KopalniaWiedzy.pl

Jak donoszą naukowcy z Francis Crick Institute oraz Institute of Cancer Research (ICR), pewna klasa leków przeciwko nowotworom piersi może pomóc w zwalczaniu nowotworów płuc, które stały się oporne na terapie celowane. Z badań, których wyniki opublikowano na łamach Cell Reports, dowiadujemy się, że u myszy guzy nowotworu płuc spowodowanego mutacją w genie EGFR znacząco się zmniejszyły, gdy zablokowano proteinę p110α. Tymczasem leki blokujące tę proteinę są obecnie poddawane – z dobrym skutkiem – testom klinicznym mającym na celu opracowanie nowych terapii przeciwko nowotworom piersi. To zaś oznacza, że wkrótce leki te mogą zostać zatwierdzone oraz, jak się okazuje, mogą też posłużyć do leczenia pacjentów z opornymi na terapię nowotworami płuc z mutacją EGFR. Obecnie osoby cierpiące na nowotwór płuc z mutacją EGFR mają do dyspozycji bardzo efektywne leki. Niestety, mimo że leki te są coraz lepsze, po kilku latach nowotwór zwykle staje się oporny na leczenie, rośnie i znowu się rozprzestrzenia. Wówczas pozostaje tylko konwencjonalna chemioterapia, która nie jest leczeniem celowanym i niesie ze sobą poważne skutki uboczne. Nasze nowe badania wskazują, że warto sprawdzić, czy inhibitory p110α nie mogą być drugą linią obrony. Nasze badania znajdują się na razie na bardzo wczesnym etapie, dlatego też musimy wykonać więcej badań na myszach i na hodowlach komórek, zanim zdecydujemy się na badania kliniczne. Jednak to bardzo obiecujący kierunek, mówi główny autor badań, profesor Julian Downward, który prowadzi laboratoria zarówno w Instytucie Cricka jak i ICR. Zespół Downwarda wziął na cel sposób interakcji pomiędzy proteiną RAS a p110α. Proteiny RAS są zmutowane w około 20% nowotworów, co powoduje ich niekontrolowany wzrost. Profesor Downward od dawna bada te proteiny. Teraz okazało się, że gdy u myszy z mutacją EGFR zablokowano interakcje pomiędzy RAS a p110α doszło do znaczącego zmniejszenia guza. Przed leczeniem guz zajmował 2/3 przestrzeni w płucach, po leczeniu zaś zmniejszył się i zajmował 1/10 przestrzeni. Zaobserwowano przy tym bardzo mało efektów ubocznych. Jako, że chcieliśmy się przyjrzeć specyficznemu rodzajowi interakcji, wykorzystaliśmy technikę genetyczną, która nie będzie praktyczna u pacjentów. Dlatego też rozpoczynamy poszukiwania sposobu osiągnięcia tego samego za pomocą leków. Od badań klinicznych dzieli nas jeszcze wiele lat. Nasz cel średniookresowy to zbadanie już istniejących leków pod kątem ich działania jako inhibitorów p110α. Może mieć to dla pacjentów pewne skutki uboczne, jak okresowe objawy podobne do cukrzycy, jednak i tak takie leczenie będzie mniej toksyczne niż chemioterapia, stwierdza uczony. « powrót do artykułu

Jean-Jacques Savin, były wojskowy i pilot, podjął próbę przepłynięcia Atlantyku w kapsule w kształcie beczki. Siedemdziesięciojednolatek wyruszył z El Hierro, wyspy w archipelagu Wysp Kanaryjskich, i w 3 miesiące zamierza dotrzeć do Karaibów. Pieniądze na realizację przedsięwzięcia (60 tys. euro) zostały zebrane głównie dzięki crowdfundingowi. Wzmocniona kapsuła jest wyposażona w koję, kuchenkę i miejsce do przechowywania. By pomóc oceanografom z JCOMMOPS w badaniu atlantyckich prądów, Francuz chce rozrzucać na trasie specjalne markery. Savin relacjonuje swoją podróż na Facebooku i jak na razie wygląda, że beczka sprawuje się dobrze, a pogoda jest sprzyjająca, dzięki czemu podróżnik może się poruszać z prędkością 2-3 km/h. Przemieszczana prądami morskimi beczka ma 3 metry długości i 2,10 m szerokości. Powierzchnia mieszkalna to 6 m2. Dzięki iluminatorowi Savin może obserwować życie morskie. Kapsuła jest skonstruowana w taki sposób, by wytrzymać napór fal i ataki orek. Panel słoneczny zapewnia energię potrzebną do nawigowania i komunikacji. Czternastego stycznia Savin będzie obchodzić 72. urodziny. Na tę okazję zabrał ze sobą butelkę czerwonego wina. Wśród zapasów znajdują się też produkty na powitanie 2019 r. « powrót do artykułu

Podczas terapii na oddziałach intensywnej opieki medycznej (OIOM-ach) niżsi pacjenci są bardziej zagrożeni zgonem niż wyżsi. Ze statystyk zaprezentowanych w artykule opublikowanym na łamach pisma Intensive Care Medicine wynika, że wśród ponad 400 tys. dorosłych osób w stanie krytycznym najniżsi (o wzroście ok. 136 cm) umierali w szpitalu z większym prawdopodobieństwem - mężczyźni o 29%, a kobiety o 24% częściej - niż najwyżsi (o wzroście ok. 198 cm). W grupie najwyższych osób ryzyko zgonu w szpitalu wynosiło 21% dla mężczyzn i 17% dla kobiet. Badanie nie wskazało na związek przyczynowo-skutkowy, a na korelację. Często urządzenia i rurki umieszczane w ciele pacjenta występują tylko w jednym rozmiarze i nie da się ich łatwo dostosować do osób o różnych gabarytach - podkreśla dr Hannah Wunsch z Sunnybrook Hospital w Toronto. W pewnym momencie Kanadyjka zaczęła się więc zastanawiać, czy ograniczenia te mogą wpływać na opiekę nad pacjentami. Odkryliśmy, że nawet po wzięciu poprawki na czynniki, o których wiemy, że wpływają na ryzyko zgonu w szpitalu, nadal istnieje dość silna korelacja między wzrostem a śmiertelnością. Nie umiemy powiedzieć, co się właściwie dzieje. Możliwe, że wszystko, co robimy, może w pewien sposób [bardziej] szkodzić osobom niższym. Wunsch uważa więc, że planując terapię, lekarze powinni brać pod uwagę zarówno wagę, jak i wzrost pacjentów. W ramach studium ekipa Wunsch przeanalizowała dane z lat 2009-15, dot. pacjentów z 210 OIOM-ów z Wielkiej Brytanii. Objęły one 233 tys. mężczyzn i 184 tys. kobiet. U 45% zmierzono wzrost. Okazało się, że zwiększaniu wzrostu towarzyszył spadek śmiertelności. Choć za uzyskane wyniki mogą, oczywiście, odpowiadać różnice w leczeniu, nie zaobserwowano np. różnic w zgonach pacjentów mechanicznie wentylowanych, a podczas tych procedur wzrost jest brany pod uwagę (w respiratorze wprowadza się przynależną masę ciała - PBW - lub płeć i wzrost pacjenta). Autorzy raportu z pisma Intensive Care Medicine nie mogli określić, czy na wzrost wpłynęła choroba wieku dziecięcego, np. nowotwór, który może oddziaływać na długość życia. Nie brali też poprawki na różnice w opiece na poszczególnych OIOM-ach. Komentatorzy publikacji podkreślają, że wyniki nie są na tyle konkluzywne, by zmieniać praktykę kliniczną i że potrzeba dalszych badań w tej dziedzinie. « powrót do artykułu

Japonia ogłosiła, że wycofuje się z Międzynarodowej Komisji Wielorybnictwa (IWC) i od przyszłego roku rozpoczyna komercyjne polowania na wieloryby. Jednocześnie Tokio przerywa swój program naukowy, w ramach którego, pod pozorem prowadzenia badań naukowych i pod nadzorem IWC, przez lata japońscy rybacy zabijali setki wielorybów. Obecnie japońska flota poluje na płetwale karłowate, ale już ogłoszono, że to ostatni sezon polowań w Antarktyce. Japonia przyłączyła się do IWC w 1951 roku i przestanie być członkiem tej organizacji w lipcu 2019 roku. Pozostanie obserwatorem. Japoński rząd zapewnił, że nadal będzie współpracował z organizacjami zarządzającymi międzynarodowymi zasobami morskimi. Dodał, że decyzja o opuszczeniu IWC i rozpoczęciu komercyjnych połowów jest oparta na faktach naukowych oraz została podjęta w interesie "utrzymania równowagi w zasobach morskich". Rządy Nowej Zelandii i Australii z zadowoleniem przyjęły decyzję o zakończeniu przez Japonię polowań na Oceanie Południowym, jednak zachęcają Kraj Kwitnącej Wiśni, by pozostał pełnoprawnym członkiem IWC. Wycofanie się Japonii z członkostwa w IWC będzie miało konsekwencje dla tej organizacji, gdyż Japonia jest, po USA, drugim najważniejszym źródłem jej finansowania. Decyzja Japonii to wynik coraz większego podziału w łonie IWC. Część krajów chce, by Komisja zgodziła się na komercyjne połowy wielorybów. Jednak zwolennicy moratorium mają przewagę, pomimo tego, że w ciągu ostatnich lat nieco państw przeszło na stronę zwolenników połowów. IWC została początkowo powołana w celu regulacji połowów wielorybów, jednak gdy okazało się, że wielu gatunkom wielorybów grozi całkowita zagłada, wprowadzono moratorium na polowania, które trwa od lat 80. ubiegłego wieku. Od tamtej pory liczebność wielu gatunków wzrosła, ale kilka z nich wciąż jest zagrożonych. Podczas ostatniego spotkania IWC w Brazylii Japonia zaproponowała wznowienie komercyjnych połowów. Wniosek został z łatwością odrzucony przez przeciwników polowań. Jakby tego było mało, większość członków IWC opowiedziała się za całkowitym zakazem polowań, dla jakichkolwiek celów, a nie tylko za moratorium. Potępiono też Japonię za jej rzekomy program naukowy, w wyniku którego Japończycy zabijają rocznie setki wielorybów, których mięso jest sprzedawane w sklepach i restauracjach. IWC wydała też zgodę rodzimym społecznością Arktyki na zabijanie tylu wielorybów, by mogły przeżyć. Japończycy oskarżyli IWC o hipokryzję twierdząc, że organizacja dopuszcza wyjątki kulturowe w przypadku ludów Arktyki i im pozwala zabijać wieloryby, a dla Japonii czy Skandynawii takich wyjątków nie robi. « powrót do artykułu

Jak pozyskać najwięcej przeciwutleniacza luteiny ze szpinaku? Spożywać go w postaci soku bądź koktajlu. W ciemnozielonych warzywach liściastych występują spore ilości luteiny. Chcąc zmaksymalizować zawartość przeciwutleniacza w finalnym produkcie, naukowcy z Uniwersytetu w Linköping porównywali różne sposoby przygotowywania szpinaku. Wcześniej Szwedzi wykazali, że luteina może zmniejszyć stan zapalny u pacjentów z chorobą wieńcową. Zademonstrowali również, że luteina jest magazynowana w komórkach odpornościowych, co oznacza, że da się utworzyć jej rezerwę w organizmie. Do najnowszego studium wybrano właśnie szpinak, bo jest on często wybieranym warzywem. Unikatową cechą naszego studium jest ocena metod często wykorzystywanych podczas gotowania w domu. Porównaliśmy kilka temperatur i czasów podgrzewania. Analizowaliśmy też metody przygotowania, w ramach których szpinak jest spożywany na zimno, np. w sałatkach czy smoothie - opowiada prof. Lena Jonasson. Autorzy publikacji z pisma Food Chemistry kupili szpinak w supermarkecie. Następnie poddawali go m.in. smażeniu, parowaniu czy zwykłemu gotowaniu przez maksymalnie 90 minut. Poziom luteiny był mierzony w kilku momentach. Tak jak się można było spodziewać, im dłużej szpinak gotowano, tym mniej luteiny w nim pozostawało. Metoda obróbki także miała znaczenie. Kiedy warzywo smażono w wysokiej temperaturze, po zaledwie 2 minutach duża część przeciwutleniacza ulegała degradacji. Odgrzewanie potrawy w mikrofalówce częściowo kompensowało utratę luteiny w czasie gotowania; gdy struktura rośliny jest dalej rozkładana przez mikrofalówkę, ze szpinaku uwalnia się bowiem więcej luteiny. Najlepiej w ogóle nie podgrzewać szpinaku. Jeszcze lepiej zrobić koktajl i dodać tłuszcz w postaci nabiału, np. śmietanki, mleka czy jogurtu. Gdy szpinak jest pocięty na drobne kawałki, z liści uwalnia się więcej luteiny, a tłuszcz zwiększa rozpuszczalność przeciwutleniacza w cieczy - podsumowuje dr Rosanna Chung, główna autorka artykułu. « powrót do artykułu

W stajni przy willi na przedmieściach Pompejów odkryto szczątki spetryfikowanego konia. Zwierzę miało na sobie uprząż. Massimo Osanna, dyrektor parku archeologicznego w Pompejach poinformował, że willa należała do wysokiego rangą oficera, być może generała. Od czasu znalezienia pierwszego zwierzęcia natrafiono na szczątki kolejnych dwóch lub trzech koni. Co najmniej dwa były osiodłane. Niewykluczone, że ich właściciel szykował się do ucieczki, jednak nie zdążył i wszyscy zostali zabici przez erupcję Wezuwiusza. Naukowcom udało się wykonać świetnej jakości odlew padłego konia, pierwszy taki w Pompejach. Ludzie i zwierzęta, którzy zginęli w erupcji wulkanu, zostali przysypani popiołem. Ich ciała się rozłożyły, pozostawiając niezwykłe puste przestrzenie w twardniejących popiołach, które oddały kształt zmarłych. W XIX wieku naukowcy opracowali metodę wstrzykiwania w te przestrzenie gipsu, by w ten sposób oddać kształt pogrzebanych ludzi i zwierząt. Dotychczas wykorzystywano ją w przypadku ludzi i raz w przypadku psa. To pierwszy i jedyny tak dobrze zachowany koń z Pompejów. Pozostałości po innych znalezionych zostały wcześniej zniszczone przez złodziei, którzy przeczesywali Pompeje w poszukiwaniu artefaktów, by sprzedać je na czarnym rynku. Na wspomnianą willę natrafiono po raz pierwszy pod koniec XIX wieku. w latach 50. XX wieku prowadzono w niej pewne prace archeologiczne, później budynek zamknięto. Odkrycia koni dokonano, gdy policja trafiła na tunele wykopane przez złodziei. Zawiadomiono archeologów, którzy przeprowadzili prace w niebadanych wcześniej stajniach. Od 2014 roku karabinierzy prowadzą szeroko zakrojoną Operazione Artemide. Wszczęto ją po tym, gdy złodzieje ukradli z jednej ze ścian w Pompejach fresk z wyobrażeniem Artemidy. W ciągu mniej niż roku aresztowano ponad 140 osób, w tym złodziei, handlarzy kradzionymi dziełami sztuki i członków mafii. Odzyskano około 2000 artefaktów. « powrót do artykułu

Brunatna tkanka tłuszczowa odgrywa bardzo pożyteczną rolę. Zapewnia energię cieplną i uwalnia czynniki sygalizacyjne uruchamiające metabolizm tłuszczów oraz cukrów, przez co ludzie posiadające tę tkankę są w pewnym stopniu chronieni przed otyłością i cukrzycą. Okazuje się jednak, że leki z grupy statyn przyczyniają się do zmniejszenia brunatnej tkanki tłuszczowej. Odkrycia dokonał zespół profesora Christiana Wolfruma ze Szwajcarskiego Federalnego Instytutu Technologicznego w Zurychu (ETH Zurich). Uczony od wielu lat prowadzi badania nad brunatną tkanką tłuszczową. Tym razem chciał sprawdzić, w jaki sposób komórki niepożądanej białej tkanki tłuszczowej zamieniają się w pożyteczna komórki brunatnej tkanki tłuszczowej. Podczas badań hodowlach komórek uczeni zauważyli, że w przemianie tej kluczową rolę odgrywa szlak biochemiczny odpowiedzialny za tworzenie się cholesterolu. Stwierdzili również, że główną molekuła regulującą zmianę z jednego rodzaju komórek tłuszczowych w inne jest pirofosforan geranylogeranylu. Z wcześniejszych badań wiadomo, że szlak biochemiczny tworzenia się cholesterolu jest też kluczowy dla działania statyn, leków zmniejszających ryzyko ataku serca poprzez zmniejszenie poziomi cholesterolu we krwi. Jednym ze skutków działania statyn jest zmniejszenie wytwarzania pirofosforanu geranylogeranylu. Dlatego też Szwajcarzy chcieli sprawdzić, czy statyny wpływają na tworzenie się brunatnej tkanki tłuszczowej. W ramach swoich badań naukowcy poddali pozytronowej tomografii emisyjnej 8500 pacjentów Szpitala Uniwersyteckiego w Zurychu. Okazało się, że brunatną tkankę tłuszczową miało 6% osób, które nie zażywały statyn i mniej niż 1% wśród osób zażywających statyny. Następnie przeprowadzono badania kliniczne na 16 pacjentach Szpitali Uniwersyteckich z Bazylei i Zurychu. Na ich podstawie udowodniono, że statyny zmniejszają aktywność brunatnej tkanki tłuszczowej. Naukowcy odradzają jednak odstawianie statyn. Statyny są niezwykle ważnymi środkami zapobiegającymi chorobom układu krążenia. Ratują one miliony ludzi na całym świecie, mówi profesor Wolfrum. Uczony przypomina, że inne badania wykazały, iż w dużych dawkach statyny nieco zwiększają ryzyko rozwoju cukrzycy. Możliwe, że te dwa efekty działania statyn – zmniejszenie brunatnej tkanki tłuszczowej i niewielkie zwiększenie ryzyka cukrzycy – są w jakiś sposób ze sobą powiązane, stwierdza Wolfrum. Jeśli przyszłe badania wykażą istnienie takiego związku, pozwoli to na bardziej precyzyjne przepisywanie dawek statyn. Będzie można zbadać mechanizm stojący za oboma zjawiskami, co pozwoli stwierdzić, którzy pacjenci są bardziej narażeni na ryzyko rozwoju cukrzycy. Takim osobom będzie można zaoferować albo inne dawki statyn, albo alternatywne metody leczenia. « powrót do artykułu

Wesołych Świąt: odpoczynku, zdrowia, radości, spełnienia marzeń (prezentowych i nie tylko) życzy KW :) « powrót do artykułu

Nadzieję na skuteczniejsze leczenie osób wymagających przeszczepu komórek krwiotwórczych daje metoda opatentowana przez naukowców z UJ. Badacze analizują substancję, która może lepiej mobilizować komórki niż lek standardowo stosowany u pacjentów. W trakcie leczenia nowotworów konieczne bywa przeszczepienie komórek krwiotwórczych. U pacjentów standardowo stosowane są leki, które mobilizują komórki krwiotwórcze, aby te uwalniały się do krwiobiegu. Pobudzenia wymagają też granulocyty, czyli takie komórki, które stanowią pierwszą linię obrony przed infekcjami. Mobilizowane komórki krwiotwórcze często przeszczepia się zamiast szpiku kostnego. W tym celu trzeba je pobudzić - zachęcić do opuszczenia szpiku i przejścia do krwi. Obecnie przy przeszczepach pobudza się je się m.in. białkiem rekombinowanym GCSF. Niestety, jest ono drogie i nie u wszystkich pacjentów działa - tłumaczy dr Witold Nowak, finalista Nagrody Naukowej Tygodnika Polityka i laureat stypendium START Fundacji na rzecz Nauki Polskiej. Dr Nowak pracuje na Wydziale Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii na Uniwersytecie Jagiellońskim. NOWY ZWIĄZEK NA STARY PROBLEM Razem z zespołem badaczy z UJ naukowiec bada inną substancję - protoporfirynę kobaltu, która również pobudza uwalnianie komórek do krwi obwodowej. Na razie doświadczenia prowadzone są na myszach. Okazuje się, że protoporfiryna kobaltu mobilizuje komórki także u tych myszy, które słabo reagują na standardowy lek. Uzyskane wyniki to nie tylko niespodzianka naukowa, ale przede wszystkim duży potencjał aplikacyjny - komentuje dr Witold Nowak. Badania przedkliniczne pokazały, że protoporfiryna kobaltu jest skuteczniejsza, niż GCSF. Działa nawet u tych myszy, które w wyniku standardowej procedury uwalniają mniej komórek, niż inne osobniki. Jest zatem szansa, że nasza substancja będzie lepiej działała również u tych pacjentów, którzy słabo reagują na GCSF – uważa naukowiec. Dodał, że procedura prowadząca do uwolnienia komórek jest standardowa i stosowana rutynowo. Innowacja polega na zastosowaniu substancji, która nigdy wcześniej nie była do tego używana. Na razie doświadczenia prowadzone są na myszach. Dalsze prace pozwolą ocenić, czy uda się zastosować protoporfirynę kobaltu lub jej pochodne do mobilizacji komórek u pacjentów. Naukowcy z Uniwersytetu Jagiellońskiego uzyskali patent amerykański na wykorzystanie protoporfiryny kobaltu, dzięki której można stymulować uwalnianie granulocytów i komórek krwiotwórczych do krwiobiegu u myszy. Badania prowadzone są przez dr Agatę Szade i dr Krzysztofa Szade, biorą w nich też udział dr Jacek Stępniewski i dr Witold Nowak. PATENT NA NOWE ZASTOSOWANIE ZNANEJ SUBSTANCJI Protoporfiryna kobaltu do tej pory była używana do zwiększania aktywności oksygenazy hemowej-1. Dr Witold Nowak dobrze zna tę substancję, ponieważ badał jej rolę w komórkach szpiku kostnego, mogących tworzyć tkankę tłuszczową, kostną i chrzęstną. Badacz zajmował się kwestią odpowiedzi na stres oksydacyjny. Oksygenaza hemowa-1 to enzym, który rozkłada hem czyli protoporfirynę żelaza. Hem to główny składnik hemoglobiny odpowiedzialny za wiązanie tlenu oraz ważny element wielu innych białek. Jest niezbędny dla komórek, ale jego nadmiar wywołuje stres oksydacyjny – wyjaśnił dr Nowak. Jak tłumaczy, do tej pory uważano, że nadmiar hemu uszkadza przede wszystkim błony komórkowe. Jego doświadczenia sugerują, że hem może utrudniać naprawę nieprawidłowo zwiniętych nici DNA. Obecnie dr Nowak prowadzi badania nad znaczeniem usuwania nadmiaru hemu przez oksygenazę w utrzymaniu stabilności DNA i zapobieganiu powstawania mutacji w komórkach macierzystych i progenitorowych. Rozpoczął również prace nad rolą hemu w regulacji metabolizmu komórek śródbłonka naczyniowego w trakcie starzenia. « powrót do artykułu

W Hiszpanii powstała woda o smaku wina, która pozwala konsumentom cieszyć się wybornym smakiem bez ryzyka upojenia alkoholowego. Vida Gallaecia to efekt 2-letniej współpracy między Bodega Líquido Gallaecia i Narodowym Komitetem Badań Naukowych (Consejo Superior de Investigaciones Científicas, CSIC). Ponoć finalny produkt smakuje jak wino, ale nie zawiera alkoholu i jest niskokaloryczny. Receptura to, oczywiście, tajemnica. Wiadomo tylko tyle, że wykorzystuje się flawonole z winogron i wytłoczyn po produkcji wina. Woda jest wzbogacana flawonolami z winogron i resztek po produkcji wina Godello. [Zdecydowaliśmy się na to, bo] wiele badań powiązało spożycie flawonoli z korzyściami dla zdrowia. Mają one, na przykład, pozytywny wpływ na cukrzycę. [Trudno się zresztą dziwić, gdyż] działają przeciwutleniająco, antybakteryjnie i kardioochronnie - podkreśla dr Carmen Martínez z Misión Biológica de Salcedo (CSIC). Vida Gallaecia jest wzbogacana smakami białego (Godello) i czerwonego szczepu winogron (Mencia, jaen). Sama woda pochodzi z galicyjskich źródeł. Produkt miał niedawno swoją premierę. Teraz Bodega Líquido Gallaecia szuka partnerów handlowych. Niedługo wodę o smaku wina będzie można kupić w Hiszpanii, ale ponoć winiarze widzą największy potencjał w rynku japońskim. Z bodegą kontaktowały się też pewne linie lotnicze, które chciałyby serwować napój w swoich maszynach. « powrót do artykułu

W USA dostęp do legalnej marihuany jest coraz szerszy, a naukowcy prowadzą coraz więcej badań nad skutkami jej zażywania, w szczególności nad wpływem tetrahydrokannabinolu (THC) na zdrowie. Badania przeprowadzone na Duke University wskazują, że THC powoduje zmiany epigenetyczne w spermie. Eksperymenty na szczurach oraz badania z udziałem 24 mężczyzn wykazały, że THC wpływa na dwa ważne szlaki sygnałowe i zmienia metylację DNA. Naukowcy jeszcze nie wiedzą, czy zmiany te wpływają na potomstwo mężczyzny zażywającego marihuanę. Odkryliśmy, że marihuana nie jest obojętna dla zdrowia reprodukcyjnego mężczyzn i że powoduje ona zmianę profilu genetycznego spermy, mówi profesor Scott Kollins, jeden z głównych autorów badań. Nie wiemy jeszcze, co to oznacza, ale fakt, że coraz więcej młodych mężczyzn ma legalny dostęp do marihuany jest czymś, co należy brać pod uwagę, dodaje uczony. Od lat obserwuje się, że coraz więcej ludzi postrzega palenie marihuany za coraz mniej ryzykowne. Wraz z jej coraz szerszą legalizacją coraz więcej ludzi będzie więc po nią sięgało. Na potrzeby badań zdefiniowano regularnych użytkowników marihuany jako osoby, które paliły ją co najmniej raz w tygodniu przez ostatnich 6 miesięcy. Spermę takich mężczyzn porównano ze spermą tych, którzy nie używali marihuany przez ostatnich 6 miesięcy i nie używały jej więcej niż 10 razy w ciągu życia. Badacze zauważyli, że im wyższa koncentracja THC w moczu, tym bardziej widoczne były zmiany epigenetyczne w spermie. Wydaje się, że THC zmienia setki różnych genów u szczurów i u ludzi. Wiele z tych genów było związanych z dwoma ważnymi szlakami sygnałowymi. Jeden z tych szlaków pomaga organom osiągnąć odpowiednie rozmiary, drugi szlak łączy geny regulujące wzrost w czasie rozwoju. Wiadomo, że oba te szlaki są rozregulowywane przez niektóre nowotwory. Nie wiemy, co to oznacza dla rozwoju dziecka, mówi profesor Susan K. Murphy, która stała na czele zespołu naukowego. Nie wiadomo, czy sperma o genomie zmienionym przez THC może zapłodnić jajo i czy może dojść do rozwoju embrionu. Naukowcy z Duke chcą powtórzyć swoje badania na większej grupie mężczyzn. Chcą też sprawdzić, czy zmiany epigenetyczne cofają się, gdy mężczyzna przestanie zażywać marihuanę. Mają też nadzieję, że uda im się zbadać krew pępowinową dzieci ojców zażywających THC i stwierdzić czy i jaki zmiany epigenetyczne zostały przekazane dzieciom. W obliczu braku szeroko zakrojonych badań, najlepiej jest założyć, że zmiany takie mają wpływ na dziecko. Nie wiemy, czy są to zmiany na stałe. Radziłabym mężczyznom palącym marihuanę, by na wszelki wypadek przestali jej używać na co najmniej 6 miesięcy przed próbami starania się o dziecko, mówi profesor Murphy. « powrót do artykułu

Tłumy w Betlejem są tak duże, że by zachować płynność ruchu w Bazylice Narodzenia Pańskiego, w przyszłym roku władze chcą wprowadzić zaawansowaną aplikację rezerwacyjną. Na początku aplikacja ma być dostępna po angielsku. Prace nad nią nadal trwają. Nie wiadomo, czy będą z niej korzystać tylko zorganizowane grupy turystów, czy wszyscy. Kościoły, które sprawują opiekę nad bazyliką (greckoprawosławny, ormiański i katolicki), zgadzają się, że aplikacja jest potrzebna. Istnieją pory, w których odprawiamy specjalne modły czy [...] msze, a czasem wszyscy się modlimy - opowiada pop Issa Thaljieh. Poza tym zwykle panuje tu duży tłok. Z aplikacją każdy będzie znał czas wejścia i będzie wiedział, jakie grupy są aktualnie w środku, więc wszystko będzie lepiej zorganizowane. Ali Abu Srour, palestyński wiceminister turystyki, dodaje, że dzięki aplikacji będzie się można dowiedzieć różnych rzeczy o bazylice. Betlejem przeżywa w 2018 r. turystyczny boom. Elias Al-Arja, szef Palestyńskiego Stowarzyszenia Hoteli, opowiada, że tegoroczne obłożenie hoteli sięga 72-74%, a pod koniec grudnia jeszcze wzrośnie. « powrót do artykułu

Na Uniwersytecie w Birmingham opracowano krople do oczu, które błyskawicznie ograniczają zagrażające widzeniu bliznowacenie na powierzchni oka (rogówce). Blizny powstające w wyniku zakażenia bądź urazu sprawiają, że rogówka przestaje być przezroczysta. Skutkuje to niewyraźnym widzeniem, a nawet ślepotą. Wyniki przedklinicznych badań brytyjskiego zespołu pokazują, że podczas leczenia zakażenia pałeczką ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa) nowe krople przyspieszają gojenie, zmniejszają bliznowacenie i poprawiają przezroczystość rogówki; porównań dokonywano do standardowej terapii. Obecnie infekcje okulistyczne leczy się za pomocą przeciwzapalnych kropli z antybiotykami i kortykosteroidami. Istotną częścią terapii jest intensywne nawilżanie, które ma zapobiec dalszemu uszkodzeniu oka w czasie mrugania. Takie postępowanie skutecznie wyjaławia oko, ale przez bliznowacenie rogówki niektórzy pacjenci mają później problemy z widzeniem. Jedynym sposobem na poradzenie sobie z tym powikłaniem jest interwencja chirurgiczna, np. przeszczep rogówki. Zespół prof. Liama Grovera zaproponował jednak skuteczną metodę zapobiegawczą. Jego krople mają postać ciekłego żelu i zawierają naturalne białko sprzyjające gojeniu - dekorynę. Innowacyjny ciekły żel jest tak zaprojektowany, by utrzymywać dekorynę na powierzchni oka i tworzyć terapeutyczny bandaż sprzyjający gojeniu bez blizn - wyjaśnia prof. Ann Logan. Ciekły żel to nowy materiał, który może przechodzić między stanem stałym i ciekłym. To oznacza, że konturuje on powierzchnię oka i pozostaje na niej, w niewielkim stopniu poddając się mruganiu - dodaje Grover. Obecnie ekipa kontynuuje prace związane z testowaniem i udoskonalaniem "opatrunku". Ciekły żel został opatentowany przez University of Birmingham Enterprise. « powrót do artykułu

Badacze z Icahn School of Medicine w Mount Sinai dokonali niezwykle ważnego odkrycia w dziedzinie leczenia cukrzycy. Okazało się, że nowe połączenie dwóch klas leków prowadzi do najszybszej zaobserwowanej kiedykolwiek proliferacji dojrzałych komórek beta. To właśnie one produkują insulinę w trzustce. Odkrycie to może pozwolić na przywrócenie organizmowi zdolności do produkowania odpowiednich ilości insuliny. Jeden ze wspomnianych leków jest inhibitorem enzymu DYRK1A (dual specificity tyrosine-regulated kinase 1A), a drugi to inhibitor TGFβSF (transforming growth factor beta superfamily members). Działające razem środki powodują, że proliferacja komórek beta odbywa się w tempie 5–8 procent na dobę. Jesteśmy niezwykle podekscytowani uzyskanymi wynikami, gdyż po raz pierwszy obserwujemy replikację ludzkich komórek beta w tempie, które jest wystarczające, by zastąpić brakujące komórki. Odkryliśmy taką kombinację leków, która powoduje, że komórki beta regenerują się w tempie odpowiednim do celów leczniczych. Kolejnym poważnym wyzwaniem będzie znalezienie sposobu na dostarczenie ich do trzustki, mówi główny autor badań profesor Andrew Stewart, dyrektor Instytutu Diabetologii, Otyłości i Metabolizmu w Mount Sinai. Obecnie nie ma na rynku leku, który powodowałby u ludzi regenerację komórek beta. Prowadzone są badania nad transplantacją trzustki, transplantacją komórek beta czy komórek macierzystych, ale żadna z tych metod nie jest szeroko stosowana. Szacuje się, że na całym świecie na cukrzycę chorują 422 miliony osób, w tym 179 milionów, u których jeszcze jej nie zdiagnozowano. W ciągu ostatnich 35 lat liczba osób chorych na cukrzycę zwiększyła się 3,5-krotnie. W Polsce zdiagnozowaną cukrzycę ma 25% osób powyżej 60. roku życia. W 2013 roku na cukrzycę cierpiało 2,17 miliona Polaków (5,6%), z czego 1,22 miliona to kobiety. Przewiduje się, że do roku 2030 cukrzycę będzie miało 10% populacji Polski. Cukrzyca pojawia się, gdy w trzustce nie ma odpowiedniej liczby komórek beta lub gdy komórki te produkują zbyt mało insuliny, hormonu potrzebnego do utrzymania odpowiedniego poziomu cukru we krwi. Od dawna wiadomo, że przyczyną cukrzycy typu 1. jest utrata komórek beta, które są błędnie uznawane przez układ odpornościowy za wrogów i niszczone. W ostatnich latach okazało się, że niedobór działających komórek beta jest też istotnym elementem przyczyniającym się do cukrzycy typu 2, najbardziej rozpowszechnionego typu cukrzycy u dorosłych. Zatem opracowanie metody na zwiększenie liczby zdrowych komórek beta stało się priorytetem badań nad cukrzycą. Najnowsze badania bazują na dwóch artykułach, opublikowanych przez doktora Stewarta i jego zespół w Nature w roku 2015 i 2017. Najpierw naukowcy wykazali, że lek o nazwie harmina napędza podział komórkowy dojrzałych komórek beta w warunkach laboratoryjnych. Stwierdzili też, że harmina podawana myszom, których komórki beta zostały zastąpione ludzkimi komórkami beta, pomaga w utrzymaniu odpowiedniego poziomu cukru we krwi. Jednak tempo proliferacji komórek było zbyt małe, by pomóc ludziom z cukrzycą. Z kolei w roku 2017 zespół Stewarta donosił o nieprawidłowościach genetycznych w insulinomach, rzadkich zwykle łagodnych nowotworach trzustki. Te nieprawidłowości genetyczne mogły stać się celem dla leków mających na celu regenerację komórek beta. W swoich najnowszych badaniach Stewart i jego zespół donoszą, że połączenie inhibitora DYRK1A, takiego jak wspomniana harmina, z inhibitorem TGFβSF ma efekt synergiczny i zwiększa tempo regeneracji i proliferacji komórek beta. Jest jednak pewien problem. Jako, że środki te mają też wpływ na inne organy w organizmie, musimy opracować metodę dostarczania ich wyłącznie do komórek beta. Mamy już odpowiednie opakowanie, w którym możemy je zamknąć, a teraz potrzebujemy systemu dostaw, który dostarczy je dokładnie pod wskazany adres, mówi Stewart. Regeneracja komórek beta to święty Graal badań nad cukrzycą. W końcu mamy leki, które indukują proliferację komórek beta w takim tempie, że prawdopodobnie uda się leczyć ludzi z cukrzycą typu 1. i 2., stwierdza współpracownik Stewarta, profesor Peng Wang. Odkrycie zespołu Stewarta może doprowadzić do pojawienia się w niedalekiej przyszłości terapii, dzięki której chorzy na cukrzycę nie będą musieli zażywać insuliny. « powrót do artykułu

Dzięki ponownemu zbadaniu szkieletu grupa niemieckich archeologów i kryminologów ustaliła, że książę Helmsdorfu został zamordowany. Urazy odniesione przez władcę 3846 lat temu wskazują na najstarsze [znane] morderstwo polityczne, prawdopodobnie popełnione przed doświadczonego wojownika. Mamy do czynienia z jedynymi znanymi szczątkami kogoś bezpośrednio powiązanego z dyskiem z Nebry [artefaktem wpisanym przed 5 laty na listę UNESCO Pamięć Świata]. [...] Wydaje się, że mamy teraz dowody na najstarsze morderstwo polityczne w historii - podkreśla Kai Michel, współautor nowej książki o słynnym dysku z epoki brązu. Choć antropolodzy, którzy badali kości księcia w 2012 r., podejrzewali uraz, nie mieli na to rozstrzygających dowodów. Na początku tego tygodnia Frank Ramsthaler, zastępca dyrektora Instytutu Medycyny Sądowej Uniwersytetu Kraju Saary, poinformował jednak, że udało się zidentyfikować 3 urazy kostne, z których każdy wystarczyłby, by spowodować zgon. Wg Ramsthalera, urazów było jednak zapewne więcej. Narzędziem zbrodni mógł być sztylet o co najmniej 15-cm ostrzu. Naukowiec dodaje, że władca został prawdopodobnie zabity przez silnego i doświadczonego wojownika, który wraził ostrze przez żołądek aż do kręgosłupa (świadczyć o tym miałby ślad o szerokości 6 mm i głębokości 3 mm w 11. kręgu piersiowym). Ramsthaler uważa, że księcia zadźgano, gdy stał przyparty do ściany albo leżał na podłodze. Pchnięcie musiało uszkodzić ważne naczynia. Drugi cios zadano od góry za obojczykiem, co doprowadziło do rozpłatania lewej łopatki, uszkodzenia naczyń i urazu płuc. To miejsce, w które, zadając śmiertelny cios, celowaliby rzymscy gladiatorzy - wyjaśnia archeolog Harald Meller. Po tysiącach lat nie da się, oczywiście, powiedzieć, w jakiej kolejności zadawano ciosy, ale na podstawie urazu ramienia można dywagować, że książę został zaskoczony przez napastnika i próbował się bronić. Władcę musiał zabić ktoś zaufany. Być może krewny, przyjaciel albo ochroniarz. Książę niczego się nie spodziewał i został kompletnie zaskoczony. « powrót do artykułu

Jak donosi Columbia University, testowany na tej uczelni lek sorafenib zatrzymał na dwa lata rozwój guzów desmoidalnych u 80% pacjentów. Takie wyniki uzyskano podczas III fazy badań klinicznych, co oznacza, że środek może wkrótce zostać zatwierdzony do leczenia tego typu nowotworu. Guzy demoidalne to lokalne złośliwe nowotwory tkanki włóknistej. Co prawda nie dają one odległych przerzutów, ale mają tendencję do naciekania na okoliczne tkanki. Ogólnie rzecz biorąc, guzy desmoidalne są lokalnie agresywne, często bolesne i nie ma efektywnych sposobów ich leczenia, stwierdził główny autor badań, szef wydziału onkologii na Columbia University Irving Medical Center. Sorafenib to środek doustny, który bezpośrednio powstrzymuje wzrost guzów demoidalnych, dodaje. Guzy desmoidalne rzadko są śmiertelne, jednak powodują ból, ograniczają mobilność i mogą zaburzać pracę organów. W USA każdego roku stwierdza się około 1000 nowych przypadków, głównie wśród młodych ludzi. Są one tak zróżnicowane, że brak jest standardowej metody ich leczenia. Nawet u tego samego pacjenta guzy mogą różnie się zachowywać. Jedne spontanicznie się zmniejszają, inne pozostają niezmienione, jeszcze inne szybko rosną. W przeszłości w większości przypadków usuwano je chirurgicznie, jednak, jako że istnieje wysokie ryzyko nawrotu, obecnie zabieg chirurgiczny stosuje się tylko tam, gdzie ryzyko to jest małe. W testach na Columbia University brało udział 87 pacjentów. Części z nich podawano sorafenib, część otrzymywała placebo. Sorafenib to inhibitor kinaz tyrozynowych, który powstrzymuje zarówno rozwój samych komórek nowotworu, jak i zapobiega tworzeniu się nowych naczyń krwionośnych odżywiających guz. Testy wciąż trwają, ale już teraz naukowcy szacują, że w przypadku 81% pacjentów przyjmujących sorafenib przez dwa lata nie doszło do powiększania się guza. W grupie przyjmującej placebo odsetek ten wynosił 36%. To naprawdę znaczące wyniki. Dotychczas żadna metoda leczenia guzów desmoidalnych nie przynosiła takich wyników, mówi Schwartz.  Wśród skutków ubocznych przyjmowania leku zauważono wysypkę, nadciśnienie i biegunkę. Autorzy badań zauważają, że konieczne jest jeszcze przeprowadzenie testów, których celem będzie znalezienie optymalnej dawki leku. Obecnie trwają analizy próbek guzów, gdyż uczeni chcą zrozumieć, w jaki dokładnie sposób sorafenib wpływa na wzrost nowotworu. Testowany lek został już wcześniej dopuszczony do leczenia pewnych typów nowotworów nerek, wątroby i tarczycy. « powrót do artykułu

Dziewczynka z Demokratycznej Republiki Konga, która miała zaledwie 6 dni, gdy zdiagnozowano u niej gorączkę krwotoczną Ebola, przeżyła. Matka Benedicte, która również była zarażona wirusem EVD, zmarła w czasie porodu. U noworodka objawy pojawiły się po kilku dniach. Po 5 tygodniach leczenia ojciec i ciotka zabrali dziewczynkę do domu. Benedicte urodziła się 31 października 2018 r. Leczeniu poddawano ją w Centrum Leczenia Gorączki Krwotocznej Ebola w Beni (to miasto najsilniej doświadczone w czasie ostatniej epidemii w Kongu). Dziewczynka to najmłodsza pacjentka, jaką się tu zajmowano. Nic więc dziwnego, że jej przypadek ochrzczono "cudem z Beni". Wg WHO, od października gorączkę krwotoczną diagnozuje się u ok. 33 osób tygodniowo. Obciążenie chorobą jest większe w przypadku kobiet i dzieci. Dotychczas odnotowano 27 przypadków wśród dzieci poniżej 1. r.ż. Większość (21) zmarła. « powrót do artykułu

Naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii opisali białko bakteryjne, które wykazuje 100 mln razy większą wybiórczość w stosunku do lantanowców (wykorzystywanych m.in. w smartfonach metali ziem rzadkich) niż do innych metali, np. wapnia. Ponieważ właściwości fizyczne metali ziem rzadkich są bardzo zbliżone, trudno obrać na cel i zebrać tylko jeden konkretny. Zrozumienie, jak wspomniane białko wiąże się z lantanowcami z tak ogromną wybiórczością, może wskazać metody ich detekcji - podkreśla prof. Joseph Cotruvo Jr. Naukowcy wykryli białko, które nazwali lanmoduliną, w bakterii Methylobacterium extorquens. Występuje ona na liściach i w glebie i odgrywa ważną rolę w obiegu węgla w środowisku. M. extorquens potrzebują lantanowców do prawidłowego działania enzymów, także tych pomagających w przetwarzaniu węgla. Te bakterie potrzebują lantanowców i innych metali, takich jak wapń, do wzrostu. Niezbędne są im metody na pozyskanie wszystkich metali ze środowiska i upewnienie się, że każdy dociera do właściwego miejsca w komórce. Wydaje się, że M. extorquens wypracowały sobie unikatowy sposób na docieranie do lantanowców w otoczeniu, w którym pierwiastki te są o wiele rzadsze niż np. wapń - opowiada Cotruvo. Unikatowa budowa białka, którą Cotruvo określił we współpracy z kolegą z uczelni Scottem Showalterem, może wyjaśniać, czemu lantanowce wiąże ono 100 mln razy lepiej niż wapń. Pod nieobecność metalu białko jest w dużej mierze nieustrukturowane, ale gdy metal występuje, zmienia konformację na kompaktową, dobrze ustrukturowaną. W nowej kompaktowej formie występują 4 motywy "EF-hand". Ludzkie komórki zawierają wiele białek z tymi motywami strukturalnymi; biorą one udział w funkcjach wymagających wykorzystania wapnia, np. w skurczach mięśni czy wyładowaniach neuronów. Białka te wiążą także lantanowce, ale ponieważ u ludzi pierwiastki z tej grupy nie są fizjologicznie istotne, prawdopodobieństwo związania z lantanowcem jest maksymalnie tylko 100 razy większe niż dla wapnia. W kompaktowej formie lanmoduliny w każdym motywie EF-hand w unikatowej pozycji występuje aminokwas prolina. Amerykanie uważają, że może się to przyczyniać do wybiórczości białka w stosunku do lantanowców. Mechanizm wybiórczości w stosunku do lantanowców nie jest jasny, ale sądzimy, że wszystko sprowadza się do strukturalnej zmiany zachodzącej w obecności metalu [zależnej od metalu zmiany konformacji]. Strukturalna zmiana jest istotna dla działania białka; niektóre interakcje mogą wystąpić np. tylko przy jego kompaktowej postaci. By wywołać zmianę konformacji, potrzeba bardzo małej ilości lantanowców i o wiele większej, wykraczającej poza możliwości bakterii, ilości wapnia. Zrozumienie selektywności białka może pomóc w gromadzeniu lantanowców do celów przemysłowych, w tym w ekstrakcji ze ścieków kopalnianych. « powrót do artykułu

Po tym, jak na początku bieżącego roku firma GlobalFoundries przestała produkować układy scalone na zlecenie, na rynku najbardziej zaawansowanych chipów pozostały jedynie trzy firmy. Największą z nich jest tajwańska TSMC, drugi pod względem wielkości jest Samsung, który przeżywa jednak kłopoty. Trzecia firma to Intel, które nie odniosła na tym rynku większych sukcesów i właśnie pojawiły się pogłoski, że może się z niego wycofać. Jak donosi serwis DigiTimes, powołując się na źródła w tajwańskim przemyśle półprzewodników, nie będzie zaskoczeniem, jeśli Intel zaprzestanie produkcji układów scalonych na zlecenie. Z informacji przekazanej przez źródła wynika, że Intel nigdy nie stanowił poważnej konkurencji dla TSMC i Samsunga. Firma oferowała wyższe ceny i nie przyciągnęła ani wielkich klientów, ani nie składano w niej dużych zamówień. Tajwańscy eksperci działający na rynku półprzewodników mówią, że Intel nigdy tak naprawdę nie przykładał dużej wagi do konkurowania z TSMC i Samsungiem na rynku układów calonych na zlecenie. Być może przedstawiciele koncernu nigdy nie wierzyli w sukces na rynku, który w ponad 50% jest opanowany przez TSMC, a Samsung i Globalfoundries skupiały się na utrzymaniu swojej pozycji. Wyższe ceny oraz słabszy łańcuch dostaw również nie pomagały Intelowi w rynkowej walce. Analizy dotyczące rynku półprzewodników przewidują, że w 2019 roku z powodu spadku cen układów pamięci i wojny handlowej pomiędzy USA a Chinami, inwestycje na tym rynku zmniejszą się o 8%. Wcześniej przewidywano 7-procentowy wzrost. Jednak na Tajwanie sytuacja będzie zupełnie inna. Tam inwestycje mają wzrosnąć o 24%, głównie dzięki budowie przez TSMC fabryk wytwarzających kości w technologii 5 nanometrów. « powrót do artykułu

Dzięki samozasilającemy się e-bandażowi, który generuje pole elektryczne nad miejscem urazu, czas gojenia rany ulega ogromnemu skróceniu. Do trudno gojących się przewlekłych ran należą owrzodzenie związane z zespołem stopy cukrzycowej, owrzodzenie żylakowe czy niektóre rany po zabiegach chirurgicznych. Lekarze wypróbowali wiele metod, by wspomóc ich gojenie, w tym ekspozycję na tlen czy terapię czynnikami wzrostu, ale często wykazywały one ograniczoną skuteczność. Już w latach 60. specjaliści zaobserwowali jednak, że stymulacja elektryczna wspomaga gojenie skóry. Ponieważ sprzęt potrzebny do generowania pola elektrycznego jest często duży i zabieg może wymagać hospitalizacji, Weibo Cai, Xudong Wang i zespół postanowili opracować elastyczny, samozasilający się bandaż, który będzie przekształcać ruchy skóry w terapeutyczne pole elektryczne. Do zasilania e-bandaża naukowcy wyprodukowali ubieralny nanogenerator. Składa się on z zachodzących na siebie arkuszy poli(tetrafluoroetylenu), folii miedzianej i poli(tereftalanu etylenu). Nanogenerator przekształca ruchy skóry, które występują podczas normalnej aktywności czy oddychania, w niewielkie pulsy elektryczne. Prąd przepływa do 2 elektrod roboczych, które są rozmieszczane po obu stronach rany, by wytwarzać słabe pole elektryczne. E-bandaż przetestowano na ranach skóry na grzbiecie szczurów. Okazało się, że rany przykryte e-bandażami zamykały się w ciągu 3 dni (w porównaniu do 12 dni w przypadku bandaża bez pola elektrycznego). Autorzy raportu z pisma ACS Nano uważają, że szybsze gojenie ran ma związek ze wzmożeniem migracji, namnażania i różnicowania fibroblastów pod wpływem pola elektrycznego. « powrót do artykułu

Wkrótce w Kanadzie będzie można kupić genetycznie zmodyfikowane fluorescencyjne rośliny, które usuwają z powietrza zanieczyszczenia powiązane z rozwojem nowotworów, takie jak np. benzen. Rośliny takie, opracowane przez amerykańskich naukowców, zostały właśnie dopuszczone na kanadyjski rynek. Roślina, o której mowa, to epipremnum złociste. To gatunek wieloletnich wiecznie zielonych pnączy. Rośliny są bardzo mało wymagające. Nie potrzebują dużej ilości światła, nie wymagają częstego podlewania. Roślina została zmodyfikowana tak, by wytwarzać enzym wątrobowy cytochrom p450, który rozkłada wiele różnych zanieczyszczeń. Roślina jest też fluorescencyjna gdy zostanie oświetlona promieniami UV. To ma dodawać jej atrakcyjności oraz pozwalać na szybkie odróżnienie rośliny zmodyfikowanej od niezmodyfikowanej. Przeprowadzone badania wykazały, że gdy umieścimy epipremnum złociste w pojemniku zawierającym duże ilości benzenu lub chloroformu, to roślina niezmodyfikowana usunie w ciągu tygodnia około 10% zanieczyszczeń, a zmodyfikowana – ponad 90%. Nabywcy roślin GMO oczyszczających powietrze powinni jednak pamiętać, że do ich najbardziej efektywnej pracy potrzebny jest ruch powietrza. Rośliny nie oczyszczą zbyt wiele powietrza, jeśli po prostu będą stały w kącie. Powietrze powinno się poruszać, mówi Stuart Strand z University of Washington. Powietrze w naszych domach jest pełnie zanieczyszczeń uwalniających się z podłóg, mebli, ścian, powstających podczas ogrzewania i gotowania. Panuje przekonanie, że rośliny oczyszczają to powietrze, jednak badania wykazały, że w rzeczywistości nie radzą sobie z tym dobrze. Rośliny mogą usuwać zanieczyszczenia, ale nie będą miały większego wpływu na jakość powietrza w pomieszczeniach, mówi Nicola Carslaw z University of York. Genetycznie zmodyfikowane rośliny mogą być znacznie lepszym sposobem na oczyszczanie powietrza. Pod warunkiem, że w pomieszczeniu wymusimy ruch powietrza. Dopuszczenie do handlu zmodyfikowanego epipremnum złocistego było łatwiejsze w Kanadzie niż w USA, gdyż w Kanadzie w stanie naturalnym roślina ta nie jest w stanie przetrwać. W USA rośnie natomiast na Florydzie, więc najpierw trzeba wykazać, że epipremnum GMO nie będzie stanowiło problemu. « powrót do artykułu

Naukowcy z University of Southern California znaleźli niezwykły dowód na interakcję pomiędzy stworzeniami morskimi a latającymi z epoki dinozaurów. Na kościach pterozaura przechowywanych w Los Angeles County Natural History Museum znajdują się ślady świadczące o tym, że zwierzę zostało upolowane przez rekina. Zrozumienie ekologii tych zwierząt jest ważne dla zrozumienia historii życia na Ziemi, mówi główny autor badań, profesor Michael Habib. Czy obecnie żyją rekiny polujące na ptaki morskie? Tak. Czy to unikatowa umiejętność, czy też rekiny polują na stworzenia latające od milionów lat? Teraz wiemy, że rekiny polowały na latające zwierzęta już 80 milionów lat temu, stwierdza uczony. Pod koniec kredy Ameryka Północna była przedzielona Morzem Środkowego Zachodu (Morzem Kredy). Miało ono długość 3200 kilometrów w kierunku północ-południe i 970 kilometrów szerokości. Jego głębokość była mniejsza niż 1000 metrów. Morze rozciągało się pomiędzy Zatoką Meksykańską a północną Kanadą. Tam, gdzie niegdyś było jego dno, znajduje się obecnie jedne z najlepiej zachowanych skamieniałości. Wspomniany pterodaktyl został wykopany w latach 60. w regionie Smoky Hill Chalk w Kansas. Naukowców intrygował ząb rekina, który utkwił w kości. Było to niezwykłe odkrycie, gdyż na ponad 1100 znalezionych okazów Pteranodona, gatunku pterozaura, jedynie na 7 widać ślady interakcji z drapieżnikami. Pteranodony były dużymi stworzeniami. Rozpiętość ich skrzydeł sięgała 6 metrów i ważyły około 50 kilogramów. Mogły latać na duże odległości, żywiły się rybami i były zdolne do startu i lądowania na powierzchni wody. Naukowcy chcieli się dowiedzieć, który z morskich drapieżników zabił pteranodona, jak do tego doszło i dlaczego kości kręgosłupa szyjnego pozostały nietknięte. Najpierw musieli wykluczyć, że ząb rekina utkwił w ciele Pteranodona przypadkiem, gdy oba zwierzęta padły w tym samym miejscu. Okazało się, że ząb tkwi dokładnie pomiędzy kręgami, co wskazywało na ugryzienie. Zidentyfikowano go jako ząb Cretoxyrhhina mantelli, rekina rozpowszechnionego w tym samym czasie, co pteranodon. Był to duży, bardzo szybki i silny drapieżnik. Ten osobnik miał około 4 metrów długości, a wyglądem i zachowaniem przypominał dzisiejszego żarłacza białego, chociaż nie jest z nim spokrewniony. Szczęśliwie dla nauki, rekin chwycił pterozaura za szyję, a jego ząb utkwił idealnie pomiędzy kręgami i się złamał. Można przypuszczać, że zwierzę zostało upolowane na powierzchni wody. Wtedy pteranodon był najłatwiejszą zdobyczą, gdyż start zajmował mu dużo czasu. Wiemy, że duże rekiny żywiły się pterozaurami, możemy więc stwierdzić, że szybki duży drapieżnik mógł upolować tego Pteranodona, gdy ten był na powierzchni wody, stwierdził Habib. « powrót do artykułu

Ok. 1450 r. budowę Machu Picchu zakłóciło trzęsienie ziemi o sile co najmniej 6,5 st. w skali Richtera. Jego ślady są widoczne do dziś. Multidyscyplinarny projekt Cusco-Pata Research, który doprowadził do tego odkrycia, rozpoczął się w 2016 r. Pracami kierują naukowcy z peruwiańskiego Instituto Geológico Minero y Metalúrgico (Ingemmet). Pomagają im eksperci z Wielkiej Brytanii, Francji i Hiszpanii. Ślady trzęsienia ziemi występują w Świątyni Słońca w pobliżu zegara słonecznego Intihuatana. Między skałami i kamieniami widać przerwy, co jest nietypowe dla Inków, którzy hołdowali nienagannej, idealnej konstrukcji. Niektóre krawędzie są ukruszone, co oznacza, że podczas falowania podłoża kamienie musiały o siebie uderzać, przez co pojawiły się uszkodzenia. Po trzęsieniu budowę kontynuowano wedle innych zasad [architektonicznych] - opowiada Carlos Benavente. Benavente dodaje, że nie ma żadnych wątpliwości, że silne trzęsienie spowodowało też deformacje ścian Sacsayhuamánu, Tipón i Tambomachay, a także wzdłuż ulicy dwunastokątnego kamienia w Cuzco. W efekcie Inkowie porzucili budowanie z mniejszych kamieni (ułożonych w sposób typowy dla architektury komórkowej) i zajęli się doskonaleniem opornych na wstrząsy trapezoidalnych konstrukcji z dużymi blokami u podstawy i węższymi górnymi częściami ścian. Wiedzieli, jak koegzystować z różnymi zagrożeniami geologicznymi, np. trzęsieniami ziemi, osunięciami ziemi i lawinami. Wg naukowców, Inkowie budowali w trudnym terenie, w pobliżu uskoków, bo pęknięcia i rozpadliny umożliwiają przepływ wody. Potrzebowali wody, dlatego woleli udoskonalać konstrukcję swoich domów niż przenosić się w poszukiwaniu innych źródeł wody - opowiada Benavente i podkreśla, że Imperium Inków było w dużej mierze zbudowane na zrozumieniu zasad eksploatacji zasobów wodnych. Świetnym tego przykładem jest Tipón z akweduktami, które przetrwały liczne trzęsienia ziemi. Projekt Cusco-Pata Research ma być kontynuowany jeszcze w przyszłym roku.   « powrót do artykułu

Na Erromango (Vanuatu) komercyjny dron przeleciał ok. 40 km nad trudnym obszarem, by dostarczyć szczepionki dla dzieci i kobiet w ciąży. Ok. 20% dzieci z Vanuatu nie dostaje ważnych szczepionek właśnie z powodu trudności transportowych. Dzisiejszy mały lot dronem jest wielkim krokiem dla globalnego zdrowia - podkreśla dyrektorka wykonawcza UNICEF-u Henrietta Fore, nawiązując do słów Neila Armstronga wypowiedzianych na Księżycu. UNICEF wyjaśnia, że drony były już wcześniej wykorzystywane do dostarczania leków, ale to pierwszy na świecie przypadek, by jakieś państwo podpisało z firmą świadczącą usługi dronem kontrakt na dostawy szczepionek do trudno dostępnych obszarów. O kontrakt ubiegały się dwie firmy. Po udanych testach z początku grudnia ostatecznie wygrała australijska Swoop Aero. Dron przetransportował szczepionki w wypełnionym lodem styropianowym pudełku z rejestratorem temperatury. Ładunek wystartował w zatoce Dillon na zachodzie wyspy Erromango, a wylądował w Zatoce Cooka na wschodzie. Później pielęgniarka Miriam Nampil zaszczepiła 13 dzieci i 5 ciężarnych kobiet. Bez drona do Zatoki Cooka można się dostać pieszo bądź łodzią. Zajmuje to jednak kilka godzin, a misja bezzałogowego statku powietrznego kończy się po zaledwie 25 minutach. Pani Nampil podkreśla, że skrajnie trudno jest trzymać szczepionki w chłodzie, gdy pokonuje się rzeki, wzniesienia, półki skalne i przeciwności pogodowe. Ponieważ podróż jest często długa i trudna, wybieram się na szczepienia dzieci tylko raz w miesiącu. Teraz, dzięki dronom, mamy nadzieję dotrzeć do o wiele większej liczby dzieci z najodleglejszych rejonów wyspy. « powrót do artykułu

Aktywny składnik kropli do oczu, stworzony na potrzeby leczenia jednego ze schorzeń może... zwalczać agresywny nowotwór krwi. Naukowcy z WellCome Sanger Institute, University of Cambridge i University of Nottingham zauważyli, że SPHINX31 bierze na cel jeden z genów nowotworu i może zabijać komórki białaczki, nie czyniąc krzywdy zdrowym komórkom. Ostra białaczka szpikowa (AML) jest od kilku dekad leczona w ten sam sposób, stosuje się intensywną chemioterapię. Szczególnie złe rokowania dotyczą pacjentów z reaaranżacjami genu MLL. Podczas wcześniejszych badań naukowcy z Sanger Institute opracowali metodę bazującą na technologii edycji genów CRISPR, która pozwoliła im zidentyfikować ponad 400 genów jako potencjalne cele w leczeniu ostrej białaczki szpikowej. Stwierdzili też, że jeden z tych genów, SRPK1, jest kluczowy dla rozwoju AML z reaaranżacjami MLL. SRPK1 bierze udział w splicingu RNA, procesie, który przygotowuje RNA do translacji. Podczas najnowszych badań uczeni postanowili sprawdzić, czy zablokowanie SRPK1 może zabić komórki AML i czy w ten sposób da się leczyć tę chorobę. Najpierw wykazali, że zaburzenie genów SRPK1 powstrzymało wzrost komórek AML z rearanżowanym MLL. Następnie uczeni zaczęli testować związek o nazwie SPHINX31. To inhibitor SRPK1, który stworzono na potrzeby leczenia neowaskularyzacji siatkówki, kiedy to w siatkówce pojawiają się nowe nieprawidłowe naczynia krwionośne, które pękają i powodują utratę wzroku. Naukowcy zauważyli, że SPHINX31 powstrzymywał rozwój wielu linii komórek AML z rearanżacją MLL, ale nie wpływał na zdrowe komórki krwi. Następnie wprowadzili do organizmu myszy z osłabionym układem odpornościowym komórki ludzkiej ostrej białaczki limfoblastycznej i leczyli ją wspomnianym środkiem. Okazało się, że komórki AML nie rosną, a u myszy nie widać żadnych znaczących skutków ubocznych. Odkryliśmy, że za pomocą środka opracowanego na potrzeby leczenia oczu można powstrzymać wzrost agresywnej formy ostrej białaczki limfoblastycznej nie szkodząc jednocześnie zdrowym komórkom. To daje nadzieję, na opracowanie leczenia tej choroby u ludzi, mówi doktor George Vassiliou, szef grupy badawczej z Sanger Institute. Gdy doktor Vassiliou powiedział mi, że SRPK1 jest niezbędny do rozwoju pewnej formy AML, od razu chciałem wraz z nim sprawdzić, czy nasz inhibitor może powstrzymać rozwój komórek białaczki. Fakt, że środek ten działa tak dobrze, wskazuje na jego potencjalne zastosowania nowej terapii białaczki. Prace nad nią trochę potrwają, jednak na horyzoncie pojawiła się szansa na opracowanie nowego leczenia osób z tym agresywnym nowotworem, powiedział profesor David Bates z University of Nottingham, współzałożyciel firmy Exonate, która opracowała krople do oczu ze SPINX31. « powrót do artykułu