KopalniaWiedzy.pl

Autorzy globalnego studium zauważyli niezwykły paradoks – w miarę postępów globalnego ocieplenia zwiększa się ilość opadów, a jednocześnie zmniejszają się zasoby wody pitnej. Badania, najszerzej na świecie zakrojone studium opadów i rzek, zostały przeprowadzone przez zespół profesora Ashisha Sharmy z australijskiego Uniwersytetu Nowej Południowej Walii. Naukowcy wykorzystali dane z 43 000 stacji monitorujących opady i 5300 stacji monitorujących rzeki w 160 krajach. To coś, co przegapiono. Spodziewaliśmy się, że ilość opadów będzie rosła, gdyż cieplejsze powietrze może przechować więcej wilgoci. To samo przewidują tez modele klimatyczne. Nie przewidzieliśmy jednak, że w obliczu zwiększonych opadów rzeki będą wysychały, mówi Sharma. Sądzimy, że przyczyną tego stanu rzeczy jest wysychanie gleby w zlewniach rzek. Tam, gdzie kiedyś przed opadami było wilgotno, dzięki czemu nadmiar wody z opadów spływał do rzek, jest teraz bardziej sucho. Więcej wody wsiąka w glebę, a mniej trafia do rzek. Mniej wody w rzekach oznacza mniej wody dla miast i rolnictwa. Tymczasem bardziej sucha gleba to konieczność zwiększonego nawadniania pól. Co gorsza, ten schemat obserwujemy na całym świecie, dodaje uczony. Już w tej chwili na każde 100 kropli opadów do rzek i jezior trafia 36 kropli. To woda dostępna dla człowieka. Pozostałe 64 krople zostają zatrzymane w glebie. Im bardziej sucha gleba, tym mniej kropli spłynie do rzek i jezior. Mniej wody trafia tam, gdzie możemy ją później wykorzystać. W tym samym czasie pojawia się więcej opadów, co przeciąża infrastrukturę kanalizacyjną w miastach, prowadząc do większej liczby podtopień, stwierdza Sharma. Profesor Mark Hoffman chwali badania Sharmy. Zmiana klimatu wciąż dostarcza nam niemiłych zaskoczeń. Naszą rolą, jako inżynierów, jest zidentyfikowanie problemu i znalezienie rozwiązania, mówi. Sharma i jego zespół zauważyli już wcześniej, że pomimo zwiększenia się liczby ekstremalnych opadów, nie dochodzi do zwiększenia liczby ekstremalnych powodzi. Przyczynę tego stanu rzeczy upatrują w bardziej suchej glebie oraz mniejszym zasięgu terytorialnym ekstremalnych opadów. Jednak ekstremalne powodzie to zjawiska, które są zbyt potężne, by napełnić zbiorniki przeznaczone na wodę pitną dla ludzi. Mogą być one za to napełnione przez słabsze powodzie. Problem w tym, że, zdaniem Sharmy, ogólna liczba powodzi się zmniejsza. Uczony wskazuje tutaj na wcześniejsze badania Amerykanów, którzy stwierdzili, że przy ekstremalnie dużych opadach, jeśli gleba była wilgotna przed opadami, to 62% wody opadowej składa się na powódź. Jeśli zaś gleba była wcześniej sucha, to powódź tworzy 13% wody opadowej. To sprzeczne z tym, co czytamy w raportach IPCC, w których przewiduje się rosnącą liczbę powodzi. Jednocześnie jednak wskazuje nam to na potencjalnie groźny scenariusz. Niewielkie powodzie są bardzo ważne, gdyż napełniają zbiorniki, z których czerpiemy wodę. Jednak powodzi jest coraz mniej, bo gleba wchłania wodę. Nawet jeśli pojawi się naprawdę duży deszcz, to gleby są tak suche, że pochłaniają więcej wody niż wcześniej. Mniej więc trafia tam, skąd możemy ją czerpać, wyjaśnia Sharma. Dotychczas wszyscy mieli obsesję na punkcie powodzi i nie zwracali uwagę na znacznie ważniejszy element równania, wodę trafiającą do zbiorników, dodaje. Zdaniem Sharmy, mamy dwa wyjścia. Możemy poczekać, aż ludzie zmniejszą emisję gazów cieplarnianych i klimat się ochłodzi, co jednak zajmie dużo czasu. Możemy też przebudować infrastrukturę przechowującą i dostarczającą wodę, dostosować systemy kanalizacyjne w miastach i przenieść uprawy wymagające dużych ilości wody w tereny, gdzie ta woda będzie. Konieczne będą prace inżynieryjne na masową skalę. Jednak jest to możliwe. W miejscach takich jak Arizona czy Kalifornia roczne opady wynoszą zaledwie około 400 milimetrów, a mimo to, dzięki odpowiedniej infrastrukturze, zamieniono niegościnne tereny w miejsca, gdzie żyje olbrzymia liczba ludzi. Popatrzmy chociażby na infrastrukturę w australijskich Snowy Mountains. Składa się ona z szesnastu głównych zapór, siedmiu elektrowni wodnych, stacji pomp i 225 kilometrów tuneli. Woda z topniejącego śniegu jest wykorzystywana tam zarówno do generowania energii jak i do nawadniania pól. « powrót do artykułu

Badając kolby kukurydzy z Domu Antylopy, ruiny zlokalizowanej w Kanionie De Chelly w Arizonie, naukowcy odkryli najstarszego wirusa roślinnego sprzed ok. 1000 lat. Dotąd w próbkach archeologicznych znaleziono zaledwie parę wirusów RNA, a najstarszy miał ok. 750 lat. Żyjący w kanionie przedstawiciele kultury Anasazi uprawiali różne rośliny, m.in. kukurydzę i rośliny strączkowe. Podczas wykopalisk w Domu Antylopy, prowadzonych przez Służbę Parków Narodowych w latach 70. XX w., znaleziono ponad 2 tony odpadów roślinnych w wysoce rozpoznawalnej postaci. Na podstawie resztek roślinnych doskonale widać, że kukurydza była dla tych ludzi podstawowym pokarmem. Wśród resztek kukurydzianych z Domu Antylopy znajdowały się kolby, [...] pojedyncze ziarna, łuski, liście, szypułki, fragmenty łodygi i znamiona - opowiada prof. Marilyn Roossinck z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii. Za pomocą datowania radiowęglowego stwierdzono, że wiek próbek to ok. 1000 lat. Badając kolby, naukowcy uzyskali 3 niemal kompletne genomy wirusa z rodziny Chrysoviridae. Nowy wirus z podwójną nicią RNA został nazwany chryzowirusem kukurydzy zwyczajnej (Zea mays) typu 1. Za pomocą specyficznych RNA starterowych (primerów) udało się odtworzyć sekwencje blisko spokrewnionego wirusa współczesnej kukurydzy. Kiedy przeanalizowaliśmy współczesne próbki kukurydzy, odkryliśmy chryzowirusa, w przypadku którego dywergencja sekwencji wynosiła tylko ok. 3%. Większość wirusów RNA, z krótkim czasem pokolenia i replikacją podatną na błędy, szybko ewoluuje. Wirusy trwałe [a chryzowirusy do nich należą] mają jednak bardzo stabilne genomy. Roossinck podkreśla, że interesujące jest to, że wirus utrzymuje się w kukurydzy od tak dawna. To wskazuje, że wirus może zapewniać roślinie jakieś korzyści. « powrót do artykułu

Profesor Bonnie Bassler i student Justin Silpe zidentyfikowali wirusa VP882, który może podsłuchać bakterie i zdecydować o ich zabiciu. Wirus skutecznie atakuje E. coli oraz salmonellę i bakterię cholery. Profesor Bassler zrewolucjonizowała mikrobiologię odkrywając, że bakterie porozumiewają się między sobą za pomocą cząsteczek związków chemicznych (quorum sensing). "Pomysł, by wirus wykrywał molekuły używane przez bakterie do komunikacji jest całkowicie nowy. Justin odkrył pierwszy tego typu przypadek, a później tak zmodyfikował wirusa, by ten odbierał różne sygnały, nie tylko molekuły komunikacyjne, i wówczas wirus zabija na żądanie", mówi uczona. Szczegółowy opis pracy ukaże się 10 stycznie na łamach pisma Cell. Jak mówi uczona, wirus może podjąć jedną z dwóch decyzji – pozostać z gospodarzem lub go zabić. Może zatem żyć wewnątrz gospodarza i unikać jego układu odpornościowego lub też namnożyć się i w ten sposób zabić gospodarza, wypuszczając setki i tysiące swoich potomków w kierunku innego gospodarza. Jednak zabicie obecnego gospodarza jest ryzykowne. Jeśli bowiem w pobliżu nie będzie innego, to wszystkie wirusy zginą. Tymczasem okazuje się, że VP882 potrafi uniknąć tego ryzyka. Wirus nasłuchuje komunikacji pomiędzy bakteriami, świadczącej o tym, że w pobliżu są inne bakterie. To zwiększa prawdopodobieństwo, że gdy wirus się namnoży i zabije gospodarza, jego potomstwo znajdzie kolejną ofiarę. Ten artykuł opisuje relacje pomiędzy wirusami a ich gospodarzami z zupełnie innej perspektywy, mówi profesor Graham Hatfull. Po raz pierwszy dowiadujemy się, że gdy bakteriofag jest w stanie lizogenicznym (uśpionym) to nie śpi on całkowicie, ale czujnie drzemie z otwartym jednym okiem i nasłuchującymi uszami, gotów do reakcji, i gdy tylko usłyszy odpowiednie sygnały, szybko odpowiada na zmiany w środowisku. Jason odkrył, że komunikacja przekracza granice królestw w systematyce. Zapoczątkował całkowicie nowe pole badań. Byłoby bowiem bez sensu przyjąć założenie, że to jedyny istniejący przykład komunikacji pomiędzy królestwami. Justin odkrył pierwszy przypadek, a po jego zauważeniu zaczął szukać głębiej. Znalazł wiele wirusów, które mają podobne możliwości. Być może nie wszystkie z nich są w stanie wykryć komunikację pomiędzy bakteriami, ale jasnym się stało, że wirusy zbierają informacje na temat swojego gospodarza i wykorzystują ją, by go zabić, stwierdza profesor Bassler. Gdy Silpe odkrył, że VP882 może podsłuchiwać bakterie, zaczął prowadzić eksperymenty, które miały na celu wysłanie wirusowi sygnału, by zabijał bakterie na żądanie. Wirusy zabijające bakterie, bakteriofagi, znane są od dawna i używane w medycynie. VP882 jest pierwszym znanym bakteriofagiem, który nasłuchuje komunkacji pomiędzy bakteriami, by zdecydować, kiedy najlepiej zabić gospodarza. Ponadto, jak zauważa profesor Bassler, jest on bardzo obiecującym narzędziem terapeutycznym, gdyż nie działa jak typowy wirus. Większość wirusów potrafi zarazić tylko konkretne rodzaje komórek. Wirusy grypy zarażają komórki płuc, wirus HIV atakuje tylko specyficzne komórki układu odpornościowego. VP882 jest inny. Może on zarażać bardzo dużo komórek. Slipe przetestował go już na bakteriach cholery (Vibrio cholerae), salmonelli oraz E. coli. Bakterie te przez setki milionów lat ewoluowały oddzielnie od siebie. Fakt, że VP882 potrafi je wszystkie zarazić wskazuje, że zarazi on też wiele innych bakterii. Profesor Hatfull zauważa, że VP882 może stać się niezwykle przydatnym narzędziem do walki z infekcjami, szczególnie w dobie rosnącej antybiotykooporności. Wirusowy zabójca powinien nie tylko poradzić sobie z bakteriami opornymi na antybiotyki, ale może nawet spowolnić pojawianie się takich szczepów. « powrót do artykułu

Naukowcy zidentyfikowali 66 inwazyjnych gatunków roślin i zwierząt, które stanowią największe zagrożenie dla bioróżnorodności i ekosystemów w Europie. Z listy 329 gatunków inwazyjnych uznawanych za groźne, wybrano 8 stwarzających bardzo wysokie ryzyko, 40 stwarzających wysokie ryzyko i 18 uznanych za średnio ryzykowne. Na czele grupy badawczej, składającej się z 43 specjalistów, stała profesor Helen Roy z brytyjskeigo Centrum Ekologii i Hydrologii. Na razie żaden z wymienionych gatunków nie zadomowił się na dobre w Europie, zatem jest szansa, by usunąc go ze środowiska. Osiem gatunków najgroźniejszych dla europejskiej przyrody to: - Channa argus – słodkowodna drapieżna ryba okonioształtna pochodząca z południowych i wschodnich Chin, - Limnoperna fortunei – małż z Chin i południowo-wschodniej Azji, który już niszczy przyrodę Japonii, Tajwanu, USA i Ameryki Południowej niekorzystnie wpływając na łańcuch pokarmowy - Orconectes rusticus – duży agresywny rak z USA. Znacznie lepiej radzi on sobie z wrogami niż rodzime gatunki raka, przez co je wypiera - Plotosus lineatus – sumik węgorzowaty, pochodzący z Oceanu Indyjskiego. W 2002 roku zauważono go w Morzu Śródziemnym. Posiada gruczoły jadowe, jest potencjalnie niebezpieczny dla człowieka. Wypiera rodzime gatunki - Codium parvulum – wodorosty z Oceanów Indyjskiego i Spokojnego, zauważone w Morzu Czerwonym i Śródziemnym. Zmieniają strukturę i funkcjonowanie ekosystemów - Crepidula onyx – ślimak morski oryginalnie występujący na południowym wybrzeżu Kalifornii i północnym wybrzeżu Meksyku. Dokonał inwazji na Azję zmieniając tamtejsze skosystemy - Mytilopsis sallei – kolejny małż, tym razem pochodzący z pacyficznego wybrzeża Panamy. W ubiegłym wieku dotarł do Fidżi, Indii, Japonii i Australii, gdzie całkowicie zdominował część ekosystemów, - Sciurus niger – wiewiórka czarna to gatunek z Ameryki Północnej, który skutecznie konkuruje z rodzimymi wiewiórkami. W swoim raporcie naukowcy zauważyli też, że najwięcej inwazyjnych gatunków obecnych na terenie Europy pochodzi z Azji i obu Ameryk. Najbardziej zagrożonymi regionami biogeograficznymi są region śródziemnomorski (wybrzeża Portugalii, Hiszpanii, Francji, Włoch oraz Grecja, Malta i Cypr), kontynentalny (od wschodnich granic Polski po środkową część Francji, w sumie obejmuje całość lub część terytoriów 11 krajów), , atlantycki (od zachodnich wybrzeży Danii poprzez całą Wielką Brytanię, po północne wybrzeża Portugalii)  i makronezyjski (obejmuje Azory, Maderę, Wyspy Kanaryjskie). Mniej zagrożone są regiony bałtycki, czarnomorski i borealny. W regionie alpejskim nie odnotowano groźnych gatunków inwazyjnych. « powrót do artykułu

Utrata białka obwódek zamykających (ang. tight junctions), szczelnych połączeń między sąsiednimi komórkami nabłonkowymi, które biegną wzdłuż obwodu komórek, sprzyja rozwojowi komórek przednowotworowych. Utrata klaudyny 18 występuje u większości pacjentów z rakiem żołądka. Koreluje z gorszymi rokowaniami dla pacjentów z zaawansowanym rakiem. Zrozumienie, jak do tej utraty dochodzi i jakie szlaki ją regulują, może doprowadzić do opracowania nowych metod zahamowania progresji nowotworowej. Naukowcy z Beth Israel Deaconess Medical Center analizowali tkanki myszy zarażonych Helicobacter pylori oraz gryzoni zmodyfikowanych w taki sposób, by nie występowała u nich klaudyna 18. Okazało się, że w porównaniu do zwierząt z grupy kontrolnej, myszy zarażone H. pylori traciły z czasem klaudynę 18. Co ważne, sam niedobór tego białka u myszy poddanych zabiegom z zakresu inżynierii genetycznej wystarczył do rozwoju nieprawidłowych przednowotworowych komórek oraz polipów. Wyniki były bardzo zaskakujące. W komórkach nabłonkowych w obwódkach zamykających zachodzi ekspresja licznych rodzajów klaudyn, dlatego sądziliśmy, że inne klaudyny zrekompensują utratę klaudyny 18. To niesamowite, że manipulacja tylko jednym białkiem z żołądka skutkuje rozwojem raka - podsumowuje dr Susan J. Hagen. « powrót do artykułu

Datowane na 650-800 r n.e. pestki winogron wydają się łączyć Manthai - starożytny lankijski port - ze światem rzymskim. W przeszłości Manthai było tętniącym życiem portem. Zbiegały się tu szlaki handlowe, które przecinając Ocean Indyjski, łączyły Wschód z Zachodem. Rozkwit Manthai miał miejsce między 200 r. p.n.e. a 850 r. n.e. Niestety, przez długie lata nie można było prowadzić badań. Po wykopaliskach z początku lat 80. nastąpił przestój związany w wybuchem wojny domowej (1983 r.). Prace można było wznowić dopiero wtedy, gdy 17 maja 2009 r. Tamilskie Tygrysy ogłosiły złożenie broni. Eleanor Kingwell-Banham, archeobotanik z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego, dołączyła do lankijskiego Departamentu Archeologii, by zbadać szczątki roślinne. Znalazła sporo ziaren lokalnie wyhodowanego ryżu, a także zwęglony czarny pieprz z 600-700 r. n.e. i pojedynczy goździk z 900-1100 r. n.e. To coś naprawdę rzadkiego, bo przyprawy były tak cenne, że ludzie upewniali się, że nie zostaną one zgubione czy spalone. Takie rzeczy były warte więcej niż złoto - zaznacza Kingwell-Banham, współautorka artykułu z pisma Antiquity. Nim znalazł się w Manthai, goździk przebył długą, bo liczącą ok. 7000 km drogę z Moluków (in. Wysp Korzennych). Podczas wykopalisk w latach 2009-10 Kingwell-Banham natrafiła też na przetworzone ziarna pszenicy (100-200 r. n.e.) i pestki winogron (650-800 r. n.e.). Są to rośliny niespotykane w tutejszym wilgotnym klimacie, co oznacza, że produkty musiały być importowane, zapewne z Półwyspu Arabskiego lub Śródziemiomorza. Odpowiedź odnośnie do pochodzenia dadzą analizy izotopowe. Bez względu na ich wynik Kingwell-Banham uważa, że kuchnia dawnego Manthai była zdecydowanie kosmopolityczna. « powrót do artykułu

Wczesne średniowiecze obrosło wieloma nieprawdziwymi legendami, przez które okres od V do X wieku nazwano Wiekami Ciemnymi. Coraz więcej badań świadczy o tym, że popularne opinie o tym okresie są nieprawdziwe. Teraz okazuje się, że mamy złe wyobrażenie nawet o warunkach życia ówczesnych ludzi. Z badań przeprowadzonych przez niemiecko-amerykańsko-brytyjski zespół naukowy dowiadujemy się, że nawet średnie i niższe klasy w czasach króla Artura, Piasta Kołodzieja i innych legendarnych bohaterów, cieszyły się lepszymi warunkami życia niż ich potomkowie setki lat później. Ci ludzie żyli lepiej, niż ludzie... w XIX wieku. Do takich wniosków doszli ekonomiści, historycy, archeolodzy i antropolodzy z Uniwersytetu w Tybindze, Ohio State University, University of Durham i innych uczelni, którzy przeprowadzili szeroko zakrojone badania nad zdrowiem Europejczyków na przestrzeni ponad 2000 lat. Grupa składająca się z ponad 70 naukowców przez dekadę badała 15 119 ludzkich szkieletów znalezionych w 103 stanowiskach archeologicznych na terenie 16 krajów współczesnej Europy, w tym Polski. Ludzie ci zostali pochowani pomiędzy III wiekiem przed Chrystusem a połową XIX wieku. Naukowcy chcieli poznać odpowiedź na pytanie o wpływ klimatu, środowiska geograficznego i warunków społeczno-ekonomicznych na ludzkie zdrowie na przestrzeni wieków. Uczeni sprawdzali stan uzębienia, wzrost, badali czynniki świadczące o diecie oraz o wpływie wykonywanej pracy na zdrowie ludzi. Przyglądali się czaszkom ze śladami urazów i porównywali je z czaszkami, na których urazów nie było. Po 10 latach badań doszli do wielu zaskakujących wniosków. Taką niespodzianką jest np. stwierdzenie, że jedna z największych epidemii w dziejach ludzkości – dżuma Justyniana (541-542), kiedy to mogło umrzeć nawet 100 milionów ludzi na całym świecie – miała pośredni pozytywny wpływ na warunki życia ludzi. Pokolenia urodzone bezpośrednio po wygaśnięciu zarazy miały dostęp do większej ilości zasobów, co znacząco poprawiło warunki ich życia. Największym zaś zaskoczeniem było stwierdzenie, że od czasu zakończenia dżumy Justyniana warunki życia mieszkańców Europy stopniowo się pogarszały. Na Starym Kontynencie żyło się coraz gorzej, poczynając od wczesne średniowiecza aż do epoki przemysłowej. Naukowcy sądzą, że działo się tak z powodu rosnącego zagęszczenia ludności, zwiększających się nierówności społecznych oraz z powodu małej epoki lodowej (XVI–XIX wiek). Uczeni zauważyli też, że od XV wieku europejskie państwa podejmują wysiłki na rzecz poprawy warunków zdrowotnych swoich populacji, stopniowo też zwiększają bezpieczeństwo wewnętrzne, co prowadzi do mniejszej liczby aktów przemocy. Jeden z autorów badań, Richard H. Steckel, który porównywał prekolumbijskie cywilizacje Meksyku z plemionami Ameryki Północnej zauważył występowanie podobnego zjawiska – wyższe zorganizowanie społeczeństw prowadzi do mniejszej liczby aktów przemocy. Szczegółowe omówienie powyższych badań znajdziemy we właśnie wydanej książce The Backbone of Europe - Health, Diet, Work and Violence over Two Millennia, Richard H. Steckel, Clark Spencer Larsen, Charlotte A. Roberts, Joerg Baten (eds.). Cambridge University Press 2018 « powrót do artykułu

Wystawienie na oddziaływanie wysokich stężeń tlenu sprawia, że mózg pozostaje w stanie snu wolnofalowego (NREM). Naukowcy z Uniwersytetu Alberty podkreślają, że o ile wpływ niskich ilości tlenu (hipoksji) na mózg zbadano dość dobrze, o tyle o oddziaływaniu hiperoksji (wyższego niż normalnie stężenia O2) wiadomo o wiele mniej. Określenie wpływu wdychania podwyższonych stężeń O2 w warunkach ciśnienia atmosferycznego jest istotne, bo zabieg ten stosuje się m.in. podczas znieczulania do operacji, w terapii udaru czy pourazowego uszkodzenia mózgu (ang. traumatic brain injury, TBI). Kanadyjczycy prowadzili badania EEG u szczurów poddanych anestezji i śpiących. Odkryliśmy, że kiedy podawaliśmy tlen, mózgi zwierząt wyłączały sen paradoksalny [REM] i przez cały czas pozostawały w śnie wolnofalowym [NREM]. Co ciekawe, gdy odstawiliśmy tlen, mózgi znów zaczynały przechodzić cykl snu z fazą REM - opowiada doktorant Brandon Hauer. NREM to faza, w której metabolity są usuwane z mózgu, a mięśnie rosną [...]. Sen wolnofalowy wydaje się dostosowany do regeneracji zarówno mózgu, jak i ciała. Jest też istotny dla konsolidacji pamięci. Jak podkreślają autorzy artykułu z Journal of Neurophysiology, podanie znieczulonym oraz śpiącym szczurom 100% O2 wywoływało znaczące i odwracalne wydłużenie czasu spędzanego w NREM. Towarzyszyły temu spadki tętna i tempa oddychania. Kiedy stężenie CO2 w podawanych gazach rosło do 5%, dawało to odwrotny skutek w stanach rejestrowanych przez EEG, prowadząc przede wszystkim do skrócenia czasu spędzanego w fazie NREM. Na tej samej zasadzie zmniejszenie stężenia O2 do 15% również skracało czas snu wolnofalowego. Ekspozycja na niższe niż zwykle poziomy tlenu sprawiała, że mózg pozostawał w fazie REM. Co ciekawe, potem obserwowaliśmy efekt odbicia, w ramach którego mózg przestawiał się na dłuższy sen NREM, tak jakby musiał sobie zrekompensować jego wcześniejsze pominięcie. Kanadyjczycy uważają, że uzyskane wyniki pozwolą opracować tlenoterapię dla różnych zastosowań klinicznych. « powrót do artykułu

Larwy koralowców wolą się osiedlać w miejscach wypełnionych odgłosami życia. Przez zakwaszenie mórz i oceanów rafy koralowe wymierają. Naukowcy ścigają się więc z czasem, by nim będzie za późno, zdobyć jak najwięcej informacji o tych zwierzętach. Jednym z obszarów ich zainteresowań są czynniki, które decydują, że niesione przez wodę larwy zatrzymują się w danym miejscu i przekształcają w osiadłe polipy. Wcześniejsze badania wykazały, że larwy są wrażliwe na temperaturę, światło i związki wytwarzane przez inne istoty żyjące w morzu. By sprawdzić, czy dźwięk również odgrywa jakąś rolę, w Morzu Karaibskim rozmieszczono 18 pojemników z larwami (połowa miała przezroczyste ścianki). Pojemniki ustawiono na 3 stanowiskach, zróżnicowanych pod względem stopnia degradacji: od zdrowej rafy po pozbawioną życia pustynię. Oświetlenie było zbliżone, a największą różnicą miała być ilość hałasu generowanego przez innych mieszkańców. Na tętniącej życiem rafie występuje cała gama dźwięków o niskiej częstotliwości. Na pustyniach jest cicho, jedynym wyjątkiem są krewetki wydające dźwięki o wysokiej częstotliwości. Autorzy publikacji z Royal Society Open Science zostawili pojemniki na 2,5 dnia. Po upływie tego czasu wrócili, by sprawdzić, czy larwy znalazły odpowiednie miejsce, by się osiedlić. Okazało się, że gdy pojemniki umieszczano w zamieszkałych, a przez to hałaśliwych rejonach, 50% więcej larw osiedlało się w nowych domach. To oznacza, że dźwięki także wpływają na decyzję dot. założenia nowej kolonii. Zespół z Woods Hole Oceanographic Institution uważa, że można by więc nakłonić larwy do zasiedlenia pustyni, umieszczając w pobliżu głośniki do odtwarzania odgłosów rafy. « powrót do artykułu

Jednoczesne wykorzystanie trzech zaawansowanych metod walki z czerniakiem – celowanej terapii molekularnej, blokady punktów kontrolnych oraz użycie wirusów onkolitycznych – może poprawić efekty leczenia. Stwierdziliśmy, że wirus onkolityczny T-VEC działa znacznie lepiej i skuteczniej zabija komórki nowotworowe, gdy zostanie połączony z inhibitorem MEK i blokerem PD-1. Wszystkie trzy terapie są już zatwierdzone przez FDA, zatem nasze badania pokazują tylko, że można ich łącznie używać. Teraz priorytetem powinno stać się rozpoczęcie badań klinicznych nad taką terapią, mówi główny autor badań, doktor Howard Kaufman. Wirus onkolityczny T-VEC zabija komórki nowotworowe. Co prawda zaraża on też zdrowe komórki, ale nie może się w nich namnażać, nie powoduje więc ich śmierci. Z kolei inhibitor MEK (kinaza kinazy aktywowanej mitogenem) wycisza szlak MAPK/ERK, który jest nadaktywny w niektórych nowotworach. Wspomniana cząsteczka PD-1 to białko, które hamuje odpowiedź układu odpornościowego, chroniąc nowotwór przed atakiem z jego strony. Około 50% przypadków czerniaka jest spowodowanych mutacjami w genie BRAF. Inhibitory BRAF i MEK znacząco poprawiają wyniki leczenia. Jednak często dochodzi do pojawienia się oporności na te leki, szczególnie wtedy, gdy podczas terapii wykorzystywanych jest wiele inhibitorów. Dobre wyniki leczenia zapewniają też inhibitory punktów kontrolnych, biorących na cel PD-1. Jednak łączenie inhibitorów punktów kontrolnych prowadzi do zwiększenia toksyczności leków. Podczas omawianych badań Kaufman i jego zespół najpierw połączyli inhibitor BRAF o nazwie vemurafenib z wirusem T-VEC. Badania prowadzili w laboratorium na ludzkich komórkach i na myszach z mutacją BRAF. Okazało się, że połączenie takie zwiększa liczbę zabitych komórek nowotworowych z mutacją BRAF. Jednak nie to zwróciło uwagę naukowców. Ze zdumieniem stwierdzili oni bowiem, że – użyte do porównania – połączenie T-VEC i inhibitora MEK o nazwie trametinib, zabija komórki czerniaka z mutacją BRAF i bez tej mutacji. Po bliższym przeanalizowaniu zaobserwowanego zjawiska okazało się, że dużą rolę odgrywa w nim m.in. reakcja zapalna związana ze zwiększoną ekspresją PD-1. Uczeni postanowili spróbować nowej kombinacji. Połączyli T-VEC, trametinib oraz przeciwciało monoklonalne blokujące PD-1. Taki potrójny atak okazał się niezwykle skuteczny. Podczas badań na myszach użycie samego T-VEC lub samego inhibitora MEK wywoływało pozytywną odpowiedź u około 20% zwierząt. Połączeni tych dwóch środków doprowadziło do pojawienia się pozytywnych wyników leczenia u 50% zwierząt, a dodanie do nich blokera PD-1 spowodowało, że niemal u 100% myszy zauważono, iż komórki nowotworowe giną. Połączenie trzech leków testowano też na myszach z rakiem jelita grubego. Terapia znacząco wydłużyła życie zwierząt, doprowadzając do zaniku guzów. Wciąż nie znamy mechanizmu odpowiedzialnego za skutki leczenia wszystkimi trzema terapiami. Badania nad myszami z rakiem jelita grubego sugerują, że nowa terapia może być pomocna nie tylko w przypadku czerniaka. Musimy przeprowadzić badania kliniczne, by przekonać się, czy terapia taka rzeczywiście pomaga ludziom, stwierdza doktor Kaufman. « powrót do artykułu

Chcąc nastawić ludzi na współpracę, warto z nimi pójść do restauracji, gdzie je się ze wspólnego naczynia. Prof. Ayelet Fishbach (Szkoła Biznesu Bootha, Uniwersytet w Chicago) i Kaitlin Woolley (dziś Uniwersytet Cornella), autorzy publikacji z pisma Psychological Science, zastanawiali się, czy sposób podawania i spożywania posiłku może sprzyjać współpracy. Dzielenie się naczyniami jest typowe m.in. dla kuchni chińskiej czy indyjskiej. Amerykanie dywagowali, że skoro obyczaj wymaga, by ludzie koordynowali swoje działania podczas jedzenia, może to później wpływać na zachowanie w czasie negocjacji. Podczas eksperymentu ochotników, którzy byli obcymi dla siebie ludźmi, łączono w pary. Zachęcano ich, by częstowali się chipsami i salsą. Połowie par dawano jedną miskę chipsów i jedną miskę sosu, a w pozostałych przypadkach każda osoba miała swój zestaw przekąskowy. Później następował etap negocjacyjny. Jedna osoba była losowana do odgrywania roli kierownictwa, a druga miała reprezentować związki zawodowe. Celem było ustalenie w ramach 22 rund negocjacyjnych akceptowalnej płacy; każda runda odpowiadała jednemu dniowi negocjacji, a 3. dnia miał się zaczynać kosztowny strajk. Koszty strajku narastały szybko dla obu stron, dając bodziec do prędkiego dochodzenia do akceptowalnego dla wszystkich rozwiązania. Zespoły dzielące miski potrzebowały średnio 9 dni strajku, by dojść do porozumienia. W zespołach z własnymi naczyniami średnia wynosiła 13 dni. Różnica z pozoru niewielka, ale dzięki skróceniu strajku o 4 dni strony sporu obniżały straty aż o 1,5 mln dol. Psycholodzy uważają, że tym, co wpłynęło na wynik, nie były wzajemne odczucia, ale skoordynowane jedzenie. Kiedy eksperyment powtórzono z przyjaciółmi i obcymi sobie ludźmi, znajomi oczywiście szybciej dochodzili do porozumienia, ale wspólne jedzenie miało znaczący wpływ na obie grupy. Stopień, do jakiego ludzie czuli, że współpracują w czasie jedzenia (dzieląc się nim, a nie rywalizując o ostatni kęs), przekładał na się na odczucia dot. współpracy w czasie fazy negocjacyjnej. « powrót do artykułu

Współzałożyciel Microsoftu, Paul Allen, przekazał 125 milionów dolarów na założenie Allen Institute for Immunology. Decyzja o donacji zapadła jeszcze przed śmiercią Allena, który zmarł 15 października tego roku z powodu chłoniaka Hodgkina. Instytut, którego powołanie zostało właśnie ogłoszone, zatrudni około 70 naukowców. Jego siedzibą będzie Seattle, gdzie istnieją już ufundowane przez Allena instytuty zajmujące się badaniem nad biologią komórkową i mózgiem. Początkowa inwestycja w wysokości 125 milionów dolarów będzie zwiększona dodatkowymi donacjami z majątku Allena. Na czele Instytutu Immunologii Allena stanie Thomas Burnol, były starszy wiceprezes w Lilly Research Laboratories. Pierwszym projektem instytutu będzie śledzenie przez 5 lat funkcjonowania układu immunologicznego trzech grup ludzi. Pierwszą grupę będą stanowili 4-latki, które otrzymują szczepionki, a ich układ odpornościowy właśnie styka się z patogenami z przedszkola. Pozostałe dwie grupy będą składały się ze zdrowych dorosłych w wieku 20–40 lat oraz 55–65 lat. Wszystkie trzy grupy zostaną wykorzystane jako modele do porównania funkcjonowania ich układu odpornościowego z funkcjonowaniem układu odpornościowego ludzi chorujących na szpiczaka mnogiego, czerniaka, reumatoidale zapalenie stawów, wrzodziejące zapalenie jelita grubego oraz chorobę Crohna. Jednym z celów Instytutu Immunologii Allena jest szybkie przekładanie wyników badań na konkretne terapie i leki. Ma być to możliwe dzięki zatrudnieniu menedżerów z przemysłu farmaceutycznego oraz ścisłej współpracy ze szpitalami i badaczami mającymi praktykę kliniczną. Paul Allen angażował się w wiele niezwykłych przedsięwzięć. Przeznaczył ponad 2 miliardy dolarów na projekty naukowe, technologiczne, edukacyjne i ekologiczne. Ufundował Allen Institute for Brain Science, Allen Institute for Artificial Intelligence, Allen Institute for Cell Science, Allen Telescope Array dla SETI, sfinansował ogólnoafrykański spis słoni, przekazał pieniądze na walkę z ebolą, wspierał Czerwony Krzyż, kupił specjalistyczny statek, który z powodzeniem odnalazł kilka słynnych wraków, ufundował też kilka lokalnych muzeów. « powrót do artykułu

Nie jest tajemnicą, że ubożsi Amerykanie są bardziej narażeni na otyłość i cukrzycę. Od dawna jest znana negatywna korelacja pomiędzy przychodami gospodarstwa domowego, a wagę i zachorowaniem na cukrzycę. Jednak, jak donosi brytyjsko-amerykański zespół naukowy, ta korelacja pojawiła się przed zaledwie 30 laty. Od roku 1990 wzrost liczy osób otyłych i chorujących na cukrzycę jest największy w najbiedniejszych regionach USA, mówi Alexander Bentley z University of Tennessee. A wzrost ten jest skorelowany z upowszechnieniem się syropu glukozowo-fruktozowego, dodawanego do żywności. Tymczasem jeszcze przed 100 laty otyłość była czymś niezwykle rzadkim w krajach rozwiniętych. Bentley i jego zespół przeanalizowali dane z CDC dotyczące otyłości, poziomu aktywności fizycznej, dochodów oraz cukrzycy. Z kolei z danych zebranych w ramach Food Access Research Atlas dowiedzieli się, jaka jest dostępność do samochodów i jaka odległość od supermarketów i wielkopowierzchniowych sklepów spożywczych. Analizy wykazały, że jeszcze w roku 1990, gdy odsetek osób otyłych był w USA 3-krotnie niższy niż obecnie, nie istniała zależność pomiędzy otyłością a dochodami. Obecnie korelacja taka jest niezwykle silna. W takich stanach jak Alabama, Mississippi i Wirginia Zachodnia, w których średnie dochody gospodarstwa domowego wynoszą mniej niż 45 000 dolarów otyłych jest aż 35% osób. Natomiast w bogatszych Kolorado, Kalifornii i Massachusetts, gdzie średnie dochody to 65 000 USD, otyłych jest 25% mieszkańców. Z danych widzimy, że korelacja nie istniała w 1990 roku. Rozwinęła się ona w ostatnich dekadach, stwierdza Bentley. Zdaniem naukowców za eksplozję otyłości odpowiada obecność na rynku napojów i żywności zawierających dużą ilość syropu glukozowo-fruktozowego. W przeszłości w diecie mieszkańców USA było bardzo mało cukru i niemal nie było rafinowanych węglowodanów. Jeszcze w 1909 roku z cukrów pochodziło 12% energii spożywanej przez mieszkańca USA. Do roku 2000 odsetek ten wzrósł do 19%. Syrop glukozowo-fruktozowy pojawił się w amerykańskiej żywności w latach 70. Gwałtowny wzrost liczby osób otyłych jest zatem ściśle skorelowany z pojawieniem się pierwszego pokolenia żywionego tym produktem. Do roku 2000 przeciętny mieszkaniec USA zjadał rocznie 27 kilogramów syropu glukozowo-fruktozowego, czyli połowę całego spożycia cukru. Syrop ten jest głównym źródłem cukru w napojach gazowanych. Tymczasem w 2016 roku przeciętne amerykańskie gospodarstwo domowe wydawało na napoje gazowane 7% swoich dochodów, a w ubogich gospodarstwach domowych było to 9%. « powrót do artykułu

Na łamach Astrobiology ukazał się artykuł, którego autorzy twierdzą, że przed 2,6 milionami lat supernowa spowodowała wymieranie dużych zwierząt morskich, w tym megalodona, rekina wielkości autobusu. Od 15 lat prowadzą badania nad supernowymi i zawsze opierałem się na tym, co wiemy o wszechświecie, tylko mogłem przypuszczać, że tego typu zjawisko powinno pewnego dnia mieć jakiś wpływ na Ziemię. Tym razem jest inaczej. Mamy dowód, że supernowa się pojawiła, wiemy kiedy i w jakiej odległości się znajdowała. Mając te informacje możemy obliczyć, jak powinna wpłynąć na Ziemię i porównać wyniki naszych obliczeń z tym, co rzeczywiście się wydarzyło, mówi główny autor artykułu, emerytowany profesor fizyki i astronomii Adrain Melott z University of Kansas. Naukowiec przypomina, że w ostatnich latach ukazały się artykuły dowodzące, że około 2 milionów lat temu w pobliżu Ziemi wybuchła supernowa. W połowie lat 90. mówiono, żeby przyjrzeć się izotopowi żelaza-60, gdyż może ono pochodzić tylko z supernowej. Jako, że żelazo-60 jest radioaktywne, gdyby powstało wraz z Ziemią, już by go nie było. Musiało więc spaść na nas z kosmosu. Jeśli popatrzymy na obecność żelaza-60 na Ziemi, to zauważymy, że 2,6 miliona lat temu nagle jego ilość znacznie się zwiększyła. Melott i jego współpracownicy, Franciole Marinho i Laura Paulucci z Brazylii, twierdzą, że na całą serię wybuchów supernowych wskazuje istnienie Bąbla Lokalnego. W medium międzygwiezdnym mamy Bąbel Lokalny. My znajdujemy się na jego krawędzi. To wielki region o długości około 300 lat świetlnych. To po prostu obszar bardzo gorącego bardzo rozrzedzonego gazu. Niemal cały gaz został z niego usunięty. Najlepszy sposób na powstanie takiego bąbla są kolejne wybuchy supernowych, które czynią go coraz większym i większym, dodaje Melott. Niezależnie od tego, czy mieliśmy do czynienia z serią supernowych czy tylko z jedną, to supernowa, która przyczyniła się do zbombardowania Ziemi żelazem-60 wysłała w naszym kierunku olbrzymią ilość promieniowania kosmicznego. Dotarło one do Ziemi kilkaset lat po wybuchu supernowej i spowodowało pojawienie się w atmosferze olbrzymiej ilości mionów. Mion można opisać jak bardzo ciężki elektron, kilkaset razy bardziej masywny. I z łatwością penetrują one materię. Nawet w tej chwili wiele mionów przechodzi przez nasze ciała. Niemal wszystkie one przechodzą bez przeszkód, ale to z mionów pochodzi około 20% promieniowania, jakie naturalnie otrzymujemy. Gdy na Ziemię dotarła fala mionów wygenerowanych przez wybuch supernowej, ich liczba zwiększyła się kilkaset razy. Tylko niewielka ich część weszła w interakcje z organizmami żywymi. Ale, jako że było ich tak wiele i miały tak wielką energię, musiała pojawić się duża liczba mutacji i nowotworów. To był główny efekt biologiczny jaki wywołały. Sądzimy, że w przypadku organizmów o rozmiarach człowieka liczba nowotworów wzrosła o 50%, a im większy organizm, tym było gorzej, stwierdza naukowiec. Mniej więcej w czasie, w którym doszło do wybuchu supernowej, na Ziemi wymarła morska megafauna. Skończył się pliocen i rozpoczął pejstocen. Wyginęło około 36% gatunków zwierząt. Wymieranie dotknęło głównie wód przybrzeżnych, gdzie wielkie stworzenia morskie mogły otrzymać większą dawkę mionów. Autorzy artykułu zauważają, że schemat wyginięcia jest zgodny z ich hipotezą, iż przyczyną była supernowa. Im głębiej tym mniej zabójcze było działanie mionów. Jednym ze zwierząt, które wówczas wyginęły, był megalodon. Wyobraźmy sobie rekina ze „Szczęk” rozmiarów szkolnego autobusu. On był olbrzymi. I zniknął w tym mniej więcej czasie. Naszym zdaniem jego zniknięcie mogło mieć coś wspólnego z mionami. Im większe stworzenie, tym większy był wpływ promieniowania, mówi Melott. Tak naprawdę nie ma obecnie dobrego wyjaśnienia wyginięcia megafauny morskiej. Nasza hipoteza może wyjaśniać to zjawisko, dodaje uczony. « powrót do artykułu

Od początku bieżącego wieku liczba łosi w stanie Maine spadła o 10%, a w stanie New Hampshire aż o 50%. Badający niezależnie ten problem amerykańscy i kanadyjscy naukowcy – gdyż i we wschodniej Kanadzie doszło do spadku liczebności łosi – mówią o nowym niebezpieczeństwie czyhającym na te zwierzęta. O kleszczach z gatunku Dermacentor albipictus. Globalne ocieplenie i związane z nim krótsze zimy oraz lepsze warunki życiowe dla kleszczy spowodowały, że te pajęczaki stały się śmiertelnym zagrożeniem dla łosi. I wcale nie chodzi tutaj o przenoszone przez nie choroby. Dermacentor albipictus zwykle nie są nosicielami chorób, które są przenoszone przez inne kleszcze. Wiele łosi ginie, mimo że niczym się od kleszczy nie zaraziły. Pajęczaki dosłownie wysysają z nich życie. Pasożyty pożerają tak wiele krwi z łosi, że zwierzęta zapadają na ciężką anemię i giną. Kleszczy jest tak dużo, że na pojedynczym łosiu znajdowano ich nawet 90 000. W amerykańskich i kanadyjskich lasach coraz częściej można spotkać „łosie-duchy”, zwierzęta pozbawione olbrzymich połaci futra, które straciły ocierając się o drzewa, by pozbyć się pasożytów. Sytuacja najprawdopodobniej będzie się pogarszała, można się bowiem spodziewać coraz krótszych zim i wiosen wolnych od śniegu. Mniejsza liczba łosi oznacza zaś problemy dla całego ekosystemu, chociażby dlatego, że łosie przenoszą składniki odżywcze, potrzebne wielu roślinom. Stanowią też źródło pożywienia dla drapieżników. Helen Schwantje, weterynarz z ministerstwa zajmującego się lasami i zasobami naturalnymi Kolumbii Brytyjskiej alarmuje, że coraz częściej widzi się karibu na których w zimie żerują kleszcze. To zaś oznacza, że pajęczaki przenoszą się na nowe tereny i gatunki. Karibu już teraz są uznawane za zagrożone. Niektórzy specjaliści mówią, że rozwiązaniem problemu mógłby być zwiększony odstrzał łosi tak, by zagłodzić kleszcze i zmniejszyć ich populację. Trzeba jednak znaleźć równowagę, pomiędzy liczbą łosi, którą należy zabić, a liczbą, którą należy pozostawić dla zachowania zdrowej populacji. Problem jednak w tym, że takie działanie może się sprawdzić na krótką metę. W miarę postępów globalnego ocieplenia liczba kleszczy może wzrosnąć tak bardzo, że już nic nie uchroni łosi przed nimi. Schwantje podkreśla, że jeśli nawet kleszcze nie zabiją zwierzęcia bezpośrednio, to osłabiają je, powodując, że jest bardziej narażone na inne zagrożenia zdrowotne. Zwierzęta tak dużo czasu spędzają na drapaniu się i próbie pozbycia się kleszczy, że mniej jedzą, co odbija się na ich zdrowiu, stwierdza uczona. « powrót do artykułu

Modne postarzane dżinsy można uzyskać w bardziej ekologiczny sposób - nie za pomocą wybielania, ale obróbki laserem CO2. Naukowcy z Instytutu Mody i Szkoły Nauk o Zdrowiu Metropolitalnego Uniwersytetu w Manchesterze skrupulatnie przetestowali nową metodę. Ustalili, że laser molekularny na dwutlenku węgla (laser CO2) może dawać wysokiej jakości cieniowania/wybarwienia i wzory, zmieniając kolor włókien na drodze odparowania barwnika. Co istotne, zabieg nie obniża wytrzymałości czy jakości materiału. To oznacza, że producenci mogą zrezygnować z tradycyjnych (szkodliwych dla środowiska i pracowników) metod obróbki, nie wpływając w negatywny sposób na ostateczny produkt, np. kurtkę czy spodnie. Warto też pamiętać, że stosowany dziś proces pozyskiwania "postarzonego" czy wyblakłego dżinsu jest drogi, a także bardzo czaso- i energochłonny. Obróbka laserem CO2 pozwala uzyskać przetarcia na całej gamie ubrań: od kurtek i spódnic po szorty i spodnie. Autorzy publikacji z Journal of Optics and Laser Technology podkreślają, że bez problemu można w ten sposób generować obrazy półtonalne w wysokiej rozdzielczości, co z pewnością będzie mieć znaczenie dla proekologicznych projektantów. Podczas testów multidyscyplinarny zespół z Manchesteru poddał denim działaniu lasera CO2. Po obróbce zbadano wytrzymałość materiału, trwałość koloru i przepuszczalność powietrza. Okazało się, że degradacja włókien była minimalna. Nie odnotowano zmian parametrów technicznych materiału. Naukowcy poznali zmiany koloru, które zachodzą przy różnych mocach oraz natężeniach promieniowania laserowego, tak by określić optymalne parametry dla uzyskania ciekawie wyglądającego, a zarazem wytrzymałego i nadającego się do noszenia produktu.   « powrót do artykułu

Symptomy chorób neurodegeneracyjnych, widoczne lata przed pojawieniem się objawów klinicznych, można wykryć podczas badań próbek medycznych za pomocą mikroskopii fluorescencyjnej. Warunkiem jest jednak użycie odpowiednio czułych i selektywnych barwników, wiążących się z konkretnymi strukturami amyloidowymi. Krokiem ku spersonalizowanej profilaktyce neuromedycznej przyszłości jest nowy barwnik, zaproponowany przez polsko-amerykańską grupę naukowców. Od zaburzeń pamięci po cieszące się szczególnie złą sławą choroby Creutzfeldta-Jakoba czy Alzheimera – aż kilkadziesiąt chorób ma związek z formowaniem się w komórkach włókien amyloidowych, czyli złogów o skomplikowanych kształtach. Odkładają się one w wyniku niewłaściwego zwijania się białek, głównie białka znanego jako amyloid beta. Są podstawy by sądzić, że już wkrótce w laboratoriach medycznych pierwsze oznaki neurodegeneracji będzie można zidentyfikować na wcześniejszych etapach rozwoju choroby mózgu, a przy tym w sposób znacznie bardziej precyzyjny niż do tej pory. Nowe możliwości detekcyjne otwierają się dzięki osiągnięciom polsko-amerykańskiego zespołu, w którego skład weszli naukowcy z Instytutu Chemii Fizycznej Polskiej Akademii Nauk (IChF PAN) w Warszawie, Politechniki Wrocławskiej, University of Michigan i University of California, Santa Barbara. Wraz ze starzeniem się społeczeństw rośnie znaczenie wczesnego wykrywania chorób neurodegeneracyjnych, z reguły objawiających się u osób w późnym wieku. Stawka jest niebagatelna, co widać choćby po danych dotyczących choroby Alzheimera. O ile wśród osób po 70. roku życia cierpi na nią 3% populacji, o tyle po 90. roku życia choruje już połowa populacji. Wiadomo jednak, że choroba ta prawdopodobnie zaczyna się nawet 20 lat przed wystąpieniem jej pierwszych objawów. W tej sytuacji wczesna i precyzyjna detekcja jej zwiastunów nabiera szczególnie istotnego znaczenia. Zanim laborant obejrzy pobraną od pacjenta próbkę płynu rdzeniowo-mózgowego pod mikroskopem fluorescencyjnym, musi w jakiś sposób oznaczyć poszukiwane związki chemiczne za pomocą świecącego barwnika. Zwykle stosuje się w tym celu cząsteczki niewielkich rozmiarów, tak dobrane, by łączyły się tylko z tropionymi cząsteczkami. My udowodniliśmy, że jako barwnika można z powodzeniem użyć pochodnej politiofenu, kryjącej się pod oznaczeniem PTEBS. To polimer, czyli naprawdę spora struktura atomowa. W praktyce okazało się, że rozmiary cząsteczek PTEBS nie tylko nie są ich wadą, ale wręcz sporą zaletą – mówi dr inż. Piotr Hańczyc (IChF PAN, obecnie Wydział Fizyki Uniwersytetu Warszawskiego), pierwszy autor publikacji w czasopiśmie naukowym Journal of Luminescence. Badania zespołu pozwoliły stwierdzić, że za pomocą barwnika PTEBS można rejestrować obecność zarówno poszukiwanych cząsteczek chemicznych, jak i ich agregatów, na dodatek nawet wtedy, gdy w próbce występują one w istotnie mniejszych stężeniach niż wykrywane przez tioflawinę T, obecnie jeden z najpopularniejszych barwników fluorescencyjnych, stosowanych do znakowania agregatów białkowych. Kolejna ważna zaleta nowego barwnika jest związana z istnieniem form polimorficznych amyloidu, czyli z faktem, że podczas gdy jedna konfiguracja atomów w cząsteczce może odpowiadać za uruchomienie procesów neurodegeneracyjnych, inna okazuje się być niegroźna. Standardowe barwniki to cząsteczki o małych rozmiarach. Nie można z nimi zbyt wiele zrobić, na dodatek są doskonale przebadane i wiele już o nich wiadomo. Cząsteczki naszego barwnika są duże, a do głównego łańcucha mają dołączone liczne grupy podstawnikowe. Grupy te można w szerokim zakresie modyfikować i rozbudowywać, zwiększając powinowactwo barwnika nie tylko do wybranej formy amyloidu, ale nawet do jego konkretnej odmiany polimorficznej. To daje naprawdę spore pole do popisu – podkreśla dr Hańczyc. Nowy barwnik powinien pomóc m.in. w precyzyjniejszym niż dotychczas ustalaniu odmian polimorficznych odpowiedzialnych za przebieg procesów neurodegeneracjynych u pacjentów. Szczególnie obiecująco wyglądają jednak jego zastosowania w badaniach profilaktycznych. Pozwoliłyby one na dobieranie efektywniejszych strategii leczenia, spersonalizowanych pod kątem konkretnego pacjenta. Dzięki takiemu postępowaniu można byłoby znacząco opóźniać rozwój chorób neurodegeneracyjnych, a w dalszej przyszłości być może nawet całkowicie im zapobiegać. Po stronie polskiej badania sfinansowano z grantu International Brain Research Organization (IBRO). « powrót do artykułu

Na łamach Cell Reports czytamy, że połączenie leku przeciwcukrzycowego i leku przeciwnadciśnieniowego prowadzi do śmierci komórek nowotworowych poprzez odcięcie im dostaw energii. Przed dwoma laty naukowcy z Biocentrum Uniwersytetu w Bazylei odkryli, że powszechnie stosowany lek, metformina, wykazuje właściwości przeciwnowotworowe. Jednak w dawkach, zażywanych przez diabetyków, są one zbyt słabe by powstrzymać rozwój guzów nowotworowych. Uczeni, pracujący pod kierunkiem profesora Halla, zauważyli, że syrosyngopina, lek na nadciśnienie, wzmacnia przeciwnowotworowe działanie metforminy. Po dwóch latach badań szwajcarscy naukowcy wyjaśnili ten fenomen. Okazało się, że wspólne działanie obu leków prowadzi do zablokowania ważnego etapu produkcji energii, wywołując apoptozę komórek. Komórki nowotworowe mają wysokie zapotrzebowanie na energię. Czynnikiem limitującym dostawy energii jest molekuła NAD+, która odgrywa kluczową rolę w zamianie składników odżywczych w energię. Żeby maszyneria produkująca energię działała, NAD+ musi być wciąż produkowane z NADH. Okazuje się, że zarówno metformina jak i syrosingopina hamują regenerację NAD+, ale czynią to na różne sposoby, wyjaśnia główny autor badań, Don Benjamin. Metabolizm wielu komórek nowotworowych wykorzystuje proces glikolizy, co oznacza, że pozyskują energię głównie poprzez zamianę glukozy w mleczany. Jako, że akumulacja mleczanów blokuje szlak glikolizowy, komórki nowotworowe usuwają mleczany za pomocą specjalnych transporterów. Odkryliśmy, że syrosingopina blokuje dwa najważniejsze transportery mleczanów, uniemożliwiając ich usunięcie z komórki. A wysoka koncentracja mleczanów uniemożliwia zamianę NADH w NAD+, dodaje Benjamin. Jako, że metformina blokuje drugi szlak wytwarzania NAD+, połączenie metforminy i syrosingopiny oznacza, że komórki nowotworowe tracą zdolność do wytwarzania NAD+. Przez to nie są w stanie wytworzyć odpowiedniej ilości energii, co prowadzi do ich śmierci. Syrosingopina to lek, który został wynaleziony przed 60 laty przez szwajcarską firmę Ciba. Teraz okazuje się, że stary środek na nadciśnienie może przeżywać drugą młodość jako lek przeciwnowotworowy. « powrót do artykułu

Globalne ocieplenie przyspiesza i jest to bardzo zła wiadomość dla ludzkości. Mamy znacznie mniej czasu, by powstrzymać wzrost globalnych temperatur na poziomie 1,5 stopnia Celsjusza powyżej średniej z epoki sprzed rewolucji przemysłowej. Różnica w ociepleniu pomiędzy 1,5 a 2 stopnie jest ogromna. Jeśli bowiem globalne temperatury wzrosną o 2 stopnie Celsjusza problemy z dostępem do wody pitnej będzie miało dwukrotnie więcej ludzi, niż przy wzroście o 1,5 stopnia Celsjusza. Warto zauważyć, że problem nie dotyczy wyłącznie Afryki czy Azji. Na przykład Polska znajduje się dopiero na 118. miejscu na świecie pod względem odnawialnych zasobów wody pitnej na mieszkańca. Mamy jej wielokrotnie mniej niż Kongo, Australia, Kirgizja czy Namibia. Dodatkowe 0,5 stopnia Celsjusza globalnego ocieplenie oznacza,  że ponad 1,5 miliarda ludzi będzie narażonych na ekstremalne fale upałów, a dodatkowe setki milionów zetkną się z takimi chorobami jak malaria. Profesor matematyki Yangyang Xu z Rensselaer Polytechnic Institute, profesor oceanografii i nauk o atmosferze Veerabhadran Ramanathan oraz profesor relacji międzynarodowych David G. Victor z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego ostrzegają, że w najnowszym raporcie IPCC nie uwzględniono niezwykle ważnego zjawiska. Uczeni ostrzegają, że rosnąca emisja gazów cieplarnianych, malejące zanieczyszczenie atmosfery oraz naturalne cykle klimatyczne powodują, że przez kolejnych 20 lat globalne ocieplenie będzie przyspieszało. Zdaniem uczonych granicę 1,5 stopnia Celsjusza ocieplenia możemy osiągnąć już w 2030 roku, a nie, jak twierdzi IPCC, w roku 2040. Naukowcy wymieniają trzy czynniki dowodzące prawdziwości ich stwierdzeń. Po pierwsze, wciąż rośnie emisja gazów cieplarnianych. W 2017 roku emisja samego dwutlenku węgla wyniosła 37 miliardów ton. Jeśli nic się nie zmieni, to przez najbliższych 25 lat średnie temperatury będą rosły w tempie 0,25–0,32 stopnia Celsjusza na dekadę. Tymczasem w raporcie IPCC przyjęto wzrost 0,2 stopnia Celsjusza, jaki miał miejce od roku 2000. Po drugie, wysiłki na rzecz oczyszczania atmosfery dają lepsze wyniki, niż przewidywało IPCC i większość modeli klimatycznych. Na przykład w latach 2014–2016 Chiny zmniejszyły emisję dwutlenku siarki ze swoich elektrowni o 7–14 procent. Tymczasem większość modeli klimatycznych prognozowało wzrost zanieczyszczeń. Czystsza atmosfera jest lepsza dla ludzkiego zdrowia i dla roślin uprawnych. Jednak związki siarki, azotu i inne związki obecne w atmosferze odbijają promieniowanie słoneczne. Ta tarcza z zanieczyszczeń mogła powodować, że temperatura na Ziemi była niższa nawet o 0,7 stopnia Celsjusza. Trzeci w końcu czynnik dotyczy naturalnych cykli w atmosferze. Zdaniem naukowców dużo wskazuje na to, że dekadowa oscylacja pacyficzna, czyli okresowe wielodekadowe występowanie ujemniej i dodatniej anomalii temperaturowej, wchodzi w fazę anomalii dodatniej. Cykl ten wpływa na temperatury na równikowych obszarach Pacyfiku i w Ameryce Pólnocnej. Ponadto od 2004 roku osłaba się atlantycka południkowa cyrkulacja wymienna (AMOC) przez co cieplejsze wody powierzchniowe słabiej mieszają się z głębszymi wodami. Więcej więc ciepła pozostanie w atmosferze. Te trzy zjawiska wzmacniają się wzajemnie, przez co Xu, Ramanathan i Victor przewidują, że już około 2030 roku doświadczymy wzrostu średnich temperatur o 1,5 stopnia Celsjusza, a wzrost o 2 stopnie nastąpi do 2045 roku. Proces ten może jeszcze bardziej przyspieszyć, jeśli ludzkość będzie szybciej usuwała zanieczyszczenia z atmosfery. « powrót do artykułu

Wraz z grudniowym wydaniem Patch Tuesday Microsoft załatał 9 krytycznych dziur w swoich produktach. jedną z nich jest luka typu zer-day występująca w starczych wersjach Windows. Dziura CVE-2018-8611 występuje w wersjach od Windows 7 do Windows Server 2019. Pozwala ona napastnikowi na zwiększenie swoich uprawnień. W 10-stopniowej skali CVSS przyznano jej 7 punktów, została zatem uznana za wysoce groźną. Do zwiększenia uprawnień można doprowadzić powodując, by jądro Windows nieodpowiednio przetwarzało obiekty przechowywane w pamięci. Skuteczne wykorzystanie luki pozwala napastnikowi na wykonanie dowolnego kodu w trybie jądra. Może więc instalować programy, przeglądać, zmieniać i usuwać dane oraz stworzyć nowe konto z pełnymi uprawnieniami użytkownika, poinformował Microsoft. Samo wykorzystanie dziury nie jest jednak proste, gdyż napastnik musi najpierw zalogować się do systemu, a później uruchomić w nim odpowiednio spreparowaną aplikację. Poza wspomnianą dziurą koncern z Redmond załatał 9 krytycznych i 30 ważnych luk w Edge, Internet Explorerze, ChackraCore, Windows, Office, Office Services, Web Apps oraz .NET Framework. Jedna ze wspomnianych luk, CVE-2018-8517, była znana przed jej załataniem, ale – jak twierdzi Microsoft – przestępcy jej nie wykorzystywali. To luka typu DoS w .NET Framework. Zdalny nieuwierzytelniony napastnik mógł ją wykorzystać za pomocą odpowiednio spreparowanych zapytań, wyjaśnia Microsoft. Pięć z 9 krytycznych luk poprawiono w silniku Chakra wykorzystywanym przez przeglądarkę Edge. Każda z tych dziur to błąd przetwarzania danych w pamięci, który umożliwiał napastnikowi wykonanie szkodliwego kodu w czasie sesji użytkownik,a, zwiększenie uprawnień i przejęcie kontroli nad systemem. Warto też wspomnieć o ważnej dziurze CVE-2018-8634, która występowała w silniku przetwarzającym tekst na mowę. Jest ona interesująca z kilku przyczyn. Po pierwsze nowsze funkcje, takie jak przetwarzanie tekstu na mowę to wciąż nieznane terytorium. To nie jest pierwsza luka w tego typu mechanizmie. Podobna występowała przed kilkoma laty w Androidzie. Ale takie dziury nie zdarzają się często. Po drugie, Microsoft nie opisał w tym przypadku możliwego scenariusza ataku, ale jako używanie tej funkcji wymaga wysłania zapytania HTTP POST do usługi, możliwe, że luka ta może zostać zdalnie wykorzystana, stwierdza Dustin Childs, ekspert ds. bezpieczeństwa z Zero Day Initiative. « powrót do artykułu

Analiza najbardziej kompletnego szkieletu wczesnego przodka człowieka wykazała, że nasi przodkowie nauczyli się chodzić w pozycji wyprostowanej w czasie, gdy spędzali na drzewach znaczną ilość czasu. Pierwsze kości okazu StW 573, nazwanego „Małą Stopą” zidentyfikowano w latach 90. w pudełkach ze wcześniejszych wykopalisk. Było to 12 kości stopy i fragmenty kości nogi. Ich wiek oszacowano na 3,67 miliona lat. Przez kolejne 2 dekady naukowcy poszukiwali reszty szkieletu. Znajdował się on w bardzo głębokiej jaskini w osadach, które były twarde jak beton. Uczeni całymi latami je wydobywali, oczyszczali, składali i analizowali. W końcu odzyskano ponad 90% szkieletu. To dwukrotnie więcej niż w przypadku słynnej Lucy. Szkielet należał do starszej kobiety. Little Foot była australopitekiem, podobnie zresztą jak Lucy. Co istotne, Mała Stopa to pierwszy australopitek, którego znaleziono z nietkniętymi kończynami. Wyniki badań są potwierdzeniem teorii profesora Ronalda Clarke'a, odkrywcy Małej Stopy, który stwierdzi, że w południowoafrykańskiej Kolebce Ludzkości żyły w tym samym czasie dwa gatunki australopiteka. Australopithecus africanus był niski jak Lucy i poruszał się przede wszystkim po drzewach oraz Australopithecus prometheus, który był prawdopodobnie wzrostu współczesnego człowieka. Badania nad sposobem poruszania się Małej Stopy przeprowadził profesor Robin Crompton i jego koledzy z University of Liverpool. Ten hominin był pierwszym znanym nam gatunkiem, który miał kończyny dolne dłuższe od kończyn górnych, tak ja ma to miejsce u współczesnego człowieka. To ważne odkrycie, gdyż nieco starszy ardipitek, który poprzedzał australopiteka, miał dłuższe ramiona niż nogi – tak jak inne duże małpy. To zaś oznacza, że Mała Stopa poruszała się na dwóch nogach. Co więcej, w przeciwieństwie do Lucy Mała Stopa miała staw biodrowy podobny do naszego, dzięki czemu mogła przenosić siły z tułowia do nóg i z nóg do tułowia. Chociaż nogi Małej Stopy były dłuższe niż ramiona, to jeszcze nie osiągnęły w stosunku do nich takiej relatywnej długości, jak to widzimy u ludzi. Zatem Mała Stopa nie mogła równie sprawnie jak my nosić przedmiotów. Ale po drzewach wspinała się znacznie lepiej niż współcześni ludzie, mówi profesor Crompton. Najprawdopodobniej żyła ona na obszarze, w którym występował las tropikalny, obszary leśne poprzecinane obszarami pozbawionymi drzew oraz użytki zielone. Mała stopa mogła żywić się głównie owocami z lasu oraz liśćmi, dodaje uczony. « powrót do artykułu

W dziegciu brzozowym sprzed ponad 9 tys. lat wykryto ludzkie DNA. Kawałki tzw. mazi brzozowej znaleziono w latach 80. XX w. w Szwecji. Autorzy publikacji z pisma bioRxiv tłumaczą, że podgrzany dziegieć był żuty. W ten sposób mezolityczni łowcy-zbieracze uzyskiwali rozmiękczone lepiszcze do produkcji narzędzi i broni. DNA sugeruje, że zajmowały się tym zarówno kobiety, jak i mężczyźni. Czasem zadanie to powierzano nawet 5-letnim dzieciom. To ekscytujące, że można pozyskać DNA z czegoś żutego tysiące lat temu - cieszy się komentatorka Lisa Matisoo-Smith, antropolog molekularny z Uniwersytetu Otago w Dunedin. Pod koniec lat 80. dziegieć brzozowy odkryto na stanowisku Huseby Klev w zachodniej Szwecji. W sumie doliczono się ponad 100 naznaczonych śladami zębów grudek wielkości opuszki kciuka. Analizy chemiczne pokazały, że to maź brzozowa. Naukowcy wiedzieli z innych badań, że prehistoryczni producenci narzędzi podgrzewali dziegieć nad ogniem, a później jeszcze go żuli. Za pomocą zmiękczonego materiału można było mocować zaostrzone kamienie do drewnianych bądź kościanych uchwytów. Natalija Kashuba, doktorantka z Uniwersytetu w Uppsali, postanowiła sprawdzić, czy w dziegciu pozostały ślady śliny. Akademicy pobrali więc próbki 3 grudek (ich wiek oszacowano na 9880-9540 calBP). We wszystkich grudkach wykryto starożytne ludzkie DNA (ang. ancient DNA, aDNA). Dalsze badania pokazały, że aDNA należało do 3 osób: 2 płci żeńskiej i 1 płci męskiej. W oparciu o wielkość zębów i ich zużycie stwierdzono, że żujący mieli od 5 do 18 lat. Ponieważ w dziegciu ze stanowiska odkryto też odciski zębów dorosłych, wydaje się, że wytwarzaniem narzędzi i broni zajmowali się wszyscy. « powrót do artykułu

Wiele osób cierpiących na nowotwory jest w jakimś momencie choroby poddawanych zabiegowi chirurgicznemu. Jednak pomimo znaczących postępów chirurgii, guzy nowotworowe często wracają. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) opracowali żel w spreju, który wzbogacili lekami pobudzającymi układ odpornościowy. Podczas testów na zwierzętach okazało się, że w 50% przypadków nałożenie żelu po wycięciu guza nowotworowego zapobiegło jego odrastaniu i przerzutom. Grupa pracująca pod kierunkiem profesora Zhen Gu przetestowała biodegradowalny żel na myszach z zaawansowanym czerniakiem, który usuwano chirurgicznie. Naukowcy zauważyli, że żel spowalnia namnażanie się komórek pozostawionych po zabiegu, co z kolei zapobiegło ponownemu pojawieniu się choroby. Po podaniu żelu u 50% myszy guz nie rósł przez co najmniej 60 dni od zabiegu. Co więcej, jak się okazało, sprej nie tylko zapobiegał odrastaniu guzów w miejscu jego nałożenia, ale kontrolował też rozwój guzów w innych częściach organizmu. Użyta substancja będzie nadal testowana i musi uzyskać odpowiednie zgody, zanim zostanie użyta na ludziach. Profesor Gu wierzy jednak, że w przyszłości będzie używana przez chirurgów, którzy będą nakładali ją na miejsce usunięcia guza. Nasz żel to obiecujący środek przeciwko jednemu z największych wyzwań w leczeniu raka. Jednym z cech charakterystycznych nowotworów jest zdolność do przerzutów. Około 90% osób ze złośliwymi guzami umiera z powodu nawrotu choroby lub przerzutów. Szczególnie ważne jest więc stworzenie środka, który zmniejszy prawdopodobieństwo przerzutów i będzie mniej toksyczny niż inne środki, stwierdził profesor Gu. Jego zespół stworzył nanocząstki z węglanu wapnia, które napełniono przeciwciałem blokującym działaniem proteiny CD47. Powstrzymuje ona układ odpornościowy przed zaatakowaniem komórki nowotworowej. Jej zablokowanie umożliwia atak. Węglan wapnia wybrano, gdyż stopniowo rozpuszcza się on w miejscu interwencji chirurgicznej. Miejsca takie są bowiem lekko kwasowe. Ponadto węglan wapnia zwiększa aktywność makrofagów ułatwiających organizmowi pozbycie się obcych substancji. Nasz żel aktywuje tez limfocyty T przeprowadzające atak na komórki nowotworowe, wyjaśnia główny autor badań, Qian Chen. « powrót do artykułu

Od ok. 15 grudnia schroniska dla zwierząt z dużych niemieckich miast, takich jak Berlin, Hanower czy Brema, będą odsyłać chętnych do adopcji, prosząc, by wrócili w styczniu. Czasowa blokada adopcji ma zapobiec robieniu ze zwierząt prezentów pod choinkę, bo zwierzęta nie są prezentami. W idealnej sytuacji powinny się stawać członkami rodziny, a członków rodziny nie daje się w prezencie - mówi Arvid Possekel ze schroniska dla zwierząt w Hanowerze. To smutne, bo pierwsze zwierzęta są porzucane już w Wigilię. Jeśli naprawdę chcesz dać komuś zwierzę w prezencie, możesz przyjść do schroniska przed świętami albo w styczniu, nie trzeba się na to decydować 2 dni przed Bożym Narodzeniem - dodaje Gabriele Schwab ze schroniska w Bremie. Possekel tłumaczy, że wypełniony krzątaniną czas okołoświąteczny jest bardzo stresujący, dlatego Boże Narodzenie to najgorszy moment na adaptację zwierzęcia do nowego otoczenia. Przychodzą liczni goście, właściciele ciągle się przemieszczają. Podobnie jest w sylwestra. To oznacza, że generalnie ludzie mają za mało czasu, by pomóc zwierzęciu się zadomowić. « powrót do artykułu

Dwa związki występujące w kawie można wykorzystać do walki z chorobą Parkinsona (ChP) oraz otępieniem z ciałami Lewy'ego. M. Maral Mouradian oraz William Dow Lovett z Rutgers University podkreślają, że wcześniejsze badania wykazały, że picie kawy obniża ryzyko wystąpienia ChP. Tradycyjnie to kofeinę identyfikowano jako czynnik zabezpieczający, jednak ziarna kawy zawierają jeszcze ponad 1000 mniej znanych związków. Wcześniej naukowcy odkryli, że EHT (od ang. Eicosanoyl-5-hydroxytryptamide) z woskowatej powłoki ziaren kawy chroni mózgi myszy przed związaną z chorobą Parkinsona i otępieniem z ciałami Lewy'ego akumulacją nieprawidłowych białek (fosforylowanej alfa-synukleiny). W ramach najnowszego badania zespół Mouradian sprawdzał, czy łącznie EHT i kofeina zapewnią jeszcze lepszą ochronę mózgu. Myszom podawano niewielkie dawki kofeiny i EHT (łącznie bądź z osobna). Z osobna związki te nie były skuteczne, ale podane razem działały synergicznie, zwiększając aktywność enzymatyczną fosfatazy PP2A, która defosforyluje patogenną alfa-synukleinę (w mózgach osób z alfa-synukleinopatiami PP2A ulega deregulacji). To sugeruje, że kombinacja EHT i kofeiny może spowolnić bądź zahamować chorobę Parkinsona czy otępienie z ciałami Lewy'ego. Obecnie terapie zapewniają jedynie leczenie objawowe i nie chronią przed degeneracją mózgu. Mouradian zaznacza, że potrzeba dalszych badań nad ustaleniem właściwej proporcji EHT i kofeiny. EHT jest związkiem występującym w wielu typach kawy, ale jej zawartość jest bardzo różna. Ważne, by określić właściwy stosunek obu substancji, tak by ludzie nie przyjmowali za dużych ilości kofeiny, bo może to mieć negatywny wpływ na zdrowie. « powrót do artykułu