aktywacji. Kolejnym ważnym elementem układanki będzie ustalenie, co prowadzi do aktywacji [pełni funkcję wyzwalacza]. Rahbek Kornum chce się skupić na próbach leczenia narkolepsji za pomocą immunosupresantów. Ponieważ hipoteza, że narkolepsja to choroba autoimmunologiczna, ma trochę lat, są one podejmowane już dawna. Wiedząc, że jest ona napędzana przez limfocyty T, obecnie możemy [jednak] zaplanować lepiej celowaną i skuteczniejszą terapię. Duńczycy wyjaśniają, że istnieją 2 typy narkolepsji. U chorych z częstszym typem 1. występuje niedobór hipokretyny. Pacjenci cierpią na katapleksję, czyli nagłą, krótkotrwałą utratę napięcia mięśniowego. W typie 2. nie ma niedoboru hipokretyny oraz katapleksji. Objawy są jednak takie same, jak w typie 1. W badaniach opisanych na łamach Nature Communications skoncentrowano się na typie 1. « powrót do artykułu
  4. Najnowsze badanie zespołu z MIT i Massachusetts Eye and Ear pokazało, że jaskra może być chorobą autoimmunologiczną. Podczas badań na myszach okazało się, że za typową dla jaskry postępującą degenerację siatkówki odpowiadają limfocyty T. Inklinacja limfocytów, by atakować neurony siatkówki, wynikała z wcześniejszego kontaktu z bakteriami, które normalnie występują w organizmie. To otwiera nowe ścieżki w zapobieganiu i leczeniu jaskry - twierdzi prof. Jianzhu Chen. Jednym z najważniejszych czynników ryzyka jaskry jest podwyższone ciśnienie śródgałkowe, które często rozwija się podczas starzenia, gdy przez zatkanie kanalików upośledzeniu ulega odprowadzanie cieczy wodnistej. Do momentu zniszczenia ok. połowy komórek zwojowych siatkówki pacjenci często nie zdają sobie sprawy, że są chorzy. Większość terapii polega na obniżeniu ciśnienia śródgałkowego. Niestety, u wielu osób jaskra postępuje nawet po znormalizowaniu ciśnienia. Podczas badań na myszach prof. Dong Feng Chen z Harvardzkiej Szkoły Medycznej uzyskała te same rezultaty. Przez to zaczęliśmy przypuszczać, że zmiany ciśnienia muszą uruchamiać jakiś postępujący proces i pierwsza rzeczą, jaka nam przyszła do głowy, była reakcja immunologiczna. Testując tę hipotezę, Amerykanie szukali w siatkówce myszy komórek odpornościowych. Okazało się, że były tam limfocyty T. To niezwykłe, bo normalnie, by nie dopuścić do stanu zapalnego oka, wstęp do siatkówki blokuje im bariera krew-siatkówka. Gdy jednak ciśnienie śródgałkowe rosło, limfocyty T mogły w jakiś sposób ją pokonać. By ocenić, jaką rolę spełniają limfocyty T w jaskrze, naukowcy uzyskali wysokie ciśnienie śródgałkowe u myszy pozbawionych  limfocytów T. Stwierdzono, że podwyższone ciśnienie wywołało tylko niewielkie uszkodzenia siatkówki i że choroba nie postępowała już, gdy ciśnienie powracało do normy. Pogłębione testy zademonstrowały, że powiązane z jaskrą limfocyty T obierały na cel białka szoku cieplnego (ang. heat shock proteins, HSP). Normalnie limfocyty nie powinny tego robić, ale autorzy publikacji z pisma Nature Communications podejrzewali, że wcześniej musiały się one zetknąć z bakteryjnymi HSP. Ponieważ HSP różnych gatunków są podobne, może to za sobą pociągnąć niespodziewane konsekwencje. By upewnić się, że mają rację, akademicy zwrócili się do prof. Jamesa Foxa, który hoduje pozbawione bakterii myszy. Gdy u gryzoni tych próbowano wywołać jaskrę, nic z tego nie wychodziło. Badania przeprowadzone na pacjentach z jaskrą pokazały, że mają oni 5-krotnie więcej limfocytów T specyficznych dla białek szoku cieplnego. To sugeruje, że opisane wcześniej zjawisko może się przyczyniać do jaskry także u ludzi. Dotychczasowe badania pokazują, że zjawisko nie wiąże się z jakimś konkretnym szczepem bakterii. W najbliższej przyszłości Amerykanie chcą sprawdzić, czy w proces autoimmunizacji prowadzący do jaskry mogą być też zaangażowane inne elementy układu odpornościowego. Zamierzają też wyjaśnić, czy ten sam proces leży u podłoża innych chorób neurodegeneracyjnych. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...