Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów ' lekarstwo' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 9 wyników

  1. Amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID) poinformował, że remdesivir pomógł w szybszym powrocie do zdrowia osobom cierpiącym na zaawansowaną postać COVID-19. Wstępna analiza danych z rozpoczętych 21 lutego testów na podwójnie ślepej kontrolowanej randomizowanej grupie 1063 pacjentów wykazała, że ci, którzy otrzymali remdesivir wracali do zdrowia znacznie wcześniej, niż osoby, które otrzymały placebo. Przed trzema dniami rozpoczęło się spotkanie specjalnego zespołu naukowego który przeanalizował wstępne dane z prowadzonych testów. Okazało się, że osoby, które otrzymywały remdesivir zdrowiały o 31% szybciej, niż ci, którzy go nie otrzymywali. Przeciętny pacjent leczony remdesivirem był zdrowy po 11 dniach, a pacjent z grupy kontrolnej po 15 dniach. Zauważono też zwiększoną przeżywalność w grupie osób otrzymujących remdesivir. Śmiertelność wynosiła tam bowiem 8%, a grupie kontrolnej – 11,6%. Chociaż 31-procentowe przyspieszenie powrotu do zdrowia może nie wydawać się niczym wielkim, to jest to bardzo ważny dowód, że lek działa. Udowodniono, że blokuje on rozprzestrzenianie się wirusa [takie wyniki dały badania na małpach – red.]. Z czasem stanie się on standardowo przepisywanym lekiem, uważa szef NIAID, doktor Anthony Fauci. Zapowiedział on jednocześnie, że więcej wyników badań zostanie ujawnionych, gdy zostaną one przygotowane do publikacji w recenzowanym czasopiśmie. Remdesivir to jeden z 18 najbardziej obiecujących leków z grupy ponad 160 środków, które są badane jako potencjalne leki przeciwko COVID-19. Niewykluczone, że wkrótce Federalna Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) oznajmi, że jest skłonna do zastosowania szybkiej ścieżki dopuszczenia remdesiviru w leczeniu COVID-19. O takiem możliwości mówił Scott Gottlieb, były szef FDA. Coraz więcej danych dotyczących remdesiviru wskazuje, że aktywnie zwalcza on COVID-19. Obecnie mamy wystarczająco dużo informacji, by rozważać zastosowanie przez FDA szybkiej ścieżki zatwierdzenia leku, stwierdził. Mniej entuzjastycznie nastawiony jest Eric Topol, dyrektor Scripps Research Translational Institute, który zauważa, że z danych analizowanych przez NIAID nie wynika znaczące statycznie zmniejszenie śmiertelności (8% vs 11%), ale wyraźną korzyścią jest tutaj krótszy czas powrotu do zdrowia. Organizowana przez NIAID III faza testów klinicznych remdesiviru to jedno z trzech randomizowanych ślepych badań III fazy nad tym lekiem. Testy te rozpoczęły się 21 lutego, a pacjentów skończono przyjmować 19 kwietnia. Początkowo w testach miało brać udział 440 pacjentów, później producent leku, firma Gilead, zdecydował się na znaczne zwiększenie ich liczby. Jednocześnie zwiększono też liczbę pacjentów biorących udział w dwóch innych badaniach. W jednym z nich, prowadzonym na dorosłych z ciężkimi objawami COVID-19 liczbę testowanych zwiększono z 400 do 2400 osób, w drugim – gdzie remdesivir podawany jest dorosłym ze średnio ciężkim przebiegiem choroby – liczbę badanych zwiększono z 600 do 1600. Zanim jednak zaczniemy pokładać zbyt duże nadzieje w remdesivirze musimy przypomnieć o wynikach niedawno zakończonych chińskich badań nad tym lekiem. W Chinach również przeprowadzono randomizowaną, podwójnie ślepą próbę na pacjentach z ciężkim przebiegiem COVID-19. Badania były prowadzone na 237 osobach, z których 158 podano remdesivir. Autorzy stwierdzili, że nie zmniejszył on ilości wirusa SARS-CoV-2 w ich krwi. Stwierdzili też, że mediana powrotu do zdrowia pacjentów, którym podawano remdesivir wyniosła 21 dni, a grupy kontrolnej – 23 dni. Zastrzegli, że różnicę tę należy zweryfikować podczas większych badań. Donieśli jednocześnie, że w grupie pacjentów leczonych remdesivirem zmarło 13,9% osób, a w grupie kontrolnej – 12,8%. Nie uznano tej różnicy za statystycznie istotną. Ponadto u 18 (11,6%) pacjentów wystąpiły na tyle poważne skutki uboczne, że przerwano u nich leczenie remdesivirem. Wystąpienie jakichkolwiek skutków ubocznych zaobserwowano u 65,8% osób, którym podawano remdesivir i u 64,1%, którym podawano placebo. Trzeba jednak zauważyć, że w Chinach badano niewielką grupę osób. Początkowo planowano przeprowadzenie badań na 453 pacjentach, jednak, jak stwierdzili ich autorzy, epidemia COVID-19 w Chinach jest na tyle dobrze kontrolowana, że nie udało się znaleźć tylu pacjentów. Dlatego też badania trwały krócej i na mniejszej grupie. Chińczycy zawiesili też planowane badania remdesirivu na osobach z łagodnym i średnio ciężkim przebiegiem COVID-19. Na razie wszystko wskazuje na to, że remdesivir przynosi rzeczywiste korzyści pacjentom w ciężkim stanie. Z informacji jakie wyciekły z University of Chicago, gdzie również prowadzone są testy leku, wynika, że u tamtejszych pacjentów zauważono błyskawiczną poprawę i wszyscy zostali wypisani do domów w ciągu tygodnia. W reakcji na wyciek Uniwersytet oświadczył, że w tym momencie wyciąganie jakichkolwiek wniosków jest przedwczesne i nieuprawnione. « powrót do artykułu
  2. Gdy informowaliśmy o rozpoczętych przez WHO ogólnoświatowych testach 4 najbardziej obiecujących leków na COVID-19, wspomnieliśmy, że największy potencjał kliniczny może mieć Remdesivir. Teraz jeden ze współtwórców Remdesiviru, profesor Ralph Baric, który od 35 lat bada wirusy RNA, informuje o stworzeniu jeszcze jednego obiecującego środka – EIDD-2801. Dotychczas badania in vivo EIDD-2801 przeprowadzono na myszach zarażonych SARS-CoV i MERS-CoV. Zarówno w przypadku myszy, którym podano EIDD-2801 przed zarażaniem, jak i u tych, którym lek podano po zarażeniu, nowy związek doprowadził do polepszenia funkcjonowania płuc, zmniejszenia liczby wirusów w wymazie oraz zmniejszył spadek wagi ciała. Przeprowadzono również badania laboratoryjne z użyciem komórek ludzkich płuc. Okazało się, że EIDD-2801 znacznie zmniejsza możliwości replikacji wirusów MERS-CoV, SARS-CoV oraz SARS-CoV-2. Nie zauważono przy tym negatywnego oddziaływania leku na komórki. Naukowcy jednak na tym nie poprzestali. Postanowili sprawdzić, jak nowy środek wpływa na występujące obecnie u nietoperzy koronawirusy SHC014, HKU3 oraz HKU5. Te koronawirusy nie zarażają obecnie ludzi. SHC014 jest jednak blisko związany z SARS-COV i może namnażać się w komórkach ludzkich płuc, ma więc potencjał do wywołania zakażeń u ludzi. Bardziej odległy od SARS jest szczep HKU3, a HKU5 lest podobny do MERS. Przeprowadzone testy in vitro wykazały, że EIDD-2801 działa również na te trzy szczepy koronawirusów. Jeśli więc w przyszłości znowu wybuchnie epidemia spowodowana wirusem podobnym do SARS lub MERS, nowy środek ma potencjał do jej zwalczania. Co więcej, okazało się, że nowy środek może być skuteczny przeciwko koronawirusom, które zmutują i nabędą oporności na Remdesivir. Profesor Baric i jego współpracownicy to ludzie, do których słów powinniśmy przywiązywać zdecydowanie większą uwagę. Już w 2015 roku donosili oni na łamach Nature Medicine o podobnych do SARS koronawirusach, które mają potencjał zarażania ludzi. Rok później opisywali badania nad jednym z takich wirusów. Teraz zespół Barica wraz z firmą Ridgeback Biotherapeutics oraz niedochodowa organizacją Drug Innovations at Emory (DRIVE) z Emory University, pracują nad rozpoczęciem testów EIDD-2801 na ludziach. Ze szczegółami najnowszych badań można zapoznać się na łamach bioRxiv [PDF]. « powrót do artykułu
  3. Wkrótce dowiemy się, czy leki przeciwko HIV i Eboli pomagają w walce z Covid-19, chorobą wywoływaną przez koronawirusa 2019-nCoV. Jak informuje Światowa Organizacja Zdrowia, lekarze w Chinach podali „dużej liczbie pacjentów” kombinację dwóch leków przeciwko HIV – lopinawiru i ritonawiru. Wyniki testu powinny być znane najpóźniej w ciągu kilku tygodni. Ponadto, jak poinformowała Marie-Paule Kieny z WHO, wkrótce w Chinach rozpoczną się też testy leku u nazwie remdesiwir, który został opracowany na potrzeby zwalczania Eboli. Naukowcy nie wykluczają, że może być też pomocy w leczeniu Covid-19. Musimy poczekać kilka tygodni, by się o tym przekonać, mówi Kieny. Dotychczas mieliśmy pojedyncze przypadki wyzdrowienia po podaniu leków. Opisywaliśmy na przykład przypadek starszej kobiety, której stan poprawił się po zastosowaniu Keltry i Tamiflu. Jednak na podstawie takich przykładów nie można orzec, czy rzeczywiście leki pomagają. Specjaliści pracują tez nad czterema szczepionkami mającymi zwalczać koronawirusa z Wuhan. Prawdopodobnie za 3-4 miesiące rozpoczną się testy kliniczne jednej lub dwóch z tych szczepionek. Minie jednak 12-18 miesięcy, zanim szczepionka stanie się powszechnie dostępna, informuje inny przedstawiciel WHO, Soumya Swaminathan. Podczas specjalnego panelu, który zakończył się właśnie w Genewie, eksperci zidentyfikowali trzy główne obszary badawcze, którymi należy pilnie się zająć. Obszar pierwszy to opracowanie metod leczenia ludzi, którzy już chorują na Covid-19, obszar drugi to stworzenie łatwiejszych w użyciu testów na koronawirusa, obszar trzeci, to lepsze zrozumienie zachowania patogenu. Obecnie przeprowadzenie testu na obecność koronawirusa wymaga dostępu do specjalistycznego laboratorium. Byłoby łatwiej, gdyby powstał test, który można wykonać na miejscu. Dominic Dwyer z University of Sydney uważa, że stworzenie takiego testu powinno być priorytetem. Im szybciej postawi się diagnozę, tym szybciej można z tym coś zrobić. Na przykład odizolować chorego. Dotychczas koronawirus zainfekował 64 441 osób na całym świecie, z czego 63 859 w Chinach. Zmarły 1383 osoby (w Chinach 1381), wyzdrowiało 7005 chorych. Pojawiają się jednak poważne pytania o rzetelność danych przekazywanych przez chińskie władze, zatem rzeczywista liczba chorych i zgonów może być inna. « powrót do artykułu
  4. Lekarze z Tajlandii poinformowali, że wyleczyli poważny przypadek koronawirusa 2019-nCoV za pomocą koktailu leków. Trzem chorym podano lek przeciwko HIV o nazwie Kaletra (to połączenie lopinawiru i rytonawiru) oraz przeciwgrypowy Tamiflu (oseltamiwir). Po podaniu leków u 71-letniej kobiety, która chorowała od 10 dni, doszło do znaczącej poprawy stanu zdrowia. Zaledwie 48 godzin po podaniu leków testy nie wykazały w jej organizmie obecności wirusa, a pacjentka była w stanie samodzielnie usiąść na łóżku. U jednego z leczonych pacjentów pojawiła się wysypka, dlatego przerwano podawanie leków. Dwoje pozostałych, w tym wspomniana starsza pani, wciąż je przyjmuje. Kaletra jest obecnie badana w Chinach, gdzie w randomizowanych testach podaje się ją osobom zarażonych koronawirusem z Wuhan. Lekarze z Tajlandii zdecydowali się dołączyć do Kaletry Tamiflu, gdyż wcześniejsze badania pokazywały, że pomaga on osobom zarażonym MERS. Na razie brak jest wystarczających dowodów, by stwierdzić, że nasza terapia na pewno działa. Jednak postanowiliśmy poinformować o tym międzynarodową społeczność medyczną. Jak na razie wyniki wyglądają dobrze, mówi Somkiat Lalitwongsa, dyrektor Szpitala Rajavithi w Bangkoku. Jako, że brak jest standardowych procedur leczenia, próbujemy różnych kombinacji leków, dodaje. W Tajlandii potwierdzono dotychczas 19 przypadków zarażenia 2019-nCoV, z czego 11 osób już wyzdrowiało i wróciło do domów. W szpitalach znajduje się 311 osób, które są podejrzane o zarażenie. Dotychczas na całym świecie potwierdzono 17 405 przypadków infekcji, 362 zgony, a 487 osób wyzdrowiało. « powrót do artykułu
  5. Po raz pierwszy dane z testów przedklinicznych wskazują, że dwa eksperymentalne leki przeciwko wirusowi Ebola mogą zmniejszać liczbę zgonów. Optymistyczne dane pochodzą z badań PALM (Pamoja Tulinde Maisha – Razem Ratujemy Życie), które rozpoczęły się po wybuchu obecnej epidemii Eboli w Demokratycznej Republice Kongo. To druga największa epidemia tej choroby. W czasie testów wykorzystano trzy eksperymentalne leki, których skuteczność porównano ze ZMappem. Terapia składa się z wcześniej przygotowanego koktajlu przeciwciał. Podczas wcześniejszej epidemii uzyskano wstępnie obiecujące wyniki, jednak nie zebrano dostatecznej ilości danych, by stwierdzić, że nowe leki rzeczywiście działają. Jako, że obecnie nie istnieje żaden lek zwalczający Ebolę za standard uznaje się podawanie środka o nazwie ZMapp, mimo że brak jednoznacznych danych potwierdzających jego skuteczność. W ramach PALM testowano przeciwciało monoklonalne mAb114. Środek ten został stworzony przez amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych (National Institute of Allergy and Infectious Diseases) z przeciwciał wyizolowanych od osoby, która przeżyła epidemię Eboli z 1995 roku. Kolejnym z testowanych leków był REGN-EB3, mieszanina trzech przeciwciał monoklonalnych stworzona przez firmę Regeneron Pharmaceuticals z przeciwciał pozyskanych od myszy, u której najpierw wytworzono układ odpornościowy nieco podobny do ludzkiego, a później zarażono ją Ebolą. Trzecim z badanych środków był lek przeciwwirusowy remdesivir firmy Gilead. Wstępne testy wykazały, że zmarło 49% osób, które otrzymały ZMap i 53% tych, którym podano remdesivir. Znacznie lepiej wypadły dwa pozostałe leki. Wśrod osób, którym podano mAb114 zmarło 34%, a tam, gdzie podano REGN-EB3 odsetek zgonów wyniósł 29%. Tymczasem ogólny odsetek zgonów podczas obecnej epidemii wynosi około 70%. Jeszcze bardziej obiecująco wygląda sytuacja tam, gdzie leki podano na wczesnym etapie choroby. W tym przypadku zmarło jedynie 6% osób leczonych REGN-EB3, 11% leczonych mAb114. Tam, gdzie podano ZMapp odsetek zgonów wyniósł 24%, a w przypadku remdesiviru było to 33%. Na następnym etapie badań naukowcy skupią się na testowaniu skuteczności wyłącznie REGN-EB3 i mAb114. Podczas obecnej epidemii Eboli zarażeniu uległo około 2800 osób, z czego zmarło niemal 1900. Sytuacja mogłaby być znacznie gorsza, gdyby nie fakt, że wcześniej w DRK testowano eksperymentalną szczepionkę przeciwko Eboli. Otrzymało ją ponad 90 000 osób. Wstępne wyniki sugerują, że jest ona skuteczna w 97,5% przypadków. « powrót do artykułu
  6. Grupa izraelskich naukowców twierdzi, że wkrótce może zaoferować uniwersalne lekarstwo na raka. Sądzimy, że w ciągu roku będziemy mieli lekarstwo na raka, mówi Dan Aridor z firmy Accelerated Evolution Biotechnologies Ltd. (AEBi). To firma, która została założona w 2000 roku w inkubatorze ITEK w Parku Naukowym Weizmanna. Nasza terapia będzie działała od pierwszego dnia stosowania, będzie trwała kilka tygodni i będzie charakteryzowała się minimalnymi skutkami ubocznymi, a jej koszt będzie niższy niż większości innych kuracji, zapewnia Aridor i dodaje, że rozwiązanie, nad którym pracuje firma, łączy podejście ogólne i indywidualne. Przedstawiciele firmy AEBi nazwali swoją terapię MuTaTo (multi-target toxin) i twierdzą, że można ją opisać jako „antybiotyk przeciwnowotworowy”. MuTaTo bazuje na technologii SoAP, która należy do grupy technik o nazwie phage display. To techniki ekspozycji peptydów na powierzchni kapsydu zrekombinowanego bakteriofaga. Techniki te polegają na wprowadzeniu do bakteriofaga fragmentu DNA kodującego proteiny. W ubiegłym roku Nagrodę Nobla z chemii przyznano właśnie za prace nad techniką phage display z użyciem przeciwciał. AEBi pracuje nad czymś podobnym, ale w przypadku ich fagów ma dochodzić do ekspozycji peptydów. Jak mówi prezes firmy, doktor Ilan Morad, peptydy mają sporo zalet w porównaniu z przeciwciałami. Są mniejsze, łatwiej nimi manipulować, są też tańsze i łatwiejsze w uzyskaniu. Jak mówi Morad, gdy firma rozpoczynała działalność robiliśmy to samo co wszyscy, próbowaliśmy odkryć nowe peptydy dla specyficznych rodzajów nowotworów. Jednak wkrótce postanowiono skupić sie na znacznie bardziej ambitnym celu. Większość leków przeciwnowotworowych bierze na cel specyficzny element komórki nowotworowej. Jednak pojawiające się mutacje mogą powodować, że dany lek przestanie działać. MuTaTo jednocześnie wykorzystuje kombinację wielu peptydów oraz silną toksynę, która zabija komórki nowotworowe. Dzięki użyciu co najmniej trzech peptydów i toksyny zyskaliśmy pewność, że leczenie nie będzie podatne na mutacje, komórki nowotworowe mogą mutować tak, że zanikają w nich receptory, które są wykorzystywane przez leki. Prawdopodobieństwo wystąpienia licznych mutacji, które doprowadzą do zniknięcia receptorów, jakie bierzemy na cel, dramatycznie spada wraz z liczbą wykorzystywanych celów. Zamiast atakować jeden receptor, atakujemy trzy na raz. Nawet komórka nowotworowa nie może w tym samym czasie pozbyć się trzech receptorów, mówi Morad. Jednak wiele nowotworów ma jeszcze jeden sposób obrony. Potrafią tak zmodyfikować szkodliwe dla nich leki, że przestają być one toksyczne. Taka neutralizacja toksyny wymaga jednak czasu. Im silniejsza toksyna, tym mniejsze prawdopodobieństwo, że komórka zdąży ją zmodyfikować zanim zostanie zabita. Ponadto wiele cytotoksycznych leków przeciwnowotworowych jest nakierowanych na walkę z szybko rosnącymi komórkami. Ale komórki macierzyste nowotworu rosną powoli i mogą obronić się przed tego typu środkami. Jeśli całkowicie nie wyeliminujemy nowotworu, to pozostałe przy życiu komórki znowu zaczną się namnażać. Choroba powróci, ale tym razem będzie odporna na leczenie, jakie wcześniej zastosowano, mówi Morad. Uczony wyjaśnia, że jako iż komórki nowotworowe biorą się z mutacji w nowotworowych komórkach macierzystych, większość protein, które są celem terapii przeciwnowotworowych, występuje też w nowotworowych komórkach macierzystych. MuTaTo ma je również niszczyć. Nowa technika ma też radzić sobie z tymi guzami nowotworowymi, które bronią się w ten sposób, że uniemożliwiają dostęp do siebie dużym molekułom, takim jak aminokwasy. MuTaTo ma przedostawać się tam, gdzie duże molekuły sobie nie radzą. Peptydy MuTaTo są bardzo małe, składa się na nie jedynie 12 aminokwasów, i nie posiadają sztywnej struktury. To powinno sprawić, że molekuła w większości przypadków nie będzie immunogenna i umożliwi wielokrotne dostarczanie leku, mówi Morad. Twórcy MuTaTo mówią, że ich lek można porównać do obecnie stosowanego koktajlu trzech leków na AIDS. Dzięki temu ta śmiertelna choroba stała się schorzeniem chronicznym, nad którym można zapanować. W przeszłości chorym na AIDS podawano różne leki, ale po kolei. W trakcie leczenia wirus mutował i choroba znowu się pojawiała. Dopiero gdy zaczęto podawać mieszankę leków powstrzymano AIDS, wyjaśnia Morad. Technika MuTaTo będzie dobierana też pod kątem każdego pacjenta. Przed rozpoczęciem leczenia od chorego zostanie pobrana próbka, a laboratorium przeanalizuje, do ekspresji jakich receptorów dochodzi. Pacjent otrzyma leki dobrane właśnie pod kątem jego choroby. Jednak, w przeciwieństwie do leczenia AIDS, MuTaTo będzie zabijało komórki nowotworowe, zatem po kilku tygodniach organizm zostanie z nich oczyszczony i będzie można zakończyć leczenie. Dotychczas AEBi przeprowadziła wstępne badania na myszach oraz testy in-vitro, które wypadły obiecująco. Firma chce wkrótce rozpocząć testy kliniczne i w ciągu kilku lat zaoferować gotową terapię. « powrót do artykułu
  7. Na University of Texas w San Antonio (UTSA) dokonano przełomowego odkrycia, które będzie miało olbrzymie znaczenie dla prac nad nowymi lekami. Odkrycie ma związek z fluorem, który tworzy najsilniejsze, po krzemie, wiązania atomowe z węglem. Fluor, w postaci fluorków, używany jest zarówno do uzdatniania wody pitnej i w pastach do zębów, jak i szeroko stosowany w chemii medycznej do leczenia nowotworów, w antybiotykach, antydepresantach, sterydach i innych lekach. Fluor stosuje się w lekach, gdyż je stabilizuje i zwiększa ich aktywność biologiczną. Przez wiele lat naukowcy z UTSA badali tiole, organiczne związki chemiczne, odpowiedniki alkoholi. W organizmach ssaków tiole mają wpływ na wiele funkcji biologicznych, jak równowaga energetyczna, przesyłanie sygnałów między komórkami, zdrowie serca, stan układu immunologicznego i neurologicznego. Gdy poziomy tioli są stabilne, jesteśmy generalnie w dobrym stanie zdrowia. Gdy rosną i przez dłuższy czas utrzymują się na podwyższonym poziomie, mogą pojawić się takie choroby jak reumatoidalne zapalenie stawów, nowotwory piersi, choroby Alzheimera i Parkinsona. Za regulację poziomu tioli odpowiadają dioksygenaza cysteinowa (CDO) i dioksygenaza cystaminowa (ADO). Gdy poziom tioli rośnie, CDO i ADO tworzą wzmacniacze katalizy, które szybko usuwają nadmiar tioli z organizmu. Jako, że nie wiadomo dokładnie, w jaki sposób te wzmacniacze są tworzone, uczeni z UTSA postanowili to zbadać. I wówczas dokonali ważnego odkrycia. Na potrzeby swoich badań stworzyli nową formę CDO z wyjątkowo silnymi wiązaniami węgiel-fluor. Sądzili, że enzymy nie będą w stanie rozerwać tych wiązań i nie powstanie wzmacniacz. Okazało się jednak, że zmodyfikowane CDO nadal było w stanie rozerwać wiązania i stworzyć katalizator. W ten sposób po raz pierwszy wykazano, że wiązania węgiel-fluor mogą być rozrywane w proteinach na drodze utleniania. To zaś oznacza, że w organizmie człowieka również może zachodzić taki proces. To bardzo ważne odkrycie. Ponad 20% leków zawiera fluor. Wiązania węgiel-fluor są odporne na procesy metaboliczne w organizmie, przez co zawierający je lek może dłużej w nim przebywać. Fluorek pomaga też lekom na przenikanie przez ściany komórkowe. Od dawna sądzono, że wiązania węgiel-fluor są odporne na zrywanie. Najnowsze odkrycie pokazuje, że tak nie jest, mówi Michael Doyle, dziekan wydziału Chemii Medycznej na UTSA. Okazuje się zatem, i jest to odkrycie niezwykle ważne dla rozwoju leków, że wiązania C-F mogą być w organizmie mniej trwałe niż sądzono, a tym samym słabiej chronią substancje lecznicze przed procesami metabolicznymi organizmu. « powrót do artykułu
  8. Pewne cechy bakterii glebowych mogą zrewolucjonizować sposób, w jaki projektujemy leki. Badacze ze Scripps Research opublikowali w Nature Communications artykuł, w którym sugerują, że można tworzyć lepsze leki wzorując się na molekułach pozyskanego z bakterii kwasu tiokarboksylowego. Kwas ten przyciągną uwagę naukowców, gdyż rzadko występuje w naturze. Jest też podobny do pozyskiwanego laboratoryjnie kwasów karboksylowych. Z kolei kwasy karboksylowe już są wykorzystywane w lekach, gdyż można je kierować na konkretne cele biologiczne. Uczeni przyjrzeli się dwóm naturalnym produktom, plantesymycynie i plantencynie, które są intensywnie badanie jako potencjalnie użyteczne antybiotyki. Ku swojemu zdziwieniu okryli, że plantensymycyna i plantencyna, o których od dekady sądzono, iż są kwasami karboksylowymi, są w rzeczywistości wytwarzane przez bakterie jako kawasy tiokarboksylowe. Udało się też, po raz pierwszy, odkryć, które geny i które enzymy są wykorzystywane przez bakterie do tworzenia kwasów tiokarboksylowych. Naukowcy przeprowadzili więc testy, by sprawdzić, czy naturalne kwasy tiokarboksylowe mogą być przydatne do produkcji leków. Okazało się, że wiążą się one z celem lepiej niż odpowiadające im kwasy karboksylowe. To pozwala przypuszczać, że wykorzystanie kwasów tiokarboksylowych da lepsze efekty terapeutyczne niż używanie kwasów karboksylowych. Co więcej, okazało się, że kwasy tiokarboksylowe nie są tak rzadkie, jak sądzono. Po analizie genetycznych baz danych uczeni stwierdzili, że wiele gatunków bakterii posiada geny potrzebne do produkcji tych kwasów. « powrót do artykułu
  9. Naukowcom z Whitehead Institute udało się zmodyfikować czerwone krwinki tak, by przenosiły ze sobą cały wachlarz najróżniejszych związków chemicznych, od lekarstw po szczepionki. Chcieliśmy stworzyć wysokowartościowe czerwone komórki krwi, które robią coś więcej niż tylko dostarczanie tlenu. Położyliśmy podwaliny pod technologię pozwalającą na wyhodowanie mysich i ludzkich komórek, które niosą ze sobą to, co chcemy i potencjalnie mogą zostać wykorzystane do celów terapeutycznych i diagnostycznych - mówi Harvey Lodish. Czerwone krwinki mogą być bardzo dobrym nośnikiem różnych substancji. Ich wielkimi zaletami są m.in. długość życia wynosząca do 120 dni oraz powszechność w organizmie. Bardzo istotnym czynnikiem jest fakt, że podczas powstawania krwinek komórki progenitorowe, które dojrzewają w krwinki, odrzucają swoje jądro i – tym samym – DNA. Bez jądra dojrzałe czerwone komórki krwi nie niosą ze sobą materiału genetycznego, który może zawierać mutacje prowadzące do nowotworów. Lodish i jego zespół umieścili na powierzchni komórek progenitorowych specyficzne białka obecne w dojrzałych krwinkach. Gdy krwinki dojrzały i odrzuciły jądra, proteiny pozostały na powierzchni komórek. Odpowiednio dobierając te proteiny można utworzyć silnie wiązania pomiędzy nimi, a związkami chemicznymi, które mają być przez krwinki przenoszone. Modyfikacje takie nie uszkadzają komórek. Jako, że zmodyfikowane czerwone krwinki mogą krążyć w organizmie nawet przez cztery miesiące, możemy wyobrazić sobie scenariusz, w którym wykorzystujemy je do przechowywania w organizmie przeciwciał neutralizujących toksynę. Uzyskamy w ten sposób wystarczający na długi czas magazyn, który zostanie uruchomiony, gdy toksyna trafi do organizmu - stwierdzili uczeni. Zmodyfikowane krwinki można by wykorzystać również do wiązania i usuwania szkodliwego cholesterolu z krwi, przenoszenia leków rozpuszczających zakrzepy lub zwalczających chroniczne stany zapalne. Osiągnięciami naukowców z Whitehead Institute zainteresowała się już DARPA. « powrót do artykułu
×
×
  • Dodaj nową pozycję...