Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' komórki nowotworowe'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 4 results

  1. Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa odkryli, że komórki nowotworów piersi potrafią tak zmieniać komórki NK (Natural Killer), że zamiast zwalczać nowotwór, pomagają mu one w rozprzestrzenianiu się. Komórki NK to główna grupa komórek układu odpornościowego, odpowiedzialna za naturalną cytotoksyczność. Teraz dowiadujemy się, że mogą one zostać zmanipulowane przez nowotwór tak, iż pomagają mu się rozprzestrzeniać. To ważne spostrzeżenie sugeruje, że zapobieżenie tej manipulacji może być kluczem do walki z nowotworem piersi. W nowotworach piersi za większość zgonów odpowiada nie pierwotny guz, ale jego przerzuty do innych organów. Od gua pierwotnego odrywają się komórki nowotworowe, które za pośrednictwem układu krwionośnego lub limfatycznego rozprzestrzeniają się po organizmie. Komórki NK to jedne z limfocytów, których zadaniem jest eliminacja takich zagrożeń. Obecnie nie wiemy, w jaki sposób komórki nowotworowe są w stanie uniknąć namierzenia ich przez komórki NK. Naukowcy pracujący pod kierunkiem Andrew Ewalda odkryli, że chociaż rozprzestrzeniające się komórki raka piersi są początkowo podatne na atak ze strony komórek NK, to bardzo szybko potrafią tak przeprogramować zachowanie tych komórek, że NK zaczynają pomagać im w tworzeniu przerzutów. Za pomocą badań ex vivo i in vivo stwierdziliśmy, że komórki raka piersi k14-dodatnie są podatne na atak ze strony komórek NK. Następnie zauważyliśmy, że po spotkaniu z komórkami nowotworowymi komórki NK tracą swoje zdolności cytotoksyczne i zaczynają wspomagać przerzuty. Porównanie ekspresji genów w zdrowych komórkach NK z komórkami, które zetknęły się z nowotworem, wykazały, że te drugie przypominają nieaktywne komórki NK, stwierdzają autorzy badań. Po zetknięciu z komórkami nowotworowymi w komórkach NK dochodzi włączania i wyłączania tysięcy genów oraz do ekspresji różnych protein na ich powierzchni. Na szczęście naukowcy już zauważyli, że przeciwciała biorące za cel dwie kluczowe proteiny na powierzchni zmienionych komórek NK – TIGIT i KLRG1 – powstrzymują komórki NK przed wspomaganiem przerzutowania. Połączenie inhibitorów metylotransferazy DNA (inhibitory DNMT) z przeciwciałami anty TIGIG lub anty KLRG1 zmniejsza potencjał do przerzutowania. Naszym zdaniem terapie nakierowane na komórki NK mogą być efektywną metodą zapobiegania przerzutom, stwierdzają autorzy odkrycia. « powrót do artykułu
  2. Naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii stworzyli kontrolowane światłem koniugaty srebrnych nanocząstek i mikroRNA; miRNA są 18-23-nukleotydowymi jednoniciowymi sekwencjami niekodującego RNA, które łącząc się komplementarnie do końca 3' mRNA, blokują translację białek, w tym przypadku komórek nowotworowych. Wskutek tego komórki nowotworowe umierają. Jak tłumaczą autorzy badania, którego wyniki ukazały się w piśmie Biomaterials, gryzoniom podawano dożylnie egzogenny miR-148b, by wywołać apoptozę keratynocytów wykazujących ekspresję Ras oraz komórek mysiego raka kolczystokomórkowego (unikano przy tym cytotoksyczności dla niezmienionych keratynocytów). Warto dodać, że cząsteczki Ras są rodziną białek wiążących się z GTP, które należą do najczęściej zmutowanych genów w nowotworach człowieka. Gdy nanocząstki nagromadziły się w okolicy guza, prowadzono naświetlanie okolicy zmiany nowotworowej lampą LED emitującą światło o długości fali rzędu 450 nm. Skutkowało to oddzieleniem mikroRNA od nośnika. Zabieg ten prowadził do szybkiego i trwałego zmniejszenia objętości guza o 92,8%, a także rekrutacji limfocytów T. Ta metoda dostarczania zapewnia swoistość czasową i przestrzenną. Zamiast podawać mikroRNA systemowo i wywoływać skutki uboczne, można stosując naświetlanie, dostarczać mikroRNA do konkretnego rejonu tkanki w specyficznym czasie - wyjaśnia prof. Adam Glick. Prof. Daniel Hayes dodaje, że swoistość czasowa i przestrzenna terapii ma wielkie znaczenie w przypadku leczenia nowotworów. MikroRNA działa bardzo różnie na różne typy tkanek, co może prowadzić do niechcianych skutków ubocznych i toksyczności. Dostarczając i aktywując mikroRNA tylko w okolicy guza, można ograniczyć te zjawiska i zwiększyć ogólną skuteczność terapii. Stosując tę metodę, Yiming Liu była w stanie wykazać, że w grupie ok. 20 myszy po zastosowaniu koniugatów nanocząstek i mikroRNA oraz naświetleniu nowotwory skóry uległy w ciągu 24-48 godzin niemal całkowitej regresji i nie odrosły. Liu dodaje, że mikroRNA stosowane przez jej zespół (miR-148b) reguluje szeroki zestaw genów, co sprawia, że jest szczególnie użyteczne w leczeniu heterogenicznych chorób. Ogólna skuteczność terapii może być większa, bo atakuje się liczne cele w komórce. Zmniejsza się także ryzyko rozwoju oporności, gdyż mikroRNA jest w stanie połączyć się z różnymi mRNA komórki nowotworowej, różnicując w ten sposób ścieżki, za pośrednictwem których blokuje się produkowanie przez nią białek. Naukowcy wyjaśniają, że za pomocą naświetlanych koniugatów nanocząstek i mikroRNA można by leczyć nowotwory jamy ustnej, układu pokarmowego i skóry (mogą to być wszelkie zmiany, które da się wystawić na oddziaływanie światła za pomocą kabla światłowodowego). Chcemy dalej rozwijać metodę, tak by móc ją stosować na guzach wewnętrznych, które są istotniejsze z punktu widzenia śmiertelności, np. w raku przełyku - podsumowuje Glick. « powrót do artykułu
  3. Metabolizm niestabilnych blaszek miażdżycowych jest inny od metabolizmu blaszek stabilnych i przypomina ten komórek nowotworowych. Jak podkreślają naukowcy z Uniwersytetu w Lund, przyszłe badania pokażą, czy leki przeciwnowotworowe będzie można zastosować w terapii chorób sercowo-naczyniowych. Niestabilna blaszka miażdżycowa jest podatna na pęknięcia. Szwedzi tłumaczą, że wyzwala to tworzenie zakrzepu przyściennego, a następnie zamknięcie światła tętnicy. Nic więc dziwnego, że pęknięcie blaszki miażdżycowej od dawna uznaje się za główną przyczynę ostrych zespołów wieńcowych (ang. acute coronary syndrome, ACS). Najnowsze badania, w ramach których analizowano blaszki usunięte 159 pacjentom ze Skańskiego Szpitala Uniwersyteckiego w Malmö, pokazały po raz pierwszy, że metabolizm niestabilnych blaszek jest reprogramowany w takim sam sposób, jak w białych krwinkach wywołujących stan zapalny. Wyniki sugerują zatem, że terapia lekami przeciwdziałającymi zmianie metabolizmu mogłaby ograniczać stan zapalny w blaszkach, który powoduje chorobę sercowo-naczyniową. Zmieniony metabolizm, który wykryliśmy w blaszkach wysokiego ryzyka, występuje także w komórkach nowotworowych. Metabolizm komórek nowotworowych jest reprogramowany w taki sposób, by możliwe było szybkie "trawienie" cukru. Analogicznie wychwyt cukru w przypadku niebezpiecznych blaszek wydaje się większy niż w blaszkach stabilnych - wyjaśnia prof. Harry Björkbacka. Björkbacka dodaje, że ustalenia jego zespołu otwierają nowe możliwości w zakresie identyfikowania niebezpiecznych blaszek na drodze wizualizowania, np. za pomocą kamery PET, wychwytu związków specyficznych dla przeprogramowanego metabolizmu. Obecnie nie ma precyzyjnych metod identyfikowania i skutecznego leczenia blaszek wysokiego ryzyka. Do pewnego stopnia rozmiar i lokalizację blaszek można określić za pomocą usg. Gdy wydaje się, że stwarzają one ryzyko, wymagana jest interwencja (np. do naczynia wprowadza się stent). Kolejnym etapem badań szwedzkiego zespołu ma być ustalenie, które komórki w blaszce zmieniają swój metabolizm. Naukowcy z Lund chcą też opisać szczegóły wykrytego procesu. « powrót do artykułu
  4. Antocyjany, barwniki występujące np. w jagodach, nasilają działanie ważnego enzymu - sirtuiny 6 - w komórkach nowotworowych. Naukowcy z Uniwersytetu Wschodniej Finlandii uważają, że można to będzie wykorzystać w terapii onkologicznej. Sirtuiny to enzymy, które regulują ekspresję genów kontrolujących funkcje komórki. Starzenie powoduje zmiany w działaniu sirtuin, a zmiany te przyczyniają się do rozwoju różnych chorób. Sirtuina 6 (SIRT6) jest mniej znanym enzymem. Wiąże się z metabolizmem glukozy. Najciekawsze z uzyskanych rezultatów mają związek z cyjanidyną - antocyjanem występującym w dużych ilościach w borówce czernicy czy czarnej porzeczce - podkreśla Minna Rahnasto-Rilla. Podczas eksperymentów cyjanidyna zwiększała poziom SIRT6 w komórkach ludzkiego raka jelita grubego, co z kolei przekładało się na spadek ekspresji genów Twist1 i GLUT1 oraz wzrost ekspresji genu supresorowego FOXO3. Warto dodać, że czynnik transkrypcyjny Twist1 jest jednym z kluczowych czynników transformacji nabłonkowo-mezenchymalnej w nowotworach, zaś indukowany warunkami hipoksji (niedotlenienia) transporter glukozy GLUT1 uczestniczy w regulacji stanu czynnościowego komórki nowotworowej. Finowie zaprojektowali także model komputerowy, za pomocą którego określali, jak różne flawonoidy mogą regulować SIRT6. Grupa Badań nad Sirtuinami ze Szkoły Farmacji Uniwersytetu bada, czy antocyjany z jagód mogą aktywować funkcje SIRT6 i w konsekwencji zmniejszać ekspresję genów pronowotworowych i wzrost komórek nowotworowych. Zespół pracuje też nad nowymi związkami, które obierałyby na cel epigenetyczną regulację funkcji genów. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...