Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'neowaskularyzacja'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 2 results

  1. Osoby z zespołem Downa zmagają się z wieloma problemami zdrowotnymi, np. chorobami serca, ale rzadziej zapadają na niektóre nowotwory związane z występowaniem guzów litych, np. okrężnicy czy piersi. Ponieważ mają one trzy chromosomy 21., naukowcy od dawna starali się wytypować zapewniającą ochronę dodatkową kopię któregoś z 231 genów. Obecnie udało się w dużej mierze rozszyfrować mechanizm leżący u podłoża tego zjawiska. Na początku zeszłego roku Roger Reeves i zespół z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa zauważyli, że u myszy potrojony gen Ets2 hamuje tworzenie się guza. Nie było jednak wiadomo, jak do tego dochodzi. Nieco później Sandra Ryeom ze Szpitala Dziecięcego w Bostonie i jej współpracownicy wpadli na trop innego genu. W jego przypadku w grę wchodził jasny mechanizm oddziaływania. Zgodnie z wynikami wcześniejszych badań, DSCR1, znany też jako RCAN1, koduje białko, które hamuje angiogenezę (neowaskularyzację), czyli proces tworzenia się naczyń krwionośnych. Zachodzi ona podczas rozwoju zmiany nowotworowej, dlatego onkolodzy starają się ją zablokować. Członkowie ekipy Ryeom zastanawiali się, czy podobne zjawisko zachodzi u osób z zespołem Downa. Amerykanie badali płody poddane aborcji. Sprawdzali, czy u tych z trisomią 21. chromosomu DSCR1 był nadaktywny. Okazało się, że tak, a stężenie kodowanego przez gen białka było 1,8 razy wyższe niż zwykle. Wiedząc to, naukowcy stworzyli gryzonie z dodatkową wersją mysiego genu Dscr1. Nadprogramowa kopia tylko tego jednego genu zahamowała angiogenezę i wzrost przeszczepionych guzów. Mysie geny Dscr1 i Ets2 działają inaczej. Ten drugi wkracza do gry na wcześniejszych etapach, kiedy guz nie jest jeszcze na tyle duży, by inicjować neowaskularyzację. Wydaje się, że ochronę mogą też zapewniać inne potrojone geny, na razie nie wiadomo jeszcze jakie.
  2. Funkcjonowanie naczyń krwionośnych wewnątrz guza nowotworowego jest najprawdopodobniej znacznie inne, niż dotychczas sądzono. Odkrycie może mieć istotny wpływ na skuteczność chemioterapii. Rozwój unaczynienia wewnątrz guza, zwany angiogenezą lub neowaskularyzacją, jest zależny od czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (ang. vascular endothelial growth factor - VEGF). Stymuluje on wzrost naczyń i poprawia w ten sposób dostęp tlenu oraz substancji odżywczych do patologicznie zmienionej tkanki. Neutralizacja VEGF powinna zatem, zgodnie z obowiązującymi dotychczas hipotezami, powodować "zagłodzenie" nowotworu i jego stopniowe obumieranie. Najnowsze badania, wykonane w Moores Cancer Center należącym do Uniwersytetu Kalifornijskiego, przedstawiają angiogenezę w zupełnie nowym świetle. Ich zdaniem zablokowanie tego procesu nie powoduje odcięcia dopływu substancji odżywczych do wnętrza guza, lecz wręcz przeciwnie - poprawia go, gdyż spowolnienie rozwoju naczyń krwionośnych umożliwia im bardziej harmonijny i uporządkowany wzrost. Na szczęście oznacza to także, że ułatwiony zostaje w ten sposób transport leków do wnętrza guza. Szefem zespołu, który dokonał zaskakującego odkrycia, jest prof. David Cheresh. Badacze wyhodowali zmodyfikowane genetycznie myszy, u których zmniejszono poziom syntezy VEGF. Kolejnej grupie zwierząt, tym razem niemodyfikowanych, podawano leki wychwytujące VEGF i blokujących jego działanie. W obu przypadkach okazało się, że naczynia wewnątrz guza rosły prawidłowo, tzn. identycznie jak w zdrowej tkance. Jak tłumaczy prof. Cheresh, odkrycie pozwala na opracowanie lepszych terapii antynowotworowych: to oznacza, że chemioterapia mogłaby być podawana w odpowiednim czasie. Moglibysmy najpierw ustabilizować naczynia krwionośne, a następnie wkroczyć z lekami, by wyleczyć nowotwór. Podobne wnioski wypływają z innych badań, w których ograniczenie stężenia VEGF osiągnięto dzięki ograniczeniu aktywności produkujących go komórek. Naukowcy z Moores Cancer Center ustalili dokładny mechanizm omawianego zjawiska. Ich zdaniem nadmiar VEGF oraz pokrewnego białka, zwanego PDGF, blokują aktywność pericytów - komórek tworzących zewnętrzną osłonkę naczynia krwionośnego, nadających mu szczelność i odpowiednie właściwości mechaniczne. Oznacza to, że powstające bardzo szybko naczynia "nie nadążają" z wytwarzaniem pericytów, przez co ich struktura jest nieprawidłowa. Ponieważ zjawisko angiogenezy jest konieczne dla rozwoju niemal każdego rodzaju nowotworu (praktycznie jedynym wyjątkiem są nowotwory krwi), odkrycie może być bardzo istotne dla leczenia ogromnej rzeszy pacjentów. Zdaniem prof. Cheresha uzyskane informacje powinny wpłynąć na modyfikację niektórych schematów leczenia onkologicznego. Badacz twierdzi bowiem, że w obecnie często może dochodzić do sytuacji, w których podaje się pacjentom odpowiednio dobrany lek, lecz nieznajomość fizjologii guza może znacznie zmniejszać skuteczność leczenia. Wyniki badań zespołu z Uniwersytetu Kalifornijskiego opublikowało czasopismo Nature.
×
×
  • Create New...