Znajdź zawartość

Od początku pandemii koronawirusa w wielu krajach na świecie obserwuje się znaczny wzrost odsetka obumarłych płodów, kiedy to dzieci umierają w łonie matki. Naukowcy mówią, że w niektórych krajach w czasie pandemii ciężarne kobiety były objęte mniejszą opieką niż było to potrzebne. To zaś powodowało, że wiele komplikacji, prowadzących do zgonu dziecka, zostało prawdopodobnie przeoczonych. Największe badania tego typu przeprowadzono w Nepalu. Na przykładzie 20 000 kobiet, które rodziły w 9 nepalskich szpitalach stwierdzono, że odsetek zgonów wśród nienarodzonych dzieci zwiększył się z 14 na 1000 pod koniec marca do 21 na 1000 pod koniec maja. To aż o 50% więcej. Największy wzrost zaobserwowano w czasie pierwszych 4 tygodni pandemii, gdy mieszkańcy mogli wychodzić z domów tylko, by zrobić zakupy oraz do lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej. Autor badań, epidemiolog Ashish K.C. z Uniwersytetu w Uppsali mówi, że chociaż odsetek obumarcia płodu zwiększył się, to ogólna liczba zgonów pozostała taka sama. Stało się tak dlatego, że aż o połowę zmniejszyła się liczba kobiet rodzących w szpitalach. O ile w tygodniach poprzedzających pandemię we wspomnianych 9 szpitalach przyjmowano średnio 1261 rodzących tygodniowo, to w czasie lockdownu liczba ta spadała do 651. Zanotowano też większy odsetek komplikacji porodowych w szpitalach. Naukowcy nie wiedzą, co stało się kobietami, które nie rodziły w szpitalach, oraz z ich dziećmi. Nie wiadomo więc, czy ogólna liczba obumarć płodu zwiększyła się w całej populacji. Ashish K.c. dodaje, że obserwowany wzrost odsetka obumarć płodu nie miał nic wspólnego z infekcją COVID-19. Był on raczej spowodowany brakiem dostępu do opieki lekarskiej, przez co nie udało się zapobiec wielu komplikacjom prowadzącym do śmierci dziecka. Przyczyny, dla których kobiety w ciąży nie zgłaszały się do lekarzy, mogły być różne. Od braku możliwości transportowych spowodowanego zawieszeniem transportu publicznego, po obawy przed zarażeniem się koronawirusem. Część kobiet skorzystała z konsultacji telefonicznych czy internetowych, podczas których trudniej jest zauważyć problemy zdrowotne. W ciągu ostatnich 20 lat w Nepalu poczyniono olbrzymie postępy w dziedzinie opieki zdrowotnej nad kobietami i ich dziećmi. Jednak w czasie ostatnich kilku miesięcy doszło do zahamowania tych postępów, mówi autor badań. Podobne zjawisko zauważono też w innych krajach na świecie. Na przykład w londyńskim Szpitalu św. Jerzego doszło do 4-krotnego wzrostu odsetka obumarć płodów. Pomiędzy październikiem 2019 a końcem stycznia 2020 notowano średnio 2,38 zgonów na 1000 urodzeń. Pomiędzy zaś lutym 2020 a połową czerwca 2020 odsetek ten wzrósł do 9,31 na 1000 urodzeń. Ashma Khalil, położnik z St George's Hospital, która badała to zjawisko mówi, że jest to skutek lockdownu. Jej zdaniem na czas nie zdiagnozowano wielu komplikacji. Kobiety nie zgłaszały się do lekarzy i trafiały do nich dopiero wówczas, gdy problemy były na tyle zaawansowane, iż nie dało się wiele zrobić. O zwiększeniu odsetka obumarcia płodów poinformowały też 4 szpitale w Indiach. Podobnie jak w Nepalu, doszło tam do zmniejszenia liczby urodzeń w szpitalach, ponadto o 2/3 spadła liczba ciężarnych, które zgłaszały się na ostry dyżur. To zaś wskazuje, że do wielu porodów mogło dojść w domach lub małych ośrodkach medycznych. Także w Szkocji, która jest jednym z niewielu miejsc, gdzie na szczeblu ogólnokrajowym zbiera się comiesięczne dane na temat obumarć płodów i zgonów noworodków, doszło do zwiększenia odsetka obumarć w czasie pandemii. Światowa Organizacja Zdrowia zaleca, by każda ciężarna odwiedziła lekarza przynajmniej 8-krotnie w czasie ciąży. Znaczną część ryzyka związanego z obumarciem płodu można uniknąć, jeśli od 28. tygodnia ciąży kobieta śpi na boku, nie pali papierosów i informuje lekarza lub położną, jeśli dziecko zaczyna mniej się poruszać. Szczególnie ważne jest sprawdzanie zdrowia dziecka w ostatnim trymestrze ciąży. Gdy rozpoczęła się pandemia, organizacje lekarskie zaczęły zalecać zdalne konsultacje dla ciężarnych. Jednak podczas takich konsultacji lekarz nie może zmierzyć ciśnienia krwi matki, wykonać USG czy posłuchać bicia serca dziecka. To szczególnie ryzykowne u kobiet, które są w ciąży po raz pierwszy, nie wiedzą więc, jak odczuwa się wiele nieprawidłowości. Na przykład w Szpitalu św. Jerzego odnotowano spadek liczby ciężarnych ze zbyt wysokim ciśnieniem krwi. To zaś sugeruje, że kobiety z nadciśnieniem nie były w czasie lockdownu objęte wystarczającą opieką medyczną, a nadciśnienie u matki jest czynnikiem ryzyka obumarcia płodu. Ponadto w wielu krajach, szczególnie uboższych, lekarze i pielęgniarki zajmujące się normalnie opieką nad ciężarnymi, zostali skierowani do walki z COVID-19, co spowodowało mniejszą ich dostępność dla ciężarnych, a w niekórych przypadkach całkowite zamknięcie gabinetów i ośrodków położniczych. Dopiero kolejne badania pokażą pełną skalę wpływu pandemii na opiekę nad ciężarnymi i nie tylko. Wiadomo bowiem, że w czasie lockdownu zwiększyła się też liczba zgonów z powodu chorób serca i cukrzycy. « powrót do artykułu

Amerykańskie Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom przewidują, że zbliżający się sezon grypowy będzie wyjątkowo łagodny. W raporcie opublikowanym na łamach „Morbidity and Mortality Weekly Report” badacze z CDC zauważają, że aktywność wirusa grypy w USA jest obecnie na historycznie niskim poziomie, a dane z półkuli południowej, gdzie właśnie kończy się zima, wskazują na brak aktywności grypy. Jednak, jak zauważają autorzy raportu, nic nie jest pewne, jeśli chodzi o sezon grypowy, szczególnie w czasie, gdy panuje pandemia innej choroby zakaźnej. Dlatego też CDC zaleca, by nie unikać szczepień przeciwko grypie. W USA aktywność wirusa grypy zaczęła gwałtownie spadać w marcu, gdy stało się jasne, że w kraju rozprzestrzenia się COVID-19. Spadek aktywności to zapewne zarówno wynik zamknięcia szkół, trzymania dystansu czy noszenia masek, jak i mniejszej liczby osób, które z objawami grypy zgłaszają się do lekarza. Ogólna liczba testów na grypę wykonywanych w USA spadła z niemal 50 000 tygodniowo w okresie od września 2019 do lutego 2020 do poziomu 19 500 tygodniowo pomiędzy marcem a majem bieżącego roku. Jeszcze bardziej uderzający jest spadek pozytywnych wyników testów. Ich odsetek zmniejszył się we wspomnianym okresie z 19% do 0,3%. Pomiędzy majem a sierpniem bieżącego roku odsetek pozytywnych wyników testów na grypę wyniósł zaledwie 0,2%, podczas gdy w analogicznym okresie roku ubiegłego było to 2,35%, w roku 2018 odsetek ten wyniósł 1,04%, a rok wcześniej – 2,36%. Podobne spadki odnotowano też w innych krajach. Pomiędzy kwietniem a lipcem, kiedy to na półkuli południowej mamy jesień i zimę, a więc szczyt sezonu grypy, w Australii, Chile i RPA na 83 000 testów jedynie 51 (czyli 0,06%) dało wynik dodatni. Tymczasem w latach 2017–2019 na 178 000 testów wynik dodatni dało 24 000, czyli niemal 14%. Wydaje się, że strategie walki z COVID-19 znacząco obniżyły liczbę zachorowań na grypę w tych trzech wspomnianych krajach, stwierdzają autorzy raportu. Dodają, że jeśli działania takie będą kontynuowane, to poziom zachorowań na grypę może pozostać na niskim poziomie. « powrót do artykułu

Naukowcy próbują pracować mimo utrudnień związanych z COVID-19. Czasem panująca na świecie sytuacja skłania ich (podobnie jak barmanów tworzących drinki określane mianem quarantini) do nadawania nazw inspirowanych pandemią. Tak było w przypadku grzybów Diabolocovidia i Laboulbenia quarantenae. Rodzaj Diabolocovidia reprezentuje gatunek D. claustri. Znaleziono go na liściach palmy Serenoa repens. Członek rodziny próchnilcowatych (Xylariaceae) został opisany na łamach periodyku Persoonia. Znalezienie nowego grzyba nie było trudne, podkreśla patolog leśny Jason Smith. Podczas wizyty innego współautora badań na terenie wokół laboratorium Smitha na Uniwersytecie Florydzkim w Gainesville leżały opadłe nakrapiane liście. To wskazuje na pewne szersze zjawisko - nowe grzyby można znaleźć także w odwiedzanych na co dzień miejscach. W drugim przypadku biolog z Purdue University, Danny Haelewaters, miał być na wyprawie. Zamiast tego utknął w West Lafayette w Indianie. Współautor artykułu z MycoKeys, André De Kesel, pracuje w Ogrodzie Botanicznym w Meise w Belgii. Nie przeszkodziło im to jednak w ukończeniu studium. L. quarantenae jest ektopasożytem należącego do biegaczowatych chrząszcza Bembidion biguttatum. Dotąd znajdowano go wyłącznie w Ogrodzie Botanicznym w Meise. Nie ma dowodów, by grzyb pasożytował na innych gatunkach żywicielskich. « powrót do artykułu

Rosja jako pierwszy kraj zatwierdziła szczepionkę na koronawirusa. Nazwano ją „Sputnik V”, w nawiązaniu do pierwszego sztucznego satelity Ziemi, który został wystrzelony w czasie wyścigu o dominację w kosmosie. Wiem, że szczepionka działa i daje stabilną odporność, zapewnił prezydent Putin. Jednak rosyjskie Stowarzyszenie Organizacji Testów Klinicznych ostrzega, że szybkie zatwierdzenie szczepionki nie czyni z Rosji lidera, a jedynie naraża jej użytkowników na niepotrzebne niebezpieczeństwo. Rosyjska szczepionka była testowana krócej niż 2 miesiące. Jedną z osób, która ją otrzymała była córka Władimira Putina. Wiadomo, że nie przeprowadzono 3. fazy testów klinicznych, kiedy to szczepi się duże grupy ludzi. Eksperci skrytykowali takie postępowanie jako nierozważne i nieetyczne. Ich zdaniem może się to tylko przyczynić do rozprzestrzenienia się epidemii. Światowa Organizacja Zdrowia wydała oświadczenie, w którym stwierdziła, że szczepionka nie powinna zostać dopuszczona do użytku przed zakończeniem 3. fazy testów. Kirył Dmitriew, szef funduszu zdrowotnego RFID poinformował, że już w tej chwili z 20 krajów napłynęły zamówienia na 500 milionów dawek oraz zapytania o kolejny miliard. Rosjanie informują, że 3. faza testów klinicznych będzie odbywała się jednocześnie z normalnym programem szczepień. O ile można uwierzyć, że szczepionka zostanie użyta w Rosji, to z całą pewnością bez spełnienia wszystkich formalnych wymagań – w tym przeprowadzenia całości testów klinicznych i publikacji ich wyników – nie trafią one na rynki państw Zachodu. Prezydent Putin poinformował, że wkrótce w Rosji rozpocznie się program masowych, dobrowolnych, szczepień. Jako pierwsi szczepionkę otrzymają lekarze i nauczyciele, a do powszechnego użycia wejdzie ona od początku przyszłego roku. Danny Altmann, profesor immunologii z brytyjskiego Imperial College krytykuje dopuszczenie szczepionki przed 3. fazą testów, podczas której badane są skutki uboczne i efektywność szczepionki na dużej grupie ludzi. Nie podoba mu się też brak przejrzystości. Od długiego czasu śledzę doniesienia o wszystkich przygotowywany szczepionkach. Czytam to, co zostaje opublikowane i udostępnione przed publikacją. Tym, co rzuca się w oczy jest niemal całkowity brak informacji oraz całkowity brak publikacji w pismach recenzowanych na temat rosyjskiej szczepionki. Jedyne dane pochodzą z oficjalnej witryny dotyczącej testów klinicznych. Brak publikacji, szczególnie niezależnych, to poważny problem. Jeśli szczepionka ma ratować ludzi, to musimy ustawić różnych kandydatów na szczepionki obok siebie i dobrze się im przyjrzeć. Diabeł tkwi w szczegółach, dodaje uczony. Z kolei profesor Fracois Balloux z University College London mówi, że decyzja Rosjan jest nierozsądna i głupia. Masowe szczepienia nieprzetestowaną szczepionką są nieetyczne. Jeśli pojawią się jakiekolwiek problemy, będzie to katastrofa, nie tylko z powodu negatywnego wpływu na zdrowie zaszczepionych, ale również dlatego, że obniży to akceptację dla szczepionek. Rosjanie prowadzili testy na bardzo ograniczonej grupie 76 osób. Rozpoczęły się one 17 czerwca. Połowie grupy podano płynną szczepionkę, połowa otrzymała roztwór przygotowany z proszku. Wiemy, że część z poddanych testom stanowili wojskowi, co rodzi obawy, iż naciskano ich, by wzięli udział w testach. « powrót do artykułu

Osoby, które przechodzą COVID-19 bezobjawowo mogą być znacznie słabiej uodpornione na kolejne infekcje wirusem, wynika z badań przeprowadzonych przez Chińczyków. Obecnie bardzo mało wiemy o osobach, które zaraziły się koronawirusem SARS-CoV-2, ale nie wykazują objawów infekcji. W związku z tym trudno do nich dotrzeć i je przebadać. Sztuka ta udała się w Chinach, gdzie badaniom poddano dwie grupy osób zarażonych nowym wirusem. Każda z nich składała się z 37 osób. W jednak były osoby wykazujące objawy choroby, w drugiej osoby przechodzące infekcję bezobjawowo. Kilka tygodni po wyzdrowieniu naukowcy zbadali krew osób z obu grup i okazało się, że w grupie bezobjawowej 62,2% osób miało krótkoterminowe przeciwciała przeciwko wirusowi. W grupie objawowej odsetek ten wynosił 78,4%. Ponadto 8 tygodni po wyzdrowieniu poziom przeciwciał spadł u 81,1% osób z grupy bezobjawowej i u 62,2% z grupy objawowej. Co więcej, okazało się, że osoby z grupy bezobjawowej mają mniejszy poziom protein przeciwzapalnych. Autorzy najnowszych badań, które opublikowano na łamach Nature Medicine, zauważają, że uzyskane przez nich wyniki stawiają pod znakiem zapytania hipotezę, że wszyscy, którzy przeszli zarażenie COVID-19 są odporni na przyszłe infekcje. Nasze dane mogą wskazywać, że z wydawaniem 'paszportów odporności' na COVID-19 wieże się ryzyko. Wskazują one również, że należy dłużej stosować obostrzenia, takie jak zachowanie dystansu społecznego, higieny, izolowania grup narażonych na wysokie ryzyko oraz należy prowadzić szeroko zakrojony program testowania, czytamy w artykule. Profesor immunologii Danny Altman z Imperial College London i rzecznik British Society form Immunology, komentując wyniki Chińczyków stwierdził, że stawiają one pod znakiem zapytania to, co dotychczas wiemy. Większość danych immunologicznych, jakimi dotychczas dysponujemy, pochodzi od najbardziej chorych ludzi, hospitalizowanych pacjentów. Jednak większość osób przechodzi chorobę łagodnie lub bezobjawowo i powinniśmy wiedzieć, czy są oni odporni na kolejne zachorowania. Uczonego najbardziej martwi fakt, że u wielu pacjentów zaobserwowano znaczący spadek ilości przeciwciał już w ciągu dwóch miesięcy od wyzdrowienia. Co prawda Chińczycy przeprowadzili badania na małej grupie osób, jednak ich wyniki sugerują, że niektórzy specjaliści mogli mieć rację mówiąc o krótkoterminowej odporności na koronawirusa, stwierdza Altmann. « powrót do artykułu

Za miesiąc, 20 lipca, wystartuje kolejna misja na Marsa. Tym razem NASA chce umieścić na powierzchni Czerwonej Planety łazik Perseverance. Zadaniem pojazdu będzie poszukiwanie śladów życia w Kraterze Jezero oraz przetestowanie kluczowych technologii, które zostaną wykorzystane podczas przyszłych robotycznych oraz załogowych misji marsjańskich. Jednocześnie Perseverance pobierze próbki gruntu i skał, które zostaną przywiezione na Ziemię w ramach kolejnych misji. Pięćdziesiąt jeden lat temu NASA kończyła przygotowania do pierwszej załogowej misji na Księżyc. Obecnie stoimy w przededniu kolejnego ważnego momentu eksploracji kosmosu: zebrania próbek na Marsie, stwierdził szef NASA, Jim Bridenstine. Misja Mars 2020 została zaplanowana w grudniu 2012 roku. Od początku zakładano, że wystartuje ona latem 2020 roku. Na razie wszystko wskazuje na to, że misja odbędzie się zgodnie z planem. Biorąc pod uwagę pozycje Ziemi i Marsa, okienko startowe do misji na Czerwoną Planetę otwiera się co 26 miesięcy. Jeśli Perseverance nie wystartuje w planowanym terminie, trzeba będzie czekać do września 2022 roku. Takie opóźnienie poważnie zaburzyłoby realizację długoterminowych planów realizowanych przez NASA w ramach Mars Exploration Program. Każda z marsjańskich misji obarczona jest sporym ryzykiem. W przypadku Mars 2020 największym problemem jest posadowienie łazika Perseverance na powierzchni. Jest to bowiem najcięższy ładunek, jaki kiedykolwiek próbowano umieścić na Marsie. Inżynierowie NASA musieli opracować nowe procedury testowe, by sprawdzić, czy zaprojektowane przez nich spadochrony spełnią stawiane przed nimi zadanie. Innym poważnym wyzwaniem technicznym było stworzenie i przetestowanie Sample Caching System, najbardziej złożonego i czystego mechanizmu zbierania próbek kiedykolwiek wysłanego w kosmos. Jako, że ostateczne przygotowanie do misji Mars 2020 przypadły na szczególny moment, pandemię koronawirusa, zespół  postanowił uhonorować walczących z nią medyków medyków. Do obudowy łazika przymocowano specjalną plakietkę. Na aluminiowej płytce o wymiarach 8x13 centymetrów widzimy Ziemię wspartą na eskulapie, symbolu medycyny. Zaznaczono też trajektorię lotu misji Mars 2020 na Marsa. Chcieliśmy uhonorować tych, którzy postawili dobro innych nad swoim dobrem osobistym. Mamy nadzieję, że gdy przyszłe generacje polecą na Marsa i napotkają na nasz łazik, plakietka przypomni im, że w 2020 roku na Ziemi byli tacy ludzie, mówi Matt Wallace, zastepca dyrektora projektu Perseverance. Nowy marsjański łazik poszuka śladów życia, będzie badał klimat i geologię Marsa, przygotuje grunt pod przyszłe misje i zbierze oraz przechowa próbki gruntu. Już teraz NASA i Europejska Agencja Kosmiczna zastanawiają się nad przyszłymi misjami, które odbiorą te próbki od Perseverance i przywiozą je na Ziemię do dalszej analizy. Okienko startowe dla misji Mars 2020 będzie otwarte od 20 lipca do 11 sierpnia. Niezależnie od tego, kiedy misja wystartuje, lądowanie przewidziane jest na 18 lutego 2021 roku. Wyznaczenie ścisłej daty lądowania pozwoli lepiej zrozumieć warunki panujące w miejscu lądowania oraz odpowiednio dostosować pracę satelitów krążących na orbicie Marsa, których zadaniem będzie pomoc w komunikacji pomiędzy lądującą misją Mars 2020 a Ziemią. « powrót do artykułu

Przedstawiciele Światowej Organizacji Zdrowia oświadczyli, że wciąż nie jest jasne, czy osoby wyleczony z COVID-19 są chronione przed kolejną infekcją. Nie ma obecnie jednoznacznej odpowiedzi na pytanie czy i na jak długo nabywamy odporności na koronawirusa SARS-CoV-2. Okazuje się bowiem, że nie u wszystkich wyleczonych stwierdzono obecność przeciwciał. Zwykle, gdy wyleczymy się z choroby wirusowej, jesteśmy odporni na ponowne zachorowanie. Układ odpornościowy zapamiętuje bowiem wirus i gdy zetknie się z nim po raz drugi, szybko przystępuje do ataku, niszcząc go, zanim pojawią się objawy choroby. Wiemy też, że w przypadku wielu chorób, jak na przykład świnki, odporność nie jest dana na całe życie, dlatego np. konieczne są szczepionki przypominające. Jako, że SARS-CoV-2 to nowy wirus, wielu rzeczy o nim nie wiemy. A jedną z najważniejszych z nich jest to, czy i na jak długo człowiek nabywa odporności. Zarówno u chorych, jak i u wyleczonych – chociaż jak się okazuje nie u wszystkich – występują przeciwciała, wskazujące na nabywanie odporności. Odporność taka, dla dłuższa lub krótsza, pojawia się w przypadku innych koronawirusów. Jednak odnośnie tego najnowszego nie mamy jeszcze takich danych. Jeśli chodzi o wyleczenie i możliwość późniejszej infekcji, to sądzę, że nie mamy jeszcze na to odpowiedzi. Nie wiemy tego, mówił na wczorajszej konferencji prasowej doktor Mike Ryan, dyrektor ds. sytuacji nadzwyczajnych WHO. Jak poinformowała doktor Maria Van Kerkhove, główny ekspert WHO ds. COVID-19, wstępne badania pacjentó z Szanghaju wykazały, że u niektórych poziom przeciwciał jest bardzo wysoki, a u niektórych nie ma ich w ogóle. Nie wiadomo też, czy pacjenci rozwiną odpowiedź immunologiczną w przypadku drugiej infekcji. Amerykańskie Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) pracują nad testem na obecność przeciwciał, jednak – jak podkreśla WHO – test taki da nam odpowiedź, czy zetknęliśmy się już z wirusem. Nie zapewni nas jednak, że nie możemy się ponownie zarazić. Przedstawiciele WHO zauważyli też, że pandemia COVID-19 bardzo szybko się rozwija, a powoli ustępuje. Wirus jest znacznie bardziej śmiertelny od grypy, dlatego też przestrzegają przed zbyt wczesnym znoszeniem ograniczeń. Dobrze jest uświadomić sobie,że w 2009 roku na grypę H1N1 zachorowano ponad 60 milionów Amerykanów. W ciągu roku zmarło 12 500 obywateli USA. Tymczasem na COVID-19 zachorowało nieco poniżej 600 000 Amerykanów, a liczba zmarłych zbliża się do 24 000. Odpowiedź na pytanie, czy i na jak długo nabieramy odporności po zachorowaniu na COVID-19 jest niezwykle ważna. Przede wszystkim dlatego, że wyleczono już ponad 450 000 osób. Jeśli ludzie ci byliby odporni, mogliby wrócić do codziennych zajęć. Pytanie o sposób rozwijania odporności i czas jej trwania jest też niezwykle ważna z punktu widzenia prac nad szczepionką. « powrót do artykułu

Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego poinformowali, że znaleźli pierwszy lek, który zmniejsza ryzyko zgonu z powodu COVID-19. Co więcej, lekiem tym jest tani, powszechnie dostępny kortykosteroid deksametazon. Duże badania kliniczne wykazały, że znacząco zmniejsza on ryzyko śmierci w ciężkim przebiegu COVID-19. Co prawda pełne dane z badań nie zostały jeszcze upublicznione, ale wielu komentatorów już mówi o przełomie. Uzyskaliśmy bardzo zaskakujące, ale naprawdę bardzo przekonujące wyniki, mówi Martin Landray z University of Oxford, który jest jednym z głównych badaczy projektu Recovery, w ramach którego badano deksametazon. Jak zauważa Devi Sridhar z Uniwersytetu w Edynburgu, jeśli uzyskane wyniki się potwierdzą, to mamy do czynienia z rzeczywistym przełomem. Będziemy mieli bowiem do dyspozycji już zatwierdzony lek, który ratuje życie krytycznie chorych pacjentów, a który jest dostępny nawet w ubogich krajach. W ramach projektu Recovery badane są już istniejące leki pod kątem ich przydatności w walce z COVID-19. W badaniach deksametazonu wzięło udział 2104 pacjentów, którzy przez 10 dni otrzymywali niewielką dawkę 6 miligramów leku dziennie. Po tym czasie porównano liczbę zgonów w grupie przyjmującej deksametazon i w grupie kontrolnej, składającej się z 4321 pacjentów leczonych standardowymi metodami. Okazało się, że w grupie przyjmującej deksametazon odsetek zgonów wśród pacjentów podłączonych do respiratorów był o 1/3 niższy niż w grupie kontrolnej, a wśród pacjentów korzystających z innych form suplementacji tlenem zanotowano o 1/5 mniej zgonów niż w grupie kontrolnej. Nie zauważono, by lek w jakikolwiek sposób pomagał pacjentom, którzy w przebiegu COVID-19 nie wymagają podawania tlenu. Wszystko wskazuje na to, że deksametazon jest znacznie skuteczniejszy niż remdesivir, jedyny jak dotąd lek, który w randomizowanych próbach klinicznych dowiódł swojej skuteczności w walce z COVID-19. Remdesivir przyspiesza powrót do zdrowia u krytycznie chorych pacjentów, jednak nie odnotowano, by w sposób jednoznaczny zmniejszał odsetek zgonów. Część specjalistów wyraziło rozczarowanie, że naukowcy z Oksfordu nie opublikowali jeszcze szczegółowych wyników swoich badań. Ci mówią, że chcieli jak najszybciej przekazać dobrą wiadomość, a obecnie dopracowują szczegóły swojej publikacji na ten temat. Mamy tutaj pewną sprzeczność pomiędzy koniecznością ustalenia wszystkich szczegółów i wyliczenia wszystkiego do kilku miejsc po przecinku, a potrzebą przekazania opinii publicznej informacji, która będzie miała znaczenie w praktyce klinicznej, stwierdza Landray. Uczony wyjaśnia, że założono, iż do badań nad deksametazonem zostanie zrekrutowanych co najmniej 2000 pacjentów, którym zostanie podany lek, oraz co najmniej 4000 osób z grupy kontrolnej. Takie liczby dawały bowiem 90% szansy, że jeśli lek działa, to pozwoli on zredukować liczbę zgonów o co najmniej 18%. Gdy założony próg został przekroczony, naukowcy przerwali testy i zajęli się opracowywaniem danych. "Liczby mogą się nieco zmienić, gdy już skończymy wszystkie analizy statystyczne, ale główne przesłanie badań się nie zmieni", zapewnia Landray i dodaje, że pełna analiza powinna zostać upubliczniona w ciągu 10 dni. « powrót do artykułu

Naukowcy z University of KwaZulu-Natal w RPA dokonali najbardziej szczegółowej na świecie rekonstrukcji przebiegu śmiercionośnego łańcucha szpitalnych zakażeń COVID-19. Wystarczyła 1 zarażona osoba, by zachorowało 119 innych, z czego 15 osób zmarło. Dnia 9 marca w izbie przyjęć prywatnego szpitala św. Augustyna w Durbanie zjawił się pacjent, który wcześniej był w Europie i wykazywał objawy COVID-19. Dwa miesiące później na COVID-19 chorowało 39 pacjentów oraz 80 pracowników szpitala. Zmarło 15 osób, połowa wszystkich ofiar z prowincji KwaZulu-Natal. Niedawno opublikowano 37-stronicowy raport, który jest najbardziej obszernym i szczegółowym dokumentem tego typu jaki się pojawił. Autorzy raportu stwierdzają, że wszystkie infekcje rozpoczęły się od jednej osoby, że pacjenci rzadko zarażli się od siebie, a wirus był przenoszony po całym szpitalu przez jego pracowników oraz na powierzchniach wyposażenia. Z raportu dowiadujemy się, że wirus rozprzestrzenił się po pięciu oddziałach szpitala, w tym neurologii, chirurgii i intensywnej opieki medycznej, dotarł do pobliskiego domu opieki i centrum dializ. Co zadziwiające, wydaje się, że żaden z pracowników szpitala nie zaraził się na OIOM-ie. Mogło stać się tak dlatego, że albo pacjenci w momencie przyjmowania na OIOM nie rozprzestrzeniali wirusa, albo też pracownicy tego oddziału stosowali lepsze środki bezpieczeństwa. Pierwszy pacjent, który wykazywał objawy koronawirusa, spędził w szpitalu zaledwie kilka godzin. Jednak prawdopodobnie w tym czasie zaraził pacjentkę, która w tym samym dniu została przyjęta z powodu udaru. Obie osoby przebywały na izbie przyjęć w tym samym czasie. Co prawda pierwszy pacjent zarażony koronawirusem przebywał w izolacji w obszarze, gdzie dokonywany był triaż, jednak aby tam dotrzeć musiał przejść przez główne pomieszczenie, do którego trafiali pacjenci wymagający natychmiastowych działań ratunkowych. A w tym czasie leżała tam pacjentka przyjęta z powodu udaru. Ponadto obu pacjentów przyjmował ten sam lekarz. Cztery dni później, 13 marca, u pacjentki z udarem pojawiła się gorączka. W tym czasie prawdopodobnie zdążyła już ona zarazić pielęgniarkę, u której objawy pojawiły się 17 marca. Pacjentka z udarem prawdopodobnie zaraziła też czterech innych pacjentów, w tym 46-letnią kobietę, którą przyjęto z powodu poważnej astmy, a która leżała na łóżku obok. Pacjentka z udarem i ta z astmą zmarły. To jednak wyjątkowe przypadki. Pacjenci rzadko zarażali się od siebie. To załoga szpitala roznosiła wirusa. Sądzimy, że główną drogą zakażenia były ręce pracowników oraz takie przedmioty jak termometry, ciśnieniomierze i stetoskopy, mówi jeden z autorów badań, Richard Lessels, specjalista ds. chorób zakaźnych w KwaZulu-Natal Research Innovation and Sequencing Platform. Uczony mówi, że nie znaleziono żadnych dowodów na to, by w szpitali choroba przenosiła się drogą kropelkową. Lekarze przegapili też wiele okazji do powstrzymania rozprzestrzeniania się choroby. Trzeba jednak przyznać, że u niektórych pacjentów brak było typowych objawów zachorowań. Autorzy raportu mówią, że jego przygotowanie było możliwe dzięki temu, że na początku marca w RPA było niewiele przypadków zachorowań. Dlatego udało się odtworzyć drogę rozprzestrzeniania się choroby. Dość wspomnieć, że pierwszy przypadek zachorowania zanotowano w RPA 6 marca, na 3 dni zanim we wspomnianym szpitalu pojawił się pacjent zero. Lessels i jego zespół opracowali szereg zaleceń, które mają w przyszłości zapobiec podobnym przypadkom rozprzestrzeniania się chorób w szpitalach. Proponują oni podzielenie szpitali na strefy ryzyka i ograniczenie przemieszczania się pracowników pomiędzy strefami. Ponadto osoby pracujące z pacjentami zarażonymi powinny być co tydzień testowane. Z wnioskami naukowców z RPA zgadza się Jens Van Preat z AZ Sint-Jan VA Hospital w Brugii. Wysoki odsetek zarażonych pracowników szpitala – 80 na 119 zachorowań – wskazuje, że to oni byli główną drogą rozprzestrzeniania się choroby, więc badanie ich jest podstawowym sposobem na powstrzymanie rozprzestrzeniania się choroby. « powrót do artykułu

Specjaliści obawiają się, że ruchy antyszczepionkowe mogą znacząco utrudnić zakończenie pandemii koronawirusa SARS-CoV-2. Badania sieci społecznościowych wykazały, że antyszczepionkowców jest niewielu, jednak ich propaganda ma bardzo szeroki zasięg, a liczba ich zwolenników rośnie. Obecnie nie wiadomo, jak wiele osób może odmówić zaszczepieniu się przeciwko COVID-19. Na całym świecie poparcie dla szczepionek jest wysokie. Jednak specjaliści badający ruchy antyszczepionkowe obawiają się, że w wyniku ich propagandy szczepionki odmówi na tyle dużo osób, iż uniemożliwi to osiągnięcie odporności stadnej. Jak zauważył Neil Johnson, fizyk z George Washington University, który bada taktykę antyszczepionkowców, wiele tych grup skupia się obecnie wyłącznie na COVID-19. W ubiegłym tygodniu na YouTube pojawił się film wyprodukowany przez antyszczepionkowców, w którym padają tak absurdalne stwierdzenia, jak hasła o maseczkach aktywujących wirusa, o szczepionce, która zabije miliony czy też tezy, że we Włoszech liczba zgonów była tak duża, gdyż ludzie zostali zarażeni koronawirusem przez podawanie szczepionek przeciwgrypowych wyprodukowanych za pomocą linii komórkowej pochodzącej od psów. Materiał został już usunięty, jednak film miał ponad 8 milionów odsłon. Z badań zespołu Johnsona wynika, że grupy antyszczepionkowców są niewielkie, ale wykorzystują efektywną strategię, a ich propaganda szeroko się rozpowszechnia. Jeszcze przed pojawieniem się SARS-CoV-2 Johnson i jego zespół stworzyli mapę profili antyszczepionkowców na Facebooku. Przeanalizowali ponad 1300 fanpage'ów obserwowanych przez około 85 milionów osób. Z analizy wynika, że takie profile prowadzone przez antyszczepionkowców mają zwykle mniej obserwujących, ale są bardziej liczne, niż profile zwolenników szczepionek. Ponadto antyszczepionkowe fanpage są częściej linkowane w dyskusjach na innych profilach na Facebooku, takich jak np. grupy rodziców, w których to grupach wiele osób nie ma ustalonych poglądów dotyczących szczepień. Z drugiej zaś strony profile zwolenników szczepień i profile naukowe dotyczące szczepionek są głównie linkowane na fanpage'ach, które znajdują się poza głównym polem bitwy o serca i umysły opinii publicznej. Jak zaobserwował Johson, w 2019 roku podczas zwiększonej zachorowalności na odrę, facebookowe profile antyszczepionkowców były częściej linkowane niż profile ich przeciwników. Przeprowadzone przez zespół Johnsona ekstrapolacja obecnych trendów wykazała, że sprzeciw wobec szczepionek może w ciągu 10 lat dominować w sieciach społecznościowych. Praca Johnsona wykazała, że zwolennicy szczepionek mówią do samych siebie, nie sięgają na zewnątrz i jedynie reagują na narrację wśród grup niezdecydowanych, mówi Heidi Larson, dyrektor Vaccine Confidence Project w London School of Hygiene and Tropical Medicine, która monitoruje społeczną postawę wobec szczepień. Problem nie ogranicza się tylko do Facebooka. Na początku kwietnia grupa Johnsona opublikowała też wstępny artykuł z osobnych badań, dotyczących tym razem online'owych opinii na temat COVID-19. Wynika z nich, że w obliczu obecnej pandemii dochodzi do wzmocnienia międzyplatformowych więzi pomiędzy antyszczepionkowcami, a innymi zainteresowanymi tym tematem grupami, jak np. prawicowymi ekstremistami. Bruce Gellin z Sabin Vaccine Institute mówi, że postawienie tamy antyszczepionkowej propagandzie będzie wymagało nie tylko zrozumienia więzi społecznościowych pomiędzy różnymi grupami, ale również sposobów, w jaki przekaz ten zyskuje popularność. Musimy zrozumieć co takiego jest w treści przekazu antyszczepionkowców, że ludzie chcą tego słuchać i dzielić się z innymi, stwierdza. Już teraz można dać pewne odpowiedzi. Przekaz proszczepionkowców jest prosty – szczepionki działają i ratują życie. Natomiast antyszczepionkowcy mają znacznie bardziej zróżnicowane metody działania: od wzbudzania niepokoju o zdrowie dzieci, poprzez zalecanie alternatywnych terapii po łączenie szczepionek z teoriami spiskowymi. Dzięki temu ich narracja rozprzestrzenia się w większej liczbie miejsc niż narracja zwolenników szczepionek, mimo że grupy zwolenników są większe. Johnson mówi, że zjawisko takie jest podobne do tego, co wcześniej zauważył badając oddziaływanie grup rebeliantów w strefach konfliktów. Grupy takie bardzo często są w stanie głęboko penetrować istniejące sieci społecznościowe. Heidi Larson zauważa też, że organizacje zwolenników szczepień nie słuchają obaw i pytań. Antyszczepionkowcy posługują się nie tylko strachem, ale apelują też do uczuć, np. pytając rodziców czy kochają swoje dzieci. Tymczasem grupy proszczepionkowe próbują po prostu zwiększyć wyszczepialność, co wywołuje wrażenie, że zależy im tylko na statystykach. « powrót do artykułu

Po przeanalizowaniu danych z 10 krajów, w tym z Chin, Niemiec, Francji, Włoszech, USA, Szwajcarii czy Korei Południowej, naukowcy doszli do wniosku, że istnieje silna korelacja pomiędzy niedoborami witaminy D a odsetkiem zgonów na COVID-19. Okazało się, że w krajach o wysokim odsetku zgonów, jak Włochy, Hiszpania czy Wielka Brytania, pacjenci mieli niższy poziom witaminy D niż pacjenci w innych krajach. Naukowcy ostrzegają jednak, że nie oznacza to, że należy brać suplementy, tym bardziej, jeśli nie mamy stwierdzonych niedoborów tej witaminy. Uważam, że ludzie powinni wiedzieć, iż niedobory witaminy D mogą odgrywać rolę w śmiertelności, ale nie oznacza to, że każdy powinien ją zażywać, mówi główny autor badań, profesor Vadim Backman z Northwestern University. Ta kwestia wymaga dalszych badań i mam nadzieję, że nasza praca zainspiruje kogoś do ich podjęcia. Nasze badania mogą też wskazywać na jeden z mechanizmów zgonów. Jeśli zostanie on potwierdzony, być może przyda się to podczas leczenia, dodaje uczony. Backman i jego zespół postanowili przyjrzeć się poziomowi witaminy D, gdyż stwierdzili, że istnieje trudna do wyjaśnienia różnica odsetka zgonów pomiędzy poszczególnymi krajami. Sugerowano, że może mieć to związek z poziomem opieki zdrowotnej, liczbą wykonanych testów, rozkładem grup wiekowych czy istnieniem różnych szczepów koronawirusa. Jednak Backman podchodził do tego sceptycznie. Nie wydaje się, by któryś z tych czynników odgrywał znaczącą rolę. System opieki zdrowotnej w północnych Włoszech jest jednym z najlepszych na świecie, a różnice w odsetkach zgonów widać nawet w tych samych grupach wiekowych. Są oczywiście duże różnice pomiędzy liczbą wykonywanych testów, jednak różnice w odsetku zgonów utrzymują się nawet gdy popatrzymy na kraje, które testują tyle samo, dodaje. Zauważyliśmy jednak istnienie silnej korelacji pomiędzy witaminą D a odsetkiem zgonów, mówi Backman. Po analizie ogólnodostępnych danych naukowcy odkryli, że istnieje silny związek pomiędzy poziomem witaminy D a występowaniem burzy cytokinowej, czyli uogólnionego stanu zapalnego spowodowanego nadmierną reakcją układ odpornościowego, oraz pomiędzy poziomem witaminy D a odsetkiem zgonów. Burza cytokinowa może poważnie uszkodzić płuca, doprowadzić do zespołu ostrej niewydolności oddechowej i zgonu pacjenta, mówi doktor Ali Daneshkhah, główny autor artykułu, który opublikowano w medRxiv. Wydaje się, że właśnie to zabija większość pacjentów z COVID-19, a nie bezpośrednie uszkodzenie płuc przez wirusa. Chorzy umierają z powodu chybionego ataku ich własnego układu odpornościowego, dodaje. Backman mówi, że dzięki prawidłowemu poziomowi witaminy D nasz układ odpornościowy nie tylko lepiej działa, ale też z mniejszym prawdopodobieństwem stanie się nadmiernie reaktywny. Korelacja pomiędzy witaminą D a odsetkiem zgonów na COVID-19 jest bardzo silna. Nie zapobiegłoby to zarażeniu, ale mogłoby zmniejszyć liczbę komplikacji i zapobiec zgonom wśród chorych . Zdaniem uczonego, może to też wyjaśniać, dlaczego dzieci praktycznie nie umierają na COVID-19. Mają one bowiem nie w pełni wykształcony swoisty układ odpornościowy, który stanowi drugą linię obrony organizmu i który ma większą tendencję do nadmiernego reagowania. Dzieci polegają głównie na odpowiedzi immunologicznej nieswoistej. To może wyjaśniać mniejszy odsetek zgonów w tej grupie. Backman podkreśla, że nie należy na własną rękę przyjmować suplementów z witaminą D, gdyż może mieć to negatywne skutki uboczne. Konieczne są też dalsze badania, by stwierdzić, czy rzeczywiście witamina D może chronić przed komplikacjami w przypadku zachorowania na COVID-19. Trudno powiedzieć, jaka dawka witaminy D byłaby pomocna w przypadku COVID-19. Wiadomo, że niedobór witaminy D jest szkodliwy i że łatwo można go uzupełnić prawidłową suplementacją, dodaje uczony. « powrót do artykułu

Firma Moderna poinformowała, że otrzymała od Agencji ds. Żywności i Leków (FDA) zgodę na rozpoczęcie II fazy badań klinicznych nad szczepionką przeciwko COVID-19. mRNA-1273 to pierwsza szczepionka, która weszła w fazę testów klinicznych. Rozpoczęły się one, o czym informowaliśmy, 16 marca. Zgodnie z tym, co pisaliśmy wcześniej, I faza badań klinicznych trwa około 3 miesięcy. Moderna zapowiada, że fazę II rozpocznie jeszcze w II kwartale bieżącego roku i ma nadzieję, że w przyszłym roku otrzyma zgodę na wprowadzenie szczepionki na rynek. Wniosek o zgodę na rozpoczęcie II fazy badań mRNA-1273 został złożony 27 kwietnia. Podczas tej fazy będzie oceniane bezpieczeństwo, reaktogenność oraz immunogenność szczepionki. Termin reaktogenność to zdolność szczepionki do wywołania spodziewanych reakcji ubocznych. Z kolei immunogenność to zdolność do wywołania swoistej odpowiedzi odpornościowej. Badani otrzymają dwie dawki szczepionki w odstępie 28 dni. Każdy z ochotników otrzyma albo dwukrotnie placebo, albo dwukrotnie 50 µg szczepionki, albo dwukrotnie 250 µg szczepionki. Moderna chce zaangażować do badań 600 zdrowych dorosłych w wieku od 18 do 55 lat (300 osób) oraz powyżej 55 lat (300 osób). Zdrowie ochotników będzie badane przez 12 miesięcy od otrzymania drugiej dawki. Tymczasem FDA kończy prace nad protokołem III fazy badań klinicznych mRNA-1273. Szczepionka „instruuje” komórki gospodarza, by zachodziła w nich ekspresja glikoproteiny powierzchniowej S (ang. spike protein); białko S pozwala koronawirusowi na wniknięcie do komórki gospodarza. W tym przypadku ma to wywołać silną odpowiedź immunologiczną. Jest to szczepionka oparta na mRNA (tą działką zajmowała się Moderna). Naukowcy z Centrum Badań nad Szczepionkami (VRC) NIAID byli w stanie tak szybko opracować mRNA-1273, gdyż wcześniej prowadzono badania nad spokrewnionymi wirusami powodującymi SARS i MERS. Koronawirusy są sferyczne. Pod mikroskopem elektronowym ich osłonki wydają się ukoronowane pierścieniem małych struktur. Stąd zresztą wzięła się ich nazwa. Białko S, tzw. spike, odpowiada za interakcję z receptorem na powierzchni komórek. VRC i Modena pracowały już nad szczepionką na MERS, obierającą na cel właśnie białko S. Był to dobry start do opracowania kandydata na szczepionkę chroniącą przed COVID-19. Gdy tylko informacja genetyczna dot. SARS-CoV-2 stała się dostępna, akademicy szybko wyselekcjonowali sekwencję do ekspresji. Moderna już podpisała z firmą Lonza 10-letnią umowę na produkcję szczepionki w należących do Lonzy fabrykach w USA i Szwajcarii. Umowa przewiduje też rozszerzenie możliwości produkcyjnych wszystkich fabryk Lonzy. Przewiduje ona, że docelowa roczna produkcja mRNA-1273 ma wynieść do miliarda dawek o pojemności 50 µg. Pierwsze dawki mają powstać w lipcu w amerykańskiej fabryce Lonzy. « powrót do artykułu

Wirusolog Peter Piot jest obecnie dyrektorem słynnej London Schoolf of Hygiene & Tropical Medicine. Ma za sobą imponującą karierę. Już w wieku 27 lat był członkiem grupy naukowej, która zidentyfikowała wirusa Ebola i w zespole, który walczył z pierwszą epidemią tej choroby. Cała jego kariera naukowa przebiegła pod znakiem walki z chorobami zakaźnymi. W latach 1995–2008 odpowiadał za ONZ-owski program walki z HIV/AIDS. W połowie marca zachorował na COVID-19. Niedawno udzielił wywiadu, który świetnie pokazuje, jak choroba ta wygląda z perspektywy eksperta i pacjenta. Dziewiętnastego marca nagle pojawiła się u mnie gorączka i ostry ból głowy, mówi uczony. Testy wykazały zarażenie koronawirusem, Piot postanowił poddać się samoizolacji w swoim domu. Ale gorączka nie przechodziła. Nigdy nie byłem poważnie chory. Przez ostatnich 10 lat ani razu nie wziąłem zwolnienia lekarskiego. Prowadzę dość zdrowy tryb życia, regularnie spaceruję. Jedynym czynnikiem ryzyka jest mój wiek. Mam 71 lat. Jestem optymistą, więc stwierdziłem, że mi przejdzie. Ale 1 kwietnia mój przyjaciel lekarz powiedział, że powinienem poddać się dodatkowym badaniom, gdyż gorączka była coraz wyższa i byłem coraz bardziej wyczerpany, wspomina. Okazało się, że naukowiec jest poważnie niedotleniony, mimo że nie miał problemów z oddychaniem. Miał też poważne zapalenie płuc, zarówno wirusowe jak i bakteryjne. Poza tym, że czuł się kompletnie wyczerpany i miał gorączkę, nie występowały u niego żadne inne objawy. Okazało się, że musi być hospitalizowany. W międzyczasie testy na obecność koronawirusa wypadły negatywnie. To również jest typowe dla COVID-19. Wirus znika, ale konsekwencje zarażenia odczuwa się przez wiele tygodni, mówi Piot. Naukowiec przyznaje, że bał się, iż zaraz po przyjęciu do szpitala zostanie podłączony do respiratora. Widziałem publikacje, z których wynikało, że zwiększa to ryzyko zgonu, wyjaśnia. Po ponad 40 latach walki z chorobami zakaźnymi jestem ekspertem od infekcji. Cieszę się, że miałem koronawirusa, nie Ebolę, chociaż wczoraj przeczytałem artykuł naukowy, którego autorzy stwierdzali, że jeśli trafisz do brytyjskiego szpitala z COVID-19, to ryzyko zgonu wynosi 30%. To mniej więcej tyle, co ryzyko zgonu na Ebolę podczas epidemii w Afryce Zachodniej w roku 2014. Takie rzeczy powodują, że tracisz swój naukowy rozsądek i podajesz się emocjom. Pomyślałem, że całe życie walczyłem z wirusami, a w końcu dopadły mnie i się zemszczą, stwierdził uczony. Jeszcze jakiś czas po wypisaniu ze szpitala Piot musiał być poddawany dodatkowemu leczeniu, gdyż okazało się, że rozwinęła się choroba płuc spowodowana burzą cytokinową. Naukowiec wciąż bierze kortykosteroidy na wyciszenie układu odpornościowego, wystąpiło u niego migotanie przedsionków. Musi być na bieżąco kontrolowany pod kątem ryzyka pojawienia się zakrzepów i udaru. To właśnie jest niedoceniane zagrożenie ze strony tego wirusa. Prawdopodobnie ma on możliwość wpływania na wszystkie organy, mówi. Wiele osób sądzi, że COVID-19 zabija 1% pacjentów, a cała reszta ma jedynie objawy grypopodobne. Jednak rzeczywistość jest bardziej skomplikowana. Wiele osób, które przeszły zakażenie, będzie miało chroniczne problemy z nerkami i sercem. On niszczy nawet układ nerwowy. Na całym świecie pojawią się setki tysięcy osób, które trzeba będzie poddawać takim zabiegom, jak dializowanie nerek. Im więcej dowiadujemy się o koronawirusie, tym więcej rodzi się pytań, dodaje Piot. Dzisiaj, po 7 tygodniach, w końcu czuję się mniej więcej normalnie. Moje płuca też zaczęły wyglądać lepiej, stwierdza. Natychmiast jednak dodaje: trzeba to jasno powiedzieć. Bez szczepionki na koronawirusa nigdy nie będziemy mogli normalnie żyć. Jedynym realnym wyjściem z kryzysu jest opracowanie szczepionki, która zostanie użyta na całym świecie. A już to samo w sobie oznacza wyprodukowanie miliardów dawek. To olbrzymie wyzwanie produkcyjne i logistyczne. Tymczasem wciąż nawet nie wiemy, czy stworzenie szczepionki przeciwko COVID-19 jest w ogóle możliwe. « powrót do artykułu

Po raz pierwszy od zniesienia ograniczeń w Wuhan zanotowano nowe przypadki zachorowania na COVID-19. W związku z tym władze miasta zdecydowały, że przetestują wszystkich 11 milionów mieszkańców. Władze poszczególnych dzielnic otrzymały polecenie, by do dzisiaj do południa przygotować plan przeprowadzenia testów w ciągu 10 dni wszystkich osób mieszkających na ich terenie. Plan nazwano „10-dniową bitwą”. W pierwszej kolejności zostaną przetestowane osoby z grup podwyższonego ryzyka oraz mieszkańcy najgęściej zaludnionych terenów. Przez 35 dni od zniesienia ograniczeń w Wuhan nie zanotowano żadnego nowego przypadku zachorowania. Jednak w ostatni weekend odkryto 6 nowych przypadków, co więcej, do wszystkich zakażeń doszło na miejscu. Zakażenia powiązano z jednym blokiem mieszkalnym. Przykład Wuhan potwierdza to, o czym mówi wielu ekspertów – groźba kolejnej fali epidemii będzie wisiała nad nami przez długi czas. Dość przypomnieć, że w Korei Południowej, która jest chwalona za sprawne poradzenie sobie z problemem, ponownie rośnie liczba chorych. Dlatego też coraz częściej słychać głosy, że część ograniczeń trzeba utrzymać do czasu opracowania szczepionki. A ta nie trafi na rynek wcześniej niż w przyszłym roku. Wielu chińskich ekspertów mówi, że decyzja władz Wuhan jest nierealna i kosztowna. Peng Zhiyong, dyrektor OIOM szpitala Zhongnan w Wuhan mówi, że zamiast testować wszystkich, należy przebadać pracowników systemu opieki zdrowotnej, osoby z grup podwyższonego ryzyka oraz tych, którzy mieli kontakt z chorymi. Z kolei jeden z naukowców miejscowego uniwersytetu stwierdził, że znaczna część populacji Wuhan, od 3 do 5 milionów, została już przetestowana, więc przetestowanie kolejnych 6-8 milionów w ciągu 10 dni jest możliwe. « powrót do artykułu

Irlandczycy spłacają dług wdzięczności sprzed 173 lat wobec rdzennej społeczności USA. W 1847 r. Czoktawowie zebrali 170 dolarów (równowartość dzisiejszych 5,3 tys. dol.) dla ofiar wielkiego głodu w Irlandii (1845-49). Głód był skutkiem zniszczeń w uprawach ziemniaków, wywołanych przez pierwotniaka grzybopodobnego – Phytophthora infestans. Czoktawowie wspomogli głodujących, choć sami mieli za sobą niełatwe doświadczenia. Zostali przymusowo deportowani na Terytorium Indian w granicach obecnej Oklahomy. Wiele osób przypłaciło wędrówkę Szlakiem Łez chorobami i śmiercią. Czyn Czoktawów upamiętniono za pomocą rzeźby-pomnika Kindred Spirits w Midleton w hrabstwie Cork. Obecnie wielu Irlandczyków wspiera akcję zbierania funduszy dla Nawahów i Rezerwatu Hopi, czyli dwóch plemion, które mocno ucierpiały w czasie pandemii COVID-19. Ethel Branch i 6 innym organizatorom zbiórki na GoFundMe udało się jak dotąd zgromadzić niemal 3 mln dol. (2.946.990) na wodę, jedzenie i leki. Datki z Irlandii posypały się po wpisie dziennikarki Irish Times Naomi O'Leary na Twitterze: Rdzenna ludność USA zebrała w ciężkich czasach sporą sumę dla Irlandczyków. Przyszedł czas, by się odwdzięczyć. Przed kilkoma dniami Branch oceniała, że irlandzcy darczyńcy przekazali ok. 0,5 mln dolarów i kwota ta dalej rośnie. Pomoc jest bardzo potrzebna, bo jak podały 4 maja Departament Zdrowia i Centrum Epidemiologiczne Nawahów, do tej pory odnotowano 2474 przypadki COVID-19, a tylko w poniedziałek zmarły 73 osoby. Epidemiolodzy podkreślają, że szybkiemu rozprzestrzenianiu się koronawirusa wśród Nawahów sprzyjały brak bieżącej wody, wielopokoleniowy model rodziny, a także choroby współistniejące, takie jak cukrzyca. Cieszy nas, ale bynajmniej nie zaskakuje, wsparcie naszych wyjątkowych przyjaciół, Irlandczyków, dla Nawahów i Hopi - oświadczył lider Czoktawów Gary Batton. [...] Mamy nadzieję, że Irlandczycy, Nawahowie i Hopi zaprzyjaźnią się na lata, tak jak miało to miejsce w naszym przypadku. Na stronie zbiórki napisano, że 3 maja do Hotevilli w Rezerwacie Hopi dostarczono 250 paczek żywnościowych.   « powrót do artykułu

Chiński rząd intensywnie promuje tzw. tradycyjną chińską medycynę (TCM), która rzekomo ma pomagać w walce z COVID-19. Środki opracowane zgodnie z jej zaleceniami zostały nawet wysłane do Iranu i Włoch. Jednak naukowcy spoza Chin ostrzegają, że stosowanie niezbadanych terapii może być niebezpieczne. Obecnie nie istnieją żadne specyficzne leki na nowego koronawirusa. Dotychczas tylko w przypadku remdesiviru kontrolowane ślepe testy kliniczne wykazały, że może on w pewnym stopniu wspomagać proces leczenia. Tymczasem w Chinach zarówno władze, jak i rządowe media twierdzą, że tradycyjna chińska medycyna łagodzi objawy COVID-19 i zmniejsza odsetek zgonów. Brak jednak naukowych dowodów na poparcie tych twierdzeń. Faktem jest, że niektóre leki TCM są testowane pod kątem ich wykorzystania do walki z epidemią, jednak sposób prowadzenia badań jest krytykowany przez wielu naukowców. Twierdzą oni, że błędy w metodologii badawczej spowodują, że uzyskane wyniki nie będą wiarygodne. Tymczasem władze w Pekinie i osoby praktykujące TCM zapewniają, że środki te są bezpieczne, gdyż są używane od tysięcy lat. Nie przemawia do nich fakt pojawiania się poważnych skutków ubocznych. Mamy do czynienia z poważną infekcją, która wymaga skutecznego leczenia. Jeśli chodzi o TCM to brak jest dowodów naukowych potwierdzających ich skuteczność. Zatem używanie tego typu środków jest nie tylko nierozsądne, ale i niebezpieczne, mówi Edzrad Ernst, emerytowany naukowiec z Wielkiej Brytanii. Liderzy w innych krajach również chwalili środki, co do których nie wiadomo, czy działają na COVID-19. Dość wspomnieć prezydenta Trumpa, który mówił o skuteczności hydroksychlorochiny, leku przeciwmalarycznego o poważnych skutkach ubocznych, którego skuteczność przeciwko COVID-19 wciąż jest badana. Z kolei prezydent Madagaskaru Andry Rajoelina stwierdził, że napar z ziół leczy COVID-19. Jednak zarówno w USA jak i na Madagaskarze twierdzenia władz spotkały się z ostrą reakcją i krytyką środowisk naukowych. W Chinach wszelka krytyka jest tłumiona. A Pekin postanowił najwyraźniej agresywnie promować miejscowy przemysł tzw. tradycyjnej medycyny, który już obecnie wart jest miliardy dolarów. Tradycyjna medycyna ludowa bazuje na teoriach o qi, energii witalnej, która pomaga zachować zdrowie. Niejaki Zhang Boli, rektor Uniwersytetu Tradycyjnej Chińskiej Medycyny Tianjin, który wchodzi w skład państwowego zespołu koordynującego walkę z COVID-19, stwierdził, że poważne przypadki zachorowań są związane ze szkodliwym zawilgoceniem, które zaburza qi. to jednak nie wszystko. Już w marcu chińskie Ministerstwo Zdrowia umieściło różnego typu wywary, proszki i pigułki na liście środków zalecanych w walce z koronawirusem. Tymczasem państwowa prasa rozpisuje się o rzekomych pozytywnych wynikach testów takich środków. China Daily informował, że osoby, które przyjmowały Jinhua Qinggan, granulki ziołowe opracowane w 2009 roku do walki z grypą H1N1, zdrowiały szybciej niż osoby, które granulek nie przyjmowały. Nie podano jednak żadnych szczegółów tych badań. Ta sama gazeta opisywała zastrzyki z Xuebijing, wywaru z pięciu ziół, który ma jakoby odtruwać krew i zapobiegać jej bezruchowi. Jak twierdzili dziennikarze, stosowanie tych zastrzyków, w połączeniu z tradycyjnymi lekami, zmniejszało zgony wśród najciężej chorych pacjentów o 8,8%. Huang Luqi, który zajmuje się TCM i stoi na czele Chińskiej Akademii Chińskich Nauk Medycznych w Pekinie twierdzi, że od stycznia prowadzi testy trzech środków TCM. Badania miały wykazać, że środki te są efektywne i bezpieczne. Problem w tym, że na oficjalnej rządowej stronie dotyczącej badań klinicznych środki te opisano jedynie jako środki TCM, nie wiadomo więc, czym są. Pondto z opisu badań wynika, że zarówno prowadzący badania jak i osoby w nich uczestniczące wiedzą, kto jaki środek otrzymuje. Nie mamy tu więc do czynienia z podwójną ślepą próbą – złotym standardem badań klinicznych. Huang Luqi nie chciał podać więcej szczegółów. Jest działaniem nieetycznym zalecanie metod TCM, co do skuteczności których brak jest dowodów naukowych, mówi Dan Larhammar, biolog komórkowy z Uniwersytetu w Uppsali. Naukowcy podkreślają, że przekonanie, iż przyjmowanie jakiegokolwiek środka zamiast nieprzyjmowania niczego, jest błędne. Ludzie myślą, że lepiej coś wziąć, niż niczego nie brać. Historia pokazuje, że nie nieprawda, mówi Paul Offit, specjalista chorób zakaźnych ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii. Niektóre ze środków TCM znajdujących się na liście zaleceń chińskiego Ministerstwa Zdrowia, zawierają zioło o nazwie przęśl. W jego skład wchodzi pseudoefedryna, środek pobudzający, której zabroniono w USA i niektórych krajach Europy po tym, jak w latach 90. i na początku obecnego wieku zabiła ona wiele osób przyjmujących zawierające ją środki dietetyczne i energetyczne. Chiny próbują agresywnie promować środki TCM i zarabiać na nich wysyłając je do innych krajów. Co interesujące, jeszcze na początku epidemii WHO nie zalecało takich środków twierdząc, że nie działają one przeciwko COVID-19 i mogą być szkodliwe. Od tamtego jednak czasu zalecenia zmieniono i ostrzeżenia przeciwko TCM zostały usunięte z witryny WHO. « powrót do artykułu

Naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie, Erasmus Medical Center oraz Harbour BioMed zidentyfikowali ludzkie przeciwciało monoklonalne, które chroni komórki przez zainfekowaniem przez wirus SARS-CoV-2. Odkrycie tego przeciwciała, które jest skuteczne również przeciwko SARS-CoV, to ważny krok w kierunku opracowania metody leczenia lub ochrony przed COVID-19. Niewykluczone, że stworzenie takiego leku zapobiegłoby w przyszłości epidemiom powodowanym przez podobne koronawirusy. Odkrycie to kładzie podwaliny pod kolejne badania w kierunku dokładnego opisu tego przeciwciała i opracowania leku na COVID-19, mówi współautor badań, profesor Frank Grosveld. O szczegółach badań możemy przeczytać w Nature Communications. SARS-CoV-2 i SARS-CoV należą do podgatunku Sarbecovirus z rodziny betakoronawirusów. Oba przeszły barierę międzygatunkową i zarażają ludzi, powodując zagrażające życiu objawy ze strony układu oddechowego. Przeciwciała monoklonalne to bardzo obiecująca kategoria leków do walki z chorobami zakaźnymi. Wykazały one swoją przydatność przeciwko wielu wirusom. Przeciwciała neutralizujące koronawirusy atakują przede wszystkim glikoproteinę S, której celem jest umożliwienie wirusowi wniknięcia do komórki gospodarza. Proteina ta składa się z dwóch funkcjonalnych podjednostek. S1, w skład której wchodzą cztery domeny od S1A do S1D, odpowiada za przyłączenie się wirusa do komórki. Z kolei podjednostka S2 jest odpowiedzialna za łączenie się błon komórkowych wirusa i komórki. Proteina S ma w 77,5% identyczną sekwencję aminokwasów w obu koronawirusach SARS. Zwykle łączy się ona z proteiną ACE2 na powierzchni komórki. Grosveld i jego koledzy poszukiwali przeciwciał biorących na cel SARS-CoV. W ten sposób zidentyfikowali przeciwciało monoklonalne 47D11, które działa przeciwko obu koronawirusom. Okazało się, że przeciwciało to przyczepia się do S1B u obu koronawirusów, potencjalnie uniemożliwiając wirusowi zainfekowanie komórki gospodarza. Co ciekawe, naukowcy sugerują, że 47D11 neutralizuje wirusy za pośrednictwem nieznanego jeszcze mechanizmu. Przypominają, że już wcześniejsze badania wskazywały istnienie takich alternatywnych mechanizmów, jak np. destabilizacja struktury proteiny S. Być może mamy tutaj do czynienia z czymś podobnym. To pierwsze doniesienia o ludzkim przeciwciele monoklonalnym, które neutralizuje SARS-CoV-2, stwierdzają autorzy badań w podsumowaniu. Przeciwciało to może być pomocne w opracowaniu testów antygenowych i serologicznych na SARS-CoV-2. Może też ono, samodzielnie lub w połączeniu z innymi środkami, zapobiegać lub leczyć COVID-19, a potencjalnie również przyszłe choroby powodowane przez wirusy z podgatunku Sarbecovirus. Wcześniej informowaliśmy, że potencjał powstrzymania nowego koronawirusa ma też białko LY6E. « powrót do artykułu

Koronawirus zmutował i obecnie mamy do czynienia z nową, bardziej zaraźliwą i niebezpieczną odmianą, twierdzą naukowcy z Los Alamos National Laboratory (LANL). Pojawiła się ona w Europie na początku lutego. Stamtąd zaczęła się rozprzestrzeniać i pod koniec marca dominowała na całym świecie. Naukowcy ostrzegają, że jeśli epidemia SARS-CoV-2 nie wygaśnie w sezonie letnim, jak ma to miejsce w przypadku grypy sezonowej, może nadal mutować, co znakomicie może utrudnić opracowanie szczepionki. To złe wiadomości, mówi główna autorka badań, Bette Korber. Nie powinno nas to jednak zniechęcać. Nasz zespół z LANL udokumentował te mutacja, a było to możliwe dzięki ogólnoświatowemu wysiłkowi naukowców, którzy natychmiast udostępniają genom lokalnie występującego wirusa. Przypomnijmy, że na początku marca chińscy naukowcy informowali o zidentyfikowaniu dwóch typów koronawirusa SARS-CoV-2, z których bardziej agresywny powodował 70% infekcji, a starszy i mniej agresywny – 30%. Typ bardziej agresywny miał być też bardziej rozpowszechniony w Wuhan na wczesnych etapach epidemii. Teraz naukowcy z Los Alamos, we współpracy z uczonymi z Duke University i brytyjskiego University of Sheffield przeanalizowali tysiące genomów SARS-CoV-2 zebranych przez Global Initiative for Sharing All Influenza Database (GISAID). Analizą zajął się zespół, który dotychczas zajmował się tworzeniem bazy danych nt. wirusa HIV. Od dwóch miesięcy specjaliści ci rozwijają narzędzia do śledzenia i analizy SARS-CoV-2 w czasie rzeczywistym. Bo bazy GISAID trafiają obecnie setki genomów koronawirusa dziennie, a eksperci z Los Alamos na bieżąco je analizują. Dotychczas zidentyfikowano mutacje w 14 miejscach proteiny S, za pomocą której wirus przyłącza się do komórek. Najbardziej niepokojące są dwie z nich. Są too mutacja D614G, czyli zmiana nukleotydów G na A w pozycji 23403 w szczepie referencyjnym z Wuhan. Z nieznanych obecnie przyczyn wiąże się ona z większą zaraźliwością wirusa. Naukowców martwi też mutacja S943P. Co prawda występuje ona wyłącznie na terenie Belgii, ale wiele wskazuje na to, że jest ona skutkiem rekombinacji. Ten proces wymaga zaś jednoczesnej infekcji organizmu gospodarza dwoma odmiennymi szczepami wirusa. Cała praca, wraz ze szczegółowym opisem wszystkich mutacji, została opublikowana w biorxiv [PDF]. « powrót do artykułu

Kolejny kluczowy dla działania wirusa SARS-CoV-2 enzym jest bardzo podobny do enzymu znanego z SARS-CoV-1 – właśnie ogłosił prof. Marcin Drąg z zespołem. A to znaczy, że badania tego enzymu wykonane w ramach epidemii SARS można będzie zastosować w poszukiwaniu leku na COVID-19. W połowie marca br. laureat Nagrody Fundacji na rzecz Nauki Polskiej prof. Marcin Drąg z Politechniki Wrocławskiej z zespołem rozpracował enzym - proteazę SARS-CoV-2 Mpro, której działanie może być kluczowe dla walki z koronawirusem SARS-CoV-2. Jeśli enzym potraktujemy jako zamek, to my do niego dorobiliśmy klucz – mówił wtedy naukowiec. Teraz badacz ogłosił kolejny przełomowy wynik: jego zespół jako pierwszy na świecie rozpracował kolejną proteazę, której zablokowanie powoduje zahamowanie wirusa. To proteaza SARS-CoV-2-PLpro. Koronawirus powodujący COVID-19 ma dwie proteazy. Zatrzymanie albo jednej, albo drugiej na sto procent zatrzymuje replikację wirusa. To potwierdzone dane medyczne. A my jesteśmy jedynym laboratorium na świecie, które ma teraz obie te proteazy w aktywnej formie i dobrze sprofilowane – cieszy się naukowiec. Przypomina, że wirus SARS-CoV-2 jest bliskim kuzynem wirusa SARS-CoV-1, który wywołał epidemię SARS w 2002 r. Wtedy wiele grup na świecie pracowało nad zrozumieniem działania tego wirusa. Dopóki jednak nie pozna się mechanizmów działania wirusa wywołującego COVID-19, nie wiadomo, z których badań w przeszłości nad SARS można skorzystać bezpośrednio - np. w badaniach nad nowym lekiem czy retargetowaniem (szukaniem nowych zastosowań) znanych już leków. A nam teraz udało się porównać proteazy PLpro ze `starego` i z `nowego` wirusa SARS-CoV. Wykazaliśmy, że są bardzo podobne w specyfice wiązania substratów, a to kluczowa informacja w aspekcie ich aktywności – mówi naukowiec. To świetna wiadomość. Dzięki temu wszystkie informacje uzyskane przez wiele lat badań nad poprzednim SARS można natychmiast zastosować w badaniach nad zwalczaniem SARS-CoV-2 – podsumowuje badacz z PWr. Jego zespół już pokazał kilka przykładów związków, które selektywnie hamują działanie tego enzymu. Tak się składa, że proteaza PLpro z poprzedniego wirusa SARS, to była pierwsza wirusowa proteaza, którą badałem w swojej karierze. Dzięki temu wiedziałem, kto ma ekspertyzę w tych białkach i z kim nawiązać współpracę – tłumaczy prof. Drąg. I dodaje, że jego praca nie polegała na przygotowaniu białka, ale na zrozumieniu jego działania. Uruchomiłem wszystkie kontakty, które miałam na świecie, aby dostać ten enzym do badań – mówi. I udało się – laboratorium prof. Shauna Olsena z Karoliny Południowej w USA pracowało trzy tygodnie, aby przygotować białko. Enzym przyleciał do Polski w Wielki Piątek, tuż przed świętami Wielkanocy, ale pojawiła się groźba, że przesyłkę uda się dowieźć do Wrocławia dopiero po długim weekendzie – w środę. A gdyby ten enzym czekał tak długo, całkowicie straciłby aktywność, uległby dezaktywacji. Na szczęście jednak urząd celny i firma kurierska wykazały się największym zrozumieniem. Dzięki dwóm osobom z polskiego FedExu, które spędziły ze mną kilka godzin na telefonie, enzym dotarł do naszego laboratorium przed świętami. I w środę po świętach mieliśmy już praktycznie gotowe wszystkie wyniki – relacjonuje prof. Drąg wyścig z czasem. SARS-CoV-2 tworzy 29 różnych białek, w tym dwie proteazy – SARS-CoV-Mpro oraz SARS-CoV-2-PLpro. A proteazy są uważane za wprawdzie trudny, ale bardzo dobry cel do poszukiwania leków. O proteazy oparte są np. niektóre leki na HIV, na wirusowe zapalenie wątroby typu C, na cukrzycę typu drugiego czy leki przeciwnowotworowe nowej generacji. Proteaza SARS-Cov-2-PLpro, którą zbadał prof. Drąg, jest nie tylko niezbędna do replikacji wirusa, ale także blokuje mechanizm obrony organizmu przed tym patogenem. Enzym ten powstrzymuje mechanizmy prowadzące do śmierci zainfekowanej komórki. Koronawirus wykorzystuje enzym do oszukiwania ludzkich komórek, a przez to może replikować i tworzyć olbrzymią liczbę kopii – tłumaczy prof. Drąg. Zablokowanie tego białka mogłoby więc – jak się wydaje – wspomóc organizm w walce z wirusem. Podobnie jak w przypadku poprzednich badań, także tym razem prof. Drąg postanowił udostępnić swoje wyniki za darmo – bez patentowania. Artykuł z wynikami badań jest w trakcie recenzowania, ale preprint publikacji jest dostępny dla wszystkich bezpłatnie online. Prof. Drąg podkreśla, iż w badaniach nad SARS-Cov-2-PLpro uczestniczyło także kilka grup badawczych z USA. Oprócz grupy prof. Shauna Olsena (Medical University of South Carolina/University of Texas Health Science Center at San Antonio) byli to prof. Tony Huang i dr Miklos Bekes (New York University School of Medicine) oraz Scott Snipas (Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, Kalifornia). « powrót do artykułu

Nadużywanie antybiotyków, duże zagęszczenie zwierząt i utrata bioróżnorodności zwiększają ryzyko przejścia zwierzęcych patogenów na ludzi. Międzynarodowy zespół naukowy, pracujący pod kierunkiem specjalistów z Uniwersytetów w Bath i Sheffield przeanalizował ewolucję bakterii Campylobacter jejuni. To patogen bydła, który jest jedną z głównych przyczyn zakażeń przewodu pokarmowego w bogatych krajach. Ludzie zarażają się Campylobacter spożywając zanieczyszczone mięso. Bakteria powoduje u ludzi krwawe biegunki i chociaż nie jest tak niebezpieczna jak cholera czy E. coli to u osób z innymi chorobami może dawać niebezpieczne powikłania i pozostawiać długotrwałe uszkodzenia. Szacuje się, że 1 na 7 osób zarazi się Campylobacter w ciągu życia, a liczba zakażeń tą bakterią jest trzykrotnie większa niż łączna liczba zakażeń E. coli, Salmonellą i listerią. Campylobacter przenoszona jest w odchodach bydła, świń, drobiu i dzikich zwierząt. Jest ona obecna w odchodach 20% bydła hodowlanego, a jako, że hodowcy powszechnie używają antybiotyków, bakteria zyskała na nie oporność. Zespół naukowy z Wielkiej Brytanii, USA i Kanady przeanalizował ewolucję tej bakterii i poinformował na łamach PNAS o wynikach swoich badań. Analizy genetyczne patogenu wykazały, że jego szczep zarażający bydło pojawił się w XX wieku jednocześnie z dramatycznym wzrostem liczby hodowlanego bydła. Autorzy twierdzą, że związane z intensyfikacją hodowli zmiany w diecie, anatomii i fizjologii krów spowodowały znaczny transfer genów pomiędzy wcześniejszym szczepem, a szczepem zarażającym bydło. Zmiany te pozwoliły bakterii na pokonanie bariery pomiędzy bydłem a ludźmi, przez co Campylobacter zaczęła infekować nasz gatunek. A intensywne rolnictwo, globalny handel i ciągłe transportowanie zwierząt oraz ich produktów, stworzyło idealne warunki do rozpowszechnienia się patogenu po świecie. Jak mówi profesor Sam Sheppard z University of Bath, na świecie jest około 1,5 miliarda sztuk bydła hodowlanego. Każda z nich wytwarza około 30 kilogramów odchodów dziennie. Jeśli tylko 20% z nich jest zarażonych Campylobacter to mamy gigantyczne zagrożenie dla zdrowia publicznego. Uczony przypomina, że w ciągu ostatnich kilku dekad mieliśmy do czynienia z wieloma bakteriami i wirusami, które przeszły z dzikich zwierząt na ludzi. HIV zaraziliśmy się od małp, H5N1 od ptaków, a COVID-19 od nietoperzy. Nasze badania pokazują, że zmiany środowiskowe i coraz większy kontakt ze zwierzętami hodowlanymi spowodował, że zarażamy się bakteriami również od nich. Sądzę, że to dzwonek alarmowy. Musimy opracować inne metody hodowlane, by zredukować ryzyko wybuchu epidemii w przyszłości. « powrót do artykułu

W Europie zatwierdzono właśnie nowy test na obecność przeciwciał koronawirusa SARS-CoV-2. Jego skuteczność wynosi 99%. Test pozwala na stwierdzenie, czy już zetknęliśmy się z wirusem. Producent testu, brytyjska firma Abbott twierdzi, że do końca maja dostarczy milionów testów. Profesor Simon Clarke z University of Reading mówi, że pojawienie się powszechnie dostępnego wiarygodnego testu to znaczące wydarzenie. Ten test pozwoli stwierdzić, czy już się zetknęliśmy z koronawirusem i czy pojawiła się reakcja immunologiczna naszego organizmu. Nie powie nam natomiast, czy jesteśmy odporni na zarażenie. Posiadanie przeciwciał nie gwarantuje odporności. Może ją zapewniać, ale tego nie wiemy. Z wcześniejszych doświadczeń z koronawirusami wiemy, że po infekcji niektórymi z nich zyskujemy odporność na bardzo krótki czas. Jako, że SARS-CoV-2 to nowy wirus, nie wiemy, na jak długo zyskujemy na niego odporność. Nowy test wykrywa proteinę IgG, którą nasz organizm wytwarza po infekcji koronawirusem. Proteina może pozostawać w organizmie przez miesiące, a nawet lata. Producent testu informuje, że przetestował jego czułość na 73 pacjentach chorujących na COVID-19, u których pierwsze objawy choroby wystąpiły 14 dni przed wykonaniem testu. Okazało się, że czułość testu (czyli jego zdolność do prawidłowego wykrywania obecności przeciwciał), wynosi ponad 99%. Co równie istotne, swoistość testu (czyli zdolność do wykrywania braku przeciwciał), była badana na 1070 próbkach i wyniosła również ponad 99%. Nowy test pozwoli stwierdzić, ile osób w rzeczywistości chorowało na COVID-19, a tym samym pozwoli określić tempo rozprzestrzeniania się epidemii i śmiertelność nowej choroby. « powrót do artykułu

Nietoperze to niezwykle pożyteczne zwierzęta. Zapylają rośliny, zjadają insekty, również te przenoszące niebezpieczne choroby i rozsiewają nasiona, pomagają w regeneracji lasów tropikalnych. Jednocześnie, podobnie jak wiele gatunków ssaków i ptaków, są naturalnymi rezerwuarami koronawirusów. Koronawirusy to duża, zróżnicowana podrodzina wirusów. Chcąc lepiej ją zrozumieć, naukowcy porównali różne koronawirusy obecne u 36 gatunków nietoperzy zamieszkujących zachodnie regiony Oceanu Indyjskiego. Okazało się, że różne grupy nietoperzy z tego samego rodzaju, a czasem nawet rodziny, posiadają własne, unikatowe szczepy koronawirusów. To zaś wskazuje, że nietoperze i koronawirusy wspólnie ewoluują od milionów lat. Odkryliśmy długą historię wspólnej ewolucji nietoperzy i koronawirusów. Jej zrozumienie pozwoli nam na lepsze zapobieganie epidemiom koronawirusowym w przyszłości, mówi Steve Goodman z Field Museum w Chicago. Brał on udział w pracach zespołu naukowego prowadzonego przez Leę Joffrin i Camille Lebarbenchon z Université de La Réunion. Z wynikami ich badań można zapoznać się na łamach Nature. Dla większości ludzi, którzy po raz pierwszy o koronawirusach usłyszeli w bieżącym roku, słowo „koronawirus” stało się synonimem COVID-19, wirusa SARS-CoV-2 i pandemii. Tymczasem, jak informowaliśmy na początku lutego, tylko jedna grupa naukowa u samych tylko chińskich nietoperzy zidentyfikowała w ciągu ośmiu lat około 500 nieznanych wcześniej koronawirusów. Już w 2017 roku naukowcy szacowali, że istnieje około 3200 koronawirusów. Zdecydowana większość z nich jest niegroźna dla człowieka. Wszystkie zwierzęta są nosicielami wirusów i nietoperze nie są tutaj wyjątkiem. Im koronawirusy nie szkodzą. O tym, dlaczego tak się dzieje i o fenomenalnym układzie odpornościowym nietoperzy pisaliśmy w tekście SARS, Ebola, Marburg i koronawirus 2019-nCoV – łączą je nietoperze. Naukowcy z Université de La Réunion, Association Vahatra, Field Museum, Eduardo Mondlane University, University of Kwa-Zulu Natal, the National Parks and Conservation Service of Mauritius, Seychelles Ministry of Health oraz Instituto Nacional de Saúde badali związki genetyczne pomiędzy różnymi szczepami koronawirusów a nietoperzami, w organizmach których żyją. Na podstawie próbek pobranych od ponad 1000 zwierząt reprezentujących 36 gatunków nietoperzy z wysp zachodniej części Oceanu Indyjskiego, w tym z Madagaskaru, stwierdzono, że nosicielami koronawirusów jest 8% zwierząt. To bardzo zgrubne szacunki. Mamy bowiem coraz więcej dowodów wskazujących na to, że istnieją sezonowe różnice dotyczące obecności koronawirusów u nietoperzy, a to oznacza, że liczba zainfekowanych zwierząt może znacząco się wahać w różnych porach roku, mówi Camille Lebarbenchon. Następnie wyizolowane koronawirusy zostały poddane badaniom genetycznym, a ich wyniki porównano z wynikami badań koronawirusów pozyskanych od ludzi, delfinów, alpak i innych ssaków. Odkryliśmy,że w większości przypadków każdy z gatunków nietoperzy był nosicielem odmiennych szczepów koronawirusów. Co więcej, opierając się na historii ewolucyjnej różnych grup nietoperzy, możemy stwierdzić, że istnieje głębokie powiązanie pomiędzy nietoperzami (na poziomie gatunku i rodziny) oraz obecnymi w ich organizmach koronawirusami, dodaje Steve Goodman. Na przykład stwierdzono, że nietoperze z rodziny rudawkowatych (Pteropodidae), żyjących na różnych kontynentach i wyspach, są nosicielami koronawirusów mieszczących się na tej samej gałęzi drzewa filogenetycznego, a różnych od koronawirusów obecnych u nietoperzy mieszkających po sąsiedzku. Okazało się też, że w rzadkich przypadkach nietoperze z różnych rodzin, rodzajów i gatunków, jeśli mieszkają w tych samych jaskiniach i za dnia przebywają blisko siebie, mogą dzielić te same szczepy koronawirusów. Do takiej transmisji dochodzi jednak rzadko. Naukowcy są zdania, że korzyści jakie odnosimy z obecności nietoperzy w naszym otoczeniu – kontrola insektów przenoszących choroby, zapylanie roślin i rozsiewanie nasion – znacznie przewyższają ewentualne ryzyka. Tym bardziej, że to ludzie, niszcząc habitaty nietoperzy, powodują, że obecne u nich koronawirusy mogą przejść na inne gatunki ssaków, a następnie zainfekować człowieka. « powrót do artykułu

Amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID) poinformował, że remdesivir pomógł w szybszym powrocie do zdrowia osobom cierpiącym na zaawansowaną postać COVID-19. Wstępna analiza danych z rozpoczętych 21 lutego testów na podwójnie ślepej kontrolowanej randomizowanej grupie 1063 pacjentów wykazała, że ci, którzy otrzymali remdesivir wracali do zdrowia znacznie wcześniej, niż osoby, które otrzymały placebo. Przed trzema dniami rozpoczęło się spotkanie specjalnego zespołu naukowego który przeanalizował wstępne dane z prowadzonych testów. Okazało się, że osoby, które otrzymywały remdesivir zdrowiały o 31% szybciej, niż ci, którzy go nie otrzymywali. Przeciętny pacjent leczony remdesivirem był zdrowy po 11 dniach, a pacjent z grupy kontrolnej po 15 dniach. Zauważono też zwiększoną przeżywalność w grupie osób otrzymujących remdesivir. Śmiertelność wynosiła tam bowiem 8%, a grupie kontrolnej – 11,6%. Chociaż 31-procentowe przyspieszenie powrotu do zdrowia może nie wydawać się niczym wielkim, to jest to bardzo ważny dowód, że lek działa. Udowodniono, że blokuje on rozprzestrzenianie się wirusa [takie wyniki dały badania na małpach – red.]. Z czasem stanie się on standardowo przepisywanym lekiem, uważa szef NIAID, doktor Anthony Fauci. Zapowiedział on jednocześnie, że więcej wyników badań zostanie ujawnionych, gdy zostaną one przygotowane do publikacji w recenzowanym czasopiśmie. Remdesivir to jeden z 18 najbardziej obiecujących leków z grupy ponad 160 środków, które są badane jako potencjalne leki przeciwko COVID-19. Niewykluczone, że wkrótce Federalna Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) oznajmi, że jest skłonna do zastosowania szybkiej ścieżki dopuszczenia remdesiviru w leczeniu COVID-19. O takiem możliwości mówił Scott Gottlieb, były szef FDA. Coraz więcej danych dotyczących remdesiviru wskazuje, że aktywnie zwalcza on COVID-19. Obecnie mamy wystarczająco dużo informacji, by rozważać zastosowanie przez FDA szybkiej ścieżki zatwierdzenia leku, stwierdził. Mniej entuzjastycznie nastawiony jest Eric Topol, dyrektor Scripps Research Translational Institute, który zauważa, że z danych analizowanych przez NIAID nie wynika znaczące statycznie zmniejszenie śmiertelności (8% vs 11%), ale wyraźną korzyścią jest tutaj krótszy czas powrotu do zdrowia. Organizowana przez NIAID III faza testów klinicznych remdesiviru to jedno z trzech randomizowanych ślepych badań III fazy nad tym lekiem. Testy te rozpoczęły się 21 lutego, a pacjentów skończono przyjmować 19 kwietnia. Początkowo w testach miało brać udział 440 pacjentów, później producent leku, firma Gilead, zdecydował się na znaczne zwiększenie ich liczby. Jednocześnie zwiększono też liczbę pacjentów biorących udział w dwóch innych badaniach. W jednym z nich, prowadzonym na dorosłych z ciężkimi objawami COVID-19 liczbę testowanych zwiększono z 400 do 2400 osób, w drugim – gdzie remdesivir podawany jest dorosłym ze średnio ciężkim przebiegiem choroby – liczbę badanych zwiększono z 600 do 1600. Zanim jednak zaczniemy pokładać zbyt duże nadzieje w remdesivirze musimy przypomnieć o wynikach niedawno zakończonych chińskich badań nad tym lekiem. W Chinach również przeprowadzono randomizowaną, podwójnie ślepą próbę na pacjentach z ciężkim przebiegiem COVID-19. Badania były prowadzone na 237 osobach, z których 158 podano remdesivir. Autorzy stwierdzili, że nie zmniejszył on ilości wirusa SARS-CoV-2 w ich krwi. Stwierdzili też, że mediana powrotu do zdrowia pacjentów, którym podawano remdesivir wyniosła 21 dni, a grupy kontrolnej – 23 dni. Zastrzegli, że różnicę tę należy zweryfikować podczas większych badań. Donieśli jednocześnie, że w grupie pacjentów leczonych remdesivirem zmarło 13,9% osób, a w grupie kontrolnej – 12,8%. Nie uznano tej różnicy za statystycznie istotną. Ponadto u 18 (11,6%) pacjentów wystąpiły na tyle poważne skutki uboczne, że przerwano u nich leczenie remdesivirem. Wystąpienie jakichkolwiek skutków ubocznych zaobserwowano u 65,8% osób, którym podawano remdesivir i u 64,1%, którym podawano placebo. Trzeba jednak zauważyć, że w Chinach badano niewielką grupę osób. Początkowo planowano przeprowadzenie badań na 453 pacjentach, jednak, jak stwierdzili ich autorzy, epidemia COVID-19 w Chinach jest na tyle dobrze kontrolowana, że nie udało się znaleźć tylu pacjentów. Dlatego też badania trwały krócej i na mniejszej grupie. Chińczycy zawiesili też planowane badania remdesirivu na osobach z łagodnym i średnio ciężkim przebiegiem COVID-19. Na razie wszystko wskazuje na to, że remdesivir przynosi rzeczywiste korzyści pacjentom w ciężkim stanie. Z informacji jakie wyciekły z University of Chicago, gdzie również prowadzone są testy leku, wynika, że u tamtejszych pacjentów zauważono błyskawiczną poprawę i wszyscy zostali wypisani do domów w ciągu tygodnia. W reakcji na wyciek Uniwersytet oświadczył, że w tym momencie wyciąganie jakichkolwiek wniosków jest przedwczesne i nieuprawnione. « powrót do artykułu

Japońskie władze poinformowały o kobiecie, u której po raz drugi zdiagnozowano zarażenie koronawirusem. Kobieta była już raz zdiagnozowana, przebywała w szpitalu, z którego wyszła po tym, jak lekarze upewnili się, że wyzdrowiała. Mieszkająca w Osace kobieta w wieku ponad 40 lat po raz pierwszy została zdiagnozowana w styczniu. Trafiła do szpitala, skąd wypisano ją 1 lutego po tym, jak wyzdrowiała. Ostatnio poczuła bóle w gardle i klatce piersiowej. Zgłosiła się do lekarza. Potwierdzono u niej obecność SARS-CoV-2. W takiej sytuacji władze Japonii stwierdziły, że konieczne jest śledzenie losu osób, które zostały uznane za wyleczone z koronawirusa. Profesor mikrobiologii i patologii Philip Tierno Jr. z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Nowojorskiego sugeruje, że koronawirus może wchodzić w stan uśpienia, a potem ponownie wywoływać objawy choroby, szczególnie jeśli dostanie się do płuc. Zdaniem uczonego, nie można wykluczyć, że wirus działa dwufazowo. Atakuje, pojawiają się objawy, patogen przechodzi w stan uśpienia, pacjent wydaje się zdrowy, po czym następuje kolejna faza choroby. Również Chińczycy informują o przypadkach ponownej infekcji. Z przekazanych przez nich danych okazało się, że aż u 14% osób uznanych za wyleczonych ponownie wykrywa się obecność SARS-CoV-2. Na razie nie wiadomo, czy doszło u nich do ponownego zakażenia, czy też osoby te miały w sobie wirusa w momencie wypisywania ze szpitala. « powrót do artykułu

Od kiedy na całym świecie, w związku z epidemią COVID-19, gwałtownie wzrosło zapotrzebowanie na maseczki, pojawiły się problemy z zapewnieniem tego środka ochronnego pracownikom służby zdrowia. Stąd też apele, o noszenie własnoręcznie wykonanych maseczek. Amerykańskie Towarzystwo Chemiczne informuje na łamach swojego pisma ACS Nano, że maseczkę najlepiej wykonać z połączenia bawełny i  syntetycznego szyfonu. Najlepiej odfiltruje ona aerozole. Najdrobniejsze z wydychanych przez nas cząstek z łatwością prześlizgują się przez różne tkaniny. Stąd też rodzi się pytanie, z jakich materiałów powinna być wykonana maseczka domowej roboty. Postanowił na nie odpowiedzieć Supratik Guha i jego koledzy z University of Chicago. Naukowcy wykorzystali specjalną komorę do mieszania aerozoli, w której wytwarzali cząstki wielkości od 10 nm do 6 mn. Wentylator kierował aerozole w stronę tkaniny, a zespół sprawdzał, liczbę i rozmiary cząstek aerozoli, które przedostały się przez tkaniny. Okazało się, że najlepszym rozwiązaniem jest połączenie jednej warstwy gęstej bawełny z dwiema warstwami szyfonu. W badaniu użyto szyfonu składającego się w 90% z poliestru i 10% z lycry. Taka maseczka zatrzymuje – w zależności od wielkości cząstek – od 80 do 99 procent aerozolu. Szyfon można zastąpić naturalnym jedwabiem lub flanelą i całość sprawdzi się niemal równie dobrze. Naukowcy wyjaśniają, że gęsto utkany materiał, jak bawełna, działa jak bariera mechaniczna. Z kolei szyfon czy naturalny jedwab, które przechowują statyczne ładunki elektryczne, działają jak bariera elektrostatyczna. Najważniejsze jest jednak dokładne zakładanie maseczki. Jej niewłaściwe założenie, gdy powietrze będzie uciekało bokiem, zmniejsza skuteczność maseczki nawet o 60%. « powrót do artykułu