Znajdź zawartość

Naukowcy z Kolonii zaproponowali nowatorskie podejście do leczenia zaburzeń jedzenia. Wykazali, że neurony AgRP (agouti-related peptide neurons) kontrolują uwalnianie endogennych lizofosfolipidów. Te z kolei kontrolują pobudzanie komórek nerwowych w korze mózgowej stymulujących pobieranie żywności. W całym procesie kluczową rolę odgrywa szlak sygnałowy kontrolowany przez enzym o nazwie autotaksyna (ATX), odpowiedzialny za produkcję kwasu lizofosfatydowego (LPA). Uczeni stwierdzili więc, że w walce z kompulsywnym objadaniem się i otyłością mogłyby pomóc inhibitory autotaksyny. Zespół pod kierunkiem profesorów Johanessa Vogta (Uniwersytet w Kolonii), Roberta Nitscha (Uniwersytet w Münster) oraz Thomasa Horvatha (Yale School of Medicine) wykazała, że u ludzi z zaburzonym szlakiem sygnałowym LPA częściej występują otyłość oraz cukrzyca typu II. Dodali do tego spostrzeżenie, że to kontrola pobudzenia neuronów w korze mózgowej przez LPA odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu zachowań związanych z odżywianiem się. Neurony AgRP regulują poziom lizofosfatydylocholiny (LPC) w krwi. LPC dociera do mózgu, gdzie autotaksyna zamienia ją w LPA, stymulujący specyficzne neurony w mózgu, co prowadzi do zwiększenia przyjmowania żywności. Przeprowadzone eksperymenty na myszach wykazały, że po okresie postu w krwi zwierząt pojawiło się więcej LPC, co prowadziło do zwiększenia stymulacji LPA w mózgu. Myszy aktywnie poszukiwały jedzenia. Gdy naukowcy podali im inhibitory autotaksyny, poziomy LPC i LPA spadły. Z kolei myszy otyłe, którym regularnie podawano inhibitory autotaksyny, straciły na wadze. Zarówno po manipulacji genetycznej, jak i po podaniu inhibitorów ATX zauważyliśmy zarówno znaczące zmniejszenie nadmiernego przyjmowania pożywienia jak i otyłości. Prowadzone przez nas od lat badania nad działaniem LPA na mózg okazały się przydatne również w kontrolowania zachowań związanych z jedzeniem, mówi profesor Vogt. Z kolei profesor Nitsch wskazuje, że dzięki temu może powstać lek do walki z otyłością. Uzyskane przez nas wyniki pokazują, że osoby z zaburzonym szlakiem sygnałowym LPA z większym prawdopodobieństwem są otyłe i cierpią na cukrzycę typu II. To pokazuje, że inhibitory ATX mogą być skutecznym lekiem. Wraz z Instytutem Hansa Knölla w Jenie prowadzimy prace nad stworzeniem takich inhibitorów dla ludzi. Więcej na ten temat można przeczytać na łamach Nature. « powrót do artykułu

Objadanie się przeplatane okresami drakońskiej diety może skrócić życie aż o jedną czwartą – twierdzą badacze z Uniwersytetu w Glasgow (Proceedings of the Royal Society B). Naukowcy prowadzili eksperymenty na rybach z rodziny ciernikowatych (Gasterosteidae). Według nich, u ludzi podobne efekty można zaobserwować tylko wtedy, gdy ekstremalne zwroty w zakresie diety wystąpią u dzieci lub nastolatków. Zwykłe opuszczanie lunchu nie będzie miało żadnego wpływu, ale jeśli po kilku tygodniach przestrzegania jakiejś diety nastąpi okres czegoś będącego jej przeciwieństwem, konsekwencje na pewno się pojawią – tłumaczy szef zespołu badawczego, profesor Neil Metcalfe. Różnice w zakresie długości życia nie były skutkiem przyspieszenia procesów starzenia się, lecz wiązały się ze wzrostem ryzyka nagłej śmierci. Ryby trzymane na zmiennej diecie wkładały dokładnie tyle samo wysiłku w rozmnażanie – samce stawały się jaskrawo ubarwione, a samice wytwarzały normalną liczbę jajeczek. Nie da się jednak zaprzeczyć, że średnia długość ich życia odpowiadała ¾ długości życia zwierząt spożywających codziennie stałą ilość pokarmu. Profesor sądzi, że za wzrost ryzyka nagłej śmierci odpowiadają skoki wzrostowe. Zachodzą one wtedy, gdy ryba ma dostęp do dużo większych zasobów pokarmowych. Gdy tkanka szybko wzrasta, mogą się zaś pojawić niedoskonałości. Wg Metcalfe'a, podobne rezultaty jak u ciernikowatych można uzyskać u innych gatunków zwierząt, które stosunkowo krótko żyją i w związku z tym cały czas rosną.