Znajdź zawartość

Dżuma trapi ludzkość od 5000 lat. W tym czasie wywołująca ją Yersinia pestis ulegała wielokrotnym zmianom, zyskując i tracąc geny. Około 1500 lat temu, niedługo przed jedną z największych pandemii – dżumą Justyniana – Y. pestis stała się bardziej niebezpieczna. Teraz dowiadujemy się, że ostatnio bakteria dodatkowo zyskała na zjadliwości. Pomiędzy wielkimi pandemiami średniowiecza, a pandemią, która w XIX i XX wieku zabiła około 15 milionów ludzi, Y. pestis została wzbogacona o nowy niebezpieczny element genetyczny. Naukowcy z Uniwersytetu Chrystiana Albrechta w Kilonii i Instytutu Biologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka przeanalizowali genom Y. pestis od neolitu po czasy współczesne. Mieli dostęp m.in. do szkieletów 42 osób, które zostały pochowane pomiędzy XI a XVI wiekiem na dwóch duńskich cmentarzach parafialnych. Wcześniejsze badania pokazały, że na początkowych etapach ewolucji patogen nie posiadał genów potrzebnych do efektywnej transmisji za pośrednictwem pcheł. Taka transmisja jest typowa dla współczesnej dżumy dymieniczej. W wyniku ewolucji Y. pestis znacząco zwiększyła swoją wirulencję, co przyczyniło się do wybuchu jednych z najbardziej śmiercionośnych pandemii w historii ludzkości, mówi doktor Joanna Bonczarowska z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej na Uniwersytecie w Kilonii. Podczas naszych badań wykazaliśmy, że przed XIX wiekiem żaden ze znanych szczepów Y. pestis nie posiadał elementu genetycznego znanego jako profag YpfΦ, dodaje uczona. Profag, jest to nieczynna postać bakteriofaga, fragment DNA wirusa, który został włączony do materiału genetycznego zaatakowanej przez niego bakterii. Te szczepy Y. pestis, które mają w swoim materiale genetycznym YpfΦ, są znacznie bardziej śmiercionośne, niż szczepy bez tego profaga. Nie można więc wykluczyć, że to jego obecność przyczyniła się do wysokiej śmiertelności podczas pandemii z XIX/XX wieku. Naukowcy z Kilonii chcieli szczegółowo poznać mechanizm zwiększonej wirulencji Y. pestis z profagiem YpfΦ. W tym celu przyjrzeli się wszystkim białkom kodowanym przez tę bakterię. Okazało się, że jedno z nich jest bardzo podobne do toksyn znanych z innych patogenów. Struktura tego białka jest podobna do enterotoksyny wytwarzanej przez Vibrio cholerae (ZOT - zonula occludens toxin), która ułatwia wymianę szkodliwych substancji pomiędzy zainfekowanymi komórkami i uszkadza błonę śluzową oraz nabłonek, dodaje Bonczarowska. Uczona wraz z zespołem będą w najbliższym czasie badali wspomniane białko, gdyż jego obecność prawdopodobnie wyjaśnia zjadliwość współczesnych szczepów Y. pestis. Badacze zwracają uwagę, że szybka ewolucja patogenu zwiększa ryzyko pandemii. Nabywanie nowych elementów genetycznych może spowodować, że pojawią się nowe objawy. To zaś może prowadzić do problemów z postawieniem diagnozy i opóźnienia właściwego leczenia, które jest kluczowe dla przeżycia. Co więcej, niektóre szczepy Y. pestis już wykazują oporność na różne antybiotyki, co dodatkowo zwiększa zagrożenie, stwierdza doktor Daniel Unterweger, który stał na czele grupy badawczej. Naukowcy przypominają, że u innych bakterii również odkryto elementy podobne do YpfΦ, co może wskazywać na ich zwiększoną wirulencję. Zrozumienie, w jaki sposób patogen zwiększał swoją szkodliwość w przeszłości, a czasem robił to skokowo, pomoże nam w wykrywaniu nowych jego odmian i w zapobieganiu przyszłym pandemiom, wyjaśnia cel badań profesor Ben Krause-Kyora z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej. Dżuma to wciąż jedna z najbardziej niebezpiecznych chorób. Śmiertelność w przypadku szybko nieleczonej choroby wynosi od 30% (dżuma dymienicza) do 100% (odmiana płucna). Obecnie najczęściej występuje w Demokratycznej Republice Konga, Peru i na Madagaskarze. Zdarzają się jednak zachorowania w krajach wysoko uprzemysłowionych. Na przykład w USA w 2020 roku zanotowano 9 zachorowań, z czego zmarły 2 osoby. « powrót do artykułu

Naukowcy z Uniwersytet w Tel Awiwie szukają przyczyny masowego wymierania jeżowców w Morzu Śródziemnym i Zatoce Akaba. W ciągu kilku miesięcy wymarła cała populacja gatunku Diadema setosum zamieszkująca Zatokę Akaba. Badania wykazały, że podobne zjawisko zachodzi również w całym regionie, w tym u wybrzeży Turcji, Grecji, Arabii Saudyjskiej, Egiptu i Jordanii. Tymczasem jeżowce, a szczególnie Diadema setosum, są kluczowym gatunkiem niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania raf koralowych. Uczeni sądzą, że wśród jeżowców panuje epidemia wywołana przez orzęski, które przedostały się Morza Śródziemnego na Morze Czerwone. Wszczęto alarm i specjaliści zastanawiają się, jak uratować izraelskie rafy koralowe. Najpierw zaobserwowano, że w ciągu kilku tygodni wyginęły wszystkie Diadema setosum w jednym z północnych regionów Zatoki. Początkowo sądziliśmy, że to jakieś zanieczyszczenie, zatrucie, może gdzieś doszło do wycieku, z jakiegoś zakładu przemysłowego czy hotelu na północy Zatoki Akaba. Gdy jednak sprawdziliśmy inne miejsca, okazało się, że to nie jest lokalny incydent. Wszystko wskazywało na szybko rozprzestrzeniającą się epidemię. Koledzy z Arabii Saudyjskiej poinformowali nas o podobnych przypadkach. Padły nawet jeżowce, które hodujemy dla celów badawczych w akwariach w naszym Instytucie Międzyuniwersyteckim i jeżowce z Underwater Observatory Marine Park. Patogen prawdopodobnie przedostał się przez system pompujący wodę. To szybka, brutalna śmierć. W ciągu dwóch dni ze zdrowego jeżowca pozostaje szkielet ze znaczącymi ubytkami tkanki. Umierające jeżowce nie są w stanie się bronić przed rybami, te się na nich żywią, co może przyspieszyć rozprzestrzenianie się epidemii, mówi główny autor badań, doktor Omri Bronstein z Wydziału Zoologii Uniwersytetu w Tel Awiwie. Doktor Bronstein od lat bada rafy koralowe pod kątem występowania na nich gatunków inwazyjnych. Jednym z gatunków, na których się skupiał jest właśnie D. setosum, czarny jeżowiec o wyjątkowo długich kolcach. To gatunek rodzimy Indo-Pacyfiku, który dzieli się na dwa klady. Jeden występujący na zachodzie Pacyfiku i u wschodnich wybrzeży Afryki i drugi zamieszkujący Morze Czerwone oraz Zatokę Perską. Wybudowanie Kanału Sueskiego otworzyło tropikalnym gatunkom z Indo-Pacyfiku drogę na Morze Śródziemne. D. setosum został zaobserwowany w tym akwenie po raz pierwszy w 2006 roku u wybrzeży Turcji. Od tamtej pory gatunek zwiększył swój zasięg na cały Lewant oraz Morza Jońskie i Egejskie. Globalne ocieplenie dodatkowo zaś przyspiesza inwazję gatunków tropikalnych na wschodnie regiony Morza Śródziemnego. Jeżowce, a w szczególności Diadem setosum, to kluczowe gatunki zapewniające zdrowie rafom koralowym. Są one ogrodnikami raf. Żywią się glonami, zapobiegając zaduszeniu przez nie koralowców, z którymi konkurują o dostęp do światła. Niestety jeżowce te nie występują już w Zatoce Akaba, a zasięg ich wymierania szybko rozszerza się na południe, dodaje Bronstein. Izraelczycy, po otrzymaniu pierwszych informacji o pojawieniu się na Morzu Śródziemnym inwazyjnego D. setosum, przystąpili do badań nad intruzem. W 2016 roku po raz pierwszy zauważyli ten gatunek u śródziemnomorskich wybrzeży Izraela. Od 2018 odnotowują gwałtowny rozrost jego populacji. Ledwo jednak rozpoczęliśmy badania podsumowujące inwazję jeżowców na Morze Śródziemne, a zaczęliśmy otrzymywać informacje o ich nagłym wymieraniu. Można stwierdzić, że wymieranie inwazyjnego gatunku nie jest niczym niekorzystnym, ale musimy brać pod uwagę dwa zagrożenia. Po pierwsze, nie wiemy jeszcze, jak to wymieranie wpłynie na gatunki rodzime dla Morza Śródziemnego. Po drugie, i najważniejsze, bliskość Morza Śródziemnego i Czerwonego zrodziła obawy o przeniesienie się patogenu na na rodzimą populację jeżowców na Morzu Czerwonym. I tak się właśnie stało, wyjaśnia Bronstein. To, co dzieje się obecnie na Morzu Śródziemnym i Czerwonym przypomina zjawiska znane z Karaibów. W 1983 roku nagle wymarły tam jeżowce, a rafy koralowe zostały zniszczone przez glony. W ubiegłym roku sytuacja się powtórzyła. A dzięki nowym technologiom i badaniom przeprowadzonym przez naukowców z Cornell University wiemy, że przyczyną zagłady jeżowców na Karaibach były pasożytnicze orzęski. Stąd też podejrzenie, że to one są przyczyną wymierania jeżowców u zbiegu Europy, Afryki i Azji. Diadema setosum to jeden z najbardziej rozpowszechnionych na świecie gatunków jeżowców. Sytuacja jest naprawdę poważna. W Morzu Czerwonym wymieranie przebiega błyskawicznie i już objęło większy obszar, niż w Morzu Śródziemnym. Wciąż nie wiemy, co dokładnie zabija jeżowce. Czy to orzęski, jak na Karaibach, czy też jakiś inny czynnik? Tak czy inaczej jest on z pewnością przenoszony przez wodę, dlatego też obawiamy się, że wkrótce wyginą wszystkie jeżowce w Morzu Śródziemnym i Czerwonym, martwi się Bronstein. « powrót do artykułu

Przed niemal 700 laty w Europie, Azji i Afryce krwawe żniwo zbierała Czarna Śmierć, największa epidemia w historii ludzkości. Międzynarodowy zespół naukowy z McMaster University, University of Chicago, Instytutu Pasteura i innych organizacji, przez siedem lat prowadził badania nad zidentyfikowaniem różnic genetycznych, które zdecydowały, kto umrze, a kto przeżyje epidemię. W trakcie badań okazało się, że w wyniku wywołanej przez epidemię presji selekcyjnej na nasz genom, ludzie stali się bardziej podatni na choroby autoimmunologiczne. Naukowcy skupili się na badaniu szczątków osób, które zmarły w Londynie przed, w trakcie i po epidemii. Badany okres obejmował 100 lat. Naukowcy pobrali próbki DNA z ponad 500 ciał, w tym z masowych pochówków ofiar zarazy z lat 1348–1349 z East Smithfield. Dodatkowo skorzystano też z DNA osób pochowanych w 5 różnych miejscach w Danii. Naukowcy poszukiwali genetycznych śladów adaptacji do obecności bakterii Yersinia pestis, odpowiedzialnej za epidemię dżumy. Udało się zidentyfikować cztery geny, które uległy zmian. Wszystkie są zaangażowane w produkcję białek broniących organizmu przed patogenami. Uczeni zauważyli że konkretny alel (wersja) genu, decydował o tym, czy dana osoba jest mniej czy bardziej podatna na zachorowanie i zgon. Okazało się, że osoby, z dwoma identycznymi kopiami genu ERAP2 znacznie częściej przeżywały pandemię, niż osoby, u których kopie tego genu były różne. Działo się tak, gdyż te „dobre” kopie umożliwiały znacznie bardziej efektywną neutralizację Y. pestis. Gdy mamy do czynienia z pandemią, która zabija 30–50 procent populacji, występuje silna presja selektywna. Wersje poszczególnych genów decydują o tym, kto przeżyje, a kto umrze. Ci, którzy mają odpowiednie wersje genów, przeżyją i przekażą swoje geny kolejnym pokoleniom, mówi główny współautor badań, genetyk ewolucyjny Hendrik Poinar z McMaster University. Europejczycy, żyjący w czasach Czarnej Śmierci, byli początkowo bardzo podatni na zachorowanie i zgon, ponieważ od dawna nie mieli do czynienia z dżumą. Z czasem, gdy w kolejnych wiekach pojawiały się kolejne fale epidemii, śmiertelność spadała. Naukowcy szacują, że osoby z „dobrym” alelem ERAP2 miały o 40–50 procent większe szanse na przeżycie. To, jak zauważa profesor Luis Barreiro z University of Chicago, jeden z najsilniejszych znalezionych u człowieka dowodów na przewagę uzyskaną w wyniku adaptacji. To pokazuje, że pojedynczy patogen może mieć silny wpływ na ewolucję układu odpornościowego, dodaje uczony. Z czasem nasz układ odpornościowy ewoluował w taki sposób, że to, co pozwalało uchronić ludzi przed średniowieczną zarazą, dzisiaj zwiększa naszą podatność na takie choroby autoimmunologiczne jak choroba Crohna czy reumatoidalne zapalenie stawów. Zrozumienie dynamiki procesów, które ukształtowały nasz układ odpornościowy, jest kluczem do zrozumienia, w jaki sposób pandemie z przeszłości, takie jak dżuma, przyczyniły się do naszej podatności na choroby w czasach współczesnych, mówi Javier Pizarro-Cerda z Yersinia Research Unit w Instytucie Pasteura. « powrót do artykułu

Podczas budowy kompleksu apartamentów w Mikołajkach odkryto ciekawe stanowisko archeologiczne. Natrafiono na ślady osady z okresu neolitu oraz z okresu wpływów rzymskich. Archeolodzy wspominają też o nekropoliach z różnych czasów. W 60 grobach odkryto szczątki ok. 100 ofiar dżumy z XVIII w. (z ok. 1710-1711 r.). Nieopodal pochówków po dżumie - prawdopodobnie do początku XIX w. - grzebano kolejnych zmarłych. Odkrycie podczas budowy kompleksu apartamentów Robotnicy przypadkowo natknęli się na ludzkie szczątki. Decyzją Wojewódzkiego Urzędu Ochrony Zabytków w Olszytnie (delegatura w Ełku) budowę wstrzymano. Prace interwencyjne rozpoczęła Fundacja Dajna im. Jerzego Okulicza-Kozaryna. Badania archeologiczne przyniosły sporo ciekawych odkryć. Jak napisano na profilu miasta Mikołajki na Facebooku, najstarsze artefakty to fragmenty naczynia glinianego z okresu neolitu, czyli sprzed ok. 4 tys. lat. Znaleziono także zabytki z okresu wpływów rzymskich – wśród nich [niebieski] paciorek szklany oraz pozostałości naczynia ceramicznego (ok. IV w.). Wiceprezes Fundacji Dajna Agnieszka Jaremek powiedziała PAP-owi, że można przypuszczać, że miejsce to wybrano na lokalizację osad ze względu na bliskość jeziora i ukształtowanie terenu. Szacuje się, że w okresie wpływów rzymskich (kultura bogaczewska) osada zajmowała 30-50 arów. Nekropolie z różnych czasów W relacji miasta Mikołajki ujawniono, że najstarsze ludzkie szczątki związane są z ludnością kultury bogaczewskiej (ok. V w.). Z początku XVIII w. pochodzi cmentarz ofiar dżumy. W źródłach pisanych są wzmianki, że zabrakło wówczas miejsc na cmentarzu przy kościele i dlatego zmarłych chowano przy drodze na Mrągowo. Wszystko wskazuje na to, że odkryliśmy to miejsce - podkreśliła Jaremek. Wiele grobów kryje całe rodziny - zarówno dorosłych, jak i dzieci - dodała. Później - prawdopodobnie do początku XIX w. - w pobliżu tych grobów chowano następnych zmarłych. Pochówki te są inne niż ofiar dżumy, mniej uporządkowane, wielowarstwowe. W sumie do tej pory odkryto 150 szkieletów. Zostaną one zbadane. Następnie zostaną pochowane, prawdopodobnie we wspólnym grobie. Joanna Sobolewska, kierowniczka ełckiej delegatury Wojewódzkiego Urzędu Ochrony Zabytków w Olsztynie, stwierdziła, że kwestia wyboru miejsca takiego grobu to sprawa przyszłości. « powrót do artykułu

AstraZeneca i University of Oxford poinformowały, że opracowywana przez nie szczepionka przeciwko koronawirusowi znacząco zmniejsza liczbę zachorowań. Na podstawie testów na ponad 22 000 ludzi w USA i Brazylii stwierdzono, że gdy poda się najpierw połowę dawki, a miesiąc później całą dawkę, efektywność szczepionki wynosi 90%. Gdy jednak poda się całą dawkę i miesiąc później znowu całą, to efektywność szczepienia spada do 62%. Naukowcy nie wiedzą, dlaczego tak się dzieje. Łączna efektywność tej szczepionki wynosi 70%. W przeciwieństwie do szczepionek Pfizera i Moderny ta opracowana przez AstraZeneca/Oxford nie bazuje na mRNA. Badacze wykorzystali w niej osłabioną wersję adenowirusa, który powoduje przeziębienia u szympansów. Ten sam adenowirus został użyty, by stworzyć szczepionkę przeciwko Eboli. Na potrzeby szczepionki przeciwko SARS-CoV-2 szympansi wirus został zmodyfikowany tak, by infekował ludzkie komórki, ale się w nich nie namnażał. Wirus, infekując komórki, dostarcza informację potrzebną do wytworzenia proteiny S, która jest używana przez koronawirusa SARS-CoV-2.. Dzięki temu układ odpornościowy uczy się rozpoznawać tę proteinę i przygotowuje obronę przeciwko niej. Testy nowej szczepionki wciąż trwają w USA, Japonii, RPA, Kenii, Rosji i Ameryce Południowej. Planowane są kolejne m.in. w Europie. Wcześniej testy te na krótko przerwano, gdy u jednego z ochotników w Wielkiej Brytanii pojawiła się choroba neurologiczna. Odpowiednie urzędy zgodziły się jednak na ich kontynuowanie. Szczepionka AstraZeneki i Oxford University – mimo że mniej efektywna – ma tę olbrzymią przewagę nad szczepionkami Pfizera i Moderny, że nie trzeba jej zamrażać. Może być transportowana w znacznie wyższych temperaturach. W jej wypadku wystarczy zwykła lodówka, nie potrzebuje specjalistycznego systemu chłodzącego. Dodatkowym jej plusem jest fakt, że zmniejsza liczbę transmisji od osób, które nie wykazują objawów choroby. Nie jest jasne, czy szczepionki Pfizera i Moderny również tak działają. AstraZeneca zapewnia, że do końca 2021 roku jest w stanie wyprodukować 3 miliardy dawek swojej szczepionki. Obecnie mamy więc trzy szczepionki, których efektywność na pewno wynosi ponad 50% zalecane przez FDA i które znajdują się na ostatnich etapach badań. Oprócz wspomnianej tutaj szczepionki AstraZeneca/Oxford są to opisywana przez nas wcześniej szczepionka Pfizera – której producent już stara się o zgodę na rozpoczęcie szczepień – oraz szczepionka Moderny. Ta ostatnia, mRNA-1273, wykazuje skuteczność rzędu 94,5%. W grupie 30 000 pacjentów, na której ją testowano, zachorowało 95 osób, z czego jedynie 5 w grupie, która otrzymywała szczepionkę. U 11 osób rozwinęła się ciężka postać COVID, jednak wszystkie te przypadki miały miejsce w grupie placebo. Moderna podpisała już z USA umowę na dostawę 100 milionów dawek szczepionki. Jeśli szczepionka zostanie dopuszczone na użycia i umowa dojdzie do skutku, rząd USA zapłaci za te dawki 1,525 miliarda USD. Umowa przewiduje opcję na dostawę kolejnych 400 milionów dawek. Podsumowując – Pfizer i Moderna wykazały, że ich szczepionki, bazujące na mRNA, mają co najmniej 90-procentową skuteczność. Do transportu i przechowywania wymagają jednak bardzo niskich temperatur, co utrudnia ich dystrybucję. Pfizer już złożył wniosek o dopuszczenie szczepionki do użycia. AstraZeneca/Oxford dowiodły 70-procentowej skuteczności swojej szczepionki bazującej na osłabionym adenowirusie. Szczepionkę można przechowywać w standardowych lodówkach, dzięki czemu będzie łatwiejsza i tańsza w rozprowadzaniu i przechowywaniu. Testy wszystkich szczepionek wciąż trwają, a specjaliści podkreślają, że należy liczyć się ze zmniejszeniem się efektywności szczepionek. Zwykle bowiem jest tak, że szczepionki gorzej sprawują się w rzeczywistości niż podczas testów klinicznych. Ponadto wciąż nie wiemy, na jak długo szczepionki zapewnią ochronę przed koronawirusem. Tego dowiemy się dopiero po zaszczepieniu dużej liczby ludzi. « powrót do artykułu

Ponowne otwarcie szkół po spowodowanym koronawirusem lockdownie doprowadziło w ciągu miesiąca do wzrostu liczby zachorowań, informują autorzy pierwszych badań dotyczących skutków zniesienia restrykcji. Analiza danych ze 131 krajów wykazała, że w miesiąc po powrocie dzieci do szkół współczynnik R, mówiący o tym, ile osób zaraża przeciętny zarażony, wzrósł o 24%. Poza otwarciem szkół jedynym elementem, który w znaczącym stopniu spowodował zwiększenie współczynnika R było ponowne zezwolenie na organizowanie zgromadzeń publicznych. W tym wypadku R zwiększył się o 25%. Autorzy badań podkreślają, że w swoich analizach nie byli w stanie uwzględnić takich czynników jak ograniczenia liczebności klas, higiena osobista, nakaz noszenia maseczek w szkołach itp Po otwarciu szkół doszło do zwiększenia współczynnika R, ale nie jest jasne, czy ogranicza się to do konkretnych grup wiekowych, w których mogą istnieć znaczące różnice dotyczące społecznego dystansowania się w klasach jak i poza nimi, mówi profesor Harish Nair, specjalista dziecięcych chorób zakaźnych. Potrzebujemy więcej danych, by zrozumieć rolę szkół w rozprzestrzenianiu się SARS-CoV-2, dodaje. Uczeni opracowali też specjalne modele, pozwalające badać, jak różne ograniczenia wpływają na wartość R. Odkryli, że największy wpływ na obniżenie wartości współczynnika R miały zakaz organizacji wydarzeń, zamknięcie szkół, zakaz spotykania się w więcej niż 10 osób, rozpropagowanie pracy zdalnej oraz ograniczenie wychodzenia z domu. Tam, gdzie wszystkie te restrykcje wprowadzono razem, wartość R spadła o 52% w ciągu miesiąca. Z kolei samo organizacji zgromadzeń publicznych i spotkań w gronie większym niż 10 osób prowadzi do 29-procentowego spadku R w ciągu miesiąca. Pojedynczym czynnikiem, który w największym stopniu ogranicza R jest zakaz organizacji wydarzeń publicznych. W takim wypadku R spada o 24% w ciągu miesiąca. Nasze badania mogą przydać się przy podejmowaniu decyzji odnośnie wprowadzenia i znoszenia ograniczeń. Pozwolą przewidzieć, kiedy pojawią się skutki takich decyzji. Jednak dużo zależy też o lokalnego kontekstu, czyli współczynnika R w różnym czasie, wydolności lokalnej służby zdrowia oraz społeczno-ekonomicznych efektów wprowadzania takich a nie innych decyzji w życie, mówią naukowcy. Profesor matematyki Chris Bauch z kanadyjskiego University of Waterloo stwierdza, że tego typu badania mogą być niezwykle ważne dla zoptymalizowania w danym kraju działań na rzecz walki z epidemią. Pokazują one, że rozwiązania działają i które działają najlepiej. To bardzo ważne informacje, gdyż ograniczenia niosą ze sobą olbrzymie skutki społeczno-ekonomiczne. Wyniki badań zostały opublikowane na łamach The Lancet Infectious Diseases. « powrót do artykułu

Pandemia koronawirusa SARS-CoV-1 w bardzo istotny sposób odcisnęła swoje piętno na światowej gospodarce. Z tego względu miała niebagatelny wpływ na zachowanie wszystkich instrumentów finansowych, w tym kryptowalut. Okazuje się, że wahania, jakich doświadcza rynek walut wirtualnych w tym okresie, odzwierciedlają zmiany innych rynków kapitałowych i towarowych. Ponadto rynek ten wykazał się względną stabilnością w tym trudnym czasie. Jest to kolejny dowód na to, że kryptowaluty można traktować jako dojrzały i pełnoprawny instrument finansowy. Systemy społeczne charakteryzują się ogromną siecią powiązań i czynników, które mogą wpływać na ich strukturę i dynamikę. Spośród tych systemów cała ekonomiczna sfera działalności człowieka wydaje się najbardziej ze sobą powiązana i złożona. Do tej sfery należą wszystkie rynki finansowe, w tym najmłodszy z nich – kryptowalutowy. Pierwsza kryptowaluta o nazwie bitcoin pojawiła się w 2008 roku u szczytu światowego kryzysu finansowego. W zamyśle swych twórców miała zapewnić narzędzie do przeprowadzania transakcji za pośrednictwem Internetu bez udziału centralnej jednostki zarządzającej emisją pieniądza. Z tej perspektywy waluty wirtualne można traktować jako niezależny instrument finansowy, gdyż nie opiera się na zaufaniu względem emitenta centralnego. Czy jednak rynek kryptowalut spełnił pokładane w nim nadzieje? Jak zareagował na sytuację wywołaną pojawieniem się warunków kryzysowych? A także – czy kryptowaluty osiągnęły już dojrzałość i stabilność, jakiej wymaga się od pełnoprawnego instrumentu finansowego? Wydarzenia związane z wybuchem i rozwojem epidemii COVID-19 stanowiły świetną okazję do poszukiwania odpowiedzi na te pytania. Dlatego też grupa naukowców z IFJ PAN w Krakowie pracujących pod kierunkiem prof. Stanisława Drożdża, od wielu lat zajmująca się modelowaniem i opisem teoretycznym rynków finansowych, postanowiła zbadać zachowanie rynku kryptowalut w odpowiedzi na sytuację ekonomiczną wywołaną pandemią. Nasze wcześniejsze ilościowe analizy różnych charakterystyk złożoności rynku kryptowalut i specyfiki jego korelacji z bardziej tradycyjnymi rynkami świata, takimi jak rynki akcji, walut czy towarów, pokazały, że rynek ten w tym sensie stał się w zasadzie od nich nieodróżnialny i niezależny. Tym niemniej w obliczu nadchodzącej pandemii poważnie braliśmy pod uwagę możliwość, że czegoś takiego jak bitcoin inwestorzy zaczną się pozbywać w pierwszej kolejności. Przez swoją wirtualność kryptowaluty są jednak ciągle postrzegane przez większość potencjalnych uczestników rynku jako twory zdecydowanie osobliwe. W kryzysowych momentach, podczas gwałtownych zawirowań ekonomicznych i politycznych, ludzie uciekają w środki finansowe, które uważają za pewniejsze. Tymczasem z naszych zestawień wynikało, że solidne instrumenty odnotowywały spadki w tych najbardziej krytycznych momentach, natomiast kryptowaluty zachowywały się znacznie stabilniej – mówi prof. Drożdż. W pierwszej fazie pandemii, kiedy jeszcze nie było wiadomo, jak cała sytuacja się rozwinie, nastąpiła ucieczka z ryzykownych instrumentów finansowych do bitcoina. Wystąpiła dodatnia korelacja bitcoina z instrumentami finansowymi uważanymi za bezpieczne, takimi jak frank szwajcarski, jen, złoto i srebro. Potem nastąpił dalszy wzrost liczby zakażeń na całym świecie i stowarzyszone z nimi gwałtowne spadki na światowych giełdach – szczególnie w USA – powodowane totalną wyprzedażą wszystkich aktywów, łącznie z bitcoinem. Inwestorzy uciekali do gotówki, głównie do jena i dolara. W tym okresie bitcoin nieco utracił status bezpiecznej przystani, ale taka sama sytuacja dotyczyła też złota i srebra. Mimo to zachował się jak całkowicie normalny, tradycyjny, solidny instrument finansowy. Jednak szczególnie interesujące jest skorelowanie bitcoina (BTC) i ethereum (ETH) z tradycyjnymi instrumentami finansowymi w trakcie wzrostów na światowych giełdach, związanych ze spowolnieniem epidemii podczas lata 2020. Jest to bardzo ciekawy efekt, ponieważ przed pandemią takie korelacje nie występowały. Ponadto utrzymują się one w dalszym ciągu na istotnym poziomie. To może być dowodem, że bitcoin stał się pełnoprawnym elementem rynku finansowego. Można powiedzieć, że pandemia COVID-19 pozytywnie zweryfikowała kryptowaluty. Okazało się, że inwestorzy nie przestraszyli się bitcoina, a nawet więcej – włączyli go swoich portfeli inwestycyjnych – opisuje wnioski płynące z badań krakowskiej grupy dr Marcin Wątorek. W swoich badaniach naukowcy z Krakowa skupili się na dynamicznych i strukturalnych właściwościach rynku kryptowalut. Przeanalizowali dane przedstawiające kursy wymiany 129 walut wirtualnych na platformie Binance. Analiza składała się z trzech części, z których każda miała na celu zbadanie innego aspektu struktury rynku. Podeszliśmy do tematu z trzech perspektyw: dynamiki kursów wymiany kryptowaluty na inne waluty wirtualne i fiducjarne, sprzęgania i rozprzęgania walut wirtualnych i tradycyjnych aktywów oraz wewnętrznej struktury rynku kryptowalut. Dokonaliśmy tego w oparciu o dane z przedziału czasowego od stycznia 2019 do czerwca 2020. Okres ten obejmuje szczególny czas pandemii COVID-19; dlatego zwróciliśmy szczególną uwagę na to wydarzenie i zbadaliśmy, jak silny był jego wpływ na strukturę i dynamikę rynku. Poza tym analizowane dane obejmują kilka innych znaczących wydarzeń, takich jak faza podwójnej hossy i bessy w 2019 roku – wyjaśnia metodykę prac dr hab. Jarosław Kwapień, członek zespołu. Analiza wzajemnych korelacji między rynkiem kryptowalut reprezentowanym przez kurs wymiany BTC/USD i ETH/USD a rynkami tradycyjnymi głównych walut fiducjarnych, najważniejszych towarów (takich jak ropa naftowa i złoto) oraz amerykańskich indeksów giełdowych doprowadziła do wniosku, że rynek walut wirtualnych był niezależny od pozostałych rynków przez cały rok 2019, ale uległ tymczasowej korelacji z tymi rynkami podczas kilku wydarzeń w pierwszej połowie 2020 roku, jak na przykład w styczniu, kiedy zgłoszono pierwszy przypadek COVID-19 w Stanach Zjednoczonych, w marcu podczas wybuchu pandemii oraz od maja do lipca 2020 roku podczas drugiej fali pandemii. W pierwszym przypadku bitcoin wykazywał antykorelację z głównymi indeksami giełdowymi, takimi jak S&P500 i Nasdaq100, ale w drugim i trzecim przypadku analogiczne korelacje były dodatnie. Dodatnie były wtedy również korelacje między bitcoinem a kilkoma walutami fiducjarnymi i rynkiem towarów. Brak statystycznie istotnych korelacji w 2019 roku, kiedy klasyczne instrumenty finansowe nie doświadczyły żadnych zawirowań, był przypuszczalnie spowodowany asymetrią kapitalizacji rynkowej między rynkiem kryptowalut a rynkami konwencjonalnymi na niekorzyść pierwszego z nich, który jest jednak zbyt mały, aby mieć jakikolwiek znaczący wpływ na inne rynki. Jednak konwencjonalne rynki mogą łatwo wpływać na rynek kryptowalut, jeśli wykazują zawirowania. Taka właśnie sytuacja miała miejsce w marcu i czerwcu 2020 roku. Najbardziej znaczący wynik naszych analiz dynamiki rynków finansowych świata w okresie pandemii COVID-19 jest taki, że to rynek kryptowalut, a szczególnie bitcoin, okazał się jednym z najbardziej odpornych na uleganie zawirowaniom, jakich w tym okresie wszystkie światowe rynki doświadczały. Ta obserwacja jest w zgodzie i uzupełnia nasze wcześniej publikowane wyniki odnośnie stabilności i dojrzałości, do jakiej rynek kryptowalut się zbliżał w ciągu ostatnich 2–3 lat. Okres COVID-19 zdaje się w pełni potwierdzać te wcześniejsze sygnały – podsumowuje prace zespołu prof. Drożdż. « powrót do artykułu

Naukowcy z Zespołu ds. COVID-19 przy Prezesie PAN opublikowali swoje stanowisko w sprawie możliwości osiągnięcia w Polsce odporności zbiorowiskowej na wirusa SARS-CoV-2. Dokument opatrzony został wymownym tytułem „O złudnej nadziei, że szybkie osiągnięcie odporności zbiorowiskowej jest atrakcyjnym celem”. Eksperci zauważają, że próg odporności zbiorowiskowej jest póki co szacowany na podstawie teoretycznych obliczeń. Z większości modeli matematycznych wynika, że do wygaszenia epidemii konieczne jest, by od 50 do 70 procent populacji było odpornych na zakażenie. Jednak odsetek ten mógłby być mniejszy, gdyby infekcja szerzyła się głównie przez super-roznosicieli, czyli osoby masowo zakażające innych. W takim przypadku, do wygaszenia epidemii wystarczy, by odpornych było 10–20% populacji. Problem jednak w tym, że dotychczasowe dane wydają się przeczyć, by super-roznosiciele odgrywali dominującą rolę w rozprzestrzenianiu COVID-19. Nie stwierdzono bowiem wystarczająco dużej liczby osób o tak bardzo rozbudowanych kontaktach, by mogły stać się super-roznosicielami. Ponadto wiosną w niektórych regionach Europy, jak Lombardia czy Madryt, COVID-19 przechorowało około 15–20 procent populacji, a mimo to obecnie znowu notuje się wzrost zachorowań, co oznacza, że nie wytworzyła się tam odporność zbiorowiskowa. To zaś wskazuje, że albo odsetek osób odpornych musi być wyższy, niż pokazują modele, albo też osoby, które wiosną przeszły chorobę, już utraciły odporność. Pozostaje więc drugi z progów odporności zbiorowiskowej, czyli około 60%. Innymi słowy, powstaje pytanie, czy należy pozwolić, by epidemia swobodnie się szerzyła po to, by samodzielnie wygasła, gdy zachoruje ok. 60% populacji. Tutaj odpowiedź tkwi w liczbach. Osiągnięcie takiego progu zachorowań oznacza, że w ciągu kilku miesięcy w Polsce musiałoby zachorować około 22 milionów osób. Z już dostępnych polskich danych dot. przebiegu COVID-19 wiemy, że wśród osób poniżej 40. roku życia hospitalizacji przez co najmniej 10 dni wymaga od 0,4 do 4,7 procent zakażonych, zaś w grupie wiekowej powyżej 80. roku życia odsetek ten wzrasta do 6,1–36,4 procent. Warto też wspomnieć o liczbie zgonów. O ile w grupie poniżej 40. roku życia są one sporadyczne, to w grupie 60–80 lat odsetek zgonów stanowi do 2,1%, a w grupie powyżej 80. roku życia jest to do 8% zakażonych. Zatem jeśli pozwolimy wirusowi swobodnie się szerzyć, epidemii nie przeżyje wiele osób starszych. Oczywiście można odseparować osoby powyżej 60. roku życia i pozwolić się szerzyć epidemii wśród osób młodszych. To umożliwiłoby osiągnięcie odporności zbiorowiskowej bez zbyt dużej liczby zgonów. Tutaj jednak pojawia się problem wydajności całego systemu opieki zdrowotnej. W takim przypadku w ciągu kilku miesięcy trzeba by hospitalizować nawet milion osób. Polska służba zdrowia nie jest w stanie sobie z tym poradzić. A jeśli nawet znalazłoby się tyle łóżek w szpitalach, oznaczałoby to, że opieki zdrowotnej nie uzyskają osoby z chorobami przewlekłymi czy wymagające nagłej interwencji. Zatem, aby strategia osiągania odporności zbiorowiskowej miała szanse powodzenia, jak wynika z analiz przeprowadzonych przez badaczy dla Wielkiej Brytanii, należy i tak spowolnić tempo rozwoju epidemii wśród osób młodszych, nakazując dystansowanie, noszenie maseczek i ewentualnie zamykając szkoły, czy miejsca pracy. Jak wynika z tych oszacowań byłby to okres od 7 do 12 miesięcy balansowania pomiędzy zwiększaniem i zmniejszaniem restrykcji. Osoby starsze musiałyby cały ten czas pozostawać w izolacji, nie widywać swych dzieci i wnuków. Co to oznacza? Oznacza to brak opieki medycznej, brak szpitali, brak pomocy w codziennych obowiązkach. Oznacza zamknięcie w domach i kompletną izolację, osób często wykluczonych ze świata komunikatorów cyfrowych. Oznacza bardzo dużą liczbę zgonów z powodu zaniedbań chorób przewlekłych, czy po prostu brak dostępu do leczenia i leków. Empiryczne doświadczenia z innych krajów (Szwecja, Wielka Brytania) wskazują, że odseparowanie dużych grup społecznych jest niemożliwe, czytamy w komunikacie PAN. Nawet jednak, gdyby przyjęto taką strategię, to nie wiadomo, czy by się ona sprawdziła. Uczeni z PAN zauważają, że wciąż nie wiemy, na ile trwała jest nabyta odporność na SARS-CoV-2. Już teraz wiemy, że poziom przeciwciał obniża się z czasem. Wiadomo też, że odporność na inne koronawirusy trwa od kilu miesięcy do 2 lat. Nie można więc wykluczyć, czy osoby, które przeszły COVID-19 mogą zarazić się ponownie. Być może osoby takie będą kolejne zakażenia przechodziły łagodniej. Jest to możliwe. Jednak nie wygasi epidemii. Zdaniem uczonych z PAN, mogą czekać nas kolejne fale zachorowań, które miały miejsce w przypadku innych chorób, zanim nie pojawiły się skuteczne szczepionki. Stanowisko międzynarodowych środowisk naukowych nie pozostawia miejsca na interpretację. W obecnej chwili rozważanie strategii naturalnej odporności środowiskowej, "jest to niebezpieczny błąd logiczny nie poparty dowodami naukowymi". Czemu więc uważamy, że szczepionka zadziała inaczej?, pytają naukowcy. Przy szczepieniu możemy podawać dawki przypominające bez ryzyka dla osoby szczepionej, możemy trenować nasz układ immunologiczny tak aby utrzymał w pamięci wzorzec SARS-CoV-2 przez dłuższy czas, wyjaśniają uczeni. Przewodniczącym zespołu ds. COVID-19 jest prezes Polskiej Akademii Nauk prof. Jerzy Duszyński. W jego skład wchodzą: prof. Krzysztof Pyrć (UJ), dr Aneta Afelt (UW), prof. Radosław Owczuk (Gdański Uniwersytet Medyczny), dr hab. Anna Ochab-Marcinek (Instytut Chemii Fizycznej PAN), dr hab. Magdalena Rosińska (Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny), prof. Andrzej Rychard (Instytut Filozofii i Socjologii PAN) oraz dr hab Tomasz Smiatacz (Gdański Uniwersytet Medyczny). W pracach zespołu mogą też brać udział zaproszeni eksperci. « powrót do artykułu

Niektórzy ludzie bardzo ciężko przechodzą zarażenie SARS-CoV-2 i wymagają hospitalizacji, podczas gdy inni wykazują jedynie łagodne objawy lub nie wykazują ich wcale. Na przebieg choroby wpływa wiele czynników, a wśród nich, jak się okazuje, są też czynniki genetyczne. A konkretnie geny, które odziedziczyliśmy po neandertalczykach. Jak dowiadujemy się z najnowszego numeru Nature, badania prowadzone na Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University (OIST) wykazały, że osoby posiadające pewne warianty genetyczne w jednym z regionów na chromosomie 3, są narażone na większe ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Okazuje się, że u ludzi tych region ten jest niemal identyczny z odpowiadającym mu regionem DNA neandertalczyka, który przed 50 000 lat żył na południu Europy. Dalsze badania wykazały, że Homo sapiens, krzyżując się z neandertalczykiem, odziedziczył ten wariant przed około 60 000 lat. To niesamowite, że genetyczne dziedzictwo neandertalczyków może mieć tak tragiczne konsekwencje podczas obecnej pandemii, mówi profesor Svante Pääbo, który kieruje Human Evolutionary Genomics Unit w OIST. W ramach projektu COVID-19 Host Genetics Initiative naukowcy przyjrzeli się DNA ponad 3000 osób, w tym ludziom, którzy byli hospitalizowani z powodu COVID-19, jak i osobom, które zaraziły się, ale nie wymagały hospitalizacji. W chromosomie 3 zidentyfikowano region, którego budowa decydowała o tym, czy po zarażeniu SARS-CoV-2 osoba chora będzie wymagała hospitalizacji. Region ten jest bardzo długi, składa się z 49 400 par bazowych. Występujące w nim zmiany związane z większą podatnością na poważny przebieg choroby są ściśle ze sobą powiązane. Jeśli u kogoś występuje jeden wariant genu decydującego o większej podatności, to najprawdopodobniej będzie miał wszystkie 13. Jako że już wcześniej wiadomo było, że tego typu zmiany odziedziczyliśmy po neandertalczykach lub denisowianach, profesor Pääbo i współpracujący z nim profesor Hugo Zeberg z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka, postanowili sprawdzić, czy tak jest i w tym przypadku. Okazało się, że neandertalczyk z południa Europy posiadał niemal identyczne zmiany w genomie, natomiast dwóch neandertalczyków z południa Syberii i denisowianin zmian takich nie mieli. Po tym odkryciu naukowcy postanowili jeszcze sprawdzić, skąd u H. sapiens takie warianty. Czy odziedziczyliśmy je po wspólnym przodku z neandertalczykiem, czy też trafiły one do naszego genomu w wyniku krzyżowania się z Homo neanderthalensis. W pierwszym przypadku wariant powinien być obecny w naszym genomie od około 550 000 lat, w drugim może nawet zaledwie od 50 000 lat. Po badaniach profesorowie Pääbo i Zeberg doszli do wniosku, że warianty takie trafiły do naszego genomu przed około 60 000 laty. Jak informuje profesor Zeberg, osoby ze zmianami genetycznymi odziedziczonymi po neandertalczykach są narażone na 3-krotnie większe ryzyko, że będą wymagały podłączenia do respiratora. Wspomniane warianty genetyczne są najbardziej rozpowszechnione w Azji Południowej. Praktycznie nie występują w Azji Wschodniej, ani w Afryce. « powrót do artykułu

We Florencji ponownie zaczęto wykorzystywać „winne okienka”, niewielkie otwory w ścianach, przez które można było kupić wino. Obecnie ofertę rozszerzono też na lody i inne drobne przekąski. „Winne okienka” powróciły do łask po kilku wiekach zapomnienia, a wszystko dzięki epidemii koronawirusa. Dzieje okienek sięgają roku 1559, kiedy to książę Florencji Cosimo I zezwolił właścicielom winnic na sprzedaż wina bezpośrednio klientom, z pominięciem pośredników i karczm. Bogaci właściciele winnic, nie chcąc wpuszczać ludzi z ulicy do swoich pałaców, wybili w ich ścianach niewielkie okienka, z których prowadzili sprzedaż. Okienka były zamykane drewnianymi drzwiczkami. W godzinach pracy „winnych okienek” każdy mógł do nich zapukać, służący otwierał okienko, brał od klienta butelkę, którą wypełniał winem, i inkasował opłatę. Już kilkadziesiąt lat później, w latach 30. XVII wieku „winne okienka” przydały się podczas epidemii dżumy. Można było sprzedawać wino bez kontaktu z klientem. Zastosowano też wówczas dodatkowe środki ostrożności. Monety trafiały do metalowego pojemnika, gdzie były obmywane octem. Zrezygnowano też z pobierania butelek na wymianę, a ci klienci, którzy upierali się, by napełniano ich własne butelki, byli obsługiwani przez metalową rurę, którą lano wino. Z czasem „winne okienka” utraciły swoje funkcje. W czasie powodzi wlewała się przez nie woda, rodziny zmieniały miejsce zamieszkania, a ich następcy nie potrzebowali okienek, prowadzono remonty budynków, w czasie których okienka zamurowywano. Do dzisiaj we Florencji przetrwało ponad 150 „winnych okienek”. Teraz część z nich znowu jest używana zgodnie ze swoim przeznaczeniem. « powrót do artykułu

Do pewnej kliniki zgłosiła się 24-letnia kobieta, która od 2 dni czuła palenie w obu nogach. Sięgało ono od palców do połowy ud. Stopy były przebarwione, a pacjentka miała problemy z poruszaniem. Lekarze z Rządowego College'u Medycznego w Thiruvananthapuramie zdiagnozowali u niej ergotyzm, zwany w średniowieczu ogniem św. Antoniego. To efekt zatrucia alkaloidami sporyszu. Okazało się, że przyczyną były interakcje lekowe. Podczas badań specjaliści odkryli, że kończyny kobiety są chłodne. Nie mogli też wyczuć tętna ani w tętnicy grzbietowej stopy, ani w tętnicy podkolanowej. Angiografia TK wykazała rozsiane, symetryczne zwężenie światła naczyń poniżej tętnicy biodrowej zewnętrznej obu kończyn. Widząc to, lekarze zaczęli podejrzewać ergotyzm, który jest diagnozowany głównie na podstawie martwicy tkanek wywołanej niedokrwieniem. Pacjentce zaczęto podawać heparynę. Ból zelżał, a gdy krążenie się poprawiło, nogi stały się cieplejsze. Niestety, przez gangrenę trzeba było amputować jeden z palców. Przyczyną ergotyzmu jest grzyb buławinka czerwona (Claviceps purpurea). Atakuje on ryż i inne zboża oraz trawy. Ergotyzm występuje u ludzi i zwierząt spożywających zainfekowane zboże. Rozwojowi sporyszu sprzyjają zimne zimy oraz mokre, pochmurne wiosny, które powodują wzrost wilgotności. W średniowieczu powodzie były częste, a spadek zamożności społeczeństwa wymusił zmiany w diecie. Zwiększyło się ryzyko spożycia ziarna zanieczyszczonego sporyszem - stąd pojawiające się masowo halucynacje czy jak postulują niektórzy, epidemie manii tanecznych (sporysz zawiera silnie trujący i wywołujący omamy alkaloid). Dziś ergotyzm jest rzadki. Okazało się, że przed opisywanym incydentem cierpiąca na migrenę 24-latka zażywała ergotaminę - alkaloid sporyszu. Z powodu wrodzonego zakażenia HIV opisywana na łamach The New England Journal of Medicine pacjentka przyjmowała też szereg leków przeciwretrowirusowych, w tym rytonawir. Ten ostatni hamował enzym CYP3A4, przez co poziom ergotaminy w surowicy był podwyższony, mimo że kobieta nie przekraczała zalecanej dawki leku. Łącznie doprowadziło to do wazospastycznego niedokrwienia kończyn. Po 2 tygodniach terapii heparyną niefrakcjonowaną i prostaglandyną i zaprzestaniu zażywania ergotaminy krążenie w nogach się unormowało. « powrót do artykułu

Immunolodzy z Polskiej Akademii Nauk wydali zalecenia na czas epidemii koronawirusa. Naukowcy podkreślają, że nie istnieją żadne leki i preparaty, które mógłby wzmocnić odporność i uchronić nas przed zakażeniem. Możemy jednak postępować tak, by nie osłabiać swojego układu odpornościowego. Człowiek dysponuje układem odpornościowym, który może skutecznie nas chronić przed wirusami. Należy podkreślić, że odpowiedź immunologiczna zaczyna się rozwijać dopiero po kontakcie z fragmentami (zwanymi antygenami) wirusa. Przed wniknięciem wirusów do organizmu człowieka liczba komórek układu odpornościowego (limfocytów) w krwiobiegu, jest niewystarczająca i, na dodatek, limfocyty te nie są jeszcze gotowe do obrony, czytamy w komunikacie PAN. Należy podkreślić, iż nie istnieją żadne leki, które mogłyby wzmocnić odporność człowieka i uchronić go przed zakażeniem. Wszelkie preparaty witaminowe, mieszanki minerałów i witamin, naturalne wyciągi roślinne i zwierzęce, a w szczególności preparaty homeopatyczne, które przedstawiane są jako „wzmacniacze odporności”, nie mają żadnego znaczenia dla rozwoju odporności przeciwzakaźnej. Nigdy nie wykazano ich działania wspomagającego pracę układu odpornościowego, a ich reklamowanie jako preparatów wzmacniających odporność jest zwykłym oszustwem. Możemy jednak podjąć proste działania, by nie osłabić naszego układu odpornościowego. Czynniki, które osłabiają funkcjonowanie układu odpornościowego i których należy unikać: nadmierne i długotrwałe spożywanie alkoholu, palenie tytoniu, przyjmowanie narkotyków, przewlekły deficyt snu, nieprawidłowe odżywianie się (niedożywienie, awitaminoza, ale również patologiczna otyłość), brak wysiłku fizycznego. Jednocześnie profesorowie Dominika Nowis i Jakub Gołąb z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego zalecają m.in. unikanie kontaktu z dzikimi zwierzętami, przejście na dietę roślinną, a w szczególności unikanie spożywania surowego mięsa i mleka. « powrót do artykułu

Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła koniec epidemii wirusa Ebola, która od 2018 roku trwała na północnym-wschodzie (głównie prowincje Północne Kivu oraz Ituri) Demokratycznej Republiki Kongo. Zakończenie epidemii ogłoszono 42 dni po zanotowaniu ostatniego przypadku. Jesteśmy niezwykle dumni z faktu, że zwyciężyliśmy z epidemią, która trwała tak długo i przyniosła tak wielkie szkody, powiedział Jean-Jacques Muyembe Tamfum, współodkrywca Eboli i dyrektor Narodowego Instytutu Badań Biomedycznych z Kinszasie. Od ogłoszenia w sierpniu 2018 roku stanu epidemii na Ebolę zachorowało we wspomnianym regionie kongo 3470 osób, z czego 66% zmarło. Tym samym była to druga najgroźniejsza epidemia Eboli. Najgorszą była ta z Afryki Zachodniej z lat 2014–2016, kiedy zmarło ponad 11 000 osób. Co jednak ważne, zakończona właśnie epidemią była pierwszą, podczas której na szeroką skalę zastosowano szczepionkę przeciwko Eboli. Lek autorstwa firmy Merck, który po raz pierwszy przetestowano w czasie epidemii w Afryce Zachodniej, został podany ponad 300 000 osób. Jak mówi Muyembe, ponad 80% tych, którzy otrzymali szczepionkę, nie zaraziło się, a ci, którzy mimo otrzymania szczepionki zachorowali na Ebolę, przechodzili chorobę łagodniej. Badania kliniczne prowadzone w czasie epidemii wykazały też, że dwa leki wykorzystujące przeciwciała – mAB114 oraz REGN-EB3 – znacząco zmniejszają śmiertelność u osób hospitalizowanych z powodu Eboli. Leki te podano wszystkim pacjentom, którzy trafili do szpitali. Niestety, leki i strategie wypracowane podczas zakończonej właśnie epidemii już okazują się przydatne. Od 1 czerwca trwa bowiem epidemia po przeciwnej stronie kraju, na północnym-zachodzie, w prowincji Equateur.. Dotychczas zarejestrowano tam 18 chorych. Eksperci obawiają się, że sytuacja w Equateur będzie się pogarszała. Brakuje tam dróg, trudno więc dotrzeć do chorych. Ponadto tamtejsza ludność jest bardzo uboga i niezwykle mobilna. Ludzie często przemieszczają się do stolicy prowincji, milionowego miasta Mbandaka oraz do miast Republiki Kongo oraz Republiki Środkowoafrykańskiej. Istnieje więc niebezpieczeństwo zawleczenia tam choroby. « powrót do artykułu

Przedstawiciele Światowej Organizacji Zdrowia oświadczyli, że wciąż nie jest jasne, czy osoby wyleczony z COVID-19 są chronione przed kolejną infekcją. Nie ma obecnie jednoznacznej odpowiedzi na pytanie czy i na jak długo nabywamy odporności na koronawirusa SARS-CoV-2. Okazuje się bowiem, że nie u wszystkich wyleczonych stwierdzono obecność przeciwciał. Zwykle, gdy wyleczymy się z choroby wirusowej, jesteśmy odporni na ponowne zachorowanie. Układ odpornościowy zapamiętuje bowiem wirus i gdy zetknie się z nim po raz drugi, szybko przystępuje do ataku, niszcząc go, zanim pojawią się objawy choroby. Wiemy też, że w przypadku wielu chorób, jak na przykład świnki, odporność nie jest dana na całe życie, dlatego np. konieczne są szczepionki przypominające. Jako, że SARS-CoV-2 to nowy wirus, wielu rzeczy o nim nie wiemy. A jedną z najważniejszych z nich jest to, czy i na jak długo człowiek nabywa odporności. Zarówno u chorych, jak i u wyleczonych – chociaż jak się okazuje nie u wszystkich – występują przeciwciała, wskazujące na nabywanie odporności. Odporność taka, dla dłuższa lub krótsza, pojawia się w przypadku innych koronawirusów. Jednak odnośnie tego najnowszego nie mamy jeszcze takich danych. Jeśli chodzi o wyleczenie i możliwość późniejszej infekcji, to sądzę, że nie mamy jeszcze na to odpowiedzi. Nie wiemy tego, mówił na wczorajszej konferencji prasowej doktor Mike Ryan, dyrektor ds. sytuacji nadzwyczajnych WHO. Jak poinformowała doktor Maria Van Kerkhove, główny ekspert WHO ds. COVID-19, wstępne badania pacjentó z Szanghaju wykazały, że u niektórych poziom przeciwciał jest bardzo wysoki, a u niektórych nie ma ich w ogóle. Nie wiadomo też, czy pacjenci rozwiną odpowiedź immunologiczną w przypadku drugiej infekcji. Amerykańskie Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) pracują nad testem na obecność przeciwciał, jednak – jak podkreśla WHO – test taki da nam odpowiedź, czy zetknęliśmy się już z wirusem. Nie zapewni nas jednak, że nie możemy się ponownie zarazić. Przedstawiciele WHO zauważyli też, że pandemia COVID-19 bardzo szybko się rozwija, a powoli ustępuje. Wirus jest znacznie bardziej śmiertelny od grypy, dlatego też przestrzegają przed zbyt wczesnym znoszeniem ograniczeń. Dobrze jest uświadomić sobie,że w 2009 roku na grypę H1N1 zachorowano ponad 60 milionów Amerykanów. W ciągu roku zmarło 12 500 obywateli USA. Tymczasem na COVID-19 zachorowało nieco poniżej 600 000 Amerykanów, a liczba zmarłych zbliża się do 24 000. Odpowiedź na pytanie, czy i na jak długo nabieramy odporności po zachorowaniu na COVID-19 jest niezwykle ważna. Przede wszystkim dlatego, że wyleczono już ponad 450 000 osób. Jeśli ludzie ci byliby odporni, mogliby wrócić do codziennych zajęć. Pytanie o sposób rozwijania odporności i czas jej trwania jest też niezwykle ważna z punktu widzenia prac nad szczepionką. « powrót do artykułu

Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego poinformowali, że znaleźli pierwszy lek, który zmniejsza ryzyko zgonu z powodu COVID-19. Co więcej, lekiem tym jest tani, powszechnie dostępny kortykosteroid deksametazon. Duże badania kliniczne wykazały, że znacząco zmniejsza on ryzyko śmierci w ciężkim przebiegu COVID-19. Co prawda pełne dane z badań nie zostały jeszcze upublicznione, ale wielu komentatorów już mówi o przełomie. Uzyskaliśmy bardzo zaskakujące, ale naprawdę bardzo przekonujące wyniki, mówi Martin Landray z University of Oxford, który jest jednym z głównych badaczy projektu Recovery, w ramach którego badano deksametazon. Jak zauważa Devi Sridhar z Uniwersytetu w Edynburgu, jeśli uzyskane wyniki się potwierdzą, to mamy do czynienia z rzeczywistym przełomem. Będziemy mieli bowiem do dyspozycji już zatwierdzony lek, który ratuje życie krytycznie chorych pacjentów, a który jest dostępny nawet w ubogich krajach. W ramach projektu Recovery badane są już istniejące leki pod kątem ich przydatności w walce z COVID-19. W badaniach deksametazonu wzięło udział 2104 pacjentów, którzy przez 10 dni otrzymywali niewielką dawkę 6 miligramów leku dziennie. Po tym czasie porównano liczbę zgonów w grupie przyjmującej deksametazon i w grupie kontrolnej, składającej się z 4321 pacjentów leczonych standardowymi metodami. Okazało się, że w grupie przyjmującej deksametazon odsetek zgonów wśród pacjentów podłączonych do respiratorów był o 1/3 niższy niż w grupie kontrolnej, a wśród pacjentów korzystających z innych form suplementacji tlenem zanotowano o 1/5 mniej zgonów niż w grupie kontrolnej. Nie zauważono, by lek w jakikolwiek sposób pomagał pacjentom, którzy w przebiegu COVID-19 nie wymagają podawania tlenu. Wszystko wskazuje na to, że deksametazon jest znacznie skuteczniejszy niż remdesivir, jedyny jak dotąd lek, który w randomizowanych próbach klinicznych dowiódł swojej skuteczności w walce z COVID-19. Remdesivir przyspiesza powrót do zdrowia u krytycznie chorych pacjentów, jednak nie odnotowano, by w sposób jednoznaczny zmniejszał odsetek zgonów. Część specjalistów wyraziło rozczarowanie, że naukowcy z Oksfordu nie opublikowali jeszcze szczegółowych wyników swoich badań. Ci mówią, że chcieli jak najszybciej przekazać dobrą wiadomość, a obecnie dopracowują szczegóły swojej publikacji na ten temat. Mamy tutaj pewną sprzeczność pomiędzy koniecznością ustalenia wszystkich szczegółów i wyliczenia wszystkiego do kilku miejsc po przecinku, a potrzebą przekazania opinii publicznej informacji, która będzie miała znaczenie w praktyce klinicznej, stwierdza Landray. Uczony wyjaśnia, że założono, iż do badań nad deksametazonem zostanie zrekrutowanych co najmniej 2000 pacjentów, którym zostanie podany lek, oraz co najmniej 4000 osób z grupy kontrolnej. Takie liczby dawały bowiem 90% szansy, że jeśli lek działa, to pozwoli on zredukować liczbę zgonów o co najmniej 18%. Gdy założony próg został przekroczony, naukowcy przerwali testy i zajęli się opracowywaniem danych. "Liczby mogą się nieco zmienić, gdy już skończymy wszystkie analizy statystyczne, ale główne przesłanie badań się nie zmieni", zapewnia Landray i dodaje, że pełna analiza powinna zostać upubliczniona w ciągu 10 dni. « powrót do artykułu

Przed 10 dniami amerykański Departament Energii poinformował, że należący doń najpotężniejszy superkomputer na świecie – Summit – zostanie wykorzystany do walki z koronawiruse SARS-CoV-2. Po kilku dniach obliczeń mamy już pierwsze pozytywne wyniki pracy maszyny. W ciągu ostatnich kilku dni Summit przeanalizował 8000 substancji i zidentyfikował 77 związków małocząsteczkowych, które mogą potencjalnie powstrzymywać wirus. To 77 substancji, które potencjalnie mogą przyłączać się do proteiny S [wypustek tworzących „koronę” koronawirusa - red.] i w ten sposób blokować wirusowi możliwość przyłączania się do komórek organizmu i ich zarażania. Trzeba tu jednak podkreślić, że superkomputer jest w stanie określić tylko, czy znalezione przez niego molekuły mogą zablokować wirusa. Nie opracuje leku, nie potrafi też stwierdzić, czy testowane substancje są bezpieczne dla ludzi. Potrzebowaliśmy Summita, by przeprowadzić potrzebne symulacje. To, co zajęło superkomputerowi 1-2 dni na innych komputerach trwałoby wiele miesięcy, mówi główny autor badań, Jeremy Smith dyrektor Center for Molecular Biophysics z University of Tennessee. Uzyskane przez nas wyniki nie oznaczają, że znaleźliśmy lekarstwo na COVID-19. Nasze badania wskazują, które związki warto dalej badań pod kątem opracowania leków. Zidentyfikowanie obiecujących molekuł to pierwszy etap opracowywania leków. Molekuły takie należy następnie przetestować zarówno in vitro jak i in vivo, a jeśli testy na hodowlach tkanek i na zwierzętach wypadną pomyślnie, można zacząć myśleć o przystąpieniu do testów na ludziach. Jak wiemy, niedawno rozpoczęły się pierwsze testy kliniczne pierwszej potencjalnej szczepionki przeciwko SARS-CoV-2. Jednak na pojawienie się szczepionki musimy poczekać 12–18 miesięcy i to pod warunkiem, że wszystko pójdzie po myśli naukowców. Znacznie wcześniej możemy spodziewać się leków pomocnych w leczeniu COVID-19. Jest to możliwe dlatego, że wiele lekarstw, które od dawna są dopuszczone do użycia w przypadku innych chorób, daje obiecujące wyniki podczas wstępnych testów. Jako, że lekarstwa te są już dopuszczone do użycia, znamy ich sposób działania czy toksyczność. W chwili obecnej w Ameryce Północnej, Europie, Azji i Australii testowanych jest około 60 różnych leków, które potencjalnie mogą pomóc w leczeniu chorych na COVID-19. Pięć z nich to leki najbardziej obiecujące, nad którymi testy są najbardziej zaawansowane. Jeden z tych leków to Remdesivir firmy Gilead Science. To lek opracowany w odpowiedzi na epidemię Eboli z 2014 roku. Ma on szerokie działanie przeciwko wirusom RNA. Wiadomo, że skutecznie działa przeciwko koronawirusom SARS-CoV i MERS-CoV. Jako, że najnowszy koronawirus jest podobny do SARS, niewykluczone, że remdesivir również będzie skutecznie go zwalczał. Problem jednak w tym, że dotychczas nie wiemy, jak lek działa. To stwarza pewne zegrożenie. Remdesivir to analog adenozyny, który włącza się do tworzących się wirusowych łańcuchów RNA i zmniejsza wytwarzanie wirusowego RNA. Wiemy obecnie, że remdesivir pomógł w wyleczeniu 13 Amerykanów, którzy byli na pokładzie Diamond Princess, że testowany jest na poddanych kwarantannie osobach przebywających w Centrum Medycznym Uniwersytetu Nebraska i dotychczas nie zauważono skutków ubocznych. Z kolei chińscy specjaliści poinformowali, że połączenie remdisiviru i chlorochiny, używanej do leczenia malarii i chorobom autoimmunologicznym, wykazało wysoką skuteczność w testach in vitro. Kolejny z obiecujących leków to Kaletra (Aluvia) firmy AbbVie. Substancja czynna to lopinawir i ritonawir. Ten inhibitor proteazy HIV-1 jest używany, w połączeniu z innymi lekami przeciwretrowirusowymi, do leczenie zakażeń HIV-1 u dorosłych i dzieci powyżej 14. roku życia. Przed dwoma tygodniami AbbVie poinfomowało, że w porozumieniu z odpowiednimi agendami w USA i Europie rozopoczyna testy Kaletry pod kątem leczenia COVID-19. Z kolei przed niecałym tygodniem naukowcy z australijskiego University of Queensland poinformowali, że chcą rozpocząć testy kliniczne Kaletry i Chlorochiny, gdyż pomogły one w leczniu chorych z COVID-19. Już pod koniec stycznia AbbVie przekazała Chinom olbrzymie ilości Kaletry. Niedługo później Chińczycy zaczęli informować o pierwszych przypadkach wyleczenia za pomocą tego leku. Następnym z 5 najbardziej obiecujących leków jest Kevzara. To wspólne dzieło firm Regeneron Pharmaceuticals i Sanofi, w którym substancją czynną jest sarilumab. Lek ten to antagonista receptora interleukiny-6 (IL-6). Lek został zatwierdzony w 2017 roku do leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów u osób dorosłych o nasileniui od umiarkownym do ciężkiego. Lek podaje się w zastrzyku. W USA od tygodnia trwają testy kliniczne Kevzary u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19. Docelowo lek ma zostać przetestowany na 400 osobach z poważnymi komplikacjami spowodowanymi zachorowaniem. W II fazie testów klinicznych sprawdzane jest skuteczność leku w zmniejszaniu gorączki oraz bada się, czy dzięki niemu zmniejszona zostaje konieczność sztucznego wentylowania pacjentów. Później, w czasie III fazy testów, naukowcy sprawdzą długoterminowe rokowania pacjentów, którym podawano lek, przede wszystkim zaś sprawdzone zostanie czy i w jakim stopniu lek pozwolił na zmniejszenie śmiertelności chorych, zredukował potrzebę sztucznej wentylacji i hospitalizacji. Niedawno do listy najbardziej obiecujących leków dołączył Avigan opracowany przez Fujifilm Holdings. To lek przeciwwirusowy o szerokim zastosowaniu. To wybiórczy silny inhibitor RNA-zależnej polimerazy RNA u wirusów. Lek jest w Japonii zarejetrowany jako środek przeciwko grypie. Był też używany w Gwinei do walki z Ebolą. Jego substancją czynną jest fawipirawir. Przed kilkoma dniami chińskie Ministerstwo Nauki i Technologii poinformowało, że podczas testów na 340 pacjentów w Wuhan i Shenzen okazało się, że po leczeniu Aviganem uzyskano pozytywne wyniki. Doszło do skrócenia czasu pobytu w szpitalu, z 11 do 4 dni uległ skróceniu średni czas, przez jaki pacjenci musieli przebywać w szpitalu. Ponadto u 91% pacjentów stwierdzono poprawę stanu płuc, gdy tymczasem poprawę taką stwierdozno u 62% pacjentów z grupy kontrolnej, którym nie podawano fawipirawiru. W Chinach dopuszczono ten lek do testów klinicznych. Tymczasem japońskie Ministerstwo Zdrowia oświadczyło, że będzie zalecało stosowanie Aviganu po tym, jak pozytywnie wypadły testy na pacjentach asymptomatycznych oraz wykazujących łagodne objawy. W końcu trzeba tutaj wspomnieć o pierwszej testowanej na ludziach szczepionce przeciwko SARS-CoV-2. Pierwszą dawkę mRNA-1279 podano 43-letniej kobiecie. Tym samym rozpoczęła się I faza badań nad szczepionką. Lek „instruuje” komórki gospodarza, by zachodziła w nich ekspresja glikoproteiny powierzchniowej S (ang. spike protein); białko S pozwala koronawirusowi na wniknięcie do komórki gospodarza. W tym przypadku ma to wywołać silną odpowiedź immunologiczną. Jest to szczepionka oparta na mRNA. Ze szczegółowymi informacjami na temat tej szczepionki i tego, jak będą wyglądały badania nad nią, możecie przeczytać w naszym artykule na jej temat. W innym naszym tekście można też dowiedzieć się wszystkiego, co powinniśmy wiedzieć o szczepionkach, ich opracowywaniu i procesie testowania oraz dopuszczania do użycia. Wymienione powyżej leki to nie wszystko. Obecnie na całym świecie trwają prace nad 60 lekami i szczepionkami, które mają pomóc w leczeniu COVID-19 oraz zwalczaniu SARS-CoV-2 i zapobieganiu zarażeniem się koronawirusem. « powrót do artykułu

Specjaliści coraz bardziej obawiają się zjawiska „odwrotnej zoonozy”, które może w przyszłości przynieść nam kolejne, bardzo niebezpieczne epidemie. Na razie epidemie zoonoz wśród ludzi zdarzają się rzadko, jednak już teraz widać, że jest to zjawisko coraz częstsze. „Odwrotna zoonoza” może spowodować u zwierząt epidemie chorób pochodzących od człowieka, ale choroby takie mogą powracać do ludzi. Coraz większa liczba ludności wywołuje dwa zjawiska groźne z interesującego nas tutaj epidemiologicznego punktu widzenia. Po pierwsze rośnie liczba zwierząt hodowlanych, które żyją w coraz większym zagęszczeniu. Po drugie, ludzie niszczą kolejne habitaty i wkraczają na kolejne tereny zajmowane przez dzikie zwierzęta. Oba czynniki zwiększają ryzyko wymiany patogenów pomiędzy ludźmi a zwierzętami. Obecnie naukowcy szacują, że około 60% ludzkich patogenów i 75% patogenów powodujących nowe niebezpieczne choroby pochodzi od zwierząt. Mimo to przypadki przejścia patogenu na ludzi są niezwykle rzadkie. Zdaniem specjalistów w naturze istnieje od 260 000 do ponad 1,6 miliona wirusów zwierzęcych. Jednak na ludzi przeszło zaledwie ponad 200 takich patogenów. Żeby wirus mógł przeskoczyć ze zwierzęcia na człowieka, a następnie być zdolnym do przeżycia, replikacji i infekcji, musi zostać spełnionych szereg warunków. Dlatego też przy dużej liczbie zwierzęcych wirusów, tak mało z nich spowodowało kiedykolwiek choroby u ludzi. Jednak sytuacja się zmienia. Intensywna hodowla zwierząt, zaburzenie równowagi ekologicznej i niszczenie habitatów zmieniło ten tak zwany interfejs człowiek-zwierzę. Z tego powodu ostatnich dekadach doświadczyliśmy epidemii różnych zoonoz: Eboli, świńskiej i ptasiej grypy oraz epidemii kilku koronawirusów. Mikroorganizmy nie „wędrują” jednak tylko w jedną stronę. Podczas najnowszej epidemii dowiedzieliśmy się o przypadkach zarażenia psów i kotów przez ludzi. Od człowieka zaraził się też tygrys i siedem innych dużych kotów w Bronx Zoo. Z kolei analizy genetyczne wykazały, że podczas epidemii SARS z lat 2002–2003 doszło do licznych zarażeń małych mięsożernych zwierząt przez ludzi. Warto też przypomnieć, że w 2009 roku podczas epidemii ptasiej grypy aż 21 krajów poinformowało o zarażaniu się  zwierząt od ludzi. Zjawisko takie nie jest całkiem nowe. Od lat 80. ubiegłego roku naukowcy informują, że od ludzi zarażają się zwierzęta domowe, hodowlane oraz dzikie. To przenoszone przez ludzi choroby stały się jednym z czynników, przez który goryle górskie z Ugandy znalazły się na skraju zagłady. Takie „odwrotne zoonozy” mogą być śmiertelnie groźne dla zwierząt. Ale eksperci martwią się, że mogą one stanowić też poważne zagrożenie dla ludzi. Nowe wirusy i ich szczepy pojawiają się zwykle w wyniku mutacji lub wymiany materiału genetycznego w wirusem, który w tym samym czasie zaraził tego samego gospodarza. I to ten drugi proces – w przypadku wirusów grypy jest to skok antygenowy, w przypadku koronawirusów jest to rekombinacja genetyczna – powoduje, że patogeny przechodzące z człowieka na zwierzęta są tak niebezpieczne. Jak zauważa Casey Barton Behravesh, dyrektor w CDC National Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases, za każdym razem gdy wirusy mogą się mieszać z innymi, mogą powodować poważne choroby, szczególnie, gdy mogą przeskakiwać pomiędzy ludźmi a zwierzętami. Jednym z najlepszych „naczyń” do takiego mieszania się wirusów są jedne z najbardziej rozpowszechnionych zwierząt hodowlanych – świnie. W roku 2009 wirus H1N1 zabił od 150 do 575 tysięcy ludzi w ciągu roku. Wirus ten zawiera segmenty genetyczne pochodzące od ludzi, ptaków, świń z Ameryki Północnej oraz świń z Eurazji. W ostatnich latach zidentyfikowano wiele ludzkich wirusów, które krążą wśród świń. Wiemy o ptasich wirusach, które zarażają świnie. Do tego mamy dziesiątki, jeśli nie setki ludzkich wirusów, które pochodzą od ludzi. Skład genetyczny wirusów świńskiej grypy pochodzi więc większości od ludzi, mówi Martha Nelson z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia. Wiemy, że od roku 2011 wirusy świńskiej grypy pochodzące od wirusów ludzkiej grypy zaraziły ponad 450 osób w samych tylko USA. Do większości infekcji doszło na targach rolniczych. Szczegółowe badania tych wirusów wykazały, że w bardzo ograniczonym stopniu są one w stanie przenosić się między ludźmi. Jenak im większa różnorodność genetyczna wirusów u gospodarza, w tym przypadku u świń, tym większe ryzyko pojawienia się wirusa, który będzie w stanie przenosić się między ludźmi. To jak gra w rosyjską ruletkę. Wiemy, że te wirusy, które przeszły ze świń, są w stanie infekować ludzi. Jest tylko kwestią czasu pojawienie się szczepu zdolnego do transmisji pomiędzy ludźmi, dodaje Nelson. Mamy tutaj więc kilka poważnych czynników ryzyka. Świnie są świetnym naczyniem do mieszania się wirusów, wiemy, że ludzie zarażają je wirusami i wiemy, że następnie wirusy, po zmianach genetycznych, zarażają ludzi. Jeśli do tego dodamy fakt, że obecnie hoduje się na świecie niemal 700 milionów świń, a zwierzęta te są przemieszczane pomiędzy regionami i kontynentami, mają częsty kontakt z ludźmi i wieloma innymi świniami, to musimy przyznać, że istnieje tutaj wiele okazji do pojawienia się szczepu wirusa, który nie tylko zarazi ludzi, ale również będzie też przenosił się między nimi. Na razie jednak nie wiemy, na ile duże jest realne ryzyko wybuchu epidemii w wyniku „odwrotnej zoonozy”. Dotychczas większość nowych zoonoz pojawia się w wyniku kontaktu ludzi z dzikimi zwierzętami. Jednak interakcja pomiędzy ludźmi i zwierzętami jest niezwykle złożona. Jak dotychczas nie wydaje się, by „odwrotna zoonoza” miała miejsce podczas COVID-19. Wiemy o nielicznych przypadkach zwierząt, które zaraziły się od ludzi. Być może, chociaż nie jest to pewne, koty żyjące blisko siebie mogą przekazywać sobie nowego koronawirua. Jednak nie ma dotychczas żadnych dowodów, by zarażony nowym koronawirusem kot mógł przekazać go człowiekowi. « powrót do artykułu

Szef Europejskiej Agencji ds. Leków, Guido Rasi, poinformował, że w ciągu najbliższych dni Agencja powinna zatwierdzić remdesivir jako lek na COIVD-19. Środek ten, z którym od początku wiązano duże nadzieje, stanie się więc pierwszym lekiem dopuszczonym do użycia specyficznie przeciwko nowej chorobie. Europejska Agencja ds. Leków już jakiś czas temu rekomendowała używanie remdesiviru, dzięki czemu lekarze mogli go stosować jeszcze przed oficjalnym dopuszczeniem. Teraz środek zostanie oficjalnie zatwierdzony. Remdesivir to środek amerykańskiej firmy Gilead Science. Powstał on w 2014 roku jako lek przeciwko Eboli. W tej roli się nie sprawdził, jednak okazało się, że ma on szerokie działanie przeciwko wirusom RNA, w tym SARS-CoV i MERS-COV. Gdy więc wybuchła obecna epidemia i okazało się, że powoduje ją wirus SARS-CoV-2, który jest bardzo podobny do SARS-CoV, remdesivir stał się jednym z najbardziej obiecujących leków. Środek ten to analog adenozyny, który włącza się do tworzących się wirusowych łańcuchów RNA i zmniejsza wytwarzanie wirusowego RNA. Już w marcu pojawiły się doniesienia o pojedynczych przypadkach wyleczenia ludzi za pomocą remdesiviru. Rozpoczęto więc testy kliniczne na szerszą skalę. Już 30 kwietnia pisaliśmy, że amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych poinformował o udanych testach remdesiviru. Amerykanie stwierdzili, że osoby otrzymujące ten lek wracały do zdrowia o 31% szybciej niż pacjenci z grupy kontrolnej. Ponadto śmiertelność wśród pacjentów otrzymujących remdesivir wyniosła 8%, a w grupie kontrolnej było to 11,6%. Dzień później amerykańska Federalna Agencja ds. Żywności i Leków dopuściła remdesivir do użycia w nagłych przypadkach, tj. u tych pacjentów, u których w wyniku ciężkiego przebiegu COVID-19 saturacja krwi spadła do 94% lub mniej lub którzy wymagają podawania tlenu. Zatwierdzenie remdesiviru przez Europejską Agencję ds. Leków nie oznacza, że lek natychmiast stanie się powszechnie dostępny. To złożony środek wstrzykiwany dożylnie, a jego producent musi zaspokoić też zapotrzebowanie niemal 200 zespołów medycznych na całym świecie, które obecnie prowadzą testy kliniczne remdesiviru. « powrót do artykułu

Naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie, Erasmus Medical Center oraz Harbour BioMed zidentyfikowali ludzkie przeciwciało monoklonalne, które chroni komórki przez zainfekowaniem przez wirus SARS-CoV-2. Odkrycie tego przeciwciała, które jest skuteczne również przeciwko SARS-CoV, to ważny krok w kierunku opracowania metody leczenia lub ochrony przed COVID-19. Niewykluczone, że stworzenie takiego leku zapobiegłoby w przyszłości epidemiom powodowanym przez podobne koronawirusy. Odkrycie to kładzie podwaliny pod kolejne badania w kierunku dokładnego opisu tego przeciwciała i opracowania leku na COVID-19, mówi współautor badań, profesor Frank Grosveld. O szczegółach badań możemy przeczytać w Nature Communications. SARS-CoV-2 i SARS-CoV należą do podgatunku Sarbecovirus z rodziny betakoronawirusów. Oba przeszły barierę międzygatunkową i zarażają ludzi, powodując zagrażające życiu objawy ze strony układu oddechowego. Przeciwciała monoklonalne to bardzo obiecująca kategoria leków do walki z chorobami zakaźnymi. Wykazały one swoją przydatność przeciwko wielu wirusom. Przeciwciała neutralizujące koronawirusy atakują przede wszystkim glikoproteinę S, której celem jest umożliwienie wirusowi wniknięcia do komórki gospodarza. Proteina ta składa się z dwóch funkcjonalnych podjednostek. S1, w skład której wchodzą cztery domeny od S1A do S1D, odpowiada za przyłączenie się wirusa do komórki. Z kolei podjednostka S2 jest odpowiedzialna za łączenie się błon komórkowych wirusa i komórki. Proteina S ma w 77,5% identyczną sekwencję aminokwasów w obu koronawirusach SARS. Zwykle łączy się ona z proteiną ACE2 na powierzchni komórki. Grosveld i jego koledzy poszukiwali przeciwciał biorących na cel SARS-CoV. W ten sposób zidentyfikowali przeciwciało monoklonalne 47D11, które działa przeciwko obu koronawirusom. Okazało się, że przeciwciało to przyczepia się do S1B u obu koronawirusów, potencjalnie uniemożliwiając wirusowi zainfekowanie komórki gospodarza. Co ciekawe, naukowcy sugerują, że 47D11 neutralizuje wirusy za pośrednictwem nieznanego jeszcze mechanizmu. Przypominają, że już wcześniejsze badania wskazywały istnienie takich alternatywnych mechanizmów, jak np. destabilizacja struktury proteiny S. Być może mamy tutaj do czynienia z czymś podobnym. To pierwsze doniesienia o ludzkim przeciwciele monoklonalnym, które neutralizuje SARS-CoV-2, stwierdzają autorzy badań w podsumowaniu. Przeciwciało to może być pomocne w opracowaniu testów antygenowych i serologicznych na SARS-CoV-2. Może też ono, samodzielnie lub w połączeniu z innymi środkami, zapobiegać lub leczyć COVID-19, a potencjalnie również przyszłe choroby powodowane przez wirusy z podgatunku Sarbecovirus. Wcześniej informowaliśmy, że potencjał powstrzymania nowego koronawirusa ma też białko LY6E. « powrót do artykułu

Kolejny kluczowy dla działania wirusa SARS-CoV-2 enzym jest bardzo podobny do enzymu znanego z SARS-CoV-1 – właśnie ogłosił prof. Marcin Drąg z zespołem. A to znaczy, że badania tego enzymu wykonane w ramach epidemii SARS można będzie zastosować w poszukiwaniu leku na COVID-19. W połowie marca br. laureat Nagrody Fundacji na rzecz Nauki Polskiej prof. Marcin Drąg z Politechniki Wrocławskiej z zespołem rozpracował enzym - proteazę SARS-CoV-2 Mpro, której działanie może być kluczowe dla walki z koronawirusem SARS-CoV-2. Jeśli enzym potraktujemy jako zamek, to my do niego dorobiliśmy klucz – mówił wtedy naukowiec. Teraz badacz ogłosił kolejny przełomowy wynik: jego zespół jako pierwszy na świecie rozpracował kolejną proteazę, której zablokowanie powoduje zahamowanie wirusa. To proteaza SARS-CoV-2-PLpro. Koronawirus powodujący COVID-19 ma dwie proteazy. Zatrzymanie albo jednej, albo drugiej na sto procent zatrzymuje replikację wirusa. To potwierdzone dane medyczne. A my jesteśmy jedynym laboratorium na świecie, które ma teraz obie te proteazy w aktywnej formie i dobrze sprofilowane – cieszy się naukowiec. Przypomina, że wirus SARS-CoV-2 jest bliskim kuzynem wirusa SARS-CoV-1, który wywołał epidemię SARS w 2002 r. Wtedy wiele grup na świecie pracowało nad zrozumieniem działania tego wirusa. Dopóki jednak nie pozna się mechanizmów działania wirusa wywołującego COVID-19, nie wiadomo, z których badań w przeszłości nad SARS można skorzystać bezpośrednio - np. w badaniach nad nowym lekiem czy retargetowaniem (szukaniem nowych zastosowań) znanych już leków. A nam teraz udało się porównać proteazy PLpro ze `starego` i z `nowego` wirusa SARS-CoV. Wykazaliśmy, że są bardzo podobne w specyfice wiązania substratów, a to kluczowa informacja w aspekcie ich aktywności – mówi naukowiec. To świetna wiadomość. Dzięki temu wszystkie informacje uzyskane przez wiele lat badań nad poprzednim SARS można natychmiast zastosować w badaniach nad zwalczaniem SARS-CoV-2 – podsumowuje badacz z PWr. Jego zespół już pokazał kilka przykładów związków, które selektywnie hamują działanie tego enzymu. Tak się składa, że proteaza PLpro z poprzedniego wirusa SARS, to była pierwsza wirusowa proteaza, którą badałem w swojej karierze. Dzięki temu wiedziałem, kto ma ekspertyzę w tych białkach i z kim nawiązać współpracę – tłumaczy prof. Drąg. I dodaje, że jego praca nie polegała na przygotowaniu białka, ale na zrozumieniu jego działania. Uruchomiłem wszystkie kontakty, które miałam na świecie, aby dostać ten enzym do badań – mówi. I udało się – laboratorium prof. Shauna Olsena z Karoliny Południowej w USA pracowało trzy tygodnie, aby przygotować białko. Enzym przyleciał do Polski w Wielki Piątek, tuż przed świętami Wielkanocy, ale pojawiła się groźba, że przesyłkę uda się dowieźć do Wrocławia dopiero po długim weekendzie – w środę. A gdyby ten enzym czekał tak długo, całkowicie straciłby aktywność, uległby dezaktywacji. Na szczęście jednak urząd celny i firma kurierska wykazały się największym zrozumieniem. Dzięki dwóm osobom z polskiego FedExu, które spędziły ze mną kilka godzin na telefonie, enzym dotarł do naszego laboratorium przed świętami. I w środę po świętach mieliśmy już praktycznie gotowe wszystkie wyniki – relacjonuje prof. Drąg wyścig z czasem. SARS-CoV-2 tworzy 29 różnych białek, w tym dwie proteazy – SARS-CoV-Mpro oraz SARS-CoV-2-PLpro. A proteazy są uważane za wprawdzie trudny, ale bardzo dobry cel do poszukiwania leków. O proteazy oparte są np. niektóre leki na HIV, na wirusowe zapalenie wątroby typu C, na cukrzycę typu drugiego czy leki przeciwnowotworowe nowej generacji. Proteaza SARS-Cov-2-PLpro, którą zbadał prof. Drąg, jest nie tylko niezbędna do replikacji wirusa, ale także blokuje mechanizm obrony organizmu przed tym patogenem. Enzym ten powstrzymuje mechanizmy prowadzące do śmierci zainfekowanej komórki. Koronawirus wykorzystuje enzym do oszukiwania ludzkich komórek, a przez to może replikować i tworzyć olbrzymią liczbę kopii – tłumaczy prof. Drąg. Zablokowanie tego białka mogłoby więc – jak się wydaje – wspomóc organizm w walce z wirusem. Podobnie jak w przypadku poprzednich badań, także tym razem prof. Drąg postanowił udostępnić swoje wyniki za darmo – bez patentowania. Artykuł z wynikami badań jest w trakcie recenzowania, ale preprint publikacji jest dostępny dla wszystkich bezpłatnie online. Prof. Drąg podkreśla, iż w badaniach nad SARS-Cov-2-PLpro uczestniczyło także kilka grup badawczych z USA. Oprócz grupy prof. Shauna Olsena (Medical University of South Carolina/University of Texas Health Science Center at San Antonio) byli to prof. Tony Huang i dr Miklos Bekes (New York University School of Medicine) oraz Scott Snipas (Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, Kalifornia). « powrót do artykułu

Lekarze donoszą o nieproporcjonalnie dużej liczbie zakrzepów u osób cierpiących na COVID-19, szczególnie u tych z ciężkim przebiegiem choroby. Tworzenie się skrzeplin to niebezpieczna sytuacja, gdyż jeśli się one oderwą i dotrą do serca lub płuc, mogą zabić pacjenta. Liczba problemów z zakrzepami, które obserwuję na oddziale intensywnej opieki medycznej, a wszystkie one są powiązane z COVID-19, jest bezprecedensowa, mówi doktor Jeffrey Laurence, hematolog z Weill Cornell Medicine w Nowym Jorku. Laurence wraz ze swoim zespołem przeprowadził autopsje dwóch pacjentów i odkrył u nich skrzepliny zarówno w płucach jak i bezpośrednio pod skórą. Znaleźli też podskórne skrzepliny u trzech żyjących pacjentów. Również doktor Kathryn Hibbert z Massachusetts General Hospital zauważyła, że niektórzy pacjenci zarażeni koronawirusem SARS-CoV-2 mają skłonność do wytwarzania skrzeplin. Tego typu doniesienia pochodzą nie tylko z USA. Holenderscy specjaliści piszą na łamach Trombosis Research [PDF], że COVID-19 może predysponować do wystąpienia zarówno żylnej jak i tętniczej choroby zakrzepowo-zatorowej, wywołanej stanem zapalnym, unieruchomieniem, hipoksją i zespołem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Z kolei w Journal of the American College of Cardiology właśnie ukazał się artykuł autorstwa naukowców z USA, Włoch, Chin, Hiszpanii, Francji, Grecji, Australii, Nowej Zelandii, Wielkiej Brytanii, Kanady, Niemiec i Danii, którzy również stwierdzają, że COVID-19 może predysponować pacjentów do pojawienia się wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Specjaliści rozważają tutaj, w jaki sposób należy opiekować się pacjentami z COVID-19, którzy już wcześniej cierpieli na zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego oraz z tymi, u których pojawił się on w przebiegu nowej choroby. To jedna z najpilniejszych do rozwiązania kwestii związanych z COVID-19, mówi doktor Michelle Gong, szefowa wydziału medycyny ratunkowej w nowojorskim Montefiore Medical Centre. Gong informuje, że na jej oddziale wszyscy pacjenci z COVID-19 otrzymują niskie dawki antykoagulantów. Już sam pobyt na OIOM-ie, który jest przecież związany z poważnymi problemami zdrowotnymi i unieruchomieniem, jest przyczyną, dla której u pacjentów występują zakrzepy. Nawet przed epidemią obserwowaliśmy dużą liczbę skrzeplin u naszych pacjentów, mówi Gong. Jednak teraz przypadków takich jest bardzo dużo. W jednym z holenderskich badań stwierdzono, że u 184 pacjentów przebywających na OIOM-ach z powodu zapalenia płuc wywołanego COVID-19 skrzepliny stwierdzono u ponad 20% osób.  W Wuhan podobnej obserwacji dokonano u 25% z 81 pacjentów. Doktor Behnood Bikdeli, koordynator międzynarodowych badań nad tym problemem mówi, że to alarmujące liczby. Na razie nie wiadomo, jak sobie radzić z opisanym powyżej problemem. Podawanie niewielkich dawek antykoagulantów nie jest ryzykowne, ale może nie pomagać. Zwiększenie tych dawek grozi zaś pojawieniem się obfitego krwawienia i zgonem pacjenta. Tak czy inaczej bez przeprowadzenia szeroko zakrojonych badań nie będziemy wiedzieli, jak wielu pacjentów jest narażonych na zwiększone pojawianie się zakrzepów, dlaczego problem występuje i jak temu zaradzić. « powrót do artykułu

Nietoperze to niezwykle pożyteczne zwierzęta. Zapylają rośliny, zjadają insekty, również te przenoszące niebezpieczne choroby i rozsiewają nasiona, pomagają w regeneracji lasów tropikalnych. Jednocześnie, podobnie jak wiele gatunków ssaków i ptaków, są naturalnymi rezerwuarami koronawirusów. Koronawirusy to duża, zróżnicowana podrodzina wirusów. Chcąc lepiej ją zrozumieć, naukowcy porównali różne koronawirusy obecne u 36 gatunków nietoperzy zamieszkujących zachodnie regiony Oceanu Indyjskiego. Okazało się, że różne grupy nietoperzy z tego samego rodzaju, a czasem nawet rodziny, posiadają własne, unikatowe szczepy koronawirusów. To zaś wskazuje, że nietoperze i koronawirusy wspólnie ewoluują od milionów lat. Odkryliśmy długą historię wspólnej ewolucji nietoperzy i koronawirusów. Jej zrozumienie pozwoli nam na lepsze zapobieganie epidemiom koronawirusowym w przyszłości, mówi Steve Goodman z Field Museum w Chicago. Brał on udział w pracach zespołu naukowego prowadzonego przez Leę Joffrin i Camille Lebarbenchon z Université de La Réunion. Z wynikami ich badań można zapoznać się na łamach Nature. Dla większości ludzi, którzy po raz pierwszy o koronawirusach usłyszeli w bieżącym roku, słowo „koronawirus” stało się synonimem COVID-19, wirusa SARS-CoV-2 i pandemii. Tymczasem, jak informowaliśmy na początku lutego, tylko jedna grupa naukowa u samych tylko chińskich nietoperzy zidentyfikowała w ciągu ośmiu lat około 500 nieznanych wcześniej koronawirusów. Już w 2017 roku naukowcy szacowali, że istnieje około 3200 koronawirusów. Zdecydowana większość z nich jest niegroźna dla człowieka. Wszystkie zwierzęta są nosicielami wirusów i nietoperze nie są tutaj wyjątkiem. Im koronawirusy nie szkodzą. O tym, dlaczego tak się dzieje i o fenomenalnym układzie odpornościowym nietoperzy pisaliśmy w tekście SARS, Ebola, Marburg i koronawirus 2019-nCoV – łączą je nietoperze. Naukowcy z Université de La Réunion, Association Vahatra, Field Museum, Eduardo Mondlane University, University of Kwa-Zulu Natal, the National Parks and Conservation Service of Mauritius, Seychelles Ministry of Health oraz Instituto Nacional de Saúde badali związki genetyczne pomiędzy różnymi szczepami koronawirusów a nietoperzami, w organizmach których żyją. Na podstawie próbek pobranych od ponad 1000 zwierząt reprezentujących 36 gatunków nietoperzy z wysp zachodniej części Oceanu Indyjskiego, w tym z Madagaskaru, stwierdzono, że nosicielami koronawirusów jest 8% zwierząt. To bardzo zgrubne szacunki. Mamy bowiem coraz więcej dowodów wskazujących na to, że istnieją sezonowe różnice dotyczące obecności koronawirusów u nietoperzy, a to oznacza, że liczba zainfekowanych zwierząt może znacząco się wahać w różnych porach roku, mówi Camille Lebarbenchon. Następnie wyizolowane koronawirusy zostały poddane badaniom genetycznym, a ich wyniki porównano z wynikami badań koronawirusów pozyskanych od ludzi, delfinów, alpak i innych ssaków. Odkryliśmy,że w większości przypadków każdy z gatunków nietoperzy był nosicielem odmiennych szczepów koronawirusów. Co więcej, opierając się na historii ewolucyjnej różnych grup nietoperzy, możemy stwierdzić, że istnieje głębokie powiązanie pomiędzy nietoperzami (na poziomie gatunku i rodziny) oraz obecnymi w ich organizmach koronawirusami, dodaje Steve Goodman. Na przykład stwierdzono, że nietoperze z rodziny rudawkowatych (Pteropodidae), żyjących na różnych kontynentach i wyspach, są nosicielami koronawirusów mieszczących się na tej samej gałęzi drzewa filogenetycznego, a różnych od koronawirusów obecnych u nietoperzy mieszkających po sąsiedzku. Okazało się też, że w rzadkich przypadkach nietoperze z różnych rodzin, rodzajów i gatunków, jeśli mieszkają w tych samych jaskiniach i za dnia przebywają blisko siebie, mogą dzielić te same szczepy koronawirusów. Do takiej transmisji dochodzi jednak rzadko. Naukowcy są zdania, że korzyści jakie odnosimy z obecności nietoperzy w naszym otoczeniu – kontrola insektów przenoszących choroby, zapylanie roślin i rozsiewanie nasion – znacznie przewyższają ewentualne ryzyka. Tym bardziej, że to ludzie, niszcząc habitaty nietoperzy, powodują, że obecne u nich koronawirusy mogą przejść na inne gatunki ssaków, a następnie zainfekować człowieka. « powrót do artykułu

Japońskie władze poinformowały o kobiecie, u której po raz drugi zdiagnozowano zarażenie koronawirusem. Kobieta była już raz zdiagnozowana, przebywała w szpitalu, z którego wyszła po tym, jak lekarze upewnili się, że wyzdrowiała. Mieszkająca w Osace kobieta w wieku ponad 40 lat po raz pierwszy została zdiagnozowana w styczniu. Trafiła do szpitala, skąd wypisano ją 1 lutego po tym, jak wyzdrowiała. Ostatnio poczuła bóle w gardle i klatce piersiowej. Zgłosiła się do lekarza. Potwierdzono u niej obecność SARS-CoV-2. W takiej sytuacji władze Japonii stwierdziły, że konieczne jest śledzenie losu osób, które zostały uznane za wyleczone z koronawirusa. Profesor mikrobiologii i patologii Philip Tierno Jr. z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Nowojorskiego sugeruje, że koronawirus może wchodzić w stan uśpienia, a potem ponownie wywoływać objawy choroby, szczególnie jeśli dostanie się do płuc. Zdaniem uczonego, nie można wykluczyć, że wirus działa dwufazowo. Atakuje, pojawiają się objawy, patogen przechodzi w stan uśpienia, pacjent wydaje się zdrowy, po czym następuje kolejna faza choroby. Również Chińczycy informują o przypadkach ponownej infekcji. Z przekazanych przez nich danych okazało się, że aż u 14% osób uznanych za wyleczonych ponownie wykrywa się obecność SARS-CoV-2. Na razie nie wiadomo, czy doszło u nich do ponownego zakażenia, czy też osoby te miały w sobie wirusa w momencie wypisywania ze szpitala. « powrót do artykułu

Od kiedy na całym świecie, w związku z epidemią COVID-19, gwałtownie wzrosło zapotrzebowanie na maseczki, pojawiły się problemy z zapewnieniem tego środka ochronnego pracownikom służby zdrowia. Stąd też apele, o noszenie własnoręcznie wykonanych maseczek. Amerykańskie Towarzystwo Chemiczne informuje na łamach swojego pisma ACS Nano, że maseczkę najlepiej wykonać z połączenia bawełny i  syntetycznego szyfonu. Najlepiej odfiltruje ona aerozole. Najdrobniejsze z wydychanych przez nas cząstek z łatwością prześlizgują się przez różne tkaniny. Stąd też rodzi się pytanie, z jakich materiałów powinna być wykonana maseczka domowej roboty. Postanowił na nie odpowiedzieć Supratik Guha i jego koledzy z University of Chicago. Naukowcy wykorzystali specjalną komorę do mieszania aerozoli, w której wytwarzali cząstki wielkości od 10 nm do 6 mn. Wentylator kierował aerozole w stronę tkaniny, a zespół sprawdzał, liczbę i rozmiary cząstek aerozoli, które przedostały się przez tkaniny. Okazało się, że najlepszym rozwiązaniem jest połączenie jednej warstwy gęstej bawełny z dwiema warstwami szyfonu. W badaniu użyto szyfonu składającego się w 90% z poliestru i 10% z lycry. Taka maseczka zatrzymuje – w zależności od wielkości cząstek – od 80 do 99 procent aerozolu. Szyfon można zastąpić naturalnym jedwabiem lub flanelą i całość sprawdzi się niemal równie dobrze. Naukowcy wyjaśniają, że gęsto utkany materiał, jak bawełna, działa jak bariera mechaniczna. Z kolei szyfon czy naturalny jedwab, które przechowują statyczne ładunki elektryczne, działają jak bariera elektrostatyczna. Najważniejsze jest jednak dokładne zakładanie maseczki. Jej niewłaściwe założenie, gdy powietrze będzie uciekało bokiem, zmniejsza skuteczność maseczki nawet o 60%. « powrót do artykułu

Eksperci od Tajlandii po Florydę informują o zaobserwowaniu większej niż zwykle liczby żółwich gniazd na plażach. Wystarczyło kilka tygodni nieobecności ludzi, by zwierzęta zyskały szansę na posiadanie większej liczby potomstwa. Sezon lęgowy na Florydzie rozpoczął się przed zaledwie 2 tygodniami, a już na jednym tylko 15-kilometrowym odcinku Juno Beach specjaliści z Loggerhead Marine Life Center zauważyli i oznaczyli 76 gniazd zagrożonego wyginięciem żółwia skórzastego. To znaczący wzrost w porównaniu z rokiem ubiegłym. Naukowcy mają nadzieję, że stwierdzą też większą liczbę gniazd również zagrożonych karett, które wkrótce powinny zacząć składać jaja. Jak mówi David Godfrey, zamknięcie ludzi w domach przynosi żółwiom morskim korzyści na kilka różnych sposobów. Zmniejsza się ryzyko przypadkowego zabicia żółwia przez człowieka. Mniej ludzi na plażach, to również mniej śmieci trafiających do środowiska morskiego. Zaplątanie się w plastikowe odpady czy ich połknięcie to główne przyczyny uszkodzeń ciała u żółwi morskich. Podczas ubiegłorocznego sezonu lęgowego, który zakończył się w 31 października, na całym wybrzeżu Florydy (1360 km długości), odnotowano obecność około 400 000 żółwich gniazd. Przeżywa tylko 1 na 1000 młodych, a naukowcy od dawna wiedzą, że im bardziej uczęszczana plaża, tym mniejsze szanse mają młode żółwie na przeżycie. Teraz mają nadzieję, że obecny sezon będzie obfity. Mamy nadzieję, że tysiące małych żółwików, które zwykle zostają zdezorientowane przez sztuczne światła i nie potrafią trafić do oceanu, tym razem odnajdą wodę i przeżyją, dodaje Godfrey. Żółwie nie są jedynymi zwierzętami morskimi, które zyskały na ograniczeniu obecności ludzi na Florydzie. Już teraz wiadomo, że aż o 9% zmniejszyła się liczba manatów zabitych przez łodzie motorowe. Dobre wieści napływają nie tylko z Florydy. Również naukowcy i obrońcy środowiska z Tajlandii informują o rekordowo dużej liczbie żółwich gniazd. Dyrektor Phuket Marine Biological Centre, Kongkiat Kittiwatanawong, mówi, że 11 gniazd zaobserwowanych od listopada to największa ich liczba od 20 lat. To bardzo dobry znak, gdyż wiele miejsc gniazdowania zostało zniszczonych przez ludzi, stwierdza. Przez ostatnich pięć lat eksperci z tego ośrodka nie znaleźli ani jednego żółwiego gniazda. Żółwie nie były w stanie założyć gniazd, gdyż ginęły w sieciach rybackich i były zabijane przez ludzi przebywających na plażach. Żółwie starają się składać jaja w bezpiecznych cichych miejscach. Takich jest jednak coraz mniej. « powrót do artykułu