KopalniaWiedzy.pl
-
Liczba zawartości
36796 -
Rejestracja
-
Ostatnia wizyta
nigdy -
Wygrane w rankingu
211
Zawartość dodana przez KopalniaWiedzy.pl
-
Dlaczego miód tak wolno spływa z łyżeczki, przyklejając się do niej? Międzynarodowy zespół naukowców wykazał, że cząsteczki cukru jednocześnie spowalniają ruch cząsteczek wody i nie mają na niego wpływu. Wszystko zależy od przyjętej perspektywy (Journal of Chemical Physics). Wszyscy naukowcy biorący udział w zadawnionym sporze zgadzali się co do tego, że miód i inne syropy to zasadniczo woda zawierająca wysokie stężenia cukru. Niektórzy mówili jednak, że lepkość miodu to wynik spowolnienia ruchu cząsteczek wody przez cząsteczki cukru, inni zaś utrzymywali, że nie ma na to dowodów – relacjonują przebieg wydarzeń członkowie zespołu profesora Glenna Heftera z Murdoch University w Perth. Ekipa Heftera przeprowadziła eksperyment z wykorzystaniem soli, a nie cukru. Zachowuje się ona podobnie, ale jest łatwiejsza do badania. Naukowcy wzięli pod uwagę dwa rodzaje ruchu: 1) prostoliniowy i 2) spiralny. Stwierdzili, że w syropach spowolniony zostaje ruch prostoliniowy, ale rotacyjny się nie zmienia. Jeden z członków zespołu, chemik Ian Larson z Monash University w Melbourne, porównuje zaobserwowane zjawisko do sytuacji samochodów, które utkwiły w korku. Mogą zmieniać pas, ale nie posuwają się naprzód. Larson wyjaśnia też, że uzyskane w przeszłości sprzeczne wyniki nie były tak naprawdę sprzeczne. Różni naukowcy brali po prostu pod uwagę różne rodzaje ruchu.
-
Ćwiczenia mogą zmieniać budowę serca, a rodzaj zachodzących zmian zależy od typu treningu (Journal of Applied Physiology). Już po trzech miesiącach uprawiania któregoś ze sportów wytrzymałościowych dochodzi do powiększenia obu komór serca. Natomiast trenowanie sportów siłowych wiąże się ze zwiększeniem rozmiarów wyłącznie lewej komory. Zaobserwowano też różnice w zakresie funkcji rozkurczowej lewej komory, polegającej m.in. na relaksacji między kolejnymi uderzeniami serca. U osób uprawiających sporty wytrzymałościowe zdolność do pełnego rozluźnienia wzrastała, a u ludzi trenujących sporty siłowe spadała – wyjaśnia zespół dr. Aarona L. Baggisha z Massachusetts General Hospital w Bostonie. W ramach wcześniejszych badań stwierdzono, że u sportowców powiększa się lewa komora, którą uważa się za główną komorę pompującą serca. Nie zajmowano się jednak w ogóle zmianami strukturalnymi prawej komory. Do tej pory nie wiedziano też, jaki jest kierunek stwierdzonej zależności. Czy to ćwiczenia formują mięsień sercowy, czy też może osoby z większą lewą komorą częściej zostają sportowcami. Zespół Baggisha postanowił znaleźć odpowiedź na to pytanie. Zebrano 64 ochotników: 40 sportowców wytrzymałościowych i 24 siłowych. Przed i po 90 dniach treningu wykonano im echokardiografię (ultrasonokardiografię, UKG). W grupie sportowców wytrzymałościowych znaleźli się mężczyźni i kobiety uprawiający wioślarstwo długodystansowe, natomiast grupa siłowa objęła wyłącznie mężczyzn: futbolistów. Masa lewego przedsionka wzrastała w obu grupach, jednak u wioślarzy stwierdzono dodatkowo lepszą funkcję rozkurczową lewej komory, a także powiększenie oraz wydajniejsze rozkurcze/relaksację obu przedsionków. U sportowców siłowych ujawniono hipertrofię (przerost) mięśniówki lewej komory i upośledzenie jej funkcji rozkurczowej. Wg autorów studium, w ten sposób udało się udowodnić, że to nie budowa serca predysponuje do zostania sportowcem, ale że serce atlety jest, przynajmniej częściowo, wynikiem treningu. Amerykanie wierzą, że dzięki ich badaniom można sporządzić listy ćwiczeń rehabilitacyjnych lub rekreacyjnych dla pacjentów z chorobami serca.
-
Jeszcze niedawno sądzono, że każda komórka w organizmie jest zdolna do mierzenia określonych parametrów otoczenia i stosownej autonomicznej reakcji na ich zmianę. Miałaby to być cecha odziedziczona po jednokomórkowych mikroorganizmach, w których pojedyncza komórka jest jednocześnie całym organizmem, toteż "pracuje na własny rachunek" i chroni się przed niekorzystnymi zmianami środowiska we własnym zakresie. Okazuje się jednak, że u organizmów wyższych wykształcone są specjalne "centra decyzyjne", bez których odpowiednia reakcja na bodźce zewnętrzne jest znacznie utrudniona lub nawet niemożliwa. Badania, wykonane na amerykańskim Northwestern University, przeprowadzono na tzw. organizmie modelowym - nicieniu Caenorhabditis elegans. Poprzez eksponowanie go na warunki stresu sprawdzali oni, czy i jeśli tak, to w jaki sposób odpowiedź na silnie niekorzystne warunki otoczenia (czyli reakcja określana popularnie jako "walka lub ucieczka") charakteryzuje się hierarchią uczestniczących w niej komórek. Odkrycie przerosło oczekiwania badaczy - zauważono, że zaledwie dwa neurony spośród 957 komórek tworzących organizm robaka (w przypadku tego gatunku liczba komórek tworzących prawidłowo zbudowane ciało nicienia jest stała) warunkują możliwość reakcji całego organizmu. Odkrycie może mieć znaczenie w ewolucji wiedzy na temat chorób związanych z reakcjami stresowymi (poprzez pojęcie "stres" rozumiemy tu dowolne niekorzystne warunki otoczenia). Wiadomo bowiem dość dobrze, że istnieją w mózgu człowieka neurony, które reagują na parametry środowiska poprzez szereg wewnątrzkomórkowych procesów. Najnowsze odkrycie Amerykanów pozwala przypuszczać, że komórki te, choć stosunkowo nieliczne, mogą być odpowiedzialne za ogół nieprawidłowych czynności organizmu pojawiających się w przebiegu takich chorób, jak np. choroba Alzheimera czy przedwczesne starzenie. Eksperyment Amerykanów polegał na celowym uszkodzeniu genów odpowiedzialnych za prawidłowe funkcjonowanie neuronów związanych z odczuwaniem temperatury. Okazało się, że pozbawienie C. elegans zaledwie dwóch funkcjonalnych komórek całkowicie blokuje reakcję obronną na zmiany temperatury otoczenia. Prof. Richard I. Morimoto, główny autor badań, komentuje osiągnięcie swojego zespołu: Odkrycie to pokazuje, po raz pierwszy w historii, że reakcja na stres fizjologiczny jest organizowana przez specyficzne neurony, co sugeruje podobieństwo tego mechanizmu do odpowiedzi nerwowo-hormonalnej na stres. Warto wspomnieć, że prof. Morimoto sklonował w 1985, jako pierwszy naukowiec na świecie, ludzki gen odpowiedzialny za reakcję na ciepłotę otoczenia. Zespół sprawdził także zachowanie innych komórek organizmu nicienia na zmianę temperatury. Potwierdzono, że są one zdolne do wykrycia zmiany tego parametru, lecz bez wsparcia ze strony wspomnianych dwóch neuronów są niezdolne do prawidłowej odpowiedzi na stres. Było to spowodowane najprawdopodobniej brakiem stymulacji poprzez odpowiedni sygnał pochodzący z komórek nerwowych. Badacze sugerują, że analogiczny mechanizm może funkcjonować także w ludzkim mózgu. Ich zdaniem, nawet organizmy wyższe, takie jak człowiek, mogą posiadać "nadrzędne" neurony, których zadaniem jest zbieranie informacji o otoczeniu i organizowanie ogólnoustrojowej odpowiedzi na niekorzystne zmiany warunków środowiskowych. Efektem tej mobilizacji mogłaby być np. synteza tzw. białek opiekuńczych, które poprzez wiązanie się z innymi proteinami chronią je przed denaturacją, czyli zaburzeniem trójwymiarowej struktury cząsteczek. Zanim jednak teza ta zostanie potwierdzona, koniecznych będzie wiele badań.
-
Ludzki wirus cytomegalii (HCMV - od ang. Human Cytomegalovirus), odpowiedzialny m.in. za rozwój mononukleozy zakaźnej, należy do najczęściej występujących w populacji ludzkiej czynników zakaźnych. Bezpośrednią obecność wirusa lub ślady "pamięci" o zetknięciu z nim w ciągu życia można zaobserwować u 50%, a niektórzy badacze donoszą nawet, że u 80% przedstawicieli ludzkiej populacji. Zakażenie nim nie jest szczególnie groźne (często nie wywołuje żadnych objawów), choć w skrajnych przypadkach może on powodować np. powstanie nowotworu lub nawet śmierć. Do tej pory nie było jednak wiadomo, w jaki sposób dochodzi do powstania zaburzeń w funkcjonowaniu komórek pod jego wpływem. Dopiero wykonane niedawno na Uniwersytecie Wisconsin badania rzucają nowe światło na funkcjonowanie tego wirusa, który okazał się wyjątkowo przebiegłym naśladowcą ludzkich białek. Jedna z produkowanych przez HCMV protein, UL97, ma zdolność do zaburzania naturalnego mechanizmu regulacji intensywności podziałów ludzkich komórek. Potrafi ona blokować czynniki odpowiedzialne za spowolnienie szybkości tego procesu, co w skrajnym przypadku może prowadzić np. do rozwoju nowotworu. Dzieje się tak, ponieważ białko to naśladuje swoim kształtem niezwykle istotny regulator cyklu komórkowego - białko Rb (nazwa pochodzi od słowa retinoblastoma, czyli siatkówczak - jest to nowotwór, który rozwija się najczęściej u bardzo młodych dzieci w wyniku wadliwego działania tej proteiny). Upośledzenie funkcji tego "molekularnego hamulca", powstrzymującego nadmierne podziały komórkowe, prowadzi do zbyt intensywnego namnażania komórek. Wirus osiąga wyraźne korzyści z zaburzenia funkcji komórek gospodarza. Przyśpieszenie cyklu komórkowego wiąże się ze zwiększeniem szybkości syntezy wielu istotnych cząsteczek, w tym DNA. HCMV "wykorzystuje" ten fakt i przechodzi bardziej intensywną replikację wtedy, gdy sama komórka także się dzieli. Wchodzące w skład HCMV UL97 jest białkiem, które naśladuje naturalny regulator cyklu komórkowego, lecz, w przeciwieństwie do niego, pozbawione jest mechanizmów umożliwiających ograniczenie jego aktywności przez gospodarza. Można to porównać do wciśnięcia w samochodzie pedału gazu i jednoczesnego uszkodzenia hamulca. Prof. Robert Kalejta, główny autor badań, komentuje odkrycie: Wirusy są sprytniejsze od nas. Wiedzą o naszych komórkach o wiele więcej niż my, bo są od nich zależne - są bezwzględnymi pasożytami wewnątrzkomórkowymi. Jeżeli atakują jakąś część komórki, czyli proces lub białko, to na pewno jest ona ważna dla komórki. Skoro wirus zwraca na tę część uwagę, my także powinniśmy. Naukowiec wierzy, że dokonane przez jego zespół odkrycie pomoże w odnalezieniu innych protein, które wspólnie z Rb regulują cykl komórkowy. Wierzy także w zastosowanie zdobytej wiedzy w medycynie. Od dawna wiadomo bowiem, że HCMV, najczęściej niegroźny, może w niektórych przypadkach powodować rozwój nowotworów lub innych problemów zdrowotnych. Najczęściej ma to miejsce w przypadku nosicieli, u których doszło do osłabienia funkcji układu odpornościowego. Do grupy tej należą m.in. chorzy na AIDS oraz biorcy przeszczepów. Zdaniem profesora, wykonane badania mogą przynieść dwojaką korzyść. Badamy wirusa, który powoduje u ludzi chorobę, dzięki czemu możemy odkryć sposób na wyleczenie tej infekcji i pomóc w ten sposób pacjentom. Jednocześnie zdobywamy wiedzę na temat działania komórki, co może pomóc nawet osobom, które nie są zainfekowane. Badacz żartobiliwie porównuje to do promocji w supermarkecie: Dostajesz dwa za cenę jednego. Szczegółowe dane na temat odkrycia opublikowano w najnowszym numerze czasopisma Science.
-
W Abu Dhabi ruszyła budowa nowoczesnego energooszczędnego... miasta. Będzie ono domem dla 50 000 osób i 1500 firm. Nowe miasto ma zużywać aż o 75% mniej energii niż tradycyjna miejscowość tej samej wielkości. Wykorzystywana energia będzie w zdecydowanej większości pochodziła ze słońca i wiatru, dzięki czemu miasto będzie emitowało wyjątkowo mało zanieczyszczeń. Stworzenie nowego miasta to część programu Masdar, którego celem jest zapewnienie Emiratom Arabskim prosperity także po wyczerpaniu się zapasów ropy. Miasto to przede wszystkim wielki projekt badawczy, który pozwoli rozwijać nowe technologie i pracować nad energooszczędnymi materiałami. ZEA chcą być w przyszłości światowym liderem w tych dziedzinach. Pomysłodawcy planują np., że fasady i dachy budynków zostaną pokryte cienką warstwą paneli słonecznych oraz będą korzystały z czujników monitorujących zużycie energii. Po ulicach będą poruszały się zasilane energią elektryczną pojazdy pozbawione kierowców, tak więc mieszkańcy nie będą potrzebowali samochodów. Ilość energii potrzebna do chłodzenia pomieszczeń zostanie zredukowana dzięki odpowiedniemu usytuowaniu budynków, rozmieszczeniu ulic i stref zieleni oraz ułatwieniom w przepływie powietrza. Projektanci chcą znaleźć optymalne proporcje pomiędzy nasłonecznieniem i zacienieniem. Używana w mieście klimatyzacja nie będzie korzystała z konwencjonalnych kompresorów, ale z działających na energię słoneczną chłodnic wykorzystujących zjawisko absorpcji. Niezwykle efektywny będzie też system transportowy. Każdy mieszkaniec miasta będzie mógł za pomocą komputera zamówić pojazd. Wystarczy napisać swój adres i adres docelowy. Pojazd zjawi się pod drzwiami naszego domu i zawiezie nas tam, gdzie zechcemy. Pojawili się już pierwsi chętni do stworzenia systemu transportowego. Prawdopodobnie będzie on używał pojazdów szynowych lub korzystających z lewitacji magnetycznej. Zminimalizowane zostanie też zużycie wody, dzięki czemu miasto zaoszczędzi na instalacji odsalającej. Dzięki sieci czujników każdy z mieszkańców będzie wiedział ile energii zużywa i za przekroczenie limitu będzie naliczana dodatkowa opłata. Miasto ma być gotowe w ciągu ośmiu lat. Będą w nim przeprowadzane testy różnych technologii, które mają wykazać, jakie pomysły się sprawdzają, a jakie nie. Koszty budowy miasta szacuje się na 22 miliardy dolarów. Z tego 4 miliardy wyłożą władze Abu Dhabi, a reszta ma pochodzić od prywatnych inwestorów. W mieście powstaną laboratoria testujące i opracowujące nowe technologie, w pracach będzie uczestniczył też Masdar Institute of Science and Technologdy, którego partnerem jest słynny MIT. Projektodawcy mają nadzieję, że niskie koszty związane z oszczędnością energii oraz ulgi podatkowe będą zachęcające do kupna domów i mieszkań. Chcemy, by całość przynosiła zyski, żeby nie była workiem bez dna. Jeśli nie będzie opłacało się budować i sprzedawać nieruchomości, to całość się nie utrzyma i nie zostanie powtórzona nigdzie indziej - mówi Khaled Awad, dyrektor ds. rozwoju miasta.
-
DARPA (Agencja Badawcza Zaawansowanych Projektów Obronnych) ujawniła szczegóły projektu National Cyber Range. Wynika z niego że DARPA pracuje nad stworzeniem... Matriksa.NCR ma być rodzajem wirtualnego poligonu, w którym będą symulowane m.in. cyfrowe wojny przyszłości. Ma on pozwolić na testowanie bezpieczeństwa sieci, przepływu informacji czy odporności sieci na ataki. DARPA chce, by w NCR można było symulować obecnie istniejące oraz przyszłe rodzaje broni i operacji wojskowych. "Wirtualny poligon" umożliwi też symulowanie światowych systemów komunikacyjnych.W opublikowanym dokumencie czytamy: NCR musi być w stanie symulować dowolny fizyczny komputer oraz tworzyć jego repliki w wirtualnym świecie. Nie tylko repliki jego oprogramowania, ale sprzętu, aż do poziomu przerwań, repliki chipsetu, kart rozszerzeń i urządzeń zewnętrznych.Oczywiście taki wirtualny poligon będzie niekompletny bez wirtualnych ludzi. DARPA nazywa ich "replikantami": Replikanci muszą być w stanie podejmować różne role użytkownika. Zachowanie replikantów będzie zmieniało się w odpowiedzi na zmiany w sieci [będzie więc inne w zależności od tego, co akurat będzie symulowane, np. zabezpieczenia systemu informatycznego czy opracowywanie planów wojny - red.], ma też zmieniać się w zależności od aktywności w sieci [a więc replikanci będą inaczej działali gdy będzie prowadzony atak, a inaczej zachowają się, jeśli symulowana będzie np. awaria komputerów - red.]. Replikanci będą symulowali fizyczne korzystanie z urządzeń peryferyjnych, takich jak klawiatura czy mysz. Replikanci będą obsługiwali całe oprogramowanie - stwierdza dokument.W NCR znajdzie się też miejsce dla realistycznych, zaawansowanych sił obrony i ataku. Wśród ich działań można wymienić zaawansowane wykorzystanie technologii cyfrowych, od obrony krajowej sieci po przeprowadzanie ataku na sieć wroga... cyberprzeciwnicy zostaną wyposażeni w cały zestaw szkodliwych programów atakujących oraz narzędzia do obrony przed nimi.DARPA przewidziała też spustoszenia w wirtualnym świecie. Podczas pozorowanych walk wirtualna infrastruktura będzie niszczona, więc NCR musi być w stanie odbudowywać swoje zasoby tak, by można było przeprowadzać kolejne testy.Jednym z warunków powstania NCR jest bezpieczeństwo. Całość ani żadna jej część nie może wymknąć się spod kontroli. Firmy, które chciałyby przystąpić do projektu muszą też opracować swoistą maszynę czasu. DARPA chce bowiem symulować wolniejszy lub szybszy przepływ czasu. Wszystko po to, by móc dowolnie testować technologie w różnych fazach ich rozwoju.
-
Naukowcy twierdzą, że wskutek ocieplania klimatu i topnienia lodów Arktyki coraz częściej będziemy się spotykać z krzyżówkami niedźwiedzia polarnego i grizzly, tzw. niedźwiedziami grolar (gr- od grizzly i –członem -olar ze słowa polarny). Miałoby się tak stać, gdyż terytoria tych zwierząt zaczynają się w coraz większym stopniu pokrywać. Dr George Divoky, który przez ponad 30 lat pracował w Arktyce, wyjaśnia, że w czasie, gdy grizzly przesuwają się na północ, niedźwiedzie polarne są zmuszone przebywać na cieplejszym lądzie, przez co zauważyliśmy wzrost liczby hybryd. Zasadniczo może to oznaczać, że geny niedźwiedzi polarnych zachowają się w populacji grizzly. To ważne, ponieważ niedźwiedź polarny jest gatunkiem zagrożonym. Szesnastego kwietnia 2006 r. w północnej Kanadzie (w pobliżu osady Sachs Harbour na Wyspie Banksa) myśliwy Jim Martell zastrzelił białego niedźwiedzia z brązowymi łatami. Po badaniach DNA, które przeprowadziła organizacja Wildlife Genetics International, okazało się, że to niedźwiedź grolar. Matką była samica niedźwiedzia polarnego, a ojcem samiec grizzly. To pierwszy udokumentowany przypadek dzikiego grolara. Gdy zakończono testy genetyczne, okaz powrócił do Martella. Dr Divoky twierdzi, że aby zaobserwować topnienie lodów Arktyki nie trzeba już tworzyć komputerowych modeli. To zjawisko dostrzegalne gołym okiem. Wg niego, po raz pierwszy, odkąd ludzie zaczęli badać ten rejon, latem br. lód może całkowicie zniknąć. Naukowiec opowiada, że niedźwiedzie polarne coraz częściej żerują na wyspie, gdzie znajduje się jego chata noclegowa. W okresie od 1975 do 2002 przedstawiciele tego gatunku pojawili się tam tylko 3 razy. Potem przybywali rokrocznie, a w pewnym roku biolog widział 20 misiów w ciągu zaledwie 3 dni. Odkąd dwa lata temu odkryto pierwszą dziką hybrydę, wszyscy starają się wymyślić dla niej nazwę. Pojawiło się już kilka propozycji, np. Nanulak. To kombinacja dwóch wyrazów z języka Inuitów: Nanuk (niedźwiedź polarny) i Aklak (grizzly).
-
Właściciel TorrentSpy, jednego z najbardziej znanych serwisów P2P został skazany na grzywnę w wysokości 111 milionów dolarów. TorrentSpy przez lata był na celowniku MPAA. W marcu bieżącego roku witryna została zamknięta. Teraz sąd uznał, że jej właściciel firma Valence Media ma zapłacić przemysłowi filmowemu grzywnę tytułem odszkodowania za naruszenie praw autorskich. Po trwającym dwa lata procesie sędzia Florence-Marie Cooper uznała, że TorrentSpy powinien zapłacić po 30 000 dolarów za każdy 3699 udowodnionych zarzutów naruszenia praw autorskich. To jedna z największych w historii kar za piractwo. Firma Valence Media złożyła w międzyczasie wniosek o ogłoszenie bankructwa. Jej właściciele zapowiedzieli odwołanie się od wyroku.
-
Mozilla poinformowała, że ma zamiar baczniej przyglądać się dodatkom tworzonym przez użytkowników. Oświadczenie wydano po tym, jak okazało się, że przez niemal 3 miesiące komputery użytkowników wietnamskiej wersji Firefoksa były infekowane przez samą przeglądarkę*. Wirus był ukryty w pakiecie językowym dla Firefoksa, który można było pobrać ze stron samej Mozilli. W momencie infekcji sygnatura wirusa nie była znana, toteż z łatwością przeszedł on przez standardowe zabezpieczenia producenta Firefoksa. Po odkryciu wirusa Mozilla wycofała pakiet i zapowiedziała, że od tej pory będzie skanowała tworzone przez użytkowników dodatki nie tylko wówczas, gdy są one udostępniane po raz pierwszy, ale zawsze, gdy zostanie zaktualizowane oprogramowanie zabezpieczające. Wspomniany dodatek językowy był sprawdzany przez Mozillę tylko raz, w momencie udostępnienia go na witrynie. Nic więc dziwnego, że szkodliwy kod mógł się prześlizgnąć, jeśli w momencie skanowania nie był znany oprogramowaniu antywirusowemu. Mozilla nie podejrzewa, by do infekcji doszło specjalnie. Prawdopodobnie twórca dodatku nie wiedział, że jego komputer jest zainfekowany. AKTUALIZACJA: Informacje podawane w mediach (także i w źródłach, z których korzystaliśmy) okazały się nie do końca zgodne z rzeczywistością. Window Snyder, prezes ds. bezpieczeństwa w Mozilli, wyjaśnia na swoim blogu, na czym polegało niebezpieczeństwo. Otóż w wietnamskim dodatku językowym dla Firefoksa 2 znalazł się kod, który służył do zdalnego pobrania innego kodu. Jego obecność w pakiecie była wynikiem infekcji wirusem, jednak sam pakiet nie zawierał wirusa. Snyder informuje, że zwykle w takiej sytuacji użytkownik może zostać zarażony adware'em (oprogramowaniem reklamowym), jednak niewykluczone są też inne, groźniejsze rodzaje infekcji. Liczba zarażonych komputerów nie jest znana. Wiadomo jedynie, że feralny pakiet został udostępniony 18 lutego 2008 roku, a od listopada 2007 wietnamski dodatek językowy pobrano 16 667 razy.
-
Dzieci często nie lubią szpinaku ze względu na jego gorzki posmak i nie zawsze apetyczny sposób podania. Rodzice robią wszystko, by nakłonić je do zjedzenia chociaż odrobinki, przekonując, że to bardzo zdrowa rzecz. Mają rację, bo warzywo to zawiera wiele ważnych składników odżywczych, np. witaminy C, A, K, żelazo i wapń. Powinni się nim też zainteresować kulturyści i osoby przykładające dużą wagę do rzeźbienia sylwetki, po raz pierwszy udało się bowiem wykazać, że szpinak naprawdę pomaga w zwiększaniu masy mięśniowej. W ramach testów laboratoryjnych zademonstrowano, że składniki chemiczne szpinaku przyspieszają proces przekształcania białek w tkankę mięśniową. Jest jednak jeden szkopuł. Aby zwiększyć masę swoich mięśni, człowiek musiałby zjadać ponad kilogram zielonych liści dziennie (Journal of Agricultural and Food Chemistry). Pracom zespołu naukowców z Rutgers University przewodniczył Ilya Raskin. Akademicy badali efekty działania wyekstrahowanych ze szpinaku fitoekdysteroidów (ang. phytoecdysteroids). Kiedy aplikowano płyn na próbki tkanki mięśniowej, przyspieszał jej wzrost aż do 20%. Okazało się także, że gdy szczurom podawano zastrzyki z ekstraktem, po miesiącu zaobserwowano wzrost siły, m.in. chwytu. Opisywany efekt hamowało podanie inhibitora kinazy 3-fosfatydyloinozytolu (PI3K), co sugeruje, że enzym odgrywa tu ważną rolę. W ramach wcześniejszych badań wykazano, że szpinak może pomóc zachować zgrabną sylwetkę, ponieważ spowalnia trawienie tłuszczów, przez co człowiek dłużej czuje się syty. Szpinak zawiera dużo karotenoidów, zwłaszcza beta-karotenu, dlatego wykazuje działanie przeciwnowotworowe. Ponadto w warzywie tym jest sporo chlorofilu, który blokuje mutacje komórek. Japończycy wykazali też, że u zwierząt szpinak obniża poziom cholesterolu. Fitoekdysteroidy zwiększają syntezę białek w wątrobie i mięśniach szkieletowych. Wydaje się, że sprzyjają wydajności systemu translacyjnego. Pod względem budowy są bardzo podobne lub identyczne z zooekdysteroidami, czyli hormonami steroidowymi zawiadującymi procesami rozwoju, metamorfozy i rozmnażania owadów.
-
W wieku 91 lat zmarł Morgan Sparks, twórca pierwszego gotowego do wykorzystania w praktyce tranzystora. Sparks przez 30 lat pracował w Bell Laboratories. Był on współpracownikiem Williama Shockleya, Johna Bardeena i Waltera Brattaina, którzy zbudowali pierwszy w historii tranzystor. Sparks nie był bezpośrednio zaangażowany w prace nad nim. Jednak to właśnie on w 1951 roku stworzył pierwszy mikrowatowy tranzystor bipolarny, dzięki czemu tranzystor mógł opuścić laboratorium i zaistnieć jako praktycznie wykorzystywane urządzenie. Z czasem tranzystory zastąpiły lampy elektronowe i stały się podstawą współczesnej elektroniki. Sparks zajmował z czasem kierownicze stanowiska w Bell Laboratories i Western Electric Comapny. Przez dziewięć lat był też szefem Sandia National Laboratories. Po przejściu w 1981 roku na emeryturę, był dziekanem na University of New Mexico oraz zasiadał w radach wielu organizacji.
-
Beauty (Piękna) to odratowana przez biologów samica bielika amerykańskiego (Haliaeetus leucocephalus). Niestety, w rzeczywistości nie wygląda ona zbyt pięknie, ponieważ przed kilkoma laty kłusownicy odstrzelili jej kawałek dzioba. Mając do dyspozycji tylko żuchwę, drapieżnik nie może normalnie polować, jeść, pić ani utrzymywać piór w czystości. Opiekunowie Beauty pracują nad sztucznym dziobem, który ma zastąpić ten utracony już w przyszłym miesiącu. Gdyby zabieg się udał, uratowałoby to samicy życie. Jane Fink Cantwell, biolog, która prowadzi ośrodek rekonwalescencyjny dla drapieżników w Panhandle w USA, porównuje sytuację Pięknej do posługiwania się tylko jedną pałeczką. W ten sposób niewiele da się zdziałać. Szefowa centrum przez dwa lata zbierała członków zespołu, który miałby zaprojektować, a następnie zbudować protezę dzioba. Ze sztucznym dziobem 7-letni bielik może dożyć nawet pięćdziesiątki. Będąc kaleką, na pewno nie przetrwałby bez pomocy człowieka. Bielik został znaleziony w 2005 roku na alaskańskim wysypisku śmieci. Żebrał o jedzenie, zagrażała mu śmierć głodowa. W wyniku postrzału miał stale odsłonięty język i zatoki. Nie mógł chwycić łupu ani go rozerwać. Początkowo Beauty trafiła do ośrodka rehabilitacyjnego w Anchorage. Tam karmiono ją z ręki i czekano, aż dziób sam odrośnie. Tak się jednak nie stało, a po 2 latach jej opiekunom wyczerpały się środki finansowe. Jak zauważa Cantwell, zostałaby zapewne uśpiona, ale na szczęście udało się uzyskać odpowiednie pozwolenia władz federalnych i w 2007 roku drapieżnika przewieziono na farmę Birds of Prey Northwest w Idaho. Wkrótce potem Cantwell spotkała pierwszego członka swojej ekipy naprawczej: inżyniera mechanika Nate'a Calvina. Potem dołączyli do niego kolejni wolontariusze, m.in. dentysta i weterynarz. Zrobiono odlew zachowanej części dzioba i zeskanowano go do komputera. Dzięki temu bioniczny twór będzie świetnie dopasowany do tego, w co wyposażyła ptaka natura. Jedna strona jest bardziej uszkodzona od drugiej. Nowy dziób powstaje z nylonowych kompozytów. Ze względu na bliskość mózgu i oczu zostanie przyklejony, a nie przykręcony śrubami. Jeśli odpadnie, trzeba się będzie jednak uciec do innych metod mocowania. Dziób jest lekki i wytrzymały, jednak nie na tyle, by umożliwić Beauty wyszarpywanie kawałów mięsa. Pozwoli na picie, a także samodzielne przytrzymywanie spożywanych kąsków. Do tej pory podczas karmienia Pięknej, która często dostawała paski łososia, Cantwell przytrzymywała rybę cęgami. Specjaliści podkreślają, że zakończone sukcesem mocowanie dzioba zdarza się dość rzadko, ale takie zabiegi przeprowadzono już w przeszłości. Nie wiadomo tylko, czy bioniczny dziób będzie działał. Oby tak... Piękna przyzwyczaiła się już do kręcących się wokół ludzi. Toleruje Cantwell i osoby, które dotykają jej w czasie pomiarów. Kiedyś przeleżała dwie godziny na stole. Była w pełni świadoma, jednak nie uciekała. Podejrzewam, że ona wie, iż chcemy jej pomóc. W przyszłości Beauty zostanie matką lub zaopiekuje się osieroconymi pisklętami.
-
Grupa badaczy z McGill University odkryła istotne różnice pomiędzy mózgami dręczonych w dzieciństwie ofiar samobójstw oraz mózgami uznawanymi za normalne. Różnica ta dotyczy tzw. modyfikacji epigenetycznych, czyli zmian w strukturze i aktywności genów niezależnych od sekwencji DNA. Zmiany epigenetyczne zachodzą w komórce pod wpływem czynników zewnętrznych i nie są - w przeciwieństwie do samej informacji genetycznej - w stu procentach dziedziczone po rodzicach. Oznacza to na przykład, że jednojajowe bliźnięta dorastające w różnych warunkach mogą wykazywać znaczne różnice w tzw. wzorze metylacji, czyli liczbie i rodzaju genów "wyznakowanych" przez odwracalne przyczepienie chemicznych grup metylowych (-CH3) do określonych miejsc w genomie. Metylacja pozwala na minimalizację aktywności genu, dzięki czemu proces ten odgrywa istotną rolę w regulacji procesów fizjologicznych wewnątrz komórki w zależności od bieżących potrzeb i uwarunkowań zewnętrznych. Głównym celem badań było określenie aktywności genów kodujących tzw. rybosomalne RNA (rRNA), które wraz z odpowiednimi białkami tworzy tzw. rybosomy - struktury pozwalające komórce na syntezę białek wg instrukcji zakodowanej pierwotnie w informacji genetycznej. Ze względu na fakt, iż większość procesów w komórce zachodzi przy udziale białek, epigenetyczna regulacja aktywności genów dla rRNA jest kluczowa dla większości procesów zachodzących w organizmie. Zespół pod wodzą dr. Moshe Szyfa udowodnił, że geny kodujące rRNA także podlegają tego typu regulacji, przez co czynniki środowiskowe mogą wywierać znaczący wpływ m.in. na procesy uczenia, podejmowania decyzji i zapamiętywania. Poprzednie, wykonane na szczurach, badania naukowców z McGill University dowiodły, że zachowanie matki w czasie wczesnego dzieciństwa wpływa na aktywność genów - i przez to także na zachowanie - rozwijającego się potomstwa. Jednocześnie wykazano, że podawanie młodym leków zmieniających wzór metylacji DNA pozwala zmienić aktywność genów oraz sposób reagowania zwierząt na stres. Opisując wyniki badań nad mózgami dręczonych w dzieciństwie osób, dr Szyf zaznacza: Możliwe, że zmiany we wzorze metylacji były spowodowane przez przemoc w dzieciństwie, lecz w przypadku ludzi ciężko jest ustalić związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy wczesnym dzieciństwem, a zjawiskami epigenetycznymi. Dodaje: Wciąż nie jest znana odpowiedź na pytanie, czy możliwe jest wykrycie podobnych zmian w DNA uzyskanym z krwi, co pozwoliłoby na opracowanie testów diagnostycznych. [Należy też zbadać], czy możliwe jest opracowanie terapii, które usuwałyby te różnice w modyfikacjach epigenetycznych.
-
Odkryte w 1982 priony, patologicznie uformowane ("złożone") białka zdolne do infekowania żywych organizmów (są jedynymi znanymi czynnikami zakaźnymi niezawierającymi DNA ani RNA), po przedostaniu się do organizmu powodują w nim istne spustoszenie. Wiążąc się ze swoim prawidłowym odpowiednikiem, zmuszają go do zmiany własnej struktury, powodując tym samym upośledzenie jego funkcji i jednocześnie nadają mu własności infekcyjne, czyli zdolność do zaburzania kolejnych cząsteczek tej samej proteiny. Okazuje się jednak, że białko, którego patologiczna forma jest właśnie prionem, w swojej prawidłowej postaci jest niezwykle ważnym czynnikiem chroniącym mózg przed uszkodzeniem z przemęczenia. O odkryciu donoszą naukowcy z amerykańskiego Uniwersytetu Rockefellera. Mechanizm działania prionów był znany od stosunkowo dawna, lecz brakowało danych na temat fizjologicznej funkcji białka, z którego powstają. Z dokonanych przez Amerykanów badań wynika, że proteina ta, zwana PRPc (od ang. Cellular Prion-Related Protein- komórkowa forma białka związanego z prionami), chroni neurony przed przepracowaniem. W eksperymencie wykorzystano myszy, u których celowo wyłączono gen kodujący PRPc, co spowodowało utratę zdolności do jego produkcji. Badacze wykazali, że komórki mózgu takich myszy reagują na bodźce (w tym wypadku była to sztuczna stymulacja lekami) zbyt długo i intensywnie, przez co szybciej się "zużywają" i obumierają. Prowadzi to do oczywistego wniosku, że wspomniane białko odpowiada za regulację intensywności odpowiedzi neuronu na stymulację. Tłumaczy to rozwój demencji i zanik tkanki nerwowej spowodowany zamianą fizjologicznej formy PRPc w postać patologiczną, zwaną PRPsc (od ang. Prion-Related Protein - Scrappie form - PRP związane z chorobą scrappie, czyli gąbczastym zwyrodnieniem mózgu u owiec). Odkrycie naukowców z Uniwersytetu Rockefellera rodzi nadzieję na powstrzymanie lub chociaż opóźnienie rozwoju objawów chorób prionowych, takich jak BSE, choroba Creutzfelda-Jakoba czy kuru. Do tej pory bowiem schorzenia te były uznawane za śmiertelne w stu procentach przypadków. Być może próba farmakologicznego "uspokojenia" czynności mózgu pozwoli na zwalczenie objawów (lecz, niestety, nie przyczyny) tego typu zaburzeń
-
Kompleksowy test, umożliwiający określenie aktywności tysięcy genów jednocześnie, pozwolił badaczom zgłębić wiedzę na temat jednego z najważniejszych procesów zachodzących w organizmach żywych: cyklu komórkowego. Jest to seria zachodzących po sobie stanów, w które wchodzi żyjąca komórka - obejmuje m.in. replikację informacji genetycznej zapisanej w DNA, podział komórki, jej różnicowanie (specjalizację) itp. Naukowcy z Duke Institute for Genome Sciences & Policy przeprowadzili badania na jednokomórkowych drożdżach piekarskich, organizmie bardzo często używanym do badań z dziedziny biologii. Choć jest to organizm z pozoru bardzo różny od naszego, między naszymi gatunkami istnieje ogromna liczba podobieństw, co pozwala przypuszczać, że odkryte mechanizmy mogą funkcjonować także u ludzi. Do niedawna sądzono, że zagadka sterowania cyklem komórkowym została rozwiązana. Wcześniejsze badania wykazały, że proces ten jest sterowany przez niedużą grupę białek, zwanych cyklinami, oraz kontrolujące je kinazy, czyli cząsteczki zdolne do modyfikacji działania cyklin poprzez przyłączanie lub odłączanie reszt kwasu fosforowego (za odkrycie to przyznano w 2001 r. Nagrodę Nobla). Amerykanie postanowili jednak pójść o krok dalej - wykorzystali najnowsze zdobycze techniki, by monitorować aktywność tysięcy genów w pojedynczym badaniu. Dotychczas podobne badania wykonywano dzięki blokowaniu aktywności pojedynczych genów i obserwacji konsekwencji każdej tego typu modyfikacji. Jest to metoda bardzo skuteczna, lecz jej zastosowanie groziło dotychczas przeoczeniem subtelnych, dynamicznie zachodzących zmian w fizjologii komórki. Teraz, w dobie nowoczesnych badań na całych genomach (zestawach genów tworzących informację genetyczną komórki), możliwe było analizowanie komórek, w których wyłączono aktywność poszczególnych cyklin i regulujących je kinaz, pod kątem aktywności ogromnej liczby sześciu tysięcy genów naraz. W oparciu o starą wiedzę naukowcy przypuszczali, że komórki pozbawione cyklin powinny zatrzymać się bezpowrotnie na pewnym etapie cyklu komórkowego. Okazało się jednak, że choć objawy upośledzenia fizjologii były widoczne, aż 70% analizowanych genów wciąż wykazywało cykliczną zmianę aktywności, identyczną jak w zdrowej komórce. Oznacza to, że poza cyklinami istnieje inna grupa genów, kontrolująca ten proces. Amerykański zespół przypuszcza, że dodatkową grupę genów regulujących cykl komórkowy stanowią tzw. czynniki transkrypcyjne, czyli białka zdolne do regulowania aktywności innych genów. Najprawdopodobniej wśród sterowanych przez nie genów są także te kodujące inne czynniki transkrypcyjne, dzięki czemu każdy z nich, oprócz sterowania zachodzącymi w danej chwili procesami, decyduje także o dalszym przebiegu powtarzających się zdarzeń wewnątrz komórki. Aby zbadać tę hipotezę, wykorzystano model komputerowy. Na jego podstawie wykazano, że możliwe jest utrzymywanie przebiegu procesów składających się na cykl komórkowy nawet przy całkowitym braku aktywności cyklin. Nie oznacza to oczywiście, że cykliny są komórce niepotrzebne, lecz "spycha je" z pozycji niezastąpionych i samodzielnych regulatorów fizjologii komórki do roli elementu znacznie większego układu. Zdaniem badaczy z Duke Institute, cykliny najprawdopodobniej wchodzą we wzajemne interakcje z czynnikami transkrypcyjnymi, dzięki czemu możliwa jest regulacja bardzo szerokiego spektrum procesów. Wykonany eksperyment, oprócz walorów czysto poznawczych, może pozwolić na poszukiwanie terapii chorób, w których cykl komórkowy został zaburzony. Należą do nich przede wszystkim nowotwory, ale grupa ta zawiera też np. wszelkie wady rozwojowe, a także proces, którego większość ludzi chciałaby uniknąć: starzenie. Być może dalsze badania, tym razem wykonane na komórkach ludzkich, pozwolą na lepsze zrozumienie opisanych zjawisk i opracowanie sposobów wymuszania zmian w cyklu komórkowym.
-
JVC opracowało pierwszy w historii mikrowyświetlacz 8K4K D-ILA o przekątnej 1,75 cala, który jest w stanie pokazać obraz o rozdzielczości... 8192x4320 pikseli (35 megapikseli). To około 17 razy więcej niż standard HDTV, który pracuje w rozdzielczości 1920x1080 pikseli. Taka rozdzielczość znana jest jako "Full HD". Zgodnie ze standardami ITU-R BT.1769 i SMPTE 2036 urządzenie JVC osiąga rozdzielczość określaną mianem "Super Hi-Vision". Rozstaw pikseli w urządzeniu wynosi 4,8 mikrometra, a czas odpowiedzi wyświetlacza to zaledwie 4,5 milisekundy. Charakteryzuje się on też dużym kontrastem wychodzącym 20 000:1 oraz stosunkiem szerokości do długości rzędu 17:9. D-ILA posłuży do stworzenia projektorów i urządzeń wyświetlających nowej generacji.
-
Mamy duże zaufanie do wskazań naszych zmysłów. O tym, że nie powinno być bezgraniczne, świadczy chociażby fakt, że zdarza nam się ulegać złudzeniom. Zespół Johahna Leunga zaprezentował ostatnio ciekawe zjawisko, a mianowicie ścieśnienie przestrzeni słuchowej w wyniku szybkiego poruszania głową na boki. Oznacza to, że dźwięk wyemitowany tuż przed wykonaniem skrętu zbliża się percepcyjnie do miejsca stanowiącego punkt zakończenia ruchu. Uczestnicy eksperymentu kiwali wyłącznie głową, pozycja reszty ciała się nie zmieniała. Ich zadanie polegało na jak najszybszym poruszaniu głową na boki, w ślad za zapalającym się 30 stopni na prawo lub na lewo światełkiem. Tuż przed rozpoczęciem ruchu głowy z ruchomego głośnika emitowano dźwięk. Głośnik mógł się znajdować w różnej odległości przed lub za źródłem światła. Położenie dźwięku eksperymentalnego porównywano do lokalizacji dźwięku kontrolnego. Okazało się, że ochotnicy konsekwentnie się mylili i stwierdzali, że pierwszy dźwięk znajdował się bliżej punktu zakończenia ruchu, niż był w rzeczywistości. Działo się tak dlatego, iż na chwilę przed obrotem przestrzeń słuchowa zawężała się w kierunku światła. Podobne zjawisko kompresji przestrzeni obserwuje się przed rozpoczęciem szybkich ruchów sakkadowych gałek ocznych (oko wykonuje szybkie ruchy powrotne, sakkady, przed zmianą punktu fiksacji). W tym przypadku naukowcy tłumaczą efekt ściśnięcia "zachowaniem" neuronów. Pole recepcyjne (ang. receptive field), czyli obszar siatkówki, z którego otrzymuje obraz pojedyncza komórka zwojowa, jest uzgadniane z miejscem, gdzie, zgodnie z przewidywaniami, powinien się zakończyć ruch oczu. Wg zespołu Leunga, analogiczne zjawisko zachodzi w obrębie słuchu. Do kompresji przestrzeni słuchowej nie dochodziło, gdy wolontariusze mogli wskazać położenie dźwięku, odwracając ku niemu twarz. Określanie lokalizacji dźwięku w ten sposób, a nie przez porównywanie z położeniem innego dźwięku angażuje prawdopodobnie strumień grzbietowy, czyli system mniej podatny na złudzenia.
-
W pobliżu portu w Bostonie umieszczono 10 specjalnych boi, które mają chronić zagrożone wieloryby przed kolizją ze statkami. Na naszej planecie żyje jeszcze tylko około 300 północnoamerykańskich waleni z rodzaju Eubalaena. Główną przyczyną ich śmierci są kolizje ze statkami. Zwierzęta bardzo dużo czasu spędzają przy powierzchni, gdzie żerują, i nie obawiają się statków. W ciągu ostatnich 3 lat w okolicach portu w Bostonie zginęły co najmniej dwa walenie. Ich populacja jest tak mała, że strata każdego zwierzęcia jest niezwykle groźna. Dlatego też zamontowano boje, które wykrywają obecność zwierząt. Gdy waleń przebywa w pobliżu, boje wysyłają sygnał ostrzegawczy do statków, które są zobowiązane zwolnić do 10 węzłów. Instalowanie boi rozpoczęło się przed czterema miesiącami. Inwestycja związana jest z powstaniem portu LNG, w którym odbierany jest płynny gaz z tankowców. LNG zbudowano w miejscu częstego występowania waleni. Boje ostrzegają tankowce o obecności ssaków. David Willey, naukowiec ze Stellwagen Bank National Marine Sanctuary mówi, że system działa bardzo dobrze. Boje wysyłają sygnał, a tankowce rzeczywiście zwalniają. System ostrzegawczy kosztował 1,3 miliona dolarów. Będzie on użytkowany przez co najmniej 25 lat, bo tak długo będzie działał LNG. W tym czasie na obsługę systemu zostanie wydanych kolejne 25 milionów USD. Koszty są spore, ale, jak zapewniają pomysłodawcy projektu, przemysł okrętowy zgodził się je ponieść. Boje są oddalone od siebie o 5 mil. Gdy waleń "śpiewa" (a zwierzęta te bardzo rzadko zachowują ciszę) jest wykrywany przez co najmniej dwa urządzenia. Pod każdą z boi, na głębokości 50 stóp umieszczono hydrofon, który wykrywa odgłosy zwierząt. W razie sztormu czy innych zjawisk zakłócających odbiór, hydrofony mogą zostać opuszczone na głębokość ponad 100 stóp. Odgłosy zebrane przez hydrofony są przesyłane kablem do boi, gdzie analizuje je specjalne oprogramowanie. Wyławia z nich dźwięki mogące należeć do waleni i za pomocą satelity wysyła do Cornell University. Tam są ponownie analizowane przez ekspertów. Jeśli zostanie wykryty waleń, naukowcy kontaktują się z kapitanami okrętów i przekazują im ostrzeżenie. Zespół naukowców pracuje w zależności od ruchu statków. Gdy tankowce zbliżają się do LNG trwa 24-godzinne pogotowie. Cały system na razie świetnie się sprawdza. Wkrótce zostanie jeszcze udoskonalony. Tankowce LNG zostaną wyposażone w urządzenia do automatycznego odbioru sygnałów z boi. Dane z boi są też wysyłane za pomocą faksów i maili w ramach programu Right Whale Sighting Advisory System. Dzięki temu o obecności waleni dowiadują się wszyscy zainteresowani specjaliści, którzy mogą wówczas obserwować zwierzęta z powietrza.
-
Tłuszcz podskórny, który gromadzi się głównie na pośladkach i udach, może pomóc obniżyć ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. Autorzy badań z Harvard Medical School wyraźnie skontrastowali ze sobą tłuszcz podskórny i otaczający narządy wewnętrzne. Ten ostatni chroni narządy wewnętrzne przed urazem, ale jego nadmiar nie jest już korzystny dla zdrowia (Cell Metabolism). Rola tłuszczu podskórnego polega na wytwarzaniu hormonów: adipokin, które wzmagają metabolizm. Eksperymenty prowadzono na myszach. Naukowcy przeszczepiali tłuszcz z jednych części ciała gryzoni w inne i patrzyli, jaki będzie tego skutek. Gdy tłuszcz podskórny "przemieszczano" na brzuch, odnotowywano spadek wagi ciała, masy tłuszczowej oraz stężenia cukru we krwi. Zwierzęta zaczynały także silniej reagować na insulinę, a jak wiadomo, insulinooporność tkanek jest pierwszym krokiem do cukrzycy typu 2. Gdy do innych części ciała przeszczepiano brzuszny tłuszcz okołonarządowy, nie działo się nic. Zaskoczyło nas, że najważniejszą zmienną nie była lokalizacja tkanki tłuszczowej, ale jej rodzaj. Jeszcze bardziej zdumiewające, że [...] podskórny tłuszcz brzuszny wywierał pozytywny wpływ – podsumowuje szef badań, profesor Ronald Khan. Wcześniejsze badania sugerowały, że otyłe osoby z dużą ilością zarówno tłuszczu brzusznego, jak i podskórnego są bardziej wrażliwe na oddziaływanie insuliny niż ludzie z dużą ilością wyłącznie tłuszczu brzusznego. Wg Khana, niewykluczone, że tłuszcz podskórny niweluje efekty działania tłuszczu okołonarządowego.
-
Cena akcji AMD poszła w górę o 9% po tym, jak pojawiły się plotki, że firma ma zamiar się podzielić. Inwestorzy spodziewają się, że przedsiębiorstwo wkrótce oznajmi, iż powstaną z niego dwie firmy: jedna zajmująca się produkcją, a druga odpowiedzialna za projektowanie i rozwój układów scalonych. Szef AMD, Hector Ruiz, już przed rokiem zapowiadał powrót AMD do opłacalności. Obiecywał "mądrzejsze zarządzanie" aktywami. Wall Street czeka z zapartym tchem. Obecny model biznesowy jest nieskuteczny - mówi Ashok Kumar, analityk z CRT Capital Group. Przedstawiciele AMD nie komentują tych doniesień. Tymczasem AMD zanotowało w pierwszym kwartale bieżącego roku stratę w wysokości 358 milionów dolarów. W analogicznym okresie roku ubiegłego strata wyniosła 611 milionów.
-
Wikingowie kojarzą nam się z pływającymi najeźdźcami, tymczasem okazuje się, że tysiąc lat temu parali się handlem rybami i jako rolnicy zaludniali kolejne obszary.To oni zajęli się komercyjnym odławianiem dorsza na terenie norweskiejArktyki i transportowali go na leżące nad Bałtykiem obszary oraz dodzisiejszej Anglii. Tak więc wikingowie z Yorku jadali ryby schwytane uwybrzeży Norwegii (Journal of Archaeological Science). Miejsce złowienia dorszy określono dzięki technice, którą pierwotnie opracowano z myślą o śledzeniu tras współczesnych ławic. Bazuje ona na analizie kolagenu, który nosi chemiczne ślady okolicy, w której przebywała ryba. Po zbadaniu kości ze stanowisk archeologicznych okazało się, że znaczne ilości dorsza zaczęto transportować, poczynając od 950 roku n.e. Pracom zespołu przewodniczyli archeolodzy z Uniwersytetu w Cambridge. Naukowcy stwierdzili, że miejsce odcinania rybie głowy i rejon, gdzie znajdowano resztę kości, dzieliły niekiedy tysiące kilometrów. James Barrett z Cambridge podkreśla, że problem znacznego obniżenia liczebności ławic, z którym dość często borykamy się w dzisiejszych czasach, po raz pierwszy wystąpił właśnie ok. 1000 lat temu. Stało się tak, gdyż wikingowie zaopatrywali w towar nie tylko lokalny rynek. Pojawienie się komercyjnego rybołówstwa może oznaczać moment, kiedy ludzie zaczęli wywierać wpływ na morski ekosystem.
-
Badającym życie pająków naukowcom z chińskiego Uniwersytetu Hubei udało się udowodnić, że promieniowanie UVB może spełniać rolę sygnału świadczącego o atrakcyjności seksualnej. Odkrycie to jest pierwszą w historii obserwacją użycia fal o takiej częstotliwości jako nośnika informacji w świecie ożywionym. Eksperymenty przeprowadzone przez Chińczyków na zwierzętach z gatunku Phintella vittata, potocznie zwanych "skaczącymi pająkami", a fachowo skakunami (Salticidae), dowodzą, że należące do niego samice chętniej wybierają jako partnerów do rozrodu te osobniki, których powłoki ciała silniej odbijają promieniowanie ultrafioletowe w zakresie fal UVB. Odkrycie to jest dość zaskakujące, gdyż światło o tej częstotliwości jest niezwykle szkodliwe dla wielu cząstek biologicznych, np. DNA i białek (fale z tego zakresu są emitowane np. przez lampy ultrafioletowe stosowane do dezynfekcji pomieszczeń szpitalnych). Światło o takiej częstotliwości jest bezpośrednią przyczyną takich schorzeń, jak nowotwory skóry lub uszkodzenia siatkówki. Z tego powodu naukowcy nie przypuszczali, że mogą istnieć organizmy zdolne do detekcji tak szkodliwego promieniowania. Samo odkrycie na powłokach ciała organizmów żywych cząsteczek zdolnych do odbijania światła UV nie jest niczym nowym. Do tej pory jednak skupiano się zawsze na analizie promieniowania z innego zakresu, określanego jako UVA. Udowodniono na przykład, że zdolność do jego odbijania jest czynnikiem silnie wabiącym płeć przeciwną u licznych zwierząt. Schemat przeprowadzanego eksperymentu był niezwykle prosty. Badane pająki oświetlano światłem o różnych parametrach, jednocześnie oddzielając samce od samic filtrami blokującymi przepływ światła o określonych długościach fal. Udowodniono w ten sposób, że światło UVA oraz ogólna jasność wewnątrz pomieszczenia nie wpływały na wzajemny pociąg seksualny pomiędzy osobnikami. Zależność taką zaobserwowano jednak dla promieniowania ultrafioletowego o innej częstotliwości, czyli właśnie dla UVB. Skakuny od dawna słynęły z wyjątkowo złożonych oczu oraz świetnego wzroku. Dowiedziono przykładowo, że narząd wzroku u przedstawicieli tego gatunku zawiera receptory wyspecjalizowane w detekcji promieniowania UVA, lecz dokładny mechanizm wykrywania drugiego pasma ultrafioletu wciąż nie jest znany. Pracujący na Uniwersytecie Hubei badacz, prof. Daiqin Li, twierdzi, że dokonane odkrycie stanowi wstęp i zachętę do przeprowadzenia szerszego zakresu badań. Jego zdaniem, utrzymujące się dotychczas czysto negatywne przekonanie o roli światła UVB w życiu organizmów mogło opóźnić lub utrudnić badania nad istotą zarówno zdolności do detekcji promieniowania UVB, jak i roli odbijających je wzorów na ciele zwierząt w ich wzajemnej komunikacji. Jak podkreśla prof. Li, wykonane na pająkach badania były zaledwie pierwszymi z wielu, których celem będzie pogłębienie wiedzy na ten temat.
-
Niewielka cząsteczka zwana nutliną-3a wystarczy, aby aktywować mechanizm powstrzymujący podziały komórkowe - donoszą naukowcy z Narodowego Instytutu Badań nad Rakiem (NCI - od ang. National Cancer Institute). Oznacza to, że subtancja ta ma szansę stać się bardzo skutecznym lekiem przeciwnowotworowym. Działanie nutliny-3a wynika z jej zdolności do aktywowania genu p53, odpowiedzialnego za kontrolę podziałów komórkowych. Produkt tego genu, białko zwane "strażnikiem genomu", wymusza na komórce powstrzymanie podziału w sytuacji, gdy ta zachowuje się w sposób nieprawidłowy (czyli np. nadmiernie dzieli się lub ulega mutacjom). Uruchamiany jest wtedy proces tzw. starzenia komórki (ang. senescence), w efekcie którego pozostaje ona przy życiu, lecz traci (najprawdopodobniej bezpowrotnie) zdolność do wzrostu i podziałów. Drugą możliwą drogą działania p53 jest wprowadzenie komórki na szlak apoptozy, czyli samobójczej, "altruistycznej" śmierci pojedynczej komórki dla dobra całego organizmu. Oba te procesy są wysoce pożądane w przypadku komórek nowotworowych. Aktywność genu p53 jest w komórce blokowana przez wiązanie z białkiem zwanym Mdm2, co oznacza, że występująca w wielu nowotworach nadprodukcja Mdm2 powoduje upośledzenie systemu ochrony komórki poprzez p53. Działanie związków z grupy nutlin polega na zapobieganiu (inhibicji) tworzeniu kompleksu Mdm2:p53, dzięki czemu funkcja "strażnika genomu" zostaje zachowana. Co prawda w około połowie przypadków chorób nowotworowych dochodzi do mutacji w genie dla p53, która całkowicie lub częściowo uniemożliwia syntezę prawidłowego białka, lecz w pozostałych 50 procentach przypadków do przywrócenia jego prawidłowego działania wystarczyłoby teoretycznie usunięcie czynników upośledzających jego funkcjonowanie. Właśnie w takich przypadkach nutlina-3a mogłaby znaleźć swoje zastosowanie jako lek przeciwnowotworowy. Przeprowadzone przez naukowców z NCI badania objęły dwie formy nutliny-3, oznaczone symbolami a oraz b. Udowodniono, że pierwszy ze związków wykazuje około 150-krotnie wyższą aktywność w badaniach in vitro, co przekłada się na niemal stuprocentową skuteczność trwałego blokowania podziałów komórkowych już po tygodniu inkubacji w obecności tego związku (z tego powodu dalsze badania objęły wyłącznie analizę formy a). Kolejnym etapem badań było sprawdzenie zależności między obecnością funkcjonalnego genu dla p53 w komórce a skutecznością nutliny. Zauważono, że inhibicja podziałów komórkowych zachodzi wyłącznie wtedy, gdy komórka posiada poprawną kopię genu dla "strażnika genomu". Podobnego efektu nie zaobserwowano w komórkach, w których nie była możliwa synteza prawidłowych cząsteczek tej proteiny. Dotychczas nie ustalono skuteczności nutliny-3a in vivo, czyli na żywych organizmach. Można się jednak spodziewać, że stosowne badania zostaną w niedługim czasie rozpoczęte. Jeżeli oczekiwania naukowców zostaną spełnione, związek ten ma szansę stać się istotnym elementem nowoczesnej i bezpiecznej terapii antynowotworowej.
-
Daniel Levitin, profesor z McGill University, zwany często rockandrollowym doktorem, bada wpływ muzyki na mózg. Współpracował z wieloma znanymi postaciami ze "świata nut", m.in. Stevie Wonderem. W ramach swojego najnowszego studium odkrył powiązania pomiędzy rozwojem ludzkości jako gatunku a ewolucją samej muzyki. Zaskoczyło go zarówno to, jakie obszary mózgu ulegają aktywacji, jak i natura pobudzenia. Uczy nas to czegoś o historii ewolucyjnej mózgu i historii ewolucyjnej muzyki. Brzmi dość niedorzecznie, ale zauważyliśmy, że kiedy słucha się muzyki wewnątrz skanera, rozświetla się rejon mózgu, który normalnie odpowiada za przytupywanie stopami i klaskanie dłońmi... Jednym słowem część kory motorycznej uaktywnia się nawet wtedy, gdy ty leżysz całkowicie nieruchomo. Sugeruje to istnienie związku ewolucyjnego między muzyką a ruchem. Jeśli połączymy w całość to, co wiemy z antropologii [...], z pewnością zauważymy, że przez dziesiątki tysięcy lat muzykę praktykowano w zupełnie inny sposób niż współcześnie. Muzyka i taniec współwystępowały od dawien dawna. Teraz zaczęliśmy słuchać utworów, siedząc ze słuchawkami na uszach, bierzemy też udział w koncertach, podczas których inni grają, a my zastygamy w bezruchu. Levitin podkreśla, że odczuwając przyjemność, nie zdajemy sobie sprawy z ewolucyjnego podtekstu naszych doznań. Coś sprawia nam przyjemność, ponieważ w mózgu wzbiera fala neurotransmiterów powiązanych z daną aktywnością. Dzieje się tak, ponieważ nasi przodkowie, którzy zachowywali się w podobny sposób, odnosili z tego tytułu wymierne korzyści. Dla profesora, który studiował psychologię poznawczą na Uniwersytecie Stanforda, muzyka jest oknem do ludzkiego umysłu, ponieważ aktywuje niemal cały mózg. Podczas swoich eksperymentów odtwarza osobom leżącym wewnątrz skanera różne rodzaje muzyki, np. lubianą i nielubianą, rytmiczną i nierytmiczną, znaną i nieznaną. W ten oto sposób sprawdzamy, czy istnieją jakieś różnice w aktywacji. Wybór konkretnego rodzaju jest podyktowany aktualnie testowanymi hipotezami badawczymi. Dla Levitina przyjemność czerpana ze słuchania muzyki ma dwojaką naturę: estetyczną i emocjonalną. Czasem "zahacza" nawet o przyjemność fizyczną. Muzyka towarzyszy człowiekowi właściwie we wszystkich sytuacjach i na każdym etapie życia. Odkryliśmy, że ludzie potrafią wykorzystywać muzykę jako metodę samoleczenia. Niektórzy, nie wszyscy. Wiele osób wydaje się zdobywać wiedzę o tym, jaki rodzaj muzyki pomaga im w określonych momentach, np. po wyniszczającej kłótni z partnerem czy w chwili zwykłego smutku.
-
Intel, Samsung i TSMC nawiązały współpracę, której celem jest rozpoczęcie w 2012 roku produkcji układów scalonych z wykorzystaniem 450-milimetrowych plastrów krzemowych. Przejście na większe plastry pozwala obniżyć koszty produkcji i zaoferować klientom bardziej atrakcyjne ceny. Powierzchnia 450-milimetrowego plastra jest ponaddwukrotnie większa, niż wykorzystywanych obecnie plastrów 300-milimetrowych. To obniża cenę na pojedynczy układ, pozwala też zaoszczędzić wodę, energię oraz inne zasoby potrzebne do produkcji kości. Coraz większe plastry są wykorzystywane średnio co 10 lat. W 1991 roku rozpoczęto produkcję układów na 200-milimetrowych plastrach, a w 2001 przemysł półprzewodnikowy zaczął wykorzystywać plastry o średnicy 300 milimetrów.
