Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'nowotwór' .
Znaleziono 248 wyników
-
Jedno z białek zaangażowanych w tworzenie przerzutów nowotworowych ma także istotny udział w... powstawaniu zmarszczek. O zaskakującym odkryciu informują specjaliści z Berkeley Lab oraz University of Western Ontario. Proteina, o której mowa, nosi nazwę RHAMM (od ang. receptor for hyaluronan-mediated motility - receptor odpowiedzialny za ruchliwość wywołaną hialuronianem). Wcześniejsze badania, prowadzone przez ten sam zespół, dowiodły, że jej nadprodukcja w komórkach nowotworowych jest związana ze zmniejszeniem prawdopodobieństwa na przeżycie. Tym razem okazuje się, że ograniczenie poziomu tego białka może także spowodować zwiększenie aktywności komórek zdolnych do wygładzania zmarszczek. Opisywanymi komórkami, spisującymi się doskonale jako "naturalni chirurdzy plastyczni", są niedoceniane powszechnie... komórki tłuszczowe (adipocyty). Zablokowanie aktywności RHAMM powoduje ich namnażanie, migrację do miejsca uszkodzenia tkanki podskórnej i wypełniania ich, co pozwala na utrzymanie gładkości i sprężystości skóry. Niestety, z wiekiem produkcja tej proteiny rośnie, przez co adipocyty stają się mniejsze, a ich liczebność znacząco spada. Efektem są właśnie zmarszczki. Kolejne badania nad RHAMM ujawniły jego rolę w powstawaniu zasobów tłuszczu w okolicy brzucha. Przyniosły one bardzo zadowalające wieści: zmniejszenie syntezy RHAMM lub ograniczenie jego aktywności pozwala na zmniejszenie ilości wytwarzanej w tym miejscu tkanki tłuszczowej. Oznacza to, że neutralizacja jednego białka może wywoływać aż trzy korzystne objawy. Jeden z autorów studium, prof. Eva Turley z University of Western Ontario, ocenia: w przeciwieństwie do czynników neurotoksycznych [należy do nich m.in. botulina, czyli botoks - przyp. red.], które muszą być podawane okresowo, miejscowe wszczepienie substancji blokujących RHAMM powinno wywołać długotrwały efekt zwiększenia objętości skóry bez powodowania paraliżu mięśni, co oznacza, że nie dojdzie do utraty ekspresji [emocji] w przypadku wszczepienia w obrębie twarzy. Warto wspomnieć, że niekorzystne zjawisko powstawania tzw. maskowatości twarzy jest jednym z charakterystycznych objawów ubocznych podawania botuliny. Oprócz zastosowania w celu upiększania ciała z powodu czystej próżności, blokowanie badanej proteiny może potencjalnie być stosowane m.in. podczas przeprowadzania rozległych zabiegów chirurgicznych wymagających rozcinania powłok ciała na znacznej długości. Można w ten sposób pomóc także podczas ratowania ofiar ciężkich oparzeń. Istnieje też nadzieja na opanowanie powstawania przerzutów nowotworowych, a także, co udowodniły inne badania, rozwoju chorób związanych z powstawaniem szkodliwego stanu zapalnego. Całkiem nieźle, jak na pojedynczą substancję.
-
Naukowcy z Uniwersytetu w Manchesterze rozpoczęli badania, które mają rozstrzygnąć, czy kwasy tłuszczowe omega-3 olejów rybnych wzmacniają odporność skóry, zmniejszając tym samym ryzyko wystąpienia nowotworów tego narządu. W studium weźmie udział 60 zdrowych skądinąd kobiet z alergią na nikiel. Zespół profesor Lesley Rhodes sprawdzi, czy obiecujące wyniki testów laboratoryjnych uda się powtórzyć w przypadku ludzi. Obecne w świetle słonecznym promieniowanie ultrafioletowe jest oddziałującym kompleksowo czynnikiem rakotwórczym, ponieważ zarówno inicjuje, jak i sprzyja rozwojowi nowotworu. [...] Dzieje się tak, gdyż hamuje ono układ odpornościowy skóry, który w zwykłych okolicznościach zabezpiecza przed rakiem, zabijając najprawdopodobniej komórki nowotworowe, zanim utworzą guz. W ramach naszego studium będziemy patrzeć, czy obecne w pokarmach, np. rybach, kwasy omega-3 mogą chronić skórę przed immunosupresją powodowaną przez promienie UV. U zwierząt tak się właśnie działo, pozostaje więc mieć nadzieję, że podobne procesy zachodzą u przedstawicieli naszego gatunku.
-
Pierwszy w historii całkowicie sztuczny związek zdolny do blokowania migracji i namnażania komórek jednego z nowotworów skóry został opracowany przez naukowców z Uniwersytetu Wschodniej Anglii. Co ciekawe, do badań nad lekiem wykorzystano... kijanki południowoafrykańskich żab szponiastych. Wybór zwierząt, na których przeprowadzono testy, nie był przypadkowy. Na ich ciałach powstają liczne silnie wybarwione plamy, zadziwiająco podobne do ludzkich znamion barwnikowych, zwanych potocznie pieprzykami. Pozwoliło to na prowadzenie badań nad czerniakiem - nowotworem skóry powstającym w wyniku nadmiernego namnażania komórek wysyconych pigmentem (przy okazji warto wspomnieć, że guzy te tracą czasem zdolność do wytwarzania barwnika, lecz dalej nazywane są czerniakami). Czerniak należy do nowotworów o wybitnej zdolności do tworzenia przerzutów, czyli oddzielania się pojedynczych komórek od głównej masy guza. Okazuje się, że mechanizm ten jest "zachowany" przez ewolucję do tego stopnia, że badania nad lekami przeznaczonymi dla ludzi można z powodzeniem prowadzić na płazach. Proces powstawania przerzutów uzależniony jest od metaloproteinaz - enzymów zdolnych do rozkładania białek tworzących sieć włókien utrzymujących spójność tkanek. Badacze z Uniwersytetu Nowej Anglii zsyntetyzowali nowy związek, nazwany NSC 84093, który wydaje się być obiecującym środkiem blokującym aktywność tych protein. To ekscytujący postęp z możliwym zastosowaniem w walce z nowotworami, ocenia wytworzenie związku dr Grant Wheeler, szef zespołu pracującego nad jego syntezą. Jego zdaniem, NSC 84093 i pokrewne z nim związki mogą już niedługo stać się obiecującą formą zapobiegania powstawaniu przerzutów czerniaka. To nie pierwszy raz, kiedy przedstawiciele Xenopus laevis przysłużyli się medycynie. Wcześniej byli oni stosowani m.in. w charakterze... żywych testów ciążowych. Aby wykonać badanie, wystarczyło wszczepić dorosłej samicy płaza minimalną ilość moczu kobiety. Jeżeli w ciągu 24 godzin od iniekcji dochodziło do złożenia przez żabę jaj, kobieta mogła z wysokim prawdopodobieństwem przypuszczać, że za kilka miesięcy zostanie matką.
-
Leczenie nowotworów z wykorzystaniem sił układu odpornościowego pacjenta jest jedną z najbardziej obiecujących form terapii, lecz jej wdrażanie rzadko przynosi oczekiwane efekty. Najnowszym pomysłem na zwiększenie intensywności odpowiedzi immunologicznej jest niewielki implant, którego zadaniem jest wabienie i aktywacja komórek zdolnych do uruchomienia reakcji immunologicznej przeciwko chorobie. Choć komórki nowotworowe wyraźnie różnią się od otaczającej tkanki, zwykle unikają "namierzenia" i zniszczenia przez układ immunologiczny. Mimo to, w niektórych przypadkach organizm chorego "budzi się" i dostrzega wroga, którego wcześniej pomijał. Stąd właśnie wziął się pomysł tzw. immunoterapii, czyli stymulacji komórek odpornościowych do działania. Zespół badaczy z Uniwersytetu Harvarda twierdzi, iż opracował wynalazek zdolny do skutecznego uruchomienia pożądanej reakcji organizmu. Pomysł naukowców, kierowanych przez Davida J. Mooneya, opiera się na wykorzystaniu aktywności komórek dendrytycznych (ang. dendritic cells - DC). Ta populacja komórek charakteryzuje się wyjątkowo silnie rozwiniętą zdolnością do tzw. prezentacji antygenów, czyli pochłaniania fragmentów komórek, które wydają się "podejrzane", i sygnalizowania innym elementom układu immunologicznego, iż wykryte białka są "godne uwagi" i należy je zniszczyć. Gdy tylko współpracujące komórki wykryją sygnał, aktywują się i rozpoczynają zmasowany atak na obce ciało. Problem polega jednak na tym, że terapie stymulujące ten proces wymagają zwykle pobrania DC od pacjenta i ich stymulacji poza jego organizmem, a następnie ich ponownego wszczepienia, co wiąże się z wysoką śmiertelnością komórek. Wynalazek zaprezentowany przez badaczy z Uniwersytetu Harvarda eliminuje ten problem, gdyż cały proces zachodzi z jego pomocą... we wnętrzu organizmu. Opracowany implant zbudowany jest z materiału używanego m.in. do produkcji rozpuszczalnych szwów chirurgicznych. Uformowano go do kształtu porowatej kostki i nasycono trzema rodzajami substancji. Pierwsza z nich to GM-CSF - drobne białko, należące do tzw. cytokin, wabiące DC i stymulujące ich namnażanie. Oprócz tego materiał został nasycony sekwencjami DNA charakterystycznymi dla bakterii, które miały posłużyć jako sygnał symulujący stan zagrożenia infekcją, oraz fragmentami komórek nowotworowych, pełniących funkcję wzorca ciała obcego mającego stać się celem ataku. Przeprowadzone testy wykazały, że myszy, którym wszczepiono implant, a następnie wyjątkowo agresywne komórki nowotworowe, przeżywały aż w 90% przypadków. Dla porównania, gryzonie, którym podano "pusty" implant (tzn. samą matrycę nienasyconą którymkolwiek ze składników stymulujących odpowiedź), trzeba było ze wzgledów humanitarnych uśmiercić po zaledwie trzech tygodniach od wszczepienia komórek nowotworowych. Jak twierdzą autorzy wynalazku, jego zastosowanie nie musi ograniczać się do leczenia nowotworów. Wspominają m.in. o wykorzystaniu go do osiągnięcia odwrotnej reakcji, czyli ograniczenia aktywności DC w celu leczenia chorób autoimmunizacyjnych, czyli takich, w których organizm rozpoczyna atak na własne tkanki. Do schorzeń takich należy m.in. stwardnienie rozsiane oraz reumatoidalne zapalenie stawów. Niestety, zanim zostaną uruchomione testy na ludziach oraz procedura dopuszczenia implantu do użycia, minie prawdopodobnie co najmniej kilka lat.
-
Aktywność białka p53, zwanego niekiedy "strażnikiem genomu", była dotychczas uznawana za krytyczną linię obrony komórek przed transformacją nowotworową. Okazuje się jednak, że w pewnych okolicznościach ta sama proteina może znacznie zwiększać oporność komórek na chemioterapię. Opisywany proces jest ściśle związany ze zjawiskiem wyciszenia (ang. quiescence), charakteryzującym się niemal całkowitym zatrzymaniem podziałów komórek macierzystych oraz zmniejszeniem tempa ich metbolizmu. Jak pokazują najnowsze badania przeprowadzone przez badaczy ze szpitala Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC), zjawisko to pomaga komórkom macierzystym szpiku przeżyć pomimo stosowania znacznych dawek chemioterapii. "Wyciszone" komórki krwiotwórcze szpiku kostnego wytwarzały zadziwiająco wysoki poziom białka p53. Jest to zaskakujące, gdyż proteina ta była dotąd jednoznacznie kojarzona jako czynnik sprzyjający apoptozie, czyli obumieraniu komórek np. w odpowiedzi na uszkodzenia. Okazuje się jednak, że w tym wyjątkowym przypadku aktywność p53 powoduje, w obecności innych czynników, dokładnie przeciwny efekt - oporność zdrowych komórek macierzystych szpiku na agresywną farmakoterapię nowotworu. To pierwszy raz, kiedy ktokolwiek ustalił, iż p53 odgrywa rolę w ustanawianiu stanu wyciszenia komórek. Co więcej, zaskakujące jest, iż niektóre komórki, które utraciły p53, mogą w rzeczywistości być znacznie łatwiej zabite od tych, w których p53 funkcjonuje normalnie - opisuje wyniki badań ich główny autor, dr Stephen Nimer, szef Służby Hematologicznej w MSKCC. Zdaniem naukowca, dokonane odkrycie może być istotne przede wszystkim podczas prób wyeliminowania tzw. komórek macierzystych nowotworu. Ta słabo poznana grupa jest uważana za "dostawcę" nowych komórek nowotworowych dzięki swojej zdolności do intensywnych podziałów. Dr Nimer przypuszcza, że mogą one okresowo przechodzić w stan analogiczny do wyciszenia i w ten sposób ograniczać własną podatność na chemioterapię.
-
Przeciwrakowe działanie brokułów jest znane od wielu lat. Dotychczas niewiele było jednak wiadomo na temat mechanizmu ich działania, tymczasem okazuje się, że do złudzenia przypomina on aktywność niektórych... leków stosowanych w chemioterapii. Główną autorką odkrycia (a także publikacji na jego temat) jest Olga Azarenko, magistrantka(!) z Uniwersytetu Kalifornijskiego. Jak tłumaczy młoda badaczka, warzywa z rodziny kapustowatych zawierają związki zwane izotiocyjanianami, które, jak sądzimy, są odpowiedzialne za profilaktyczne i lecznicze działanie tych warzyw wobec nowotworów. Brokuły oraz ich kiełki zawierają największą ilość izotiocyjanianów. Jednym z najistotniejszych związków z tej grupy jest sulforafan (SFN). Wiele wcześniejszych badań wskazywało na jego zdolność do zapobiegania guzom piersi u zwierząt laboratoryjnych. Testy laboratoryjne na komórkach ludzkich wykazały także jego tokstyczność względem raka piersi przy zachowaniu zerowej szkodliwości dla komórek zdrowych. Dzięki swoim eksperymentom Azarenko wykazała, że mechanizm działania SFN jest łudząco podobny do aktywności taksanów oraz winkrystyny - popularnych leków stosowanych w chemioterapii nowotworów. Wszystkie te substancje blokują mitozę, czyli następujący po replikacji DNA proces rozdzielania chromosomów oraz podziału komórki na dwie komórki potomne. Proces mitozy jest zależny od mikrotubul - rurkowatych tworów zbudowanych z białek, których zadaniem jest "przeciągnięcie" chromosomów do przeciwległych krańców przygotowującej się do podziału komórki. SFN posiada zdolność do niszczenia mikrotubul, dzięki czemu komórki nie są zdolne do namnażania. Choć leczniczy składnik brokułów jest znacznie mniej aktywny od typowych leków stosowanych w klinice, jego toksyczność także jest znacznie obniżona. Pozwala to na stosowanie go przez lata bez wywoływania jakichkolwiek negatywnych objawów. SFN może być efektywnym czynnikiem zapobiegającym nowotworom, ponieważ hamuje namnażanie i zabija komórki przednowotworowe, tłumaczy przełożony młodej badaczki, prof. Leslie Wilson. Jego zdaniem, podawanie sulforafanu razem z taksanami mogłoby zwiększyć skuteczność terapii bez podnoszenia ryzyka działań niepożądanych. Ostateczne potwierdzenie tego przypuszczenia będzie jednak wymagało przeprowadzenia dodatkowych eksperymentów.
-
Bortezomib, lek stosowany dotąd w leczeniu niektórych rodzajów nowotworów, skutecznie blokuje odrzucanie przeszczepów - twierdzą naukowcy z Uniwersytetu Cincinnati. Opisywany preparat był dotąd stosowany m.in. w leczeniu szpiczaka mnogiego, jednego z nowotworów układu krwiotwórczego. W przebiegu choroby dochodzi do nadmiernego wytwarzania komórek plazmatycznych, wyspecjalizowanych w masowej produkcji przeciwciał. Jak się jednak okazuje, dzięki podawaniu bortezomibu udaje się także blokować komórki plazmatyczne organizmu, do którego podano np. przeszczepioną z innego organizmu nerkę. Odnaleźliśmy znaczną ilość literatury wykazującej, że bortezomib działa skutecznie jako środek ograniczający odrzucanie przeszczepów w warunkach laboratoryjnych - opisuje właściwości leku dr Steve Woodle, szef oddziału chirurgii transplantologicznej na Uniwersytecie Cincinnati i jednocześnie główny autor nowego eksperymentu. Jego zdaniem, potwierdzono także skuteczność środka w leczeniu niektórych innych zaburzeń układu immunologicznego. Komórki plazmatyczne były dotychczas niedocenianym ogniwem reakcji odpornościowej przeciw przeszczepom. Okazuje się jednak, że blokowanie ich funkcji skutecznie blokuje niechcianą odpowiedź, co powinno - według autorów eksperymentu - zwiększyć odsetek udanych transplantacji. W eksperymencie wzięło udział sześciu pacjentów poddanych wcześniej przeszczepowi nerki. Trwające pięć miesięcy doświadczenie wykazało, że u każdego z nich udało się znacznie ograniczyć zakres reakcji przeciw obcemu organowi oraz obniżyć poziom wytwarzanych przeciwciał. Zdołano także poprawić funkcjonowanie "nowej" nerki, czyli osiągnąć ostateczny cel całej procedury. Toksyczność leku oceniono jako niewielką, przewidywalną i możliwą do opanowania, zaś jej intensywność jest znacznie niższa od tej związanej z podawaniem większości typowych leków onkologicznych. Z przyjemnością dostrzegamy, że toksyczne efekty [podawania bortezomibu] są podobne także u pacjentów cierpiących z powodu odrzucania organów opornego na leczenie - dodaje dr Woodle. Wyniki badań zespołu z Uniwersytetu Cincinnati opisano w najnowszym numerze czasopisma Transplantation.
-
Badacze z Uniwersytetu Rochester zaprojektowali "genetyczną bombę", która umożliwia masową produkcję toksyn w komórkach nowotworowych. Co ważne, zdrowa tkanka pozostaje praktycznie nietknięta. Nowatorskie rozwiązanie wykorzystuje właściwości genu Rad51, którego podwyższona aktywność (ekspresja) w dzielących się szybko komórkach nowotworowych jest znana już od kilku lat. Naukowcy, prowadzeni przez dr Verę Gorbunovą, zmodyfikowali tę sekwencję, usuwając z niej fragmenty odpowiedzialne za ograniczane jej aktywności. Uzyskany w ten sposób gen wciąż był uruchamiany w intensywnie dzielących się komórkach nowotworowych, lecz, pozbawiony "hamulca", podlegały w nich znacznie silniejszej ekspresji. Komórki zdrowe niemal w ogóle nie korzystają z Rad51, ponieważ intensywność podziałów komórkowych w zdrowej tkance jest wielokrotnie niższa. Aktywność Rad51 w typowym nowotworze jest około pięciokrotnie wyższa, niż w zdrowej tkance, lecz dzięki usunięciu sekwencji ograniczającej ekspresję tego genu udało się uzyskać różnice aktywności rzędu kilku, a nawet kilkunastu tysięcy razy. Jak wykorzystać unikalną cechę zmodyfikowanego genu? Badacze z Rochester uznali, że najlepiej będzie połączyć ze sobą odpowiedni fragment Rad51 oraz sekwencję kodującą bakteryjną toksynę błoniczą, produkowaną przez bakterie z gatunku Corynebacterium diphteriae. Uzyskano w ten sposób gen, którego produktem była silna trucizna, lecz aktywował się on wyłącznie w komórkach nowotworowych, prowadząc do ich zniszczenia. Wstępne testy wykazały, że pomysł doskonale sprawdza się w praktyce. W warunkach laboratoryjnych udało się skutecznie zlikwidować komórki kilku nowotworów, m.in. włókniakomięsaka oraz raka piersi i raka szyjki macicy. Testy przeprowadzone równolegle na zdrowych komórkach nie wywołały w nich większych szkód. Obecnie badacze z Rochester pracują nad stworzeniem wirusa, który pozwoli na dostarczenie terapeutycznego genu do możliwie wielu komórek w żywym organizmie. Jeżeli się to uda i wydajność procesu będzie dostatecznie wysoka, być może pewnego dnia leczenie nowotworu będzie się ograniczało do prostych wstrzyknięć "genetycznej bomby". Zanim jednak stanie się to możliwe, konieczne będą wieloletnie badania.
-
Jeden z najsłynniejszych leków świata, Prozac, podawany jest wielu pacjentom onkologicznym w celu złagodzenia depresji wywołanej przez ich chorobę. Okazuje się jednak, że wywiera on także bezpośredni wpływ na tkankę nowotworową i zwiększa skuteczność niektórych rodzajów chemioterapii. Prozac jest bardzo interesującym, nieswoistym środkiem blokującym oporność nowotworu [na chemioterapię] - tłumaczy istotę odkrycia dr Dan Peer z Wydziału Badań nad Komórkami i Immunologii należącego do Uniwersytetu w Tel Awiwie. Jego zdaniem, pod względem formalnym lek może być dołączany także do stosowanych obecnie schematów leczenia nowotworów. Badania laboratoryjne wykazały, że aktywny składnik Prozaku, fluoksetyna, zwiększa skuteczność jednego z leków stosowanych w chemioterapii, doksorubicyny, aż dziesięciokrotnie. Dzieje się tak dlatego, że substancja ta blokuje białka odpowiedzialne za usuwanie doksorubicyny z komórek. W przypadku nowotworu, proteiny te jest często wytwarzane w znacznym nadmiarze, co prowadzi do nabycia przez patologiczną tkankę oporności na chemioterapię. Wnioski zebrane na podstawie testów in vitro potwierdziły się na badaniach z udziałem zwierząt. Na podstawie testów badacze z Izraela uważają, że wspomaganie terapii doksorubicyną głównym składnikiem Prozaku znacznie spowalnia rozwój raka jelita grubego. Niestety, eksperyment przeprowadzono przy zastosowaniu stosunkowo niskich dawek obu leków, przez co dane na temat toksyczności takiego połączenia są mało wiarygodne. Naukowcy z Tel Awiwu planują obecnie przeprowadzenie, wspólnie ze specjalistami z innych ośrodków, przeglądu archiwalnych danych klinicznych w celu ustalenia wpływu fluoksetyny na skuteczność różnych rodzajów chemioterapii. Równolegle z poszukiwaniem odpowiedzi w kartotekach z przeszłości planowane jest uruchomienie nowego badania klinicznego, które oceni zasadność stosowania podwójnej farmakoterapii.
-
Michael King, naukowiec zatrudniony w Cornell University, opracował wszczepiane urządzenie antynowotworowe, które nazwał "szczotką kłaczkową". Jego zadaniem jest wyłapywanie z krwi komórek nowotorowych, zanim rozprzestrzenią się po całym organizmie. King, profesor inżynierii biomedycznej, mówi, że wynalazek umożliwia walkę z wieloma typami nowotworów. W artykule opublikowanym z piśmie Biotechnology and Bioengineering dowodzi, że odpowiednia kombinacja dwóch białek pozwala na wyłapanie do 30% komórek rakowych z krwioobiegu, nie czyniąc przy okazji żadnej szkody zdrowym komórkom. Naukowiec opracował rodzaj niewielkiej rurki pokrytej selektynami - białkami odgrywającymi zasadniczą rolę w reakcji zapalnej. Z selektynami i zwalczaniem zapalenia przez leukocyty związane jest zjawisko toczenia się. Polega ono na tym, że leukocyty wiążą się z selektynami, jednak pod wpływem naporu osocza i innych komórek wiązania te są zrywane, a leukocyt lekko się obraca i wiąże z sąsiednią selektyną. Proces się powtarza i leukocyt toczy się po nabłonku komórki. Proces toczenia się leukocytu i jego późniejszej adhezji (zmiany kształtu na płaski i ścisłego przylegania do nabłonka), jest również naśladowany przez komórki nowotworowe. King przygotował pułapkę, gdyż obok selektyn umieścił na swojej rurce proteinę TRAIL (Tumor Necrosis Factor Relatet Apoptosis-Inducing Ligand). Białko to łączy się z komórkami nowotworowymi i zapoczątkowuje w nich proces apoptozy (śmierci komórkowej). Skazane na zagładę komórki uwalniane są do krwi, gdzie umierają, a pułapka jest gotowa na przyjęcie kolejnych komórek nowotworowych. Testy dowiodły, że podczas pojedynczego przepływu krwi, do pułapki wpada nawet 30% komórek. Liczba ta może być jeszcze większa, gdyż kolejne komórki zostaną schwytane podczas kolejnych okrążeń krwioobiegu. King uważa, że w połączeniu z tradycyjnymi terapiami, jego pułapka może zniszczyć większość szkodliwych komórek, dając organizmowi szanse na unieszkodliwienie pozostałych. Dotychczas przeprowadzono badania na komórkach nowotworowych prostaty i jelita grubego, jednak pułapkę można przystosować też do innych typów komórek. Naukowiec przyznaje, że czekają nas jeszcze lata badań, zanim jego pułapka trafi do użycia.
-
Co łączy nowotwór z pogodą? Okazuje się, że nie tylko ich nieprzewidywalność. Zdaniem badaczy z Uniwersytetu Stanu Arizona oba zjawiska są na tyle podobne, że komputerowe algorytmy używane do przewidywania zmian pogody mogą posłużyć także do optymalizacji leczenia choroby. Eksperyment przeprowadzili lekarze ze szpitala św. Józefa oraz naukowcy z Wydziału Matematyki czołowej uczelni stanu Arizona. Za pomocą najnowszych technologii używanych zwykle do prognozowania pogody, stworzono trójwymiarową mapę mózgu, na którą naniesiono następnie "wirtualny nowotwór". Przeprowadzone przez program symulacje wskazały fragmenty guza krytyczne dla jego dalszego wzrostu, co umożliwiło przewidzenie dalszego rozwoju patologicznej tkanki oraz zaplanowanie terapii. Po potwierdzeniu skuteczności algorytmu na serii modeli, badacze postanowili podjąć ryzykowną próbę na żywym pacjencie. Po wprowadzeniu zdjęć zajętego przez chorobę mózgu chorego, program przewidział efekty poszczególnych rodzajów leczenia (chemioterapia, radioterapia, interwencja chirurga) i wybrał najlepszy z nich. Jak się później okazało, prognoza przygotowana przez komputer okazała się bardzo zbliżona do rzeczywistego wyniku zastosowanej terapii. Wyniki studium okazały się najdokładniejszym i najbardziej zbliżonym do rzeczywistych przykładów odtworzenia wzrostu złośliwych guzów mózgu, twierdzi dr Mark Preul, jeden z lekarzy biorących udział w eksperymencie. Jego zdaniem, osiągnięty sukces może stać się początkiem nowej metody postępowania z pacjentami oddziałów onkologicznych: technologia użyta w tym badaniu może otworzyć drogę ku lepszemu planowaniu terapii, pozwalając na uzyskanie wyników korzystniejszych dla pacjenta.
-
Zbudowany z nanorurek skaner jest w stanie wykryć raka płuc na podstawie prostej analizy wydychanego powietrza. Autorami tego interesującego wynalazku są specjaliści z Izraelskiego Instytutu Technologii. Prototyp urządzenia, który zaprezentowano na łamach czasopisma Nano Letters, powstał dzięki zespołowi kierowanemu przez dr. Hossama Haicka. Sercem maszyny jest matryca złożona z dziesięciu grup węglowych nanorurek o jednowarstwowych ściankach. W każdej grupie rurki są pokryte innym rodzajem związku organicznego, umożliwiającego wykrywanie określonej puli substancji obecnych w powietrzu wydychanym przez osoby podejrzewane o występowanie u nich raka płuc. Urządzenie pozwala łącznie na wykrywanie ponad dwustu różnych lotnych związków organicznych. Prototyp detektora wyprodukowano dzięki zastosowaniu nowoczesnych technologii stosowanych przy produkcji mikroprocesorów. Został on przetestowany na piętnastu zdrowych, niepalących osobach, a zebrane informacje porównano z wynikami uzyskanymi u tej samej liczby pacjentów cierpiących na raka płuc w czwartym, najcięższym stadium rozwoju. Powietrze wydychane przez poszczególne osoby analizowano równolegle za pomocą wynalazku izraelskich badaczy i z wykorzystaniem połączonych ze sobą superczułych urządzeń: chromatografu gazowego oraz spektrometru mas. Analizy z wykorzystaniem tych ostatnich są co prawda niezwykle czułe i precyzyjne, lecz ich koszt uniemożliwia wprowadzenie ich do rutynowej diagnostyki. Celem testu było więc stwierdzenie, czy detektor oparty na nanorurkach jest w stanie zastąpić te ultranowoczesne metody. Analiza przepływu elektryczności przez rurki należące do każdego z dziesięciu sensorów pozwoliła na określenie ilości wychwyconych związków z poszczególnych grup. Eksperyment pokazał wyraźnie, że istnieją ogromne różnice pomiędzy powietrzem wydychanym przez osoby zdrowe i chore, co pozwala przypuszczać, że możliwe jest diagnozowanie niektórych przypadków raka płuc na podstawie prostego badania wydychanego powietrza. Grupa trzydziestu osób to oczywiście zbyt mało, by wyniki można było uznać za pewne. W związku z tym badacze z Izraela planują przeprowadzenie dalszych badań, tym razem na znacznie liczniejszej grupie osób ochotników. Od ich wyników będzie zależało ewentualne dopuszczenie urządzenia do stosowania w diagnostyce medycznej.
-
Stosowanie aspiryny i innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych znacznie obniża poziom jednego z tzw. markerów, czyli związków, których wysoki poziom odzwierciedla stadium rozwoju nowotworu. Trwają badania nad ustaleniem, czy oznacza to, że aspiryna poprawia stan chorych. Studium objęło 1277 pacjentów skierowanych do urologa w celu wykonania biopsji prostaty. Na jego podstawie badacze doszli do wniosku, że przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (ang. non-steroid anti-inflammatory drugs - NSAID) obniża poziom białka PSA w osoczu krwi. Proteina ta jest uznawana za tzw. marker odzwierciedlający stan fizjologiczny prostaty. Zbyt wysoki poziom tego czynnika oznacza wysokie prawdopodobieństwo przerostu lub nowotworu prostaty. Niemal połowa badanych mężczyzn (46%) przyjmowała NSAID, a najpopularniejszym z nich była aspiryna (37% pacjentów). Z porównania informacji o przyjmowanych lekach z odczytami poziomu PSA w osoczu wynika, iż przyjmowanie aspiryny obniża poziom tego białka aż o 9 procent. Aby zrozumieć, w jaki sposób aspiryna może obniżać PSA, spojrzeliśmy też na związek pomiędzy stosowaniem NSAID i objętością prostaty, tłumaczy główny autor publikacji, dr Jay H. Fowke. Jak tłumaczy, osoby przyjmujące aspirynę miały tę samą objętość prostaty, więc nie sądzę, aby aspiryna zmieniała poziom PSA poprzez zmianę objętości prostaty. Prawdopodobnie działa inaczej, co sugeruje korzystny wpływ na rozwój nowotworu. Wykonane testy wykazały, że choć stosowanie aspiryny wpływa na poziom PSA u mężczyzn niezależnie od ich stanu zdrowia, najwyraźniejszy skok stężenia proteiny stwierdzono u pacjentów chorych na raka prostaty. Pozwala to przypuszczać, że NSAID mają korzystny wpływ na stan gruczołu krokowego. Z przeprowadzonych w ostatnich latach badań wynika, że niesteroidowe leki przeciwzapalne obniżają ryzyko zachorowania na raka prostaty. Teraz, gdy potwierdzono także wyraźne obniżenie poziomu PSA we krwi chorych, można przypuszczać, że mogą one także wspomagać leczenie tej choroby. Potwierdzenie tej tezy będzie jednak wymagało dalszych badań. Niestety, oprócz nadziei badacze wyrażają też obawę. Autorzy studium twierdzą bowiem, że zaniżenie poziomu PSA we krwi może znacznie utrudniać wykrycie nowotworu, szczególnie na wczesnym, stosunkowo prostym do wyleczenia stadium. Może to także oznaczać, że statystyki dotyczące obniżenia ryzyka zachorowania są zafałszowane, gdyż części chorych nie zdiagnozowano prawidłowo. Jest to tym groźniejsze, że wciąż brakuje jednoznacznych danych na temat wpływu NSAID na tempo rozwoju choroby. Na pewno nie są to ostatnie słowa, które padną w dyskusji badaczy na temat stosowania aspiryny. Dr Fowke komentuje swoje odkrycie następująco: potrzebujemy wiedzieć, czy [przyjmowanie NSAID - red.] powoduje obniżenie ryzyka raka prostaty, czy tylko obniżenie poziomu PSA. Jego zdaniem, gdyby okazało się, że chodzi wyłącznie o zaniżenie poziomu markera, znacznie obniżyłoby to wiarygodność testów opartych o to białko. Równie trudne mogłoby się okazać podjęcie trafnej decyzji o rozpoczęciu terapii nowotworu.
-
Uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego udokumentowali nowy mechanizm powstawania guzów nowotworowych wywoływanych przez spożywanie czerwonego mięsa i produktów mlecznych. Odkrycia dokonał zespół profesora Ajita Varki, który bada kwas N-glikoliloneuraminowy (Neu5Gc). Już przed trzema laty naukowcy spostrzegli, że w guzach nowotworowych stężenie Neu5Gc jest wyższe, niż w zdrowych tkankach. Wywnioskowali zatem, że kwas ten, który nie jest produkowany przez ludzki organizm, przynosi jakieś korzyści guzom. W 2003 roku zauważono również, że w odpowiedzi na przedostanie się spożywanego z mięsem i mlekiem Neu5Gc do tkanek ludzkiego ciała, organizm produkuje przeciwciała. W efekcie może do doprowadzić do chronicznego stanu zapalnego, a nie od dzisiaj wiadomo, że to z kolei może stymulować rozwój nowotworu. Uczni postanowili więc sprawdzić, jaki jest wpływ obecności Neu5Gc na rozwój guzów nowotworowych. W tym celu wyhodowali myszy, w których organizmach brakowało molekuły Neu5Gc. Uzyskano w ten sposób model organizmu człowieka, przed spożyciem czerwonego mięsa. Następnie wywołali u myszy guzy nowotworowe zawierające Neu5Gc i połowie z myszy podali przeciwciała zwalczające kwas N-glikoliloneuraminowy. Okazało się, że przeciwciała wywołały stan zapalny, powodujący szybszy wzrost guza. U myszy, którym nie podawano przeciwciał guz był mniej agresywny. Następnie zbadano wpływ niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NSAID), o których wiadomo, że zmniejszają ryzyko rozwoju nowotworu. U myszy, którym podano przeciwciała, a następnie NSAID doszło do zablokowania niekorzystnego wpływu przeciwciał i zmniejszenia się guzów. Podsumowując wyniki badań Varki stwierdził, że wchłaniany z czerwonym mięsem i produktami mlecznymi kwas N-glikoliloneuraminowy, wchodząc w interakcje ze zwalczającymi go przeciwciałami, wywołuje chroniczny stan zapalny zwiększający ryzyko rozwoju nowotworu.
-
Alergia to z pewnością przykra, utrudniająca życie choroba. Mamy jednak dobrą wiadomość dla cierpiących na nią osób: może ona znacznie obniżać ryzyko zapadnięcia na niektóre rodzaje nowotworów. Odkrycia dokonano na podstawie tzw. metaanalizy, czyli podsumowania wyników innych badań. Autorami studium są naukowcy z Uniwersytetu Cornell, prowadzeni przez prof. Paula Shermana. Ich zdaniem do zmniejszenia ryzyka nowotworu dochodzi przede wszystkim w tych organach, które wchodzą w interakcje z otoczeniem. Metaanaliza objęła 646 badań przeprowadzonych w ciągu ostatnich pięćdziesięciu lat. Wykazała ona, że przed nowotworami są chronione takie części ciała, jak: okrężnica, skóra, pęcherz moczowy, jama ustna i gardło, przewód pokarmowy czy macica. To one są częstym miejscem kontaktu z czynnikami powodującymi alergię i przez to najsilniej na nie reagują. Niestety, podobnej zależności nie zaobserwowano w przypadku innych organów, takich jak pierś, prostata czy szpik kostny. Jak tłumaczą naukowcy z Uniwersytetu Cornell, korzystne działanie objawów alergii wynika z pobudzenia układu immunologicznego. Pozwala to na szybkie usuwanie wielu toksyn mogących spowodować rozwój nowotworu. Jak tłumaczy prof. Sherman,system oparty o przeciwciała klasy E [występujące w znacznie podwyższonej liczbie u alergików - red.] oraz związane z nimi objawy alergiczne pełnią funkcję profilaktyczną. Mówiąc dokładniej, [zachodzi] pochłanianie przez śluz i wydajne usuwanie patogenów, naturalnych jadów i toksyn oraz innych potencjalnie rakotwórczych antygenów zanim będą w stanie wywołać nowotworzenie. Co ciekawe, osoby uczulone cierpiały znacznie rzadziej także na dwa rodzaje nowotworu organów wewnętrznych. Były to: glejak (nowotwór komórek towarzyszących neuronom) oraz rak trzustki. Po pewnym czasie udało się jednak wyjaśnić tę pozorną niezgodność. Badacze zauważyli bowiem, że zarówno tkanka glejowa, chroniąca neurony i mająca kontakt m.in. z substancjami wdychanymi przez nos, jak i trzustka, mogąca mieć styczność z treścią jelitową w przypadku dysfunkcji zwieracza kontrolującego wydzielanie soku trzustkowego, także mogą być eksponowane na szkodliwe substancje. Interesującej obserwacji dokonano w przypadku nowotworów płuc. Okazało się bowiem, że osoby cierpiące na astmę chorują na raka płuc częściej, a nie rzadziej, jak można się było spodziewać. Także ten fakt można jednak łatwo wyjaśnić. Wiadomo bowiem, że podczas ataku astmy utrudnione jest usuwanie śluzu, przez co zatopione w nim toksyny zalegają znacznie dłużej. Na szczęście inne rodzaje uczuleń zmniejszają ryzyko nowotworów płuc. Czy uzyskane informacje powinny skłonić do zmiany sposobów leczenia uczuleń? Ciężko na to pytanie odpowiedzieć. Jak tłumaczy prof. Sherman, alergia to nie tylko zaburzenie układu odpornościowego. Jego zdaniem sam fakt, że wyewoluowała wraz z człowiekiem i towarzyszy naszemu gatunkowi, świadczy o tym, że musi istnieć jakiś cel jej istnienia. Być może jest nim właśnie ochrona przed inwazją szkodliwych czynników pochłanianych z otoczenia.
-
Funkcjonowanie naczyń krwionośnych wewnątrz guza nowotworowego jest najprawdopodobniej znacznie inne, niż dotychczas sądzono. Odkrycie może mieć istotny wpływ na skuteczność chemioterapii. Rozwój unaczynienia wewnątrz guza, zwany angiogenezą lub neowaskularyzacją, jest zależny od czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (ang. vascular endothelial growth factor - VEGF). Stymuluje on wzrost naczyń i poprawia w ten sposób dostęp tlenu oraz substancji odżywczych do patologicznie zmienionej tkanki. Neutralizacja VEGF powinna zatem, zgodnie z obowiązującymi dotychczas hipotezami, powodować "zagłodzenie" nowotworu i jego stopniowe obumieranie. Najnowsze badania, wykonane w Moores Cancer Center należącym do Uniwersytetu Kalifornijskiego, przedstawiają angiogenezę w zupełnie nowym świetle. Ich zdaniem zablokowanie tego procesu nie powoduje odcięcia dopływu substancji odżywczych do wnętrza guza, lecz wręcz przeciwnie - poprawia go, gdyż spowolnienie rozwoju naczyń krwionośnych umożliwia im bardziej harmonijny i uporządkowany wzrost. Na szczęście oznacza to także, że ułatwiony zostaje w ten sposób transport leków do wnętrza guza. Szefem zespołu, który dokonał zaskakującego odkrycia, jest prof. David Cheresh. Badacze wyhodowali zmodyfikowane genetycznie myszy, u których zmniejszono poziom syntezy VEGF. Kolejnej grupie zwierząt, tym razem niemodyfikowanych, podawano leki wychwytujące VEGF i blokujących jego działanie. W obu przypadkach okazało się, że naczynia wewnątrz guza rosły prawidłowo, tzn. identycznie jak w zdrowej tkance. Jak tłumaczy prof. Cheresh, odkrycie pozwala na opracowanie lepszych terapii antynowotworowych: to oznacza, że chemioterapia mogłaby być podawana w odpowiednim czasie. Moglibysmy najpierw ustabilizować naczynia krwionośne, a następnie wkroczyć z lekami, by wyleczyć nowotwór. Podobne wnioski wypływają z innych badań, w których ograniczenie stężenia VEGF osiągnięto dzięki ograniczeniu aktywności produkujących go komórek. Naukowcy z Moores Cancer Center ustalili dokładny mechanizm omawianego zjawiska. Ich zdaniem nadmiar VEGF oraz pokrewnego białka, zwanego PDGF, blokują aktywność pericytów - komórek tworzących zewnętrzną osłonkę naczynia krwionośnego, nadających mu szczelność i odpowiednie właściwości mechaniczne. Oznacza to, że powstające bardzo szybko naczynia "nie nadążają" z wytwarzaniem pericytów, przez co ich struktura jest nieprawidłowa. Ponieważ zjawisko angiogenezy jest konieczne dla rozwoju niemal każdego rodzaju nowotworu (praktycznie jedynym wyjątkiem są nowotwory krwi), odkrycie może być bardzo istotne dla leczenia ogromnej rzeszy pacjentów. Zdaniem prof. Cheresha uzyskane informacje powinny wpłynąć na modyfikację niektórych schematów leczenia onkologicznego. Badacz twierdzi bowiem, że w obecnie często może dochodzić do sytuacji, w których podaje się pacjentom odpowiednio dobrany lek, lecz nieznajomość fizjologii guza może znacznie zmniejszać skuteczność leczenia. Wyniki badań zespołu z Uniwersytetu Kalifornijskiego opublikowało czasopismo Nature.
-
Komórki nowotworowe, w których zaburzona została liczba chromosomów, wykazują wiele wspólnych cech fizjologicznych - twierdzą badacze z MIT. Ich zdaniem odkrycie może ułatwić poszukiwanie skutecznych związków, które mogłyby niszczyć guzy dzięki wykorzystaniu tych właściwości. Zaburzenie liczby chromosomów, zwane fachowo aneuploidią, niemal zawsze powoduje poważne komplikacje. Jeżeli rozwinie się u zarodka, niemal zawsze prowadzi do jego śmierci. Jeżeli jednak podobne zjawisko zajdzie w komórkach nowotworowych, może dać im ogromną przewagę w walce z siłami organizmu. Niektórzy badacze przypuszczają, że nieprawidłowa liczebność chromosomów może powodować transformację nowotworową komórek. Na szczęście jednak w wielu przypadkach wykazują one liczne cechy wspólne, dzięki czemu mozliwe jest poszukiwanie pojedynczych terapii atakujących wiele różnych typów patologicznych komórek. Teraz możemy poszukiwać związków, które wybiórczo niszczą komórki aneuploidalne, albo szukać genów, które powodują ich śmierć po inaktywacji - tłumaczy istotę odkrycia prof. Angelika Amon, biolog pracujący dla MIT. Wyniki badań jej zespołu opublikowało czasopismo Science. Praca prof. Amon, wykonana z wykorzystaniem komórek pobranych od myszy, dostarcza wielu istotnych informacji na temat zaburzeń liczby chromosomów. Okazuje się, że choć komórki wchodzące w skład większości nowotworów wykazują tę cechę, powoduje ona także wiele zjawisk niekorzystnych dla nich samych. Co więcej, wygląda na to, że cała komórka reaguje na patologiczne zmiany i uruchamia mechanizmy dążące do neutralizacji nieprawidłowych procesów. Komórki aneuploidalne, które nie przeszły transformacji nowotworowej, często dzielą się bardzo powoli i osiągają zbyt duże rozmiary, a liczne zmiany w ich metabolizmie wskazują, że są one poddane ciągłemu stresowi. Powoduje to zwiększone zużycie energii oraz upośledzenie procesu produkcji, obiegu i neutralizacji białek w komórce. Spekuluje się, że właśnie to zjawisko może być przyczyną przedwczesnego starzenia m.in. u osób cierpiących na zespół Downa, wynikający z obecności dodatkowego chromosomu 21 w komórkach orgnizmu. Niestety, zależność pomiędzy zaburzeniem liczby chromosomów i tempem podziałów komórkowych nie jest jasna. Jak przyznaje sama prof. Amon, pomimo widocznych objawów nieprawidłowego funkcjonowania, aneuploidalne komórki nowotworowe mogą się dzielić niezwykle szybko. Istnieją co najmniej trzy hipotezy wyjaśniające ten pozorny paradoks. Pierwsza z teorii mówi o tym, że komórki posiadające nieprawidłową liczbę chromosomów rosną i dzielą się powoli, lecz robią to poza kontrolą organizmu. Co więcej, często zablokowane są w nich mechanizmy prowadzące do apoptozy, czyli samobójczej śmierci. Powoduje to, że guz rośnie co prawda powoli, lecz organizm nie kontroluje tego procesu, umożliwiając w efekcie rozwój choroby. Druga z hipotez, preferowana przez badaczkę, traktuje sprawę zupełnie inaczej. Zgodnie z nią, sama aneuploidia nie musi być szkodliwa, lecz wywołany przez nią przewlekły stan stresu zwiększa podatność komórki na mutacje. Gdy uszkodzeń DNA jest zbyt wiele, może dojść do rozwoju nowotworu. Jeszcze inni badacze uważają, że liczba chromosomów wydaje się mieć znikomy efekt na tempo rozwoju nowotworu. Ich zdaniem, aneuploidia jest tylko efektem ubocznym nowotworzenia i nie powoduje większych zmian w fizjologii komórek, które już przeszły transformację nowotworową. Dane eksperymentalne pokazują, że ostatnia hipoteza wydaje się mało prawdopodobna. Zespół z MIT wykazał bowiem, że jeden z analizowanych związków skutecznie upośledzał rozwój większości komórek, w których stwierdzono aneuploidie jednej z czterech par badanych chromosomów. Na razie ciężko jest jednak oceniać, czy ten sam związek ma jakąkolwiek szansę niszczyć nowotwory u ludzi. Wygląda jednak na to, że odkrycie zależności pomiędzy aneuploidią i fizjologią komórki otwiera nową drogę poszukiwań skutecznych leków przeciwko tym wyniszczającym chorobom.
-
Apigenina, związek występujący powszechnie w owocach i warzywach, znacznie zwiększa podatność komórek nowotworowych na chemioterapię. Czy włączenie tego związku do diety pozwoli na poprawę skuteczności leczenia? Autorem odkrycia jest Xuan Liu, profesor biochemii pracująca na Uniwersytecie Kalifornijskim. Badaczka zaobserwowała, że należąca do flawonów apigenina bierze udział w przenoszeniu jednego z kluczowych białek komórki, zwanego p53, do jądra komórkowego. Opisywana proteina, zwana niekiedy "strażnikiem genomu", jest jedną z najważniejszych molekuł zabezpieczających integralność komórki. W zdrowo funkcjonującej komórce jest ona rozproszona pomiędzy cytoplazmą i jądrem komórkowym. Jeśli jednak jej fizjologia zostaje zaburzona, niemal cała pula cząsteczek p53 przenosi się do jądra komórkowego. Uruchamia tam cała grupę genów odpowiedzialnych m.in. za naprawę uszkodzeń DNA, a następnie, jeżeli nie udaje się przywrócić prawidłowej formy materiału genetycznego, prowadzi komórkę na szlak apoptozy, czyli samobójczej śmierci. Liczne nowotwory ograniczają wpływ p53 na komórkę dzięki procesowi zwanemu sekwestracją cytoplazmatyczną. Polega on na więzieniu cząsteczek "strażnika genomu" w cytoplazmie i blokowaniu ich przedostawania się do jądra komórkowego. Zapewnia to komórce nowotworowej znacznie większą oporność na czynniki toksyczne, a także na sygnały ze strony układu odpornościowego zmuszające komórkę do podadnia się apoptozie. Wiele wskazuje na to, że związki takie jak apigenina bardzo skutecznie ułatwiają przenoszenie p53 do jądra komórkowego i tym samym zwiększają podatność komórek na śmierć w wyniku uszkodzeń. Zwiększa to ich wrażliwość na chemioterapię, której zasadniczym celem jest najczęściej bezpośrednie niszczenie materiału genetycznego komórek. Co więcej, także komórki nieleczone giną łatwiej, gdy dociera do nich apigenina. Ułatwia ona bowiem "dostrzeganie" przez komórkę własnych uszkodzeń DNA i przeprowadzenie procesu apoptozy. Ponieważ zdrowe komórki dysponują mechanizmami ułatwiającymi regenerację DNA, są one znacznie mniej wrażliwe na chemioterapię od komórek nowotworowych, w których systemy naprawy materiału genetycznego są przeważnie uszkodzone. W efekcie komórki guza reagują na leczenie znacznie gorzej i giną. Nawet przy braku leczenia apigenina ma jednak szansę działać, gdyż zwiększa "czułość" układu zależnego od p53 i zwiększa prawdopodobieństwo skierowania komórki na szlak apoptozy. Apigenina jest związkiem występującym w roślinach stosunkowo powszechnie. Dużą zawartość tej substancji stwierdzono m.in. w owocach (jabłkach, wiśniach i winogronach), warzywach (natka pietruszki, seler, karczoch) i orzechach. Wielu ludzi przyjmuje ją także razem z napojami, gdyż duże ilości tej substancji odkryto także w winie i herbacie. Jak podkreśla prof. Liu, nasze badanie przemawiają za włączeniem warzyw i owoców do naszej codziennej diety w celu zapobiegania nowotworów. Zalecenie jest niezwykle proste, ale praktyka pokazuje, że w praktyce jest z tym znacznie gorzej.
-
Mamy kolejną złą wiadomość na temat bisfenolu A - związku używanego powszechnie m.in. do produkcji opakowań. Naukowcy z Uniwersytetu Cincinnati dowodzą, że powoduje on znaczne obniżenie skuteczności chemioterapii. Eksperyment, poprowadzony przez dr Nirę Ben-Jonathan, wykazał, że bisfenol A (BPA), związek używany podczas syntezy wielu tworzyw sztucznych używanych m.in. do produkcji różnego rodzaju opakowań, zwiększa produkcję białek odpowiedzialnych za ochronę komórek nowotworowych przed toksycznym działaniem chemioterapeutyków. Oporność na chemioterapię jest istotnym problemem dla pacjentów cierpiących na nowotwory, szczególnie tych, u których choroba silnie się rozwinęła lub doszło do przerzutów - tłumaczy dr Ben-Jonathan, zajmująca się badaniem właściwości BPA od ponad dziesięciu lat. Badaczka dodaje: ustalenie czynników składających się na rozwój tego zjawiska może pomóc nam zrozumieć, jakie cele powinniśmy atakować, by uczynić chemioterapię tak efektywną, jak to możliwe. Badania przeprowadzono po doniesieniach na temat innego związku, dietylostilbestrolu (DES). Przeprowadzone analizy wykazały, że substancja ta zwiększa ryzyko zachorowania na niektóre nowotwory i zmniejsza szansę na ich wyleczenie. Ze względu na podobieństwa strukturalne pomiędzy DES i BPA, naukowcy z Uniwersytetu Cincinnati postanowili zbadać, czy ten ostatni wykazuje podobne właściwości. Niestety okazało się, że tak, lecz mechanizm jego działania jest nieco inny. Aby zbadać wpływ bisfenolu A na komórki nowotworowe, użyto hodowli komórek raka piersi. Poddawano je ekspozycji na niewielkie dawki substancji, podobne do tych, które można wykryć we krwi typowego dorosłego człowieka. Eksperyment wykazał, że związek ten działa w sposób bardzo podobny do estrogenów. Co to oznacza? BPA nie przyśpiesza namnażania komórek nowotworowych w przeciwieństwie do DES, tłumaczy badaczka. Dodaje: jego działanie polega raczej na ochronie istniejących komórek przed śmiercią w reakcji na leki nowotworowe, przez co chemioterapia jest znacznie mniej skuteczna. Wpływ estrogenów na komórki raka piersi był znany już od dawna, lecz dotychczas nie było wiadomo, dlaczego choroba ta rozwija się także u osób po menopauzie, w których krwi stwierdza się znacznie niższe stężenie hormonów z tej grupy. Być może brakującym elementem tej układanki jest właśnie bisfenol A i jego wpływ na organizm. To nie pierwsze badania dowodzące szkodliwości BPA. Wcześniej udowodniono m.in. jego związek z otyłością, wzrostem ryzyka zachorowania na niektóre nowotwory oraz pogorszeniem zdolności uczenia się i zapamiętywania. Lawinowo pojawiające się doniesienia o niekorzystnym wpływie BPA na zdrowie człowieka spowodowały, że niektórzy producenci opakowań zaczęli stosować do ich wytwarzania inne, mniej szkodliwe substancje.
-
Suplementy diety zawierające witaminę C wyraźnie osłabiają skuteczność leków przeciwnowotworowych - dowodzą naukowcy na podstawie badań na hodowlach komórkowych i zwierzętach. Odkrycie może mieć niebagatelne znaczenie dla zaleceń wydawanych pacjentom przez lekarzy. Stosowanie witaminy C (kwasu askorbinowego) jako środka wzmacniającego (lub nawet zastępującego) tradycyjne metody leczenia nowotworów od lat wzbudza kontrowersje. Zwolennicy alternatywnej terapii uważają, że związek ten, mający charakter silnego przeciwutleniacza, może poprawiać stan zdrowia pacjentów. Okazuje się jednak, że aktywność ta, na codzień korzystna dla organizmu, może znacząco pogarszać działanie wielu chemioterapeutyków. Działanie wielu leków przeciwnowotworowych opiera się na powodowaniu drobnych uszkodzeń, które stopniowo niszczą komórki nowotworowe. W tym samym czasie komórki zdrowe utrzymują się w znacznie lepszym stanie, gdyż dysponują całym szeregiem mechanizmów ochronnych. Z tego powodu od lat uważano, że kwas askorbinowy, znany ze swojej zdolności do neutralizacji wolnych rodników powstających m.in. podczas działania niektórych leków, może obniżać skuteczność tych preparatów. Najnowsze badania pokazują jednak, że opisywane zjawisko jest bardziej skomplikowane. Próbę rozwiązania zagadki podjęli naukowcy z Memorial Sloan-Kettering Cancer Center - najstarszego na świecie prywatnego szpitala onkologicznego. Zespół, prowadzony przez dr. Marka L. Heaneya, testował szeroki zakres leków stosowanych rutynowo w chemioterapii, nie tylko te działające w oparciu o wytwarzanie wolnych rodników. Pierwszy etap testu polegał na analizie skuteczności poszczególnych substancji w zwalczaniu komórek nowotworowych w warunkach laboratoryjnych. W tym celu jedną z populacji komórek hodowano w standardowych warunkach, zaś do pożywki, w której dojrzewały pozostałe, dodano kwas dehydroaskorbinowy (ang. dehydroascorbic acid - DHA) - formę witaminy C pochłanianą naturalnie przez komórki i przetwarzaną w ich wnętrzu do formy aktywnej. Przeprowadzony eksperyment wykazał, że wszystkie testowane leki, także te działające w oparciu o mechanizmy zupełnie niezwiązane z wytwarzaniem reaktywnych form tlenu (czyli wolnych rodników), działały znacznie słabiej na komórki hodowane w pożywce o podwyższonej zawartości witminy C. Skuteczność preparatów spadała średnio o 30, a nawet 70 procent. Podobne wyniki uzyskano po przeprowadzeniu badań na zwierzętach. Testy pokazały wyraźnie, że myszy karmione przed rozpoczęciem terapii podwyższoną ilością kwasu askorbinowego znacznie słabiej reagowały na leczenie, a wszczepione im komórki nowotworowe powodowały znacznie przyśpieszony rozwój choroby. Wyniki badania wydawały się potwierdzać teorię o działaniu witaminy C jako przeciwutleniacza, lecz niespodziewane osłabienie działania niektórych leków skłoniło badaczy do zdefiniowania dokładnej przyczyny tego zjawiska. Badania, w których wzięli udział naukowcy z Uniwersytetu Columbia, wykazały, że przyczyną tego efektu był w rzeczywistości wpływ DHA na mitochondria. Struktury te, pełniące funkcję centrów energetycznych komórek, biorą istotny udział w procesie apoptozy, czyli samobójczej śmierci komórek. Dzięki wykonanym eksperymentom odkryto, że kwas dehydroaskorbinowy, powstający z rozkładu aktywnej witaminy C i będący jednocześnie jej prekursorem, aktywnie przeciwdziała rozpadowi mitochondriów, tym samym powstrzymując apoptozę komórek nowotworowych. Powodowało to zwiększenie ich żywotności, prowadząc do przyśpieszenia rozwoju choroby. Sytuację pogarsza dodatkowo fakt, że komórki nowotworowe wykazują tendencję do szybszego pobierania DHA w porównaniu do komórek zdrowych. Dr Heaney tłumaczy, że oba przeprowadzone eksperymenty odzwierciedlały sytuację, w której leczony pacjent przyjmuje znaczne dawki suplementów witaminy C. Zauważyliśmy, że DHA jest formą witaminy C przyjmowaną przez komórki, a otoczenie guza umożliwia jego komórkom konwersję większej ilości witaminy C do DHA, wyjaśnia badacz. Wewnątrz komórki DHA jest ponownie przetwarzany do kwasu askorbinowego i jest tam przetrzymywany, dzięki czemu może ją ochraniać. Badacz nie zaprzecza, oczywiście, że witamina C jest korzystna dla zdrowej tkanki, gdyż chroni mitochondria i w ten sposób przedłuża życie komórek. Zaznacza jednak, że sytuacja zmienia się, gdy konieczna jest eliminacja nowotworu. Zaleca wówczas stosowanie normalnej, zdrowej diety bogatej w witaminę C, lecz przyjmowanie dużych dawek suplementów witaminy C stanowi jego zdaniem "powód do zmartwienia".
-
Aby zbadać w laboratorium niektóre procesy zachodzące w organizmie, konieczna jest hodowla komórek z zachowaniem trójwymiarowej struktury tkanki. Problem w tym, że dotychczas było to bardzo skomplikowane i trudne przedsięwzięcie. Okazuje się jednak, że odczynnik pozwalający na rozwiązanie tego problemu jest genialne w swej prostocie, a do tego... znajduje się w niemal każdej kuchni. Hodowle tkankowe dają niezwykłą możliwość symulowania zjawisk zachodzących w żywym organizmie. Niestety mają one też swoje ograniczenia, bowiem niektóre struktury, jak np. kanaliki wydzielnicze gruczołów, można wytworzyć wyłącznie z zastosowaniem bardzo drogich odczynników. Na szczęście badacze z Baylor College of Medicine odkryli bardzo prosty sposób na pokonanie tej niedogodności. Jest nim zastosowanie... białka kurzych jaj. Jak tłumaczy jedna z autorek odkrycia, dr Steffi Oesterreich, to ważne, ponieważ architektura komórki jest inna w dwóch wymiarach, niż w trzech. Zrozumienie, w jaki sposób komórki się komunikują i w jaki sposób działają białka wymaga trzech wymiarów. Badaczka podkreśla, że jest to istotne np. z punktu widzenia badań nad różnymi rodzajami raka, który bardzo często wywodzi się właśnie z nabłonka gruczołowego. Dokładne odwzorowanie jego struktury przestrzennej zwiększa wiarygodność badań: jeśli umieścisz komórki [nowotworowe - red.] w przygotowanym roztworze białka jaja, formują one strukturę podobną do kanalika. W formie dwuwymiarowej nie mogą tego kanalika uformować. Realistyczne odwzorowanie utkania tkanki jest istotne także dla badań nad sygnalizacją międzykomórkową. Nawet laik domyśli się, że w "płaskiej" hodowli każda komórka ma kontakt ze znacznie mniejszą liczbą "sąsiadów", niż w przypadku ich rozmieszczenia w przestrzeni, co może mieć wpływ na uzyskane wyniki. Opracowanie skutecznej i, co nie jest bez znaczenia, taniej metody pozwalającej na odwzorowanie architektury tkanki umożliwi także prowadzenie lepszych badań nad tzw. mikrośrodowiskiem guza, czyli przestrzenią bezpośrednio otaczającą komórki nowotworowe, ułatwiającą jego rozwój bądź blokującą go. Jak więc nietrudno zauważyć, odkrycie otwiera przed naukowcami zupełnie nowe, ekscytujące możliwości. Pomysł na wykorzystanie białka jaja kurzego powstał dzięki pilnej obserwacji procesów spotykanych w naturze i błyskotliwemu umysłowi odkrywcy. Jak tłumaczy asystentka dr Oesterreich, dr Benny A. Kaipparettu, od stuleci wiedzieliśmy, że mały kurczak rośnie w trzech wymiarach, pod skorupką jaja i bez jakiegokolwiek wsparcia z zewnątrz. Teraz odkryliśmy, że Matka Natura ofiarowała nam wartościowe narzędzie przydatne w badaniach medycznych. Badaczka dostrzega jeszcze jedną istotną korzyść wynikającą z zastosowania z nowego "odczynnika": jest on przezroczysty, dzięki czemu analiza rosnącej tkanki jest niezwykle wygodna. Pomysłowe panie doktor zgłosiły swój pomysł do urzędu patentowego. O swoim osiągnięciu, które już teraz wzbudziło ogromne zainteresowanie świata nauki, informują w najnowszym numerze czasopisma BioTechniques.
-
Rozmiary ciała dziewczynek w momencie urodzenia, szczególnie jego długość, wykazują zbieżność z ryzykiem zapadnięcia w dorosłym życiu na raka piersi - twierdzą naukowcy na łamach czasopisma PLoS Medicine. Autorami odkrycia są naukowcy z Londyńskiej Szkoły Higieny i Medycyny Tropikalnej. Niektórzy badacze już wcześniej starali się odnaleźc podobny związek, lecz wyniki badań nie były spójne. Próby podsumowania zebranych informacji podjął się zespół prowadzony przez prof. Isabel dos Santos Silva. Badacze postanowili sprawdzić po raz kolejny, czy wzrost dziecka, będący do pewnego stopnia odzwierciedleniem warunków, w jakich dorastało ono jako płod, jest zbieżne z ryzykiem zachorowania. Istotnym elementem badania było także skorygowanie danych o inne czynniki ryzyka zachorowania. Wykonane studium miało charakter metaanalizy, tzn. podsumowania innych badań. Badacze zebrali informacje na temat grupy sześciuset tysięcy kobiet zamieszkujących głównie kraje rozwinięte (w tym 22058 chorych), których losy śledzono w trzydziestu dwóch innych analizach. Tym razem jednak, w przeciwieństwie do poprzednich badań, odrzucono informacje o wzroście dziecka pochodzące od matek - do badania zakwalifikowano wyłącznie dane udokumentowane w kartotekach szpitalnych. Po odrzuceniu mało wiarygodnych informacji oraz uwzględnieniu dodatkowych czynników ryzyka stało się jasne, że zwiększenie masy urodzeniowej dziecka o każde pół kilograma zwiększało ryzyko zachorowania o 7%. Istotnym czynnikiem był też obwód czaszki, lecz najsilniejszy wpływ na prawdopodobieństwo zapadnięcia na raka piersi wydaje się mieć wzrost dziecka mierzony w momencie urodzenia. Prof. dos Santos Silva omawia uzyskane wyniki: nasze badanie wskazuje, że rozmiary w momencie urodzenia są wskaźnikiem podatności na raka piersi w dorosłym życiu, przynajmniej w krajach rozwiniętych. Związek rozmiarów ciała i raka piersi był w dużym stopniu niezależny od znanych czynników ryzyka. Zdaniem badaczki wyjaśnienie zaobserwowanej zależności nie jest łatwe: niewiele wiadomo na temat wpływu środowiska otaczającego płód na rozwój choroby w późniejszym życiu. Potrzebne są dalsze badania, które wyjaśnią mechanizmy biologiczne stojące za tym związkiem.
-
Pomiar średnicy komórek w polu elektrycznym pozwala na łatwą identyfikację komórek nowotworowych, a nawet na określenie stadium zaawansowania choroby - twierdzą eksperci z Uniwersytetu Purdue. Naukowcy uzyskali patent na użycie technologii analizującej ten parametr i planują jej wprowadzenie do użycia przez lekarzy. Odkrycie jest efektem eksperymentu przeprowadzonego z wykorzystaniem osiagnięć tzw. nauki o mikropłynach (ang. microfluidics). Badanie komórek przeprowadza się w mikroskopijnym naczynku wygrawerowanym w przezroczystym tworzywie. Przepuszcza się przez nie prąd elektryczny, który prowadzi do powstania porów w błonach komórkowych oraz wprawia komórki w ruch. Przez powstałe otwory do wnętrza błony dostaje się woda, prowadząc do powiększenia objętości. Gdy poruszająca się komórka dotrze do specjalnie zaprojektowanego przewężenia w mikroskopijnym kanaliku, jest analizowana z użyciem szybkiej i precyzyjnej kamery. Możliwa jest dzięki temu ocena "puchnięcia" komórek pod wpływem napierającej do wnętrza wody, co pozwala na określenie, czy badany materiał pochodzi ze zdrowej tkanki, czy też dzieje się z nim coś niepokojącego. Dlaczego komórki pęcznieją? Odpowiedź leży w białkowym ich "rusztowaniu", zwanym cytoszkieletem. Struktura ta, składająca się z rozległej sieci różnego rodzaju białek, decyduje o kształcie i wytrzymałości pojedynczych komórek, a nawet, w pewnym stopniu, całych tkanek. W komórkach nowotworowych matryca ta jest najczęściej uszkodzona ze względu na liczne mutacje prowadzące ostatecznie do zezłośliwienia. Gdy proces degeneracji cytoszkieletu jest posunięty jeszcze dalej, może prowadzić do oderwania komórki od pierwotnego guza i migracji do odległych rejonów ciała, czyli tworzenia przerzutów. Właśnie dlatego materiał wyizolowany z przerzutów najłatwiej poddaje się impulsom elektrycznym. Autorem eksperymentu jest dr Chang Lu, specjalista z zakresu inżynierii rolniczej i biologicznej pracujący dla Uniwersytetu Purdue. Do badania użyto tzw. linii komórkowych, czyli komórek wyizolowanych z danego typu tkanki (w tym wypadku był to guz piersi) o dokładnie zdefiniowanych właściwościach. Jako grupa odniesienia, względem której porównywano przyrost objętości komórek nowotworowych, posłużyły komórki pobrane ze zdrowej tkanki. Naukowiec wykazał, że pod wpływem impulsu o określonych parametrach zdrowe komórki "rosną" średnio o jedną czwartą, wyizolowane z nowotworu - o połowę, zaś komórki wyizolowane z przerzutu - aż o 75%. Ogromną zaletą opacowanej techniki jest jej szybkość. Z użyciem mikroskopijnego użycia możliwe jest przebadanie aż pięciu komórek na sekundę, co pozwala na szybką i wydajną analizę wykonywaną "od ręki", np. podczas wizyty w gabinecie lekarza. Dr Lu planuje jak najszybsze rozpoczęcie badań na tkankach pobranych wprost od pacjentów, by upewnić się, czy uzyskane wyniki potwierdzą się z tymi uzyskanymi z wykorzystaniem modelowych linii komórkowych. Jeżeli tak się stanie, istnieje duża szansa na szybkie wprowadzenie technologii do pwoszechnego użycia przez lekarzy.
-
Czy na podstawie analizy białek zawartych w zdrowej komórce można przewidzieć prawdopodobieństwo, że przejdzie ona transformację nowotworową? Badacze z amerykańskiego Fox Chase Center udowadniają, że jest to bardzo realistyczna wizja. Już w 1971 roku amerykański naukowiec, dr Alfred Knudson Jr., opracował tzw. hipotezę dwóch uderzeń. Badacz głosi w niej, że do rozwoju nowotworu potrzebna jest mutacja w obu kopiach (allelach) genów odpowiedzialnych za regulację tempa podziałów komórkowych występujących w genomie danej komórki. Teoria ta zrewolucjonizowała badania nad biologią nowotworów, lecz do niedawna, z braku odpowiednich technologii, dokładne określenie jej praktycznego zastosowania było niemożliwe. Z czasem prawdziwość teorii udało się potwierdzić doświadczalnie, a badacze zaczęli szukać nowych celów. Tym razem dr Knudson pracuje nad twierdzeniem, które nazwał, dla odmiany, hipotezą jednego uderzenia. Założenia nowej teorii są dość proste. Jeżeli uszkodzenie obu kopii genów odpowiedzialnych za powstrzymywanie rozwoju nowotworu (tzw. genów supresorowych) prowadzi do rozwoju choroby, może to oznaczać, że wystarczy pojedyncza wadliwa kopia, by w komórce zaczęły sie pojawiać dostrzegalne cechy świadczące o podwyższonym ryzyku jej zezłośliwienia. Aby potwierdzić lub odrzucić prawdziwość tego przypuszczenia, badacz poddał analizie komórki pobrane od osób, które odziedziczyły "pierwsze uderzenie" po rodzicach i są jego nosicielami w każdej komórce własnego organizmu. Jako model badawczy dr Knudson wykorzystał komórki pobrane od osób cierpiących na rodzinną gruczolakowatą polipowatość jelita grubego (ang. Familial adenomatous polyposis - FAP). Choroba ta, służąca wcześniej do badań nad teorią dwóch uderzeń, jest klasycznym przykładem stanu przednowotworowego spowodowanego mutacją w pojedynczym allelu genu. Pacjenci chorzy ma FAP posiadają mutację w jednej z kopii genu APC odpowiedzialnego za utrzymanie prawidłowego tempa podziałów komórkowych. Jego uszkodzenie, zarówno u osób cierpiących na rodzinną gruczolakowatą polipowatość jelita grubego, jak i u osób wcześniej uznawanych za zdrowe, jest niemal jednoznaczne z zezłośliwieniem komórek. Jak tłumaczy współpracujący przy projekcie dr Anthony Yeung, hipotetyzujemy, że odziedziczona mutacja typu "pojedynczego uderzenia" może sama w sobie prowadzić do zmian w białkach wyglądającej normalnie komórki. Dodaje: w związku z tym, że komórki te są o krok od zezłosliwienia, wystepujące w nich zmiany schematu produkcji białek mogą reprezentować nowe biologiczne wskaźniki nowotworu i nowe cele dla leków prewencyjnych i terapeutycznych. Jest to szansa, by uderzyć w nowotwór jeszcze przed pojawieniem się drugiego uderzenia. Dr Yeung tłumaczy, że proteom komórki, czyli zbiór wszystkich produkowanych przez nią białek, umożliwia ocenę jej stanu fizycznego. Jak wyjaśnia, widzimy, że nawet pojedyncze uderzenie, w tym wypadku będące odziedziczoną mutacją, może powodować liczne konsewencje w całej komórce, nawet jeśli nie powoduje raka. Logiczne jest przy tym, że jeżeli dana osoba od dzieciństwa jest nosicielem mutacji jednego z alleli, wzrasta u niej ryzyko, że w którejś komórce jej organizmu dojdzie do kolejnej mutacji, która spowoduje rozwój choroby. Wyniki analizy proteomu pokazują jasno, że komórka przechodzi istotne zmiany pod wpływem mutacji w genie APC. W porównaniu do zdrowych komórek dochodzi do zaburzenia produkcji aż trzynastu procent wszystkich protein produkowanych przez komórki nabłonka jelita grubego. Zmiany te obejmują m.in. białka związane z sygnalizacją międzykomórkową, naprawą uszkodzeń DNA, regulacją tempa podziałów komórkowych i procesem ich samobójczej śmierci, czyli apoptozą. Wszystkie te grupy białek odgrywają niezwykle istotną rolę podczas rozwoju raka, co potwierdza prawdziwość hipotezy jednego uderzenia. Potwierdzenie teorii może oznaczać prawdziwy przełom w diagnostyce medycznej. Regularne badanie nabłonka jelita grubego, a w przyszłości także innych tkanek, może przynieść wiele istotnych informacji o nadciągającym zagrożeniu. Co ważne, zmiany te byłyby wykrywalne niejednokrotnie na wiele lat przed rozwojem choroby, co pozwoliłoby na ścisłą obserwację lub rozpoczęcie aktywnej profilaktyki nowotworu, zanim będzie na to zbyt późno. O tym, jak istotna jest w przypadku raka możliwie szybka interwencja, nie trzeba zaś przekonywać chyba nikogo.
-
Badacze z Wayne State University informują o obiecujących wynikach testów nad szczepionką, która w przyszłości ma szansę kompletnie wyleczyć aż 20-30% przypadków raka piersi u kobiet. Badania przeprowadzone na myszach potwierdzają stuprocentową skuteczność terapii przy braku toksyczności. Eksperymentalna terapia, której testy nadzorowała dr Wei-Zen Wei, polegała na wzbudzeniu w organizmie gospodarza reakcji immunologicznej na białko HER2. Należy ono do grupy receptorów reagujących na czynniki wzrostu tkanki nabłonkowej. Jest ono obecne na zdrowych komórkach, lecz w przypadku nowotworu dochodzi do jego nadmiernej syntezy lub niekontrolowanej aktywności, co prowadzi do nieprawidłowego rozrostu tkanki. Cechę taką wykazuje mniej więcej co czwarty nowotwór piersi u kobiet. Nowoczesna medycyna zna już kilka leków działających bezpośrednio na receptor HER2, lecz stosowanie niektórych z nich wywołuje poważne efekty uboczne. Dodatkowym problemem jest pojawiająca się w pewnym momencie oporność na leczenie. Uzyskane dotychczas informacje na temat skuteczności i bezpieczeństwa eksperymentalnej terapii pozwalają wierzyć, że wspomniane problemy mogą zostać zażegnane. Badacze potwierdzili nawet, że nowa metoda leczenia raka piersi działa nawet wtedy, gdy guz przestał reagować na stosowane zwykle preparaty. Głównym elementem terapii jest odpowiednio skonstruowany plazmid - niewielka cząsteczka DNA wystepująca w charakterystycznej, kolistej formie. Jest on zawieszany w roztworze zawierającym czynnik stymulujący odpowiedź immunologiczną, czyli tzw. adjuwant (różne rodzaje adjuwantów są dodawane do wszystkich stosowanych obecnie szczepionek niezależnie od ich przeznaczenia). Mieszanina jest dostarczana do organizmu myszy z zastosowaniem impulsów elektrycznych - w momencie przyłożenia napięcia dochodzi do chwilowego zaburzenia struktury błon komórkowych, dzięki czemu komórki "otwierają się" i pobierają plazmid wraz z adjuwantem. Podawane myszom DNA zawiera zmodyfikowany gen kodujący receptor HER2. Ze względów bezpieczeństwa jego sekwencja została skrócona, by wyeliminować zdolność białka do przekazywania sygnałów promujących podziały komórkowe. Gdy plazmid trafia do komórki, następuje synteza białek kodowanych przez zawarte w nim geny. Gwałtowna synteza ogromnej liczby cząsteczek receptora powoduje rozwinięcie skierowanej przeciwko niemu odpowiedzi immunologicznej. Na początku polega ona na eliminacji komórek zawierających plazmid, lecz na dalszym etapie układ odpornościowy "poszukuje" komorek wytwarzających HER2 i niszczy je. Co ważne, terapia oszczędza zdrowe komórki, posiadające na swojej powierzchni prawidłową liczbę receptorów. Przeprowadzony eksperyment nie jest pierwszą terapią nowotworu, w której głównym składnikiem są cząsteczki DNA. Kilka takich terapii, w tym jedna pochodząca z laboratorium dr. Wei, przechodzi obecnie testy kliniczne na ludziach. Obecnie jest jednak zbyt wcześnie, by precyzyjnie określić szansę na ich rejestrację i ostateczne dopuszczenie do użycia w rutynowej terapii. Opóźnienie to jest, oczywiście, spowodowane względami bezpieczeństwa. Z drugiej strony istnieje jednak nadzieja, że podobny typ szczepionek może być za kilka lat podawany osobom zdrowym, by zapobiegać rozwojowi nowotworów wykazujących nadprodukcję HER2.
