Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'cytokina' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 2 wyniki

  1. Podawanie otyłym myszom cytokiny TSLP (thymic stromal lymphopoietin) prowadzi do znacznej redukcji tkanki tłuszczowej na brzuchu i zmniejszenia wagi, wykazali naukowcy z University of Pennsylvania. Ku swojemu zdumieniu naukowcy odkryli, że utrata tkanki tłuszczowej nie była związana ze zmniejszonym łaknieniem czy szybszym metabolizmem. Tego w ogóle nie przewidzieliśmy. Okazało się, że utrata tkanki tłuszczowej odbywa się przez skórę w formie bogatego w energię sebum, mówi główny autor badań, profesor Taku Kambayashi. Sądzimy, że to pierwsze badania, które wykazały istnienie niezwiązanej z podawaniem hormonów metody zapoczątkowania tego procesu. Jednocześnie pokazuje to nieznaną dotychczas rolę, jaką odgrywa nasz układ odpornościowy, dodaje uczony. Odkrycie to może oznaczać, że sposobem na leczenie otyłości może być wykorzystanie układu odpornościowego do zwiększenia produkcji sebum. TSLP to cytokina, białko biorące udział w odpowiedzi immunologicznej. Odgrywa ono rolę w astmie i innych alergiach. Kambayashi i jego grupa badali rolę tej cytokiny w aktywacji komórek odpornościowych oraz działaniu limfocytów T. Już wcześniejsze badania sugerowały, że cytokina ta może mieć wpływ na metabolizm. Uczeni wysunęli więc hipotezę, że być może podawanie TSLP otyłym myszom będzie stymulowało ich układ odpornościowy i uchroni je przed niektórymi chorobami spowodowanymi otyłością. Początkowo nie sądziliśmy, by TSLP miało jakikolwiek wpływ na samą otyłość. Chcieliśmy zbadać czy cytokina ta wpływa na insulinooporność. Sądziliśmy, że pomoże ona leczyć cukrzycę typu 2. bez wpływu na wagę myszy, wyjaśnia profesor Kambayashi. Naukowcy podawali swoim myszom dietę wysokotłuszczową, do której prowadzili wirusowy wektor prowadzący do ekspresji genu TSLP – TSLP-expressing adeno-associated virus serotype 8 (TSLP-AAV). Zwiększał on poziom TSLP w organizmie myszy. Jednak po czterech tygodniach okazało się, że TSLP nie tylko zmniejszył ryzyko cukrzycy, ale doprowadził też do spadku masy zwierząt. W ciągu 28 dni waga myszy, którym podawano TSLP, zmniejszyła się z 45 do prawidłowych 25 gramów. W tym samym czasie myszy z grupy kontrolnej, w których pożywieniu nie było TSLP-AAV, ciągle przybierały na wadze. Okazało się również, że u myszy leczonych TSLP doszło nie tylko do redukcji brzusznej tkanki tłuszczowej, ale również poprawił się poziom glukozy i insuliny oraz zmniejszyło się ryzyko stłuszczenia wątroby. W porównaniu z grupą kontrolną u myszy, którym podano TSLP, doszło do wybiórczej redukcji białej tkanki tłuszczowej wokół głównych organów, co chroniło je przed otyłością, insulinoopornością oraz niealkoholowym stłuszczeniem wątroby, stwierdzają naukowcy. Początkowo naukowcy sądzili, że TSLP – poprzez swój wpływ na układ odpornościowy – powoduje, że myszy czują się chore, więc jedzą mniej. Okazało się jednak, że myszy, którym podawano TSLP, jedzą o 20–30% więcej, zużywają podobną ilość energii, a poziom ich metabolizmu i aktywności jest podobny, co myszy z grupy kontrolnej. Szukając przyczyn utraty wagi Kambayashi przypomniał sobie coś, co wcześniej zignorował. Myszy otrzymujące TSLP miały bardziej połyskujące futro. Zawsze wiedziałem, które myszy dostawały TSLP, bo bardziej się błyszczały. Uczony postanowił więc sprawdzić, czy myszy nie „pocą się tłuszczem”. Naukowcy ogolili więc myszy z grupy otrzymującej TSLP i myszy z grupy kontrolnej i porównali tłuszcze z ich futer. Okazało się, że wysunięta hipoteza była właściwa. W futrach myszy z grupy TSLP znaleziono lipidy typowe dla sebum. Sebum to kaloryczna substancja wydzielana przez skórę, która tworzy barierę chroniącą skórę. Chcąc potwierdzić swoje spostrzeżenie, naukowcy przeanalizowali informacje dotyczące TSLP i 18 genów powiązanych z pracą gruczołów łojowych. Okazało się, że ekspresja TSLP jest znacząco pozytywnie skojarzona z ekspresją genów gruczołów łojowych. Kambayashi sądzi, że podawanie ludziom TSLP może być sposobem na pozbycie się bardzo niebezpiecznego tłuszczu brzusznego u osób otyłych. Nie sądzę, byśmy w sposób naturalny kontrolowali wagę poprzez wydzielanie sebum, jednak myślę, że uda nam się wykorzystać ten proces do utraty tłuszczu. To może być nowatorski sposób leczenie otyłości i zaburzeń gospodarki lipidowej, mówi uczony. « powrót do artykułu
  2. Leczenie nowotworów z wykorzystaniem sił układu odpornościowego pacjenta jest jedną z najbardziej obiecujących form terapii, lecz jej wdrażanie rzadko przynosi oczekiwane efekty. Najnowszym pomysłem na zwiększenie intensywności odpowiedzi immunologicznej jest niewielki implant, którego zadaniem jest wabienie i aktywacja komórek zdolnych do uruchomienia reakcji immunologicznej przeciwko chorobie. Choć komórki nowotworowe wyraźnie różnią się od otaczającej tkanki, zwykle unikają "namierzenia" i zniszczenia przez układ immunologiczny. Mimo to, w niektórych przypadkach organizm chorego "budzi się" i dostrzega wroga, którego wcześniej pomijał. Stąd właśnie wziął się pomysł tzw. immunoterapii, czyli stymulacji komórek odpornościowych do działania. Zespół badaczy z Uniwersytetu Harvarda twierdzi, iż opracował wynalazek zdolny do skutecznego uruchomienia pożądanej reakcji organizmu. Pomysł naukowców, kierowanych przez Davida J. Mooneya, opiera się na wykorzystaniu aktywności komórek dendrytycznych (ang. dendritic cells - DC). Ta populacja komórek charakteryzuje się wyjątkowo silnie rozwiniętą zdolnością do tzw. prezentacji antygenów, czyli pochłaniania fragmentów komórek, które wydają się "podejrzane", i sygnalizowania innym elementom układu immunologicznego, iż wykryte białka są "godne uwagi" i należy je zniszczyć. Gdy tylko współpracujące komórki wykryją sygnał, aktywują się i rozpoczynają zmasowany atak na obce ciało. Problem polega jednak na tym, że terapie stymulujące ten proces wymagają zwykle pobrania DC od pacjenta i ich stymulacji poza jego organizmem, a następnie ich ponownego wszczepienia, co wiąże się z wysoką śmiertelnością komórek. Wynalazek zaprezentowany przez badaczy z Uniwersytetu Harvarda eliminuje ten problem, gdyż cały proces zachodzi z jego pomocą... we wnętrzu organizmu. Opracowany implant zbudowany jest z materiału używanego m.in. do produkcji rozpuszczalnych szwów chirurgicznych. Uformowano go do kształtu porowatej kostki i nasycono trzema rodzajami substancji. Pierwsza z nich to GM-CSF - drobne białko, należące do tzw. cytokin, wabiące DC i stymulujące ich namnażanie. Oprócz tego materiał został nasycony sekwencjami DNA charakterystycznymi dla bakterii, które miały posłużyć jako sygnał symulujący stan zagrożenia infekcją, oraz fragmentami komórek nowotworowych, pełniących funkcję wzorca ciała obcego mającego stać się celem ataku. Przeprowadzone testy wykazały, że myszy, którym wszczepiono implant, a następnie wyjątkowo agresywne komórki nowotworowe, przeżywały aż w 90% przypadków. Dla porównania, gryzonie, którym podano "pusty" implant (tzn. samą matrycę nienasyconą którymkolwiek ze składników stymulujących odpowiedź), trzeba było ze wzgledów humanitarnych uśmiercić po zaledwie trzech tygodniach od wszczepienia komórek nowotworowych. Jak twierdzą autorzy wynalazku, jego zastosowanie nie musi ograniczać się do leczenia nowotworów. Wspominają m.in. o wykorzystaniu go do osiągnięcia odwrotnej reakcji, czyli ograniczenia aktywności DC w celu leczenia chorób autoimmunizacyjnych, czyli takich, w których organizm rozpoczyna atak na własne tkanki. Do schorzeń takich należy m.in. stwardnienie rozsiane oraz reumatoidalne zapalenie stawów. Niestety, zanim zostaną uruchomione testy na ludziach oraz procedura dopuszczenia implantu do użycia, minie prawdopodobnie co najmniej kilka lat.
×
×
  • Dodaj nową pozycję...