KopalniaWiedzy.pl

Na łamach Monthly Notices of the Royal Astronomical Society opublikowano artykuł, który daje nadzieję, że na najbliższych nam skalistych egzoplanetach może istnieć życie. Lisa Kaltenegger i Jack O'Malley-James z Carl Sagan Institute twierdzą, że wysoki poziom promieniowania ultrafioletowego wcale nie musi wykluczać istnienia życia. Naukowcy modelowali promieniowanie UV na czterech najbliższych Ziemi egzoplanetach znajdujących się w ekosferach swoich gwiazd: Proxima-b, TRAPPIST-1e, Ross-128b oraz LHS-1140b. Najbliższa z nich, Proxima-b, znajduje się w odległości nieco ponad 4 lat świetlnych od Ziemi. Dociera do niej 250 razy więcej promieniowania UV niż na Ziemię. Jednak Kaltenegger i O'Malley-James twierdzą, że może na niej istnieć życie, a dowodem na to... jesteśmy my. Życie na Ziemi rozpoczęły organizmy, które żyły w czasach, gdy na naszą planetę docierało nawet więcej promieniowania UV niż dociera obecnie na Proximę-b. Przed 4 miliardami lat Ziemia była bombardowana olbrzymimi dawkami zabójczych promieni. A mimo to, życie na niej istniało. To samo może dziać się obecnie na niektórych z najbliższych nam egzoplanet. Wspomniane planety krążą wokół czerwonych karłów, na których bardzo często dochodzi do rozbłysków, a wówczas do planet docierają duże dawki promieniowania UV. Wiadomo, że promieniowanie takie jest szkodliwe dla organizmów żywych i może niszczyć atmosferę. O'Malley-James i Kaltenegger przeprowadzili symulacje z różnym składem atmosfery. Od takiej, podobnej do dzisiejszej atmosfery Ziemi, po cienką atmosferę, która nie zatrzymuje szkodliwego promieniowania. Ich modele wykazały, że im cieńsza atmosfera i mniej zawiera ozonu, tym większe dawki UV docierają do powierzchni planety. Następnie modele porównano z modelami ziemskiej atmosfery sprzed 4 miliardów lat. Badania wykazały, że co prawda do wszystkich planet dociera więcej promieniowania UV niż obecnie do Ziemi, ale jest to znacznie mniej, niż Ziemia otrzymywała przed 3,9 miliardami lat. Biorąc pod uwagę fakt, że w tym czasie na Ziemi istniało życie, wykazaliśmy, że promieniowanie UV nie powinno być uznawane za czynnik ograniczający istnienie życia na planetach krążących wokół gwiazd typu M. Najbliższe nam egzoplanety pozostają więc celem poszukiwania życia poza Układem Słonecznym, stwierdzili badacze. « powrót do artykułu

Być może już wkrótce bakterie będą wykorzystywane do zapobiegania dziurom powodowanym przez sól drogową. Sole drogowe, np. chlorek wapnia, stosuje się, by nie dopuścić do tworzenia się lodu i akumulacji śniegu. Przyczyniają się one jednak również do powstawania uszkodzeń nawierzchni drogi. Są one powodowane przez reakcje zachodzące z betonem i wodą z lodu i śniegu. W ich wyniku powstaje podchloryn wapnia (CAOXY), który infiltrując nawierzchnię drogi, m.in. odseparowuje kawałki betonu. Ostatnio naukowcy z Drexel University wykazali jednak, że niewielka domieszka bakterii w betonie może zapobiegać tworzeniu CAOXY. Autorzy raportu z pisma Construction and Building Materials doszli do takich wniosków, badając szczep Sporosarcina pasteurii. S. pasteurii to niezwykłe kalcyfikujące organizmy, które są w stanie indukować reakcję chemiczną prowadzącą do powstania węglanu wapnia (jest on często nazywany cementem natury). Tylko kilka rodzajów bakterii opanowało tę "sztuczkę", nazywaną fachowo biomineralizacją bądź bakteryjnie indukowanym strącaniem węglanu wapnia (ang. microbial induced calcium carbonate precipitation, MICCP). W ostatnim dziesięcioleciu S. pasteurii badano pod kątem zastosowania w naprawie pęknięć w pomnikach/zabytkach oraz betonowej infrastrukturze, a także w produkcji ekologicznych cegieł. Akademicy z Drexel University szybko zdali sobie sprawę z tego, że talenty bakterii mogą być całkiem przydatne także w zapobieganiu uszkodzeniom nawierzchni dróg. Przyglądaliśmy się produktowi reakcji angażującej te bakterie - kalcytowi - i zdaliśmy sobie sprawę, że sposób, w jaki go wytwarzają, może się przydać do zmieniania kierunku reakcji, która przekształca sól drogową w związek niszczący drogę. Wiedzieliśmy, że by wytworzyć nieszkodliwy kalcyt, S. pasteurii potrzebują chlorku wapnia. Byłoby więc świetnie, gdyby się udało wypracować metodę, aby bakterie były obecne w betonie w odpowiednim momencie i zapobiegły reakcji prowadzącej do degradacji materiału - opowiada dr Yaghoob Farnam. Na potrzeby eksperymentu Farnam i dr Christopher Sales przygotowali serię próbek betonu i dodali S. pasteurii. W części próbek znalazły się też składniki odżywcze potrzebne do ich przetrwania. Po 28 dniach ekspozycji na roztwór chlorku wapnia, która miała oddawać miesiąc warunków zimowych, wykonano serię testów. Analizowano integralność strukturalną próbek oraz ilość obecnego CAOXY. Badacze przyglądali się wibracjom akustycznym i rozwojowi mikroporów i stwierdzili, że po ekspozycji na chlorek wapnia beton wykonany z dodatkiem bakterii prawie nie ulegał deterioracji. W próbkach z bakteriami poziom CAOXY był o wiele niższy; to skutek MICCP. Obecność węglanu wapnia sugeruje, że S. pasteurii można też wykorzystać do wzmocnienia nawierzchni. Wg zespołu, praktyczne zastosowania wymagają jednak dalszych badań. Bakterie potrafią zmieniać swoje mikrośrodowisko. Tworzą środowisko z wysokim pH, bo przekształcają związki z pożywki w słabą zasadę [...]. Takie warunki sprzyjają raczej wytrącaniu jonów [...] do węglanu wapnia niż tworzeniu CAOXY - wyjaśnia Sales. Ponieważ S. pasteurii występują w naturze i nie są patogenne, mogą być bezpiecznym ekologicznie rozwiązaniem problemu niszczenia wielu dróg. « powrót do artykułu

Przed ponad 10 laty w Układzie Słonecznym odkryto planetę karłowatą, która do dzisiaj pozostaje największym nienazwanym obiektem w okolicach Słońca. Teraz Meg Schwamb, astronom z Gemini Observatory na Hawajach, i jej koledzy rozpoczęli publiczne głosowanie nad nazwą dla obiektu oznaczonego dotychczas jako 2007 OR10. Naukowcy zaproponowali trzy nazwy, które spełniają warunki Międzynarodowej Unii Astronomicznej (MUA) dotyczące zasad nazywania tego typu obiektów. Zwycięska nazwa będzie rekomendowana MUA, a organizacja zdecyduje o nazwie. Pozostaje pytanie, dlaczego planety nie nazwano w momencie odkrycia. Nie można nadać nazwy czemuś, o czym nic nie wiadomo. Gdy ją odkryliśmy, znaliśmy jej orbitę i przybliżoną wielkość, wyjaśnia Schwamb. Teraz, po wielu obserwacjach, wiadomo, że 2007 OR10 ma średnicę około 1250 kilometrów, znajduje się za Plutonem, w Pasie Kuipera. Jej powierzchnia jest pokryta lodem ze śladami zamarzniętego metanu. Gdy Słońce oświetla OR10 zamarznięty metan przybiera czerwoną barwę, co wyjaśnia, dlaczego jest to jeden z najbardziej czerwonych obiektów w Pasie Kuipera. Woda mogła wydostać się na powierzchnię OR10 w przeszłości w ramach kriowulkanizmu. Trzy zaproponowane nazwy dla 2007 OR10 to: Gonggong – potężne chińskie bóstwo wody, które wywołuje powodzie i chaos; Holle – zimowy duch z niemieckich baśni, kojarzony z płodnością i odrodzeniem; Vili – jeden z braci boga Odyna z nordyckiej mitologii. Planeta 2007 OR10 jest bardzo mała, ale mimo to ma własny księżyc. Jego średnica to mniej niż 250 metrów. Został on odkryty przez inny zespół, więc Schwamb i jej koledzy nie mogą zaproponować dla niego nazwy. Gdy już nazwiemy główny obiekt, będzie można pomyśleć o nazwie dla jego księżyca, mówi uczona. Zapraszamy więc do oddawania głosów na nową nazwę dla 2007 OR10. « powrót do artykułu

W pobliżu Jinju w Korei Południowej odkryto tropy małego teropoda Minisauripusa z idealnie zachowanymi odciskami skóry. To pierwsze [dinozaurze] tropy, jakie kiedykolwiek znaleziono, w których idealne odciski skóry pokrywają całą powierzchnię każdego śladu - podkreśla prof. Martin Lockley z Uniwersytetu Kolorado w Denver. Tropy mają długość zaledwie cala (ok. 2,5 cm). To 10. odkryte stanowisko ze śladami Minisauripusa (3 znajdują się w Chinach, pozostałe w Korei) i 1., na którym znaleziono odciski skóry. Na tropy natrafiono podczas dużych wykopalisk. Mało brakowało, a zostałyby przeoczone. Dr Kyung-Soo Kim z Chinju National University of Education zatrzymał prace, gdy na jednym z bloków wypatrzył pierwszy z nich. Z pomocą zespołu odkrył jeszcze 4 z idealnie odciśniętą skórą. Ślady zostały zrobione w bardzo cienkiej warstwie mułku ilastego - tłumaczy Lockley. Przypomina to milimetrową warstwę świeżo położonej farby. Dzięki temu tekstura skóry stopy została dokładnie odtworzona, bez żadnego poślizgu czy zsuwania. Dowody wskazują, że tuż przed powstaniem tropów spadł deszcz, którego krople także pozostawiły swój ślad. W jednym miejscu dinozaur nastąpił na świeży ślad kropli, co pokazuje, że najpierw padało, a potem teropod wyszedł na spacer. Wszystkie rodzaje śladów zachowały się dzięki pokryciu kolejną warstwą mułku. Tekstura skóry Minisauripusa przypomina papier ścierny o średniej ziarnistości. Każda z łusek ma średnicę 1/3-1/2 mm. Drobne wielokąty widać zarówno w śladach, jak i odlewach. « powrót do artykułu

Gang cyberprzestępców, który stworzył listę 50 000 menedżerów, za pomocą której usiłuje wyłudzać pieniądze, zmienił taktykę na bardziej niebezpieczną dla potencjalnych ofiar. Istnienie grupy nazwanej London Blue jako pierwsi zauważyli specjaliści z firmy Agari. Grupa stworzyła listę 50 000 menedżerów i początkowo rozsyłała fałszywe informacje, podpisane nazwiskami z tej listy, próbując przekonać pracowników firm do przelania firmowych pieniędzy na wskazane konto. Przestępcy działają w Nigerii, Wielkiej Brytanii i innych krajach. Teraz specjaliści donoszą o zmianie taktyki. Dotychczas oszuści używali tymczasowych adresów e-mail z bezpłatnych serwisów pocztowych i do potencjalnych ofiar wysyłali listy podpisane nazwiskiem znanego im meneżera. Teraz ich e-maile już nie tylko są podpisane nazwiskiem menedżera, ale w ich nagłówkach znajdują się podrobione adresy e-mail wyglądające jak adresy używane przez firmę będącą celem ataku. Przestępcy początkowo prowadzili korespondencję z ofiarą, by zdobyć jej zaufanie, a następnie domagali się pieniędzy. Teraz informują potencjalne ofiary, że ich firma przejmuje inne przedsiębiorstwo lub z innym przedsiębiorstwem się łączy i w związku tym musi z góry przelać na wskazane konto 30% zaplanowanej transakcji. Zwykle chcą, by przelano 80 000 dolarów. Celem przestępców stał się też szef Agari. Ściśle ich monitorujemy. Wiedzieliśmy, że przygotowują kolejne ataki, że ich celem jest m.in. nasz dyrektor oraz inni menedżerowie z Kalifornii. Byliśmy więc w stanie śledzić cały przebieg ataku. Od etapu jego przygotowywania do wykonania. Obserwowaliśmy, jak testują skrzynkę, którą chcieli wykorzystać podczas ataku i dwie i pół godziny po testach e-mail od nich dotarł do naszego szefa, mówią eksperci z Agari. Pierwsza runda ataków London Blue była skierowana przeciwko firmom w Europie Zachodniej i USA. Teraz przestępcy atakują przede wszystkim przedsiębiorstwa w Azji Południowo-Wschodniej i Australii. London Blue to grupa nigeryjska, ale jej członkowie mieszkają m.in. w Wielkiej Brytanii, Turcji, Egipcie i Kanadzie. Dla niektórych z nich to zawód. Możemy obserwować, jak dzielą się zadaniami. Wielu z nich trafia do grupy w bardzo młodym wieku i początkowo są praktykantami. Zaczynają od bardzo prostych zadań, później działają samodzielnie, w końcu mogą nadzorować innych. To fascynująca struktura, stwierdzają eksperci. « powrót do artykułu

Rosyjsko-koreański zespół znajduje się ponoć na zaawansowanym etapie prac nad sklonowaniem źrebięcia sprzed ponad 42 tys. lat. Około 2-tygodniowego konika znaleziono w zeszłym roku w kraterze Batagaj na Syberii. Naukowcy podkreślają, że konie leńskie (Equus lenensis) wyginęły ok. 4 tys. lat temu. Ciało osobnika z Syberii zachowało się w niemal idealnym stanie w wiecznej zmarzlinie. Jeśli próba klonowania zakończyłaby się sukcesem, wg akademików, utorowałoby to drogę pracom nad "wskrzeszeniem" mamutów włochatych. Po kilku miesiącach intensywnych działań Koreańczycy i Rosjanie są coraz bardziej optymistyczni. Próby [hodowli komórek] będą kontynuowane do końca kwietnia tego roku - ujawnia źródło z Uniwersytetu w Jakucku. Prace są już ponoć tak zaawansowane, że trwają poszukiwania klaczy (surogatki), która urodziłaby młode. Bierze w nich udział koreański ekspert od klonowania prof. Hwang Woo-suk. Dr Lena Grigorjewa dodaje, że po stronie koreańskiej w projekt Źrebię zaangażowało się 7 naukowców. Wszyscy są pozytywnie nastawieni co do wyników. W 1. próbie klonowania weźmie zapewne udział klacz dość starej rasy - konia Jeju. Inną opcją jest wykorzystanie konia jakuckiego, rasy ze wschodniej Syberii, która pojawiła się po koniach leńskich. « powrót do artykułu

Niemal 50 brytyjskich uczelni wyższych wzięło udział w testach penetracyjnych zleconych przez The Higher Education Policy Insituter oraz organizację Jisc. Okazało się, że w niektórych przypadkach hakerzy są w stanie w czasie krótszym niż godzina uzyskać dostęp do sieci uniwersytetów i zdobyć wrażliwe informacje. Z kolei każdy z przeprowadzonych testów penetracyjnych pozwolił na odniesienie sukcesu w czasie krótszym niż 2 godziny. W tym czasie napastnicy uzyskali do sieci dostęp na prawach administratora. Mogli zatem poznać informacje na temat studentów i kadry, przeczytać dane finansowe uczelni oraz włamać się do baz danych zawierających poufne informacje z prowadzonych właśnie badań naukowych. Najpopularniejsza techniką dającą dostęp do sieci były celowane ataki phishingowe przeprowadzane za pomocą podrobionych e-maili wyglądających na wiadomości od przełożonego. W listach znajdowały się odnośniki do szkodliwych witryn, które kradły dane ofiary oraz załączniki, które infekowały uniwersytecką sieć. Przeprowadzenie takich ataków w przypadku uczelni wyższych jest o tyle ułatwione, że nazwiska oraz adresy e-mail pracowników i ich przełożonych są publicznie dostępne. Większość uczelni wyższych bardzo poważnie traktuje tego typu zagrożenia, jednak nie jesteśmy przekonani, że wszystkie one mają odpowiednią wiedzę, umiejętności i sprzęt, by się przed nimi chronić, mówi doktor John Chapman z Jisc. Jednak wielu atakom można zapobiegać na bieżąco aktualizując oprogramowanie, instalując łaty oraz ściśle przydzielając dostęp do danych konkretnym osobom. Ważne jest też zapoznanie pracowników i studentów z zasadami bezpieczeństwa, by wiedzieli, jak rozpoznać podejrzane e-maile oraz kogo poinformować o zauważeniu ataku. Jisc zaleca też, by uniwersytety regularnie sprawdzały swoje sieci pod kątem niedociągnięć i miały opracowany plan działań na wypadek ataku. « powrót do artykułu

Elektrostymulacja mózgu może znacząco poprawić pamięć roboczą. Profesor Rob Reinhart z Boston University opublikował w Nature Neuroscience wyniki swoich badań, podczas których wykazał, że lekkie podrażnienie prądem mózgów osób po 60. roku życia powoduje, że ich pamięć robocza zaczyna funkcjonować tak, jak u 20-latków. Pamięć robocza zaczyna pogarszać się na pod koniec 2. dekady życia. U wielu osób, które przekroczyły 60. czy 70. rok życia działa ona już na tyle słabo, że pojawiają się wyraźne problemy z funkcjami poznawczymi. Profesor Reinhart zauważył, że nieinwazyjna łagodna elektrostymulacja odpowiednich obszarów mózgu prowadzi do znakomitego poprawienia pamięci roboczej. Naukowiec poprosił grupę 20-latków oraz grupę 60- i 70-latkow o wykonanie testów pamięciowych. Badanym pokazywał obraz, a później, po krótkiej przerwie, widzieli oni podobny obraz i ich zadaniem było stwierdzenie, czy różnił się on od obrazu oryginalnego. Stymulację przeprowadzano za pomocą czepków, które jednocześnie pozwalały monitować aktywność elektryczną mózgu. Początkowo była ona odczuwana jako mrowienie czy łaskotanie pod elektrodami, ale potem skóra się do niej przyzwyczajała. Celem stymulacji była poprawa komunikacji między korą przedczołową i lewym płatem skroniowym. Początkowo młodzi ludzie znacznie lepiej radzili sobie z rozwiązaniem testu. Jako grupa wypadali lepiej niż grupa starszych uczestników badań. Gdy jednak starsze osoby poddano 25-minutowej łagodnej przezczaszkowej elektrostymulacji, różnica pomiędzy obiema grupami zanikła. Poprawa pamięci utrzymywała się co najmniej do końca badań, 50 minut później. Co więcej, elektrostymulacja przynosi też korzyści młodszym osobom. Podczas badań okazało się, że 14 osób z grupy 20-latków radzi sobie w teście gorzej niż reszta. Również i w ich przypadku zastosowano więc elektrostymulację. Wykazaliśmy, że także i osoby młode, których pamięć działa gorzej, odnoszą korzyści z elektrostymulacji. Poprawiliśmy ich pamięć roboczą, mimo tego, że nie mieli 60 czy 70 lat, mówi Reinhart. To otwiera całkiem nową drogę dla potencjalnych badań i leczenia, dodaje. Profesor Reinhart chce teraz przeprowadzić badania na zwierzętach, by przekonać się, jak elektrostymulacja działa na poszczególne komórki mózgu i czy powtarzalna elektrostymulacja jeszcze bardziej poprawi funkcjonowanie pamięci. « powrót do artykułu

Powstały pierwsze funkcjonalne celowane inhibitory wiązania z alergenami orzeszków ziemnych. Naukowcy z Uniwersytetu w Notre Dame skutecznie zapobiegli wiązaniu alergenów orzeszków ziemnych z immunoglobulinami E (IgE). Sukces tego badania jest ekscytujący, ponieważ toruje drogę całkowicie nowej klasie leków na alergię - podkreśla prof. Basar Bilgicer. Mamy teraz pierwszy funkcjonalny przypadek wybiórczego hamowania IgE w odniesieniu do alergenu pokarmowego [...]. Aktywacja mastocytów przez IgE i alergeny rozpoczyna proces degranulacji i uwalniania z ziaren zawartych w nich lub syntetyzowanych de novo różnych substancji, w tym cytokin/chemokin i, co najważniejsze, histaminy. To pierwszy i najbardziej kluczowy etap reakcji alergicznej. Obecnie nie istnieją żadne leki, które mogłyby zapobiec temu procesowi. Inhibitor, który po prostu obiera na cel IgE, prowadziłby do rozległej immunosupresji; badania wykazały zaś, że może ona powodować wzrost ryzyka parazytozy, a nawet nowotworu. Bilgicerowi zależało więc na opracowaniu inhibitora, który hamowałby degranulację, nie zaburzając przy tym innych funkcji immunologicznych. Podczas testów Amerykanie posłużyli się nanocząstkami (nanoalergenami). W ten sposób, wykorzystując próbki niewielkiej populacji osób z ciężką alergią na fistaszki, zidentyfikowali na powierzchni białek orzeszków kluczowe miejsca wiązania IgE. Wyniki skryningu są bardzo istotne, bo wygląda na to, że tylko kilka miejsc spełnia krytyczną rolę w napędzaniu reakcji alergicznej. Uzbrojeni w nowe wiadomości Amerykanie zsyntetyzowali specjalistyczny kowalencyjny heterobiwalentny inhibitor (ang. covalent heterobivalent inhibitor, cHBI), który zapobiega wiązaniu IgE z białkiem orzeszków. Badanie próbek 16 pacjentów ujawniło, że cHBI skutecznie zahamowało reakcję alergiczną w 90% z nich. « powrót do artykułu

Po świecie rozprzestrzenia się śmiertelnie niebezpieczny grzyb Candida auris, który jest oporny na większość środków medycznych. Normalnie występuje on na skórze i błonach śluzowych nie szkodząc swojemu gospodarzowi. Jednak kilka lat temu pojawiła się jego śmiercionośna odmiana. Grzyb zaatakował już w USA, pojawił się na oddziale noworodków w Wenezueli, zainfekował hiszpański szpital, zadomowił się w Indiach, Pakistanie i RPA oraz zmusił prestiżowy brytyjski instytut medyczny do zamknięcia swojego centrum intensywnej opieki medycznej. W ubiegłym roku w Nowym Jorku do szpitala trafił mężczyzna zainfekowany Candida auris. Zmarł po 90 dniach w izolatce na oddziale intensywnej opieki medycznej. Cały pokój, w którym przebywał, był tak skażony, że szpital musiał sprowadzić specjalny sprzęt do odkażania oraz zerwać część płytek ze ścian i sufitu."Wszysko było skażone – ściany, łóżko, drzwi, zasłony, telefony, umywalka, urządzenia, rolety na oknach. Wszystko, mówi dyrektor Scott Lorin. Na C. auris nie działają najważniejsze leki przeciwgrzybicze. To kolejny przykład mikroorganizmu, który uodpornił się na współczesne metody leczenia. Specjaliści od dziesięcioleci przestrzegali, że nadmierne użycie antybiotyków, dodawanie ich do środków czystości czy do paszy dla zwierząt spowoduje, że zabijane przez nie mikroorganizmy zyskają oporność, a medycyna może powrócić do stanu sprzed wynalezienia antybiotyków, kiedy to łatwe obecnie do zwalczenia infekcje zabijały ludzi. Mikroorganizmy, oporne na antybiotyki i inne środki lecznicze, zwykle nie zabijają wszystkich zarażonych. Są śmiertelnym zagrożeniem dla osób z obniżoną odpornością: noworodków, ludzi starszych, chorych, palaczy czy diabetyków. Eksperci mówią, że dopóki nie pojawią się nowe antybiotyki i dopóki znacząco nie zredukujemy użycia takich środków, to nad ludźmi będzie wisiało coraz większe niebezpieczeństwo. W wyliczeń brytyjskiego rządu wynika, że w roku 2050 na całym świecie z powodu infekcji spowodowanych antybiotykoopornymi mikroorganizmami umrze 10 milionów osób. To więcej, niż obecnie umiera na raka. Z danych amerykańskiego Centrum Kontroli i Prewencji Chorób (CDC) wynika, że w roku 2010 w USA antybiotykoopornymi mikroorganizmami zarażało się rocznie 2 miliony osób, z czego 23 000 umierało. Najnowsze szacunki mówią o 162 000 zgonów rocznie w USA i o 700 000 zgonów na świecie. Część naukowców uważa, że za pojawienie się opornych grzybów, takich jak Candida auris, odpowiada coraz powszechniejsze używanie środków grzybobójczych w rolnictwie. Problem jest coraz poważniejszy, tymczasem opinia publiczna zdaje się nim nie przejmować. Przyczyną takiego stanu rzeczy jest, przynajmniej częściowo, zasłona tajemnicy, którą objęto informacje o takich infekcjach. W USA szpitale, władze lokalne i stanowe nie chcą ujawniać, że to właśnie u nich pojawił się taki problem, by nie być postrzeganymi jako centrum epidemii. Nawet CDC, na podstawie umów z poszczególnymi stanami, nie zdradza nazw ani lokalizacji szpitali, w których doszło do takich zdarzeń. Rządy wielu krajów niejednokrotnie już odmawiały udostępniania dokładnych informacji, poza przyznaniem, że na ich terenie doszło do zarażeń opornymi mikroorganizmami. Sytuacja jest naprawdę poważna. W 2015 roku doktor Johanna Rhodes, ekspert od chorób zakaźnych w Imperial College London, otrzymała alarmujący telefon z Royal Brompton Hospital w Londynie. Szpital od kilku miesięcy nie mógł poradzić sobie z oczyszczeniem z Candida auris. Nie mamy pojęcia, skąd się to wzięło. Nigdy o czymś takim nie słyszeliśmy. Rozprzestrzenia się jak pożar, powiedział jej rozmówca. Pani Rhodes pomogła szpitalowi stworzyć profil genetyczny grzyba. Pod jej kierunkiem użyto specjalnego urządzenia, które przez cały tydzień spryskiwało nadtlenkiem wodoru pokój, w którym znajdował się pacjent zarażony C. auris. Po tygodniu w pokoju umieszczono szlakę Petriego z pożywką. Wyrósł na niej jeden mikroorganizm – C. auris. Wszystkie inne zginęły wskutek odkażania. Szpital, który posiada świetne centrum leczenia chorób płuc i serca, które przyciąga bogatych pacjentów z Bliskiego Wschodu i Europy poinformowało o problemie rząd, ale nie zawiadomiło opinii publicznej. Podobną filozofię wyznają szpitale i rządy na całym świecie. Trzymają podobne przypadki w tajemnicy, by, jak twierdzą, nie wywoływać niepotrzebnej paniki. Do końca czerwca 2016 roku w Royal Brompton trwała lokalna epidemia, a w szpitalu przebywało 50 osób zarażonych C. auris. Podjęto więc decyzję o zamknięciu oddziału intensywnej opieki medycznej. Dopiero wiele dni później publicznie przyznano, że jest problem. Do jeszcze większej epidemii doszło w Hospital Universiteri i Politecnic La Fe w hiszpańskiej Walencji. Szpital trzymał w tajemnicy fakt, że C. auris skolonizowało skórę 372 pacjentów, a u 85 grzyb pojawił się też we krwi. W ciągu 30 dni zmarło 41% zarażonych. Szpital do dzisiaj oficjalnie nie przyznał, że doszło do epidemii. Jego władze oświadczyły tylko, że nie wiadomo, czy ludzie umierali w wyniku infekcji C. auris. Wszystko utrzymywane jest w tajemnicy, by sprawa nie zaważyła na wizerunku szpitala. Aura tajemnicy denerwuje pacjentów i organizacje ich reprezentujących. Dlaczego o epidemii dowiadujemy się półtora roku później, a nie tego samego dnia na czołówkach gazet, pyta doktor Kevin Kavanagh, szef niedochodowej organizacji Health Watch USA. Gdybyśmy mieli do czynienia z restauracją, która otruła swoich klientów, to nikt by tego nie tolerował. Dotychczas w USA zanotowano 587 przypadków zarażenia C. auris. Najwcześniejszy z nich datowany jest na 6 maja 2013 roku, kiedy to do jednego ze szpitali w Nowym Jorku zgłosiła się 61-letnia kobieta, która niedawno wróciła ze Zjednoczonych Emiratów Arabskich. Pacjentka zmarła tydzień później. O jej przypadku CDC dowiedziało się po kilku latach, gdy wydano ostrzeżenie w związku z C. auris i wspomniany szpital przesłał odpowiednie informacje. Najstarszy znany przypadek infekcji C. auris pochodzi z Japonii. Grzyba zidentyfikowano w 2009 roku w uchu (auris znaczy ucho) pewnej kobiety. Był podobny do znanego, łatwego w zwalczaniu grzyba. Trzy lata później holenderski mikrobiolog Jacques Meis z Nijmegen zauważył go w krwi 18 pacjentów z Indii. Od tego czasu miesiąc w miesiąc napotykano nowe przypadki. Śledczy CDC wysunęli teorię, że C. auris pojawił się w Azji. Jednak gdy porównano genom próbek z Indii, Pakistanu, Wenezueli, RPA i Japonii stało się jasne, że istniało wiele źródeł pochodzenia i że mamy do czynienia z co najmniej czterema szczepami. Wydaje się, że istnieją one od tysięcy lat, ale ostatnio, jednocześnie, zyskały oporność i stały się śmiertelnie niebezpieczne. Doktor Meis uważa, że oporne grzyby pojawiły się w wyniku używania środków grzybobójczych w rolnictwie i ogrodnictwie. C. auris przez tysiące lat nie był niebezpieczny dla człowieka. Dopiero ostatnio, gdy ma częsty kontakt ze środkami grzybobójczymi, wyewoluował oporność i stał się poważnym problemem. « powrót do artykułu

Odpady plastikowe są wszędzie: na wysypiskach śmieci, w lasach, morzach i oceanach... Naukowcy mają mnóstwo pomysłów na to, jak z nimi walczyć. W ten trend ten wpisuje się też wynalazek z UMK w Toruniu: preparat przyspieszający proces rozkładu plastiku. Preparat, którego twórczynią jest dr hab. Grażyna Dąbrowska - genetyk z toruńskiego Uniwersytetu Mikołaja Kopernika, może przyspieszyć nawet o 20 proc. rozkład plastikowych materiałów zalegających na wysypiskach śmieci. Zawiera on mikroorganizmy (zwłaszcza grzyby) zdolne do wytwarzania enzymów hydrolitycznych degradujących plastik. Dr hab. Dąbrowska pracuje w Zakładzie Genetyki na Wydziale Biologii i Ochrony Środowiska UMK, gdzie zajmuje się m.in. genetyką roślin, ich interakcjami z mikroorganizmami oraz biodegradacją tworzyw sztucznych, zanieczyszczających glebę i wody. Ta wiedza pozwoliła jej dobrać składniki preparatu. Co grzyby mają wspólnego z plastikowymi odpadami? Jak się okazuje, całkiem sporo. Jak tłumaczy badaczka, składniki preparatu mają szczególne właściwości, dzięki którym mogą wejść w reakcję chemiczną z plastikiem. Dzięki temu tworzywa sztuczne tracą swoje właściwości: stają się na przykład mniej rozciągliwe czy bardziej przepuszczalne dla gazów, pary wodnej, tlenu czy dwutlenku węgla - opisuje dr hab. Dąbrowska. Efekty wynalazku z Torunia można zaobserwować po kilku miesiącach działania. Jak tłumaczy jego twórczyni, działanie preparatu wzmacniają wytwarzane przez grzyby białka, tworzące na powierzchni plastiku (zwłaszcza PET) specyficzną warstwę, ściśle przylegającą do danego tworzywa. Rosnąca grzybnia przylega więc do polimeru, równocześnie wytwarzając enzymy degradujące i zmieniające jego strukturę. Co znacznie zwiększa skuteczność procesu przyspieszania biodegradacji - tłumaczy dr hab. Dąbrowska. Twórczyni preparatu widzi jego zastosowanie przede wszystkim pod sam koniec cyklu życiowego wysypisk śmieci, w procesie rekultywacji. Przez wiele lat w Polsce nie była prowadzona poprawna selekcja odpadów i właściwie większość tworzyw sztucznych znajduje się w tym momencie na składowiskach odpadów. Ich ilości są olbrzymie - dlatego tak pomocne byłoby zmniejszenie ich gabarytów, przyspieszenie procesu ich rozkładu na samym początku procesu odzyskiwania terenu składowiska - opowiada badaczka. Rekultywacja wysypiska śmieci to długi i skomplikowany proces. Jego ostatecznym celem jest zmniejszenie negatywnego wpływu zebranych śmieci na środowisko - oraz zintegrowanie terenu wysypiska z jego otoczeniem. Odpady są prasowane przez ciężki sprzęt, po czym obsypuje się je kolejnymi warstwami gleby, aby wreszcie - w ostatnim etapie - obsiać roślinami. Preparat mógłby być dodawany do pierwszej warstwy gleby - ma on bowiem jeszcze jedną ważną właściwość. Mikroorganizmy dobraliśmy w taki sposób, żeby charakteryzowały się dodatkowo zdolnością do wchodzenia w interakcje z roślinami i stymulowania roślin do wzrostu - mówi badaczka. Jest to działanie kompleksowe - podkreśla. W ten sposób możemy równocześnie przyspieszamy degradację tego, co niekorzystne - jak i pozytywnie oddziaływać na rośliny i inne organizmy. Skąd pomysł stworzenia preparatu? Impulsem była obserwacja: mam trójkę dzieci i widzę, ile potrafimy wyprodukować plastikowych odpadów w jednym gospodarstwie domowym... To właśnie troska o to, co się stanie z naszym środowiskiem, natchnęła mnie do tego, aby do walki z plastikiem zalegającym na wysypiskach zastosować badania, które prowadzę na co dzień - podsumowuje toruńska biolog. « powrót do artykułu

Od wczoraj w Londynie zaczęła obowiązywać Ultra Low Emission Zone (ULEZ). Ustanowiono ją po to, by oczyścić powietrze w stolicy Wielkiej Brytanii. Szacuje się, że w ciągu ostatnich 3 lat z powodu zanieczyszczenia powietrza do szpitali trafiło ponad 4000 mieszkańców Londynu. Codziennie do centrum miasta wjeżdża około 100 000 samochodów. Od wczoraj właściciele pojazdów nie spełniających norm emisji muszą płacić 12,5 funta dziennie za poruszanie się po centrum. W praktyce oznacza to, że opłatę trzeba wnieść od każdego samochodu z silnikiem diesla wyprodukowanego przed rokiem 2015 i każdego z silnikiem benzynowym pochodzącego sprzed roku 2005. Na tym jednak nie koniec. Od października 2021 ULEZ zostanie powiększona 28 razy i obejmie obszar, na którym mieszka 1,4 miliona osób.ULEZ to najbardziej ambitny projekt kontroli emisji spalin samochodowych spośród wielkich miast. Jest on obserwowany przez wszystkich, gdyż wszędzie jest problem z zanieczyszczeniem, mówi Frank Kelly z King's College London. Władze Londynu mają nadzieję, że ULEZ poprawi zdrowie mieszkańców miasta. Zakładają też, że przez pierwszych pięć lat będzie on przynosił straty finansowe. Jednak dzięki niemu powietrze nad Londynem ma do roku 2025 spełniać normy dotyczące zanieczyszczenia tlenkami azotu. Badania, podczas których wzięto pod uwagę spadek emisji NOx w latach 2010–2016 wykazały, że bez tak radykalnych kroków na spełnienie obowiązujących norm trzeba byłoby czekać przez 193 lata. Londyński ratusz twierdzi, że już teraz widać pozytywne skutki wprowadzenia ULEZ. W ciągu ostatnich dwóch lat liczba samochodów spełniających nowe normy, które wjeżdżały do centrum Londynu, zwiększyła się z 40 184 do 55 457. Nie wiadomo jednak tak naprawdę, ile osób wymieniło samochody z powodu ULEZ, a ile i tak planowało pozbycie się starszych pojazdów. Szacuje się, że w ciągu najbliższych lat spadnie liczba samochodów wjeżdżających do centrum Londynu. Część kierowców wybierze spacer, rower lub transport publiczny. Najbardziej znaczącym skutkiem wprowadzenia ULEZ będzie prawdopodobnie zdobycie informacji na temat działania takich streg i celowości ich wprowadzania. Z pewnością w wielu dużych miastach będą prowadzone spory na temat tego typu rozwiązań. Problem jednak w tym, że Londyn jest dobrze skomunikowanym miastem, z rozwiniętym transportem publicznym oraz infrastrukturą pozwalającą na wprowadzenie wielu różnych rozwiązań technologicznych. Większość miast świata nie jest tak rozwinięta. « powrót do artykułu

Badania na myszach pokazały, że jedzenie czosnku może przeciwdziałać związanym z wiekiem zmianom w mikrobiomie, które korelują z problemami pamięciowymi. Nasze wyniki sugerują, że zawarty w diecie siarczek allilu może pomóc w utrzymaniu zdrowego mikrobiomu jelitowego i poprawić możliwości poznawcze starszych osób - podkreśla dr Jyotirmaya Behera z Uniwersytetu w Louisville. Behera ma zaprezentować rezultaty swoich badań na dorocznej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Fizjologicznego w Orlando. Różnorodność mikrobiomu spada w wieku senioralnym, a więc na etapie życia, gdy pamięć i zdolności poznawcze się pogarszają i rozwijają się choroby neurodegeneracyjne, takie jak alzheimer czy parkinson. Chcemy lepiej zrozumieć, jak zmiany mikroflory jelitowej mają się do związanego z wiekiem spadku formy poznawczej - dodaje dr Neetu Tyagi. W ramach eksperymentu samcom myszy w wieku 24 miesięcy (to odpowiednik 56-69 lat u ludzi) podawano doustnie siarczek allilu (AS); dawka wynosiła 2 mg/kg masy ciała. Później gryzonie te porównywano do zwierząt, również samców, w wieku 4 i 24 miesięcy, którym nie podawano suplementu. Okazało się, że starsze myszy, które dostawały siarczek allilu, miały lepszą pamięć krótko- i długotrwałą, a także zdrowsze bakterie jelitowe niż starsze zwierzęta niedostające AS. W tej drugiej grupie zaobserwowano również upośledzoną pamięć przestrzenną. Dalsze badania pokazały, że za pogorszenie formy poznawczej odpowiadała prawdopodobnie zmniejszona ekspresja czynnika NDNF (ang. neuronal derived natriuretic factor) w mózgu. Co istotne, terapia rekombinowanym NDNF odtwarzała zdolności poznawcze myszy, którym nie podawano siarczku allilu. Naukowcy zauważyli, że podanie siarczku allilu prowadziło do powstawania w świetle jelita siarkowodoru, który jest cząsteczką sygnałową (gazotransmiterem) zapobiegającą stanowi zapalnemu. Łącznie najnowsze ustalenia sugerują, że siarczek allilu sprzyja konsolidacji pamięci, eliminując dysbiozę. Akademicy kontynuują badania. Sprawdzają m.in., jak można wykorzystać czosnek do terapii starzejącej się ludzkiej populacji. « powrót do artykułu

Zatrzymano brytyjską turystkę, która w Casa dell' Ancora w Pompejach próbowała wyciąć tessery (łac. tessera – kostka) z mozaiki. Kobieta była tam w towarzystwie siostry i ojca. Policja ujawnia, że 20-latka przedostała się za barierkę. O zdarzeniu poinformowała obsługa obiektu. Straty są wyceniane na 3 tysiące euro. W zeszłym roku policja aresztowała dwoje francuskich turystów. Postawiono im zarzut próby wykradzenia z Domu Lorejusza Tyburtynusa 13 fragmentów terakoty i kawałka marmuru. Kara wymierzona 52-letniemu mieszkańcowi Montpellier nie była zbyt wysoka, bo w mediach wspomina się o grzywnie (200 EUR) i wyroku 4 miesięcy więzienia w zawieszeniu. Kobiety ostatecznie o nic nie oskarżono, gdyż w momencie popełnienia przestępstwa była w innym miejscu Parku Archeologicznego. W 2016 r. pewien Amerykanin zabrał z Domku z małą fontanną (Casa della Fontana) przy ulicy Merkuriusza (Via di Mercurio) kawałek marmuru z mozaiki. Złapany na gorącym uczynku, tłumaczył się karabinierom, że nie chciał go wziąć na pamiątkę, a jedynie popisać się przed towarzyszami. Niektórzy postanawiają po latach naprawić swoje przewinienia. Dobrym tego przykładem jest Kanadyjka włoskiego pochodzenia, która w 2014 r. po półwieczu zwróciła artefakt skradziony z amfiteatru w Pompejach w czasie miesiąca miodowego. Ostatnio w Pompejach utworzono wystawę zwróconych artefaktów. Towarzyszą im listy z przeprosinami. Zabieg ma odstraszyć kolejnych złodziei. « powrót do artykułu

Grecka organizacja Archipelagos Institute uważa, że niezwykły wzrost liczby zgonów delfinów w Morzu Egejskim może mieć związek z ćwiczeniami tureckiej marynarki. Od końca lutego znaleziono 15 martwych delfinów; miało to miejsce m.in. na wyspie Samos. Anastassia Miliou, szefowa działu badań Instytutu, powiedziała w wywiadzie udzielonym Associated Press, że 15 to zatrważająco duża liczba, w porównaniu do 1-2 zgonów w tym samym okresie ubiegłego roku. Choć nie wiadomo, jaka jest dokładna przyczyna wzrostu liczby zgonów delfinów, Archipelagos Institute przypomina, że od 27 lutego do 8 marca trwały duże ćwiczenia tureckiej marynarki, podczas których wykorzystywano sonary i ostrą amunicję. « powrót do artykułu

Izraelscy specjaliści zwracają uwagę na słabe zabezpieczenia sprzętu medycznego i sieci. Stworzony przez nich wirus tak manipulował obrazami wykonanymi za pomocą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego, że pojawiały się na nich fałszywe guzy nowotworowe. Złośliwe oprogramowanie było też zdolne do usuwania z obrazów rzeczywiście istniejących guzów i nieprawidłowości. W obu przypadkach tego typu atak może mieć poważne konsekwencje dla pacjenta. Yisroel Mirsky, Yuval Elovici i dwóch innych specjalistów z Centrum Badań nad Bezpieczeństwem Cyfrowym na Uniwersytecie Ben-Guriona mówią, że np. taki atak można np. przeprowadzić na polityka, by skłonić go do wycofania się z wyborów. Izraelczycy dowiedli, że to, co mówią, to nie tylko teoria. Podczas testów wykorzystali swoje oprogramowanie do zmanipulowania zdjęć płuc wykonanych za pomocą tomografu. Zdjęcia dano do przeanalizowania trzem doświadczonym radiologom. Okazało się, że diagnoza niemal zawsze była nieprawidłowa. Tam, gdzie złośliwe oprogramowanie dodało fałszywe guzy nowotworowe, radiolodzy w 99% przypadków zdiagnozowali chorobę. Tam, gdzie prawdziwe guzy nowotworowe zostały usunięte przez wirusa, radiolodzy w 94% przypadków orzekli, że pacjent jest zdrowy. Nawet wówczas, gdy radiologom powiedziano, że będą mieli do czynienia ze zmanipulowanymi obrazami i dano im do przeanalizowali kolejny zestaw zdjęć, to w przypadku tych fotografii, na których wirus dodał fałszywego guza radiolodzy w 60% zdiagnozowali chorobę, a tam, gdzie złośliwy kod guza usunął, radiolodzy w 87% przypadków stwierdzili, że pacjent jest zdrowy. Jeszcze gorzej niż ludzie poradziło sobie oprogramowanie, które jest często wykorzystywane przez radiologów do potwierdzenia diagnozy. Ono w 100% dało się oszukać fałszywym guzom. Byłam zaszokowana, przyznaje Nancy Boniel, radiolog z Kanady, która brała udział w badaniach. Poczułam się tak, jakby ktoś usunął mi grunt spod stóp. Zostałam bez narzędzia diagnostycznego. Mirsky, Elovici i inni przeprowadzili eksperymenty ze zdjęciami płuc, jednak są pewni, że ich atak będzie też działał w przypadku guzów mózgu, chorób serca, zatorów żylnych, uszkodzeń rdzenia kręgowego, złamań kości, uszkodzeń więzadeł oraz artretyzmu. Złośliwe oprogramowanie może losowo dodawać fałszywe guzy do wszystkich obrazów, powodując w szpitalu chaos oraz spadek zaufania personelu do sprzętu medycznego, może też wyszukiwać konkretnych pacjentów po ich nazwisku czy numerze identyfikacyjnym i dodawać fałszywe informacje tylko do ich diagnoz. To zaś oznacza, że osoba poważne chora może nie otrzymać pomocy, a osoby zdrowe zostaną poddane niepotrzebnym, ryzykownym i szkodliwym zabiegom leczniczym. Co więcej, program może też śledzić kolejne badania konkretnego pacjenta i dodawać do nich guzy, fałszywie informując o rozprzestrzenianiu się choroby, lub też pokazywać, że guzy się zmniejszają, sugerując, iż leczenie działa. Jest ono też zdolne do manipulowania wynikami badań klinicznych, przekazując fałszywe dane na temat testowanych leków czy technik leczniczych. Mirsky mówi, że atak jest możliwy do przeprowadzenia, gdyż szpitale nie podpisują cyfrowo skanów. Obrazy wykonane przez tomograf i rezonans są przesyłane do stacji roboczych oraz baz danych. Gdyby obrazy cyfrowo podpisywano, a transmisję szyfrowano, niezauważona zmiana obrazu byłaby niemożliwa. Jako, że nie jest to robione, osoba z dostępem do sieci szpitala może zainfekować ją szkodliwym kodem. Szpitale przywiązują bardzo dużą uwagę do prywatności. Ale tylko tam, gdzie dane są dzielone z innymi szpitalami czy jednostkami zewnętrznymi. Tutaj istnieją bardzo ścisłe przepisy dotyczące ochrony danych osobowych i medycznych. Jednak to, co dzieje się wewnątrz szpitala to inna historia, stwierdza Mirsky. To, jak się okazuje, problem nie tylko Izraela. Fotios Chantzis, główny inżynier odpowiedzialny za bezpieczeństwo w amerykańskiej Mayo Clinic potwierdza, że sytuacja taka jest możliwa i że wewnętrzne sieci szpitali zwykle nie są zabezpieczone. Wiele szpitali uważa bowiem, że ich sieci są niedostępne z zewnątrz. Nawet tam, gdzie sieci wewnętrzne umożliwiają szyfrowanie, to nie jest ono używane np. ze względów na obawy o kompatybilność ze starszym, wciąż wykorzystywanym, oprogramowaniem. Podczas przygotowywania swojego szkodliwego kodu naukowcy z Uniwersytetu Ben Guriona wykorzystali techniki maszynowego uczenia się, za pomocą których wytrenowali wirusa tak, by szybko przedostawał się do obrazów przesyłanych przez sieć szpitalną oraz by dopasowywał umieszczane przez siebie na zdjęciu fałszywe informacje do anatomii pacjenta. Dzięki temu fałszywe guzy wyglądały bardziej realistycznie. Wirus może działać w trybie całkowicie automatycznym, zatem wystarczy wpuścić go do sieci, a wykona swoją pracę bez nadzoru i oczekiwania na polecenia od napastnika. Infekcji można dokonać albo mając dostęp do szpitalnych urządzeń i podłączając się do nich za pomocą kabla lub też wykorzystując internet. Izraelczycy odkryli bowiem, że wiele sieci szpitalnych jest albo wprost podłączonych do internetu, albo też w szpitalu istnieje urządzenie, które ma dostęp jednocześnie i do internetu i do sieci wewnętrznej szpitala. Izraelczycy przeprowadzili nawet atak na szpital w swoim kraju. Mirsky dostał się, po godzinach pracy, na oddział radiologii i podłączył urządzenie ze złośliwym kodem do wewnętrznej sieci. Cała operacja zajęła mu zaledwie 30 sekund. Nikt go nie niepokoił, nie pytał, co tam robi. Dyrekcja szpitala wydała pozwolenie na przeprowadzenie testu, ale personel nie był o niczym poinformowany. Mirsky mówi, że najlepszym sposobem na uniknięcie tego typu ataków byłoby szyfrowanie komunikacji wewnątrzszpitalnej i cyfrowe podpisywanie wszystkich danych, komputery powinny być tak skonfigurowane, by wszczynać alarm, gdy tylko których z obrazów nie jest odpowiednio podpisany. Jednak, jak zauważają specjaliści, nie jest to takie proste. Wielu szpitali nie stać na takie rozwiązania lub też używają starych, często 20-letnich, technologii, które nie wspierają szyfrowania i cyfrowych podpisów. To zmiany, które wychodzą daleko poza same urządzenia i dotyczą całej infrastruktury sieci, zauważa Suzanne Schwartz z amerykańskiej FDA. « powrót do artykułu

Tert-butylohydrochinon (TBHQ), konserwant oznaczany symbolem E319, który jest stosowany m.in. przez przemysły spożywczy i kosmetyczny, zmienia reakcję układu odpornościowego i może w ten sposób zmniejszać skuteczność szczepionek przeciw grypie. Naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Michigan, Robert Freeborn i prof. Cheryl Rockwell, wykorzystywali różne szczepy wirusów grypy, w tym H1N1 i H3N2. Skupili się na limfocytach T CD4 i CD8. TBHQ dodawano do karmy myszy (stosowano dawki porównywalne do szacowanego spożycia przez ludzi). Limfocyty T CD4 przypominają reżyserów, którzy mówią wszystkim, co mają robić. Limfocyty T CD8 są zaś aktorami wykonującymi polecenia reżyserów - opowiada Freeborn. Naukowcy przyglądali się kilku czynnikom, m.in. czy limfocyty T się pojawiły, a także czy były w stanie rozpoznać oraz zapamiętać wirusy. Ogólnie u myszy wystawionych na oddziaływanie TBHQ dostrzegliśmy zmniejszoną liczbę limfocytów T CD8 w płucach i spadek liczby limfocytów T CD4 i CD8, które umiały rozpoznać wirusy grypy. W płucach tych gryzoni występował rozległy stan zapalny i zwiększona produkcja śluzu. Amerykanie zaobserwowali również, że TBHQ spowalniał początkową aktywację limfocytów T (Th, związanych z pobudzaniem odpowiedzi odpornościowej i Tc, cytotoksycznych). Do czasu aż komórki odpornościowe były w pełni aktywowane wirusy mogły się więc rozpanoszyć, co wydłużało czas ich eliminacji. Obecnie najbardziej przychylam się do tezy, że TBHQ wywiera swój wpływ, podwyższając poziom białek działających supresyjnie na układ odpornościowy. Ekspresja tych białek - CTLA-4 oraz IL-10 - była podwyższona w 2 wykorzystywanych przez nas modelach. Potrzeba jednak więcej badań, by stwierdzić, czy to prawda. W 2. fazie badania wykazano, że TBHQ upośledza zdolność układu odpornościowego do zapamiętania odpowiedzi na wirusy. Gdy następnym razem wprowadzano inny spokrewniony szczep, skutkowało to dłuższym zdrowieniem i dodatkową utratą wagi zwierząt. Ważne, by organizm był w stanie rozpoznać wirus i zapamiętać, jak go skutecznie zwalczyć. O to właśnie chodzi w szczepionkach, by pobudzić tę pamięć i wytworzyć odporność. TBHQ wydaje się upośledzać ten proces. Limfocyty T biorą udział w odpowiedzi na wiele czynników/patogenów, niewykluczone więc, że TBHQ odgrywa niekorzystną rolę także w przypadku innych chorób zakaźnych. Trudno powiedzieć, czy spożywa się TBHQ, bo nie zawsze jest on wymieniany w składzie. [...] Ponieważ TBHQ jest używany głównie do stabilizacji tłuszczów, dieta niskotłuszczowa i rezygnacja z przetworzonych przekąsek powinny pomóc ograniczyć konsumpcję E319. Po testach z udziałem myszy naukowcy planują badania na próbkach ludzkiej krwi. « powrót do artykułu

Parker Solar Probe, sonda która leci, by dotknąć Słońca, zakończyła drugie okrążenie wokół naszej gwiazdy. Przed 4 dniami PSP przeleciała w odległości 24 milionów kilometrów od powierzchni gwiazdy i poruszała się w tym czasie z prędkością 343 000 km/h. Już w tej chwili sonda jest najbliższym Słońca i najszybciej poruszającym się obiektem wykonanym ludzką ręką. A to nie koniec jej osiągnięć. W 2024 roku Parker Solar Probe wleci w atmosferę Słońca i znajdzie się w odległości zaledwie 6 milionów kilometrów od jego powierzchni. Będzie się wówczas poruszała z prędkością 700 000 km/h. Nad misją czuwa zespół z Johns Hopkins Applied Physics Laboratory. Podczas peryhelium sond była na bieżąco monitorowana przez 4 godziny. Łączność z niż zapewnia Deep Space Network. Urządzenie wysłało informację, że wszystko jest w porządku, a badania naukowe prowadzone są zgodnie z planem. Sonda działa jak należy. Wspaniale było móc ją śledzić podczas całego peryhelium. W ciągu najbliższych tygodni otrzymamy dane zebrane podczas tego zbliżenia. Naukowcy będą je analizowali, by poznać kolejne tajemnica Słońca i jego korony, mówi Nickalaus Pinkine odpowiedzialny za nadzorowanie misji. PSP rozpoczęła spotkanie ze Słońcem 30 marca i potrwa ono do 10 kwietnia. Termin „spotkanie ze Słońcem” określa sytuację, gdy sonda znajduje się w odległości mniejszej niż 0,25 jednostek astronomicznych od naszej gwiazdy. « powrót do artykułu

Z otwartego w 1999 r. Rafah Zoo w Strefie Gazy ewakuowano 47 zwierząt, w tym lwy, małpy czy jeżozwierze. Przedstawiciele organizacji Four Paws ujawniają, że trafiły one do rezerwatu w Jordanii. W zoo zostały tylko ptaki. Fathy Jomaa, właściciel Rafa Zoo, skontaktował się z Four Paws, prosząc o pomoc w przewiezieniu zwierząt. Na czas długiej, bo 300-km, podróży przez Izrael zostały one uśpione. Four Paws podkreśla, że wcześniej w tym roku zginęły 4 lwiątka. Dwa z ocalonych lwów trafią ostatecznie do RPA. Weterynarz Amir Khalil powiedział w wywiadzie udzielonym BBC, że z czasem klatki stały się zbyt małe dla mieszkańców Rafah Zoo. Organizacja Four Paws zainteresowała się panującą tu sytuacją, gdy za pomocą nożyc ogrodowych lwicy usunięto pazury, tak by mogła bawić się ze zwiedzającymi. Organizacje zajmujące się prawami zwierząt ostro potępiły warunki panujące w Rafah Zoo. Winą za zaistniałą sytuację Jomaa obarczył izraelskie i egipskie blokady Gazy. Kiedy wychowujemy kota przez tydzień czy miesiąc, tracąc go, odczuwamy smutek. Jak można się więc czuć przy rozstaniu ze zwierzętami, z którymi pracowało się 20 lat? - pyta retorycznie Jomaa. Nad wywiezieniem zwierząt ubolewają też lokalni mieszkańcy. Zoo to jedyne miejsce, gdzie można sobie zrobić przerwę [od realiów codziennego życia]. To jedyne miejsce z rozrywką dla naszych dzieci - mówi Husam Sabawei. « powrót do artykułu

Profesor matematyki Andrew Booker z University of Bristol rozwiązał zagadkę matematyczną sprzed 64 lat. Zagadka brzmi: jak wyrazić liczbę 33 za pomocą sumy trzech liczb podniesionych do potęgi trzeciej. Równanie wygląda w następujący sposób: x3+y3+z3=33 i jest przykładem równania diofantycznego. Nazwano je tak od imienia greckiego matematyka Diofantosa z Aleksandrii, który przed 1800 lat zaproponował podobne równania. Na przykład jeśli k=8, to równanie wygląda następująco 23+13+(-1)3=8. Matematycy, którzy mierzą się z równaniami diofantycznymi, wiedzą na przykład, że liczby, z których po podzieleniu przez 9 pozostaje reszta 4 lub 5, nie mogą być rozwiązane za pomocą równań diofantycznych. To wyklucza 22 liczby z przedziału od 1 do 100. Jednak 78 pozostałych liczb powinno mieć rozwiązania. Dotychczas nie udało się znaleźć rozwiązania dla 33 i 42. Booker chciał znaleźć nowe rozwiązania dla wszystkich liczb mniejszych niż 100, dla których rozwiązania można znaleźć. Stworzył więc algorytm komputerowy, którego zadaniem było rozwiązanie równania x3+y3+z3=k, a który mógł za „x”, „y” oraz „z” podstawiać liczby o wartości do 1016. Uczony przyznaje, że nie spodziewał się, że znajdzie też pierwsze w historii rozwiązanie dla k=33. Równanie wygląda następująco: (8.866.128.975.287.528)3 + (–8.778.405.442.862.239)3 + (–2.736.111.468.807.040)3 = 33 Zatem z zakresu od k=1 po k=100 pozostała jeszcze jedna nierozwiązana liczba – 42. Dzięki pracy Bookera wiadomo, że do jej rozwiązania trzeba użyć liczb większych niż 1016. « powrót do artykułu

Zidentyfikowano pierwszy znany przypadek osoby żyjącej bez białka wiążącego witaminę D (ang. Vitamin D Binding Protein, VDBP). Wyniki, które ukazały się w New England Journal of Medicine, torują drogę badaniom nad tym, 1) jak organizm transportuje i absorbuje witaminę D i 2) jak najlepiej to mierzyć. W krwiobiegu witamina D jest wiązana i transportowana przez VDBP. Ostatnio naukowcy zidentyfikowali jednak 59-letnią kobietę z wrodzonym brakiem VDBP; chromatografia cieczowa z tandemową spektrometrią mas wykazała nieobecność krążącego białka wiążącego witaminę D. Zawsze sądzono, że bez tego wiążącego białka witamina D nie może się dostać do komórek, w których jest potrzebna. Nasze badania podają to przekonanie w wątpliwość - podkreśla dr Julien Marcadier z Uniwersytetu w Calgary. Mimo braku mierzalnej witaminy D, ku naszemu zdziwieniu pacjentka miała prawidłowy poziom wapnia [normokalcemię]. To nam pokazuje, że de facto witamina D dociera do docelowych komórek, choć jak się to dzieje, nadal pozostaje tajemnicą. Przypadek kobiety zastanawiał lekarzy od lat. Krótko po czterdziestce złamała ona parę kości. Lekarze stwierdzili wtedy, że suplementacja witaminą D wydaje się nic nie dawać, nawet przy stosowaniu bardzo wysokich dawek. Nieważne, jak dużo lub jak często dawano jej witaminę D. Poziom [i tak] nie przekraczał zera. Dr Patrick Ferreira ze Szpitala Dziecięcego Alberty był pierwszym genetykiem, który zajął się tym przypadkiem. Szybko zaczął przypuszczać, że problemem jest białko wiążące witaminę D. Później w diagnostykę włączył się Marcadier, który by potwierdzić teorię Ferreiry, współpracował z naukowcami z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej i Uniwersytetu Waszyngtona w Seattle. Okazało się, że pacjentka nie jest w stanie wytworzyć białka wiążącego witaminę D przez mutację - delecję homozygotyczną genu GC. Wiadomo, że jej rodzice byli spokrewnieni, a ona sama cierpi dodatkowo na ciężką chorobę autoimmunologiczną - zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa. Ustalenia torują drogę nowym badaniom nad kwestią, jak witamina D i VDBP działają w organizmie i jak najlepiej ocenić czyjś status witaminy D. Ponieważ przez lata poziomy wapnia i fosforu były u tej kobiety prawidłowe, [nawet w takiej sytuacji] witamina D jakoś może wykonać swoje zadania. Badania na zwierzętach wykazały, że myszy pozbawione VDBP mogą pozostać zdrowe, pod warunkiem że mają odpowiednią ilość witaminy D w diecie. Wydaje się, że podobnie jest w przypadku kobiety opisanej w New England Journal of Medicine. Kobieta, która chce zachować anonimowość, zażywa obecnie 2000 IU witaminy D dziennie. Ostatnio nie wystąpiły u niej żadne złamania. Nadal współpracuje z naukowcami, którzy próbują lepiej zrozumieć rolę VDBP. « powrót do artykułu

NASA jest o krok bliżej wysłania astronautów na Księżyc. W Stennis Space Center zakończono właśnie ważny test silników Space Launch System. Po czterech latach pracy wszystkie 16 byłych głównych silników promów kosmicznych uzyskało niezbędne zgody do wykorzystania ich w misjach SLS. Te 16 silników pozwoli na przeprowadzenie czterech pierwszych misji. Ponadto NASA podpisała z firmą Aerojet Rocketdyne kontrakt na budowę kolejnych silników RS-25 dla SLS. Ponadto seria testów prowadzonych przez ostatnich 51 miesięcy dowiodła, że silniki RS-25 mogą pracować z większą niż dotychczas mocą, wymaganą przy SLS. Silniki mają obecnie zezwolenie na wykorzystanie w misji załogowej na Księżyc, która będzie misją przygotowawczą do wyprawy na Marsa, mówi Johnny Heflin, wicedyrektor SLS Liquid Engines Office w Marshall Space Flight Center. Jesteśmy więc w stanie zapewnić moc niezbędną do podróży na Księżyc i dalej. Testy RS-25 rozpoczęły się 9 stycznia 2015 roku, kiedy to na 500 sekund uruchomiono wersję rozwojową silnika, oznaczoną kodem 0525. Pierwszą pełną wersję silników dla SLS przetestowano 10 marca 2016 roku. W sumie przeprowadzono 32 testy wersji rozwojowych i pełnych, w czasie których silniki pracowały w sumie przez ponad 4 godziny. Warto przypomnieć, że silniki RS-25 są najlepiej sprawdzonymi silnikami rakietowymi na świecie. Wzięły one udział w 135 misjach promów kosmicznych. Gdy program promów został zakończony w 2011 roku NASA dysponowała dodatkowymi 16 silnikami, które zmodyfikowano na potrzeby SLS. Początkowo silniki te wyprodukowano z myślą o dostarczeniu pewnego określonego poziomu mocy, określonego jako 100%. Jeszcze przed zakończeniem programu promów kosmicznych silniki udoskonalono tak, by dostarczały 104,5% mocy. Jednak na potrzeby SLS musiały one zostać ponownie rozbudowane. W tym celu NASA musiała opracować nowy kontroler silnika, który monitoruje jego pracę i służy jako interfejs pomiędzy silnikiem a rakietą. Pierwsze testy nowego kontrolera odbyły się w marcu 2017 roku. Wczoraj przetestowano 17. kontroler, zapewniając 16 silnikom RS-25 odpowiedni zapas. Po opracowaniu nowego kontrolera NASA musiała udowodnić, że silniki mogą osiągnąć wymaganą moc 111%. Gdy się to udało, konieczne było dalsze wzmocnienie silników tak, by miały one zapas mocy. W lutym 2018 roku silniki uruchomiono na 50 sekund z mocą 113%. Czas ten stopniowo wydłużano podczas kolejnych testów. W końcu w lutym bieżącego roku RS-25 były w stanie pracować z mocą 113% przez 510 sekund. Wczoraj przeprowadzono zaś ostateczne testy silnika RS-25 oznaczonego numerem 2062. To właśnie ten silnik zostanie wykorzystany w Exploration Mission-2, w czasie której astronauci polecą w kapsule Orion na orbitę Księżyca. « powrót do artykułu

Wykorzystując dane z 31 badań, naukowcy ustalili, że cukier wcale nie wpływa korzystnie na nastrój. Wręcz przeciwnie, w ciągu godziny od spożycia nasila zmęczenie i obniża czujność. Przyglądając się wpływowi cukru na różne aspekty nastroju, np. depresję, złość, zmęczenie i czujność, brytyjsko-niemiecki zespół posłużył się 31 badaniami; w sumie objęły one prawie 1300 dorosłych. Autorzy raportu z pisma Neuroscience & Biobehavioral Reviews oceniali także, jak na nastrój wpływają takie czynniki, jak ilość i rodzaj spożytego cukru. Ciekawiło ich również, czy angażowanie się w wymagającą czynność umysłową czy fizyczną robi jakąś różnicę. Okazało się, że bez względu na to, ile cukru się spożywa i czy ludzie angażują się po jedzeniu w wymagające czynności, cukier nie poprawia żadnego aspektu nastroju, a nawet może go pogorszyć. Ludzie, którzy go jedli, czuli się bowiem bardziej zmęczeni i byli mniej czujni. Wszystko wskazuje więc na to, że "sugar rush" (cukrowy kop) to niepoparty dowodami mit. Idea, że cukier może poprawiać nastrój, jest rozpowszechniona w popkulturze do tego stopnia, że ludzie na całym świecie spożywają słodkie napoje, by zwiększyć czujność bądź zwalczyć zmęczenie. Nasze badania pokazują, że takie twierdzenia są nieuzasadnione - jeśli w ogóle cokolwiek się stanie, będzie to raczej zmiana na gorsze - podkreśla dr Konstantinos Mantantzis z Uniwersytetu Humboldtów w Berlinie. Wzrost częstości występowania otyłości, cukrzycy i zespołu metabolicznego w ostatnich latach uwypukla potrzebę opracowania bazujących na dowodach strategii dietetycznych, które będą promować zdrowe zachowania na przestrzeni całego życia. Nasze badania pokazują, że słodkie napoje czy przekąski nie są metodą na szybkie doładowanie akumulatorów [...] - podsumowuje dr Sandra Sünram-Lea z Uniwersytetu w Lancaster. « powrót do artykułu

Uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco dokonali niespodziewanego odkrycia, które może wyjaśnić, dlaczego wiele nowotworów nie reaguje na nowoczesne leki z klasy inhibitorów punktów kontrolnych. Te leki do immunoterapii zrewolucjonizowały leczenie nowotworów. Jednak większość pacjentów nie reaguje na nowoczesne leczenie, a inhibitory różnie działają na różne typy nowotworów. W najlepszych przypadkach, jak czerniaki, tylko 20–30 procent pacjentów reaguje na inhibitory punków kontrolnych. W innych nowotworach, jak rak prostaty, mamy jednocyfrowy odsetek reagujących, mówi profesor Reobert Blelloch. To oznacza, że na większość pacjentów leki te nie działają. Chcieliśmy dowiedzieć się dlaczego. Komórki nowotworowe ukrywają się przed układem odpornościowym za pomocą proteiny PD-L1, którą eksponują na swojej powierzchni. Niektóre z najlepiej działających leków do immunoterapii potrafią zaburzać współpracę pomiędzy PD-L1 i jej receptorem. Gdy interakcja pomiędzy nimi zostaje zablokowana, komórki nowotworowe stają się podatne na atak ze strony układu odpornościowego. Jednym z powodów, dla którego niektóre nowotwory mogą być odporne na tego typu terapie jest fakt, że nie wytwarzają one PD-L1. Prawdopodobnie chronią się przed układem odpornościowym za pomocą innych nieznanych jeszcze protein punktów kontrolnych. Już wcześniej wykazano, że w nowotworach prostaty PD-L1 jest niewiele lub w ogóle ona nie występuje. Jednak najnowsza praca grupy Blellocha przynosi zaskakujące odkrycie. PD-L1 jest masowo wytwarzana przez takie nowotwory, jednak komórki nie prezentują proteiny na swojej powierzchni, ale eksportują ją w egzosomach. Takie upakowane PD-L1 egzosomy wędrują przez układ limfatyczny lub układ krwionośny do węzłów chłonnych. Węzły chłonne odgrywają ważną rolę w obronie organizmu przez intruzami, wytwarzając przeciwciała. Gdy egzosomy z PD-L1 dotrą do węzłów chłonnych, proteina działa tam jak sabotażysta, rozbrajając komórki odpornościowe i uniemożliwiając im walkę z nowotworem. Zatem, zamiast blokować atak układu odpornościowego na powierzchnię komórki nowotworowej, PD-L1 paraliżują komórki odpornościowe jeszcze zanim dotrą one do guza. I, w przeciwieństwie do PD-L1 znajdujących się na powierzchni komórek, egzosomalne PD-L1 są z nieznanych powodów odporne na działanie inhibitorów punktów kontrolnych. Obecnie obowiązujące teorie mówią, że PD-L1 działa na komórki układu odpornościowego, gdy dotrą one do guza i tam dopiero napotykają proteinę, która zaburza ich działanie. Nasze badania sugerują, że teoria taka jest nieprawdziwa w przypadku wielu raków odpornych na immunoterapie. Te nowotwory unikają ataku ze strony układu odpornościowego dostarczając egzosomalne PD-L1 do węzłów chłonnych, gdzie niedopuszczają one do aktywacji układu odpornościowego. To całkowita zmiana spojrzenia, mówi Blelloch. Grupa Blellocha dokonała swojego odkrycia, gdy zauważyła pewne braki w standardowym modelu PD-L1. Uczeni z San Francisco, podobnie jak inni przed nimi, zauważyli, że w odpornych na immunoterapię nowotworach występuje niewiele PD-L1. Jednak gdy przyjrzeli się mRNA, które jest prekursorem wszystkich protein, okazało się, że mRNA PD-L1 jest zdecydowanie zbyt dużo jak na ilość PD-L1, którą znaleźli w komórkach. Zobaczyliśmy tę różnicę i chcieliśmy wiedzieć, co się dzieje. Okazało się, że proteina została wyprodukowana i nie uległa degradacji. Zaczęliśmy jej szukać i znaleźliśmy ją w egzosomach, mówi Blelloch. Przeprowadzone następnie eksperymenty na mysim modelu raka prostaty, który jest odporny na inhibitory punktów kontrolnych, wykazały, że tylko w tych przypadkach, gdy uniemożliwiono tworzenie egzosomów, komórki nowotworu były podatne na atak ze strony układ odpornościowego. To niezwykle ważne odkrycie. Obecnie nie istnieją dopuszczone do obrotu leki, które byłyby w stanie zapobiegać działaniu egzosomalnego PD-L1, zatem zrozumienie biologii egzosomalnej PD-L1 to pierwszy, podstawowy krok, który może skutkować powstaniem nowych terapii, mówi jeden z autorów badań, Mauro Poggio. Na tym jednak nie koniec zaskakujących odkryć. W czasie eksperymentów naukowcy zauważyli, że można wykorzystać specjalnie przygotowane – edytowane za pomocą techniki CRISPR – komórki nowotworowe nie zawierające egzosomów do wywołania ataku układu immunologicznego na guzy normalnie odporne na jego atak. Uczeni najpierw wszczepili myszy odpowiednio spreparowane komórki nowotworowe, które nie były w stanie wytwarzać egzosomów. Po 90 dniach przeszczepili jej zwykłe komórki nowotworowe, które powinny być odporne na atak układu odpornościowego. Gdy jednak układ odpornościowy zauważył spreparowane komórki, to był też w stanie wykryć normalne nieedytowane komórki i również one padły ofiarą jego ataku. Układ odpornościowy, po kontakcie z komórkami nowotworowymi niezdolnymi do produkcji egzosomalnego PD-L1 wytworzył pamięć antynowotworową. Dzięki temu nie był już wrażliwy na działanie egzosomalnego PD-L1 i atakował też komórki, które wytwarzały tę proteinę, wyjaśnia Blelloch. Kolejne zaskakujące zjawisko zauważono, gdy tej samej myszy jednocześnie w dwa przeciwne końce organizmu wszczepiono zwykłe komórki nowotworowe oraz komórki edytowane za pomocą CRISPR. Te drugie zaczęły przeważać, układ odpornościowy nauczył się dzięki nim atakować nowotwór i zaatakował też komórki nieedytowane. Uzyskane wyniki sugerują, że nawet krótkotrwałe powstrzymanie uwalniania PD-L1 w egzosomach może prowadzić do długotrwałego powstrzymania nowotworu w całym organizmie. Grupa Blellocha wskazała też potencjalny kierunek badań nad nowym sposobem leczenia, które może polegać na pobraniu z organizmu pacjenta komórek nowotworowych odpornych na działanie inhibitorów punktów kontrolnych, odpowiednim ich edytowaniu i ponownym wstrzyknięciu do organizmu, dzięki czemu układ immunologiczny zaatakuje guza odpornego na leczenie. « powrót do artykułu

Plemniki o spiralnym kształcie pływają szybciej. Ma to jednak swój koszt... W ramach pracy doktorskiej Hanna Nyborg Støstad porównywała plemniki 36 gatunków ptaków, m.in. wróbli czy nadobniczek drzewnych. Okazało się, że gatunki, których plemniki są spiralne, mają wyższą średnią prędkość. Niestety, u tych samych gatunków występuje również większy odsetek nieprawidłowych bądź uszkodzonych plemników. Nasze wyniki pokazują, że [...] w im większym stopniu plemnik jest spiralny, tym szybciej może płynąć i tym wyższe jest ryzyko uszkodzenia. Taka relacja coś za coś pomaga nam zrozumieć, czemu istnieje tyle dziwnych form plemników, nie tylko u ptaków śpiewających, ale i w całym królestwie zwierząt. Różne kształty reprezentują różne strategie z różnymi plusami i minusami. By ustalić, czemu plemniki przypominające korkociąg płyną szybciej niż komórki prostsze i smuklejsze, biolodzy współpracowali z matematykiem. Po wzięciu poprawki na takie czynniki, jak opór hydrodynamiczny, lepkość i wielkość, wydaje się, że spiralne plemniki przesuwają się naprzód, wirując i wwiercając się w wydzielinę żeńskich dróg rodnych. Im mocniej się kręcą, tym bardziej przesuwają się do przodu. Ponieważ plemniki są tak drobne, mają duży kłopot z przemieszczeniem się gdziekolwiek w o wiele cięższej wydzielinie, wydaje się więc sensowne, by wywiercały sobie drogę - podkreśla dr Støstad. Choć zakręcone krawędzie spiralnych plemników są cienkie i wyglądają na kruche, tak naprawdę Norwegowie nie wiedzą, czemu komórki te są bardziej podatne na anomalie i uszkodzenia. Mają jednak kilka teorii na ten temat. Podejrzewam, że chodzi o stres oksydacyjny. Plemniki są na niego bardzo podatne, co może prowadzić do uszkodzeń podobnych do obserwowanych. Niewiele wiadomo o tym, jak kształt wpływa na ryzyko uszkodzeń oksydacyjnych, potrzebne są więc dodatkowe badania. Naukowcy z Uniwersytetu w Oslo podkreślają, że choć wszystkie plemniki mają ten sam cel - zapłodnić komórkę jajową - przybierają one tysiące rozmaitych kształtów. Helikalne plemniki ptaków śpiewających zaobserwowano na początku XX w. « powrót do artykułu