Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'guz' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 49 wyników

  1. KopalniaWiedzy.pl

    Hybrydowa aspiryna z gazem

    Aspiryna zapobiega różnym nowotworom, np. rakowi jelita grubego, ale powoduje też wrzody i krwawienie z przewodu pokarmowego. Dodając dwa do dwóch, Khosrow Kashfi z The City College of New York stwierdził, że skoro wyściółka jelit chroni się przed uszkodzeniami, produkując tlenek azotu(II) i siarkowodór, warto stworzyć przeciwnowotworową wersję z oboma gazami - aspirynę-NOSH. Nowa aspiryna uwalnia NO i H2S podczas rozkładu. W artykule opublikowanym w Medicinal Chemistry Letters Kashfi ujawnił, że stworzono serię czterech hybrydowych aspiryn NOSH. Amerykanie dodawali je do 11 linii komórek nowotworowych, w tym raka prostaty, piersi czy trzustki. Linie miały różne pochodzenie: gruczołowe, nabłonkowe oraz limfocytowe. Okazało się, że [hybryda] jest znacznie skuteczniejsza od samej aspiryny. Wszystkie NOSH wyjątkowo efektywnie hamowały wzrost linii, ale najlepsza była hybryda NOSH-1. Później, bazując na wydzielaniu dyhydrogenazy mleczanowej (LDH), wykazano, że nie jest ona cytotoksyczna. Poziom LDH wzrasta w wyniku wzmożonego rozpadu czerwonych krwinek, stanowi także wykładnik obrotu komórkowego niektórych nowotworów, np. czerniaka czy białaczek. W przypadku raka jelita grubego skuteczność aspiryny-NOSH była aż 100.000 razy wyższa od zwykłej aspiryny. Komórki rakowe przestawały się dzielić i obumierały. Wszystko wskazuje więc na to, że do zwalczenia guza można będzie stosować mniejsze dawki. Podczas badań na zwierzętach Kashfi stwierdził, że aspiryna-NOSH im nie szkodzi. U gryzoni z ludzkim rakiem jelita grubego 18-dniowa terapia zmniejszyła guzy aż o 85%, nie uszkadzając przy tym jelita.
  2. KopalniaWiedzy.pl

    Transcendencja z uszkodzonego mózgu

    Naukowcy z Uniwersytetu w Udine jako pierwsi powiązali wybiórcze uszkodzenie mózgu z nasileniem uczucia transcendencji. Testy prowadzono przed i po operacji osób z guzami mózgu. Badania wykorzystujące neuroobrazowanie połączyły aktywność w obrębie dużej sieci, obejmującej korę czołową, ciemieniową i skroniową, z doświadczeniami duchowymi. Brakowało jednak informacji, czy w grę wchodzi zależność przyczynowo-skutkowa – podkreśla dr Cosimo Urgesi. Jego zespół postanowił to ustalić. Z tego powodu Włosi skupili się na cesze osobowościowej zwanej samotranscendecją (ST). ST odzwierciedla osłabione poczucie siebie oraz uznawanie się za część uniwersum. Psycholodzy zestawili wyniki w skali ST, które chorzy uzyskali przed i po operacji usunięcia guza mózgu, z lokalizacją miejsca lezji (posłużono się zaawansowanymi technikami obrazowania). Takie podejście pozwoliło nam eksplorować możliwe zmiany ST wywołane przez usunięcie specyficznych obszarów, a także przyjrzeć się sprawczej roli struktur czołowych, skroniowych i ciemieniowych w zakresie międzyosobniczych różnic samotranscendentnych – wyjaśnia dr Franco Fabbro. Włosi zauważyli, że wybiórcze uszkodzenia lewej i prawej tylnej okolicy ciemieniowej powodowały wzrost ST. Następowały wtedy niezwykle szybkie zmiany stabilnego wymiaru osobowości, dotyczącego świadomości samoodnoszącej. Oznacza to więc, że dysfunkcjonalna aktywność ciemieniowa może leżeć u podłoża przekształconych postaw i zachowań religijnych oraz duchowych – podsumowuje Urgesi. Badacze uważają, że w ten sposób zasugerowano, że w przyszłości będzie się dało leczyć zaburzenia osobowości, modulując aktywność neuronalną.
  3. KopalniaWiedzy.pl

    Nowa szczepionka na czerniaka

    Zespół z Mayo Clinic nauczył układ immunologiczny myszy zwalczania czerniaka złośliwego. Do spokrewnionego z wirusem wścieklizny wirusa pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej wprowadzono DNA pobrane z ludzkich komórek czerniaka. Dzięki temu szereg genów można było wprowadzić bezpośrednio do guza. Na wczesnym etapie badań w mniej niż 3 miesiące z minimalnymi skutkami ubocznymi wyleczono 60% gryzoni. Sądzimy, że ta technika pozwoli nam zidentyfikować całkowicie nowy zestaw genów, które kodują antygeny ważne dla stymulowania układu odpornościowego, tak aby odrzucił on nowotwór. [...] Zauważyliśmy, że by odrzucenie guza było najskuteczniejsze, u myszy kilka białek musi ulegać jednoczesnej ekspresji - tłumaczy dr Richard Vile. Wierzę, że uda nam się stworzyć eksperymentalne szczepionki, dzięki którym po kolei wyeliminujemy wszystkie nowotwory. Szczepiąc przeciwko wielu białkom naraz, mamy nadzieję leczyć guzy pierwotne i chronić przed wznową. Szczepionki powstające w ramach nurtu immunoterapii nowotworowej bazują na spostrzeżeniu, że guzy przystosowują się do powtarzalnych ataków układu odpornościowego, zmniejszając liczbę antygenów na powierzchni komórek. Przez to układowi odpornościowemu trudniej jest je rozpoznać. O ile jednak nowotwory mogą się nauczyć ukrywać przed zwykłym układem odpornościowym, o tyle nie są w stanie uciec przed układem immunologicznym wytrenowanym przez zmodyfikowany genetycznie wirus pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej. Nikt nie wie, ile antygenów układ odpornościowy widzi na powierzchni komórek nowotworowych. Doprowadzając do ekspresji wszystkich białek w wysoce immunogennych wirusach, zwiększamy ich widoczność dla systemu odpornościowego - wyjaśnia dr Vile.
  4. KopalniaWiedzy.pl

    Wykrywanie głodu hormonu głodu

    Dzięki nowoczesnemu sprzętowi guzy gruczołu krokowego można wykryć wcześniej niż kiedykolwiek, gorzej mają się jednak sprawy ze stwierdzeniem, czy są one łagodne, czy złośliwe. Może się to zmienić dzięki środkowi kontrastowemu z greliną, którą połączono z fluorescencyjnym znacznikiem (grelina jest lepiej znana jako hormon głodu). Złośliwe guzy pochłaniają o wiele więcej greliny niż zwykłe komórki prostaty. Doktorzy John Lewis i Len Luyt z Lawson Health Research Institute uważają, że w ten właśnie sposób można zidentyfikować agresywną postać choroby. Zespół testował czynnik kontrastowy swojego pomysłu na próbkach tkankowych pobranych od pacjentów z rakiem gruczołu krokowego. Okazało się, że sygnał z komórek złośliwych guzów był niemal 5-krotnie silniejszy niż z komórek guzów łagodnych i komórek niezmienionych chorobowo. Testy obrazowe, takie jak pozytonowa tomografia emisyjna czy rezonans magnetyczny, są wykorzystywane do nieinwazyjnego diagnozowania wielu nowotworów, jednak w przypadku raka prostaty biopsja nadal pozostaje najlepszą opcją. Nasze studium sugeruje, że obrazowanie z wykorzystaniem greliny i w tym przypadku pozwala na nieinwazyjną biopsję oraz wcześniejsze wykrycie ewentualnych przerzutów - podkreśla dr Lewis. Szczegółowe wyniki badań ukażą się w najbliższym numerze pisma The Prostate.
  5. KopalniaWiedzy.pl

    Dopamina wspomaga leki przeciwnowotworowe

    Podczas badań na zwierzęcym modelu raków gruczołu sutkowego i prostaty odkryto, że zastrzyki z dopaminy zwiększają napływ krwi do guza, 2-krotnie podwajając stężenie leku przeciwnowotworowego w obrębie jego tkanek. Nasilony przepływ krwi zwiększa także dostawy tlenu do zmienionej chorobowo tkanki, co z kolei poprawia skuteczność chemio- i radioterapii. Zespół z OSUCCC – James (Ohio State University Comprehensive Cancer Center – Arthur G. James Cancer Hospital) odkrył, że działając za pośrednictwem receptorów dopaminowych D2, dopamina odgrywa ważną rolę w podtrzymywaniu prawidłowej budowy naczyń krwionośnych. D2 występują w normalnych komórkach naczyń - perycytach oraz komórkach nabłonka. Nie stwierdzono obecności neuroprzekaźnika w komórkach naczyń guzów. Nasze studium sugeruje wykorzystanie dopaminy w leczeniu nowotworów i być może innych zaburzeń, w przypadku których normalizacja dysfunkcjonalnych naczyń krwionośnych potencjalnie nasili reakcje terapeutyczne - tłumaczy dr Sujit Basu, dodając, że dopamina i jej pochodne są już i tak wykorzystywane w szpitalach, nie trzeba by więc planować terapii od strony logistyki czy zajmować się jej bezpieczeństwem. Basu podkreśla, że naczynia wewnątrz guza są nieprawidłowo zbudowane, w dodatku tworzą chaotyczną i nieszczelną sieć, ograniczając w ten sposób dopływ krwi z tlenem i ewentualnych leków. Akademicy stwierdzili, że dopamina normalizuje budowę naczyń guza. Po iniekcji neuroprzekaźnika naczynia zarówno raka piersi, jak i prostaty zaczynały przypominać prawidłowe naczynia pod względem architektury i szczelności. Wcześniejsze potraktowanie tkanki antagonistą receptorów dopaminowych eliminowało to zjawisko. Podskórne guzy ludzkiego raka jelita grubego, które poddano ekspozycji na dopaminę i fluorouracyl (5-FU), akumulowały 2-krotnie więcej preparatu niż myszy leczone wyłącznie 5-FU. W dodatku guzy tych pierwszych miały wielkość ok. 1/3 zmian z grupy kontrolnej.
  6. Chemicy z Rice University zdołali umieścić w komórce nowotworowej ponad 2 mln złotych nanopręcików. Zwiększa to prawdopodobieństwo uzyskania w przyszłości metod, dzięki którym podgrzewając takie struktury, można by "ugotować" guzy od środka (Angewandte Chemie International Edition). Komórki raka piersi, które badaliśmy, były tak naładowane złotymi nanopręcikami, że ich masa zwiększyła się o ok. 13%. [...] Mimo dodatkowego ładunku ze złota, komórki te nadal normalnie funkcjonowały - opowiada prof. Eugene Zubarev. Nanopręciki, które mają rozmiary niewielkiego wirusa, mogą wychwytywać światło i przekształcać je w ciepło. Ponieważ każdy z nanopręcików emituje bardzo niewiele ciepła, by zabić komórkę nowotworową, potrzeba ich naprawdę dużo. W idealnych warunkach, by zminimalizować ryzyko uszkodzenia zdrowej tkanki, wykorzystalibyśmy laser o niedużej mocy. Poza tym im więcej cząstek udałoby się upakować w komórce, tym niższej mocy i krótszego czasu naświetlania trzeba by użyć. Niestety, naukowcy pracujący w rzeczywistym świecie odkryli, że niezwykle trudno napakować żywą komórkę dużą liczbą nanopręcików. Istotny etap produkcji to łączenie nanopręcików z bromkiem heksadecylotrimetyloamonu (ang. cetyltrimethylammonium bromide, CTAB). Dzięki niemu stają się one rozpuszczalne w wodzie. Jak tłumaczą Amerykanie, CTAB powleka powierzchnię nanopręcików w podobny sposób jak micele cząsteczek mydła wciągają do środka tłuszcz. Powierzchnia nanopręcików powleczonych CTAB jest naładowana dodatnio, co skłania komórki do ich wchłaniania. Tutaj jednak pojawiał się problem, ponieważ bromek heksadecylotrimetyloamonu jest toksyczny, co ograniczało jego zastosowania biomedyczne. Na szczęście Zubarev, Leonid Vigderman i Pramit Manna wpadli na dobry pomysł i zastąpili CTAB bardzo podobną cząsteczką MTAB; od CTAB różni się tym, że na jednym z jej końców znajdują się 2 dodatkowe atomy: 1 siarki i 1 wodoru. Dzięki nim MTAB tworzy ze złotem wiązanie chemiczne, podczas gdy słabiej związany bromek heksadecylotrimetyloamonu miał tendencję do wyciekania do otaczającego medium. Wszystko brzmi prosto, ale naukowe trio pracowało nad metodą syntetyzowania MTAB i podstawiania nim CTAB przez parę lat. Dodatkowo Amerykanom udało się uzyskać proces oczyszczania, który całkowicie usuwa ślady CTAB z roztworu nanopręcików. http://www.youtube.com/watch?v=kMjRBXi2DIY
  7. KopalniaWiedzy.pl

    Nowy sposób na dotarcie do postawy czaszki

    Chirurdzy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa opracowali nową technikę operowania guzów ulokowanych u podstawy czaszki. Wykorzystywane są przy tym naturalne otwory ciała. Narzędzia są wprowadzane przez otwór znajdujący się za zębami trzonowymi, pomiędzy żuchwą a kośćmi policzkowymi. W artykule, który ukazał się w piśmie Laryngoscope, poinformowano, że takie operacje przeprowadzono już na siedmiu pacjentach. W porównaniu z tradycyjnymi metodami operowania nowa technika pozwala na szybszy powrót do zdrowia i wiąże się z mniejszą liczbą komplikacji. Ponadto nie powoduje żadnych widocznych blizn. Kofi Boahene, profesor specjalizujący się w chirurgii rekonstrukcyjnej i chirurgii głowy oraz szyi wpadł na pomysł nowej metody, gdy miał operować już wcześniej leczoną 20-letnią kobietę, u której nowy guz powstał głęboko u podstawy czaszki. Tradycyjna metoda zakłada wprowadzenie narzędzi przez twarz i usunięcie części kości, co może prowadzić do oszpecenia. Ponadto istnieje ryzyko uszkodzenia nerwów twarzy i związanej z tym długotrwałej hospitalizacji. Boahene chciał zaoszczędzić swojej pacjentce kolejnej tradycyjnej operacji. Oglądając model czaszki spojrzałem na ‚okno', które naturalnie tam występuje - ponad kością żuchwy i poniżej kości policzkowej i zdałem sobie sprawę, że jest to droga, której wcześniej nie rozważano przy tego typu zabiegach. W ubiegłym roku wspomniana kobieta stała się pierwszą osobą, u której przeprowadzono zabieg nowatorką techniką. Korzyści z jej zastosowania stały się od razu widoczne. Operacja trwała zaledwie dwie godziny, podczas gdy na tradycyjne procedury trzeba poświęcić 6 godzin. Ponadto pacjentka wróciła na uczelnię już następnego dnia, a na jej ciele nie było żadnych widocznych znaków operacji. W artykule opublikowanym w Laryngoscope dokładnie opisano sposób przeprowadzenia zabiegu u 3 osób. Nowa procedura jest znacznie prostsza, daje bardzo dobrą widoczność podstawy czaszki i, co nie jest bez znaczenia, jest tańsza od tradycyjnego podejścia. Boahene podkreśla jednak, że nie można jej zastosować u wszystkich. Osoby z bardzo dużymi guzami lub te, u których guz ulokował się wokół naczyń krwionośnych powinny być operowane tradycyjną metodą. W przyszłości uczony i jego zespół chcą wykorzystać robota chirurgicznego podczas operowania nową metodą. Ich zdaniem może to zapewnić jeszcze lepszą widoczność pola operacyjnego i jeszcze bardziej zmniejszyć niebezpieczeństwo wystąpienia komplikacji.
  8. W 9 próbkach raków jelita grubego naukowcy odkryli zaskakująco dużo drobnoustrojów beztlenowych z rodzaju Fusobacterium. Niewykluczone więc, że te Gram-ujemne pałeczki przyczyniają się do rozwoju choroby. Gdyby się to potwierdziło, poziom Fusobacterium można by wykorzystywać w profilaktyce i wykrywaniu guzów tej części przewodu pokarmowego, podobnie jak Helicobater pylori w przypadku nowotworów żołądka i dwunastnicy. Akademicy z Dana-Farber Cancer Institute i Broad Institute opublikowali wyniki swoich badań w piśmie Genome Research. W tym samym numerze ukazał się także artykuł kanadyjskiego zespołu z BC Cancer Agency i Simon Fraser University, który doszedł do bardzo podobnych wniosków, co koledzy z USA. Specjaliści podkreślają, że bakterie niekoniecznie muszą wywoływać raka jelita grubego, ale to jedna z kwestii godnych głębszego zbadania, zwłaszcza że jak dotąd nie wykazano, by jakikolwiek mikroorganizm miał wpływ na zapoczątkowanie tej choroby. Do przełomowego odkrycia doszło podczas sekwencjonowania DNA 9 wycinków zdrowego jelita oraz 9 próbek tkanki raka jelita grubego (walidację, czyli dowód na to, że metoda rzeczywiście prowadzi do zaplanowanych wyników, przeprowadzono na 95 sparowanych próbkach DNA tkanki prawidłowej i tkanki z guzów). W tkance nowotworowej stwierdzono sporą domieszkę bakteryjnego materiału genetycznego. Dr Matthew Meyerson z Dana-Faber wyjaśnia, że w guzach i ich bezpośrednim otoczeniu mamy do czynienia z mieszaniną komórek prawidłowych, nowotworowych, a także bakterii i wirusów. Nic więc dziwnego, że od jakiegoś czasu intensywnie bada się związki między komórkami a ich mikrośrodowiskiem, a szczególnie interakcje komórka-komórka, które mogą sprzyjać tworzeniu i wzrostowi guza. Co istotne, wcześniejsze badania wykazały, że bakterie z rodzaju Fusobacterium są związane z m.in. z wrzodziejącym zapaleniem okrężnicy, które zwiększa ryzyko raka jelita grubego.
  9. KopalniaWiedzy.pl

    Szuka min morskich i komórek nowotworów

    Oprogramowanie opracowane dzięki amerykańskiemu Biuru Badawczemu Marynarki Wojennej (Office of Naval Research, ONR), które ma służyć do odszukiwania min morskich, może pomóc lekarzom w identyfikowaniu i klasyfikowaniu komórek powiązanych z nowotworami. Wyniki są spektakularne. To może dużo zmienić w dziedzinie badań medycznych - uważa dr Larry Carin z Duke University, twórca technologii. Naukowcy podkreślają, że problemy napotykane przez lekarzy analizujących zdjęcia ludzkich komórek są zaskakująco podobne do wyzwań stojących przed żołnierzami szukającymi min morskich. Badając tkanki, lekarze muszą się przekopać przez setki mikroskopowych zdjęć i obrazów, które obejmują miliony komórek. Aby wskazać interesujące ich cele, wykorzystują zestaw oprogramowania do analizy obrazu FARSIGHT (Fluorescence Association Rules for Quantitative Insight). Ufundowany przez DARPA i Narodowe Instytuty Zdrowia FARSIGHT identyfikuje komórki na podstawie przykładów oznaczonych na początku przez badającego. Niestety, wyniki mogą być obarczone błędem, ponieważ program taguje, bazując na małej próbie sugestii człowieka. Gdy jednak do FARSIGHT doda się uczące się algorytmy Carina, trafność identyfikacji komórek wzrasta. Dzięki poprawionej technologii laborant musi na wstępie oznaczyć mniej próbek, ponieważ algorytm automatycznie wybiera najlepsze przykłady, na podstawie których program będzie się uczył. Zespół z Uniwersytetu Pensylwanii wykorzystuje zaimplementowane w FARSIGHT nowe algorytmy do badania guzów z nerek. Skupiając się na komórkach śródbłonka, które tworzą naczynia zaopatrujące guzy w tlen i składniki odżywcze, naukowcy mogą ulepszyć leki na poszczególne typy raka nerkowokomórkowego. Z programem, który nauczył się wychwytywać komórki śródbłonka, udało nam się zautomatyzować ten proces. Wydaje się, że jest on wysoce dokładny. Teraz możemy zacząć badać komórki śródbłonka ludzkich nowotworów, czyli coś, co było dotąd niemożliwe z powodu stopnia trudności i pracochłonności - wyjaśnia dr William Lee. By ręcznie znaleźć wszystkie komórki śródbłonka w 100 zdjęciach, patolog potrzebuje dni, a nawet tygodni. Poprawiony FARSIGHT zrobi to samo w ciągu paru godzin. Pierwotnie algorytmy do aktywnego uczenia ONR miały sprawić, by roboty do wyszukiwania min morskich zachowywały się przy kłopotach z klasyfikacją obiektów bardziej jak ludzie. Dysponując przykładami zaznaczonymi przez człowieka, robot mógłby sam podjąć trafną decyzję, dzięki czemu nie trzeba by wysyłać na misję nurków.
  10. KopalniaWiedzy.pl

    Chiński sposób na glejaka

    Indyrubina, aktywny składnik chińskiego leku ziołowego o nazwie Dang Gui Long Hui Wan, blokuje migrację zarówno komórek glejaka wielopostaciowego, które nie mogą się rozprzestrzenić w innych częściach mózgu, jak i komórek nabłonka, które w takiej sytuacji nie są w stanie utworzyć zaopatrujących guz nowych naczyń krwionośnych. Dysponujemy dość dobrymi metodami zahamowania wzrostu guza […], ale ostatecznie terapia nie udaje się, gdyż komórki migrują z guza pierwotnego i rosną w innych rejonach. Nasze odkrycia sugerują, że indyrubina zapewnia nowe podejście terapeutyczne, które jednocześnie obiera na cel inwazję nowotworu, jak i angiogenezę – tłumaczy dr E. Antonio Chiocca z Uniwersytetu Stanowego Ohio. Czerwoną indyrubinę pozyskuje się z indygowca. Jak wspomniano na początku, wchodzi ona w skład specyfiku Dang Gui Long Hui Wan (stosuje się go w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej). Chiocca i jego współpracownik dr Sean Lawler prowadzili badania na licznych liniach komórkowych glejaka wielopostaciowego oraz na dwóch modelach zwierzęcych. We wszystkich tych przypadkach testowali cztery pochodne indyrubiny. Zauważyli, że gdy wszczepiono komórki glejaka do jednej z półkul myszy, zwierzęta leczone indyrubiną żyły znacznie dłużej i nie następowała u nich migracja komórek guza do drugiej półkuli. W innym eksperymencie – w porównaniu do grupy zwierząt kontrolnych - indyrubina ograniczała migrację komórek guza aż o 40%. Guzy potraktowane indyrubiną wykazywały mniejsze zagęszczenie naczyń krwionośnych, a przyrost nowych naczyń zmniejszał się nawet 3-krotnie. W porównaniu do grupy kontrolnej, migracja komórek nabłonka spadała o 41-52%.
  11. KopalniaWiedzy.pl

    Składnik grzyba w 100% hamuje rozwój guza

    Polisacharopeptyd (ang. polysaccharopeptide, PSP), wyekstrahowany z używanej w medycynie azjatyckiej hubki różnobarwnej (Trametes versicolor), okazał się podczas wczesnych testów na myszach 100-procentowo skuteczny w hamowaniu rozwoju guzów prostaty. Zespół pracujący pod przewodnictwem doktora Patricka Linga z Queensland University of Technology (QUT) ustalił, że u gryzoni PSP obiera na cel komórki macierzyste raka gruczołu krokowego i hamuje formowanie guza. Wyniki badań opublikowano w piśmie PLoS ONE. Co chcieliśmy ustalić? Przede wszystkim, czy PSP może zahamować rozwój guza prostaty. W przeszłości inne testowane inhibitory wykazywały się skutecznością do 70%, ale z PSP zauważyliśmy, że zapobiegamy rozwojowi 100% guza. Co ważne, nie stwierdziliśmy żadnych skutków ubocznych. Jak wyjaśnia dr Ling, konwencjonalne terapie są skuteczne tylko w odniesieniu do określonych komórek nowotworowych, lecz nie do macierzystych komórek nowotworowych, które zapoczątkowały chorobę i przyczyniły się do jej postępów. W czasie testów klinicznych, przeprowadzanych we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu Hongkońskiego i firmy Provital Pty, specjalnie zmodyfikowanym transgenicznym myszom przez 20 tygodni podawano PSP. U zwierząt karmionych PSP nie znaleziono żadnych guzów, podczas gdy u myszy z grupy kontrolnej (niekarmionych polisacharopeptydem) guzy się rozwinęły. Nasze odkrycia potwierdzają, że PSP może być skutecznym czynnikiem chroniącym przed rakiem gruczołu krokowego, najprawdopodobniej obierając na cel populację komórek macierzystych nowotworu. Ling podkreśla, że wcześniej wykazano, że PSP ma właściwości antynowotworowe, ale po raz pierwszy wykazano, że ma wpływ na nowotworowe komórki macierzyste. Niestety, nie da się osiągnąć wyników zademonstrowanych w czasie badań, zwyczajnie włączając grzyby T. versicolor do diety.
  12. KopalniaWiedzy.pl

    Nanodiamenty zmniejszają chemiooporność

    Połączenie cytostatyku doksorubicyny z nanodiamentami sprawia, że lek może się dostać do zwykle chemioopornych guzów piersi oraz wątroby i zmniejszyć je. Nową technikę przetestowano już z powodzeniem na myszach. Wyniki amerykańskich badań ukazały się w periodyku Science Translational Medicine. Dr Dean Ho z Northwestern University wyjaśnia, że chemiooporność uniemożliwia leczenie w ponad 90% nowotworów przerzutowych. Przezwyciężenie tej trudności zwiększyłoby przeżywalność pacjentów. Naukowcy zauważyli, że w modelach zwierzęcych raka sutka i wątroby normalnie śmiertelna dawka chemioterapii po związaniu z nanodiamentami znacznie ograniczyła rozmiary guzów. Wzrosła też przeżywalność myszy, poza tym nie zaobserwowano efektów toksycznych w obserwowanych tkankach i narządach. Ho cieszy się, że nanodiamenty zwiększyły nie tylko skuteczność leczenia, ale i jego bezpieczeństwo. Nanodiamenty mają w przybliżeniu od 2 do 8 nanometrów średnicy. Na powierzchni każdego znajdują się grupy funkcyjne, które pozwalają na przyłączenie wielu różnych substancji, w tym chemioterapeutyków. Naukowcy połączyli odwracalnie nanodiamenty z popularnym chemioterapeutykiem doksorubicyną. Przy opornych nowotworach piersi i wątroby leki dostają się do guzów, ale szybko zostają wydalone za pośrednictwem wrodzonej reakcji. Podczas eksperymentu jednej grupie myszy podano kompleksy nanodiament-doksorubicyna, a drugiej sam lek. Okazało się, że u tej pierwszej chemioterapeutyk utrzymywał się w krwioobiegu 10-krotnie dłużej. Dodatkowo znacznie dłużej pozostawał w obrębie obu rodzajów guzów, co oznacza, że można podać mniejszą dawkę leku, ograniczając tym samym efekty uboczne. Akademicy zauważyli, że kompleksy leku i nanodiamentów nie zmniejszały liczby białych krwinek. Nanodiamenty są niesamowicie biokompatybilne, a proces ich tworzenia bardzo tani. Mają one wiele cech idealnego systemu dostarczania leków [...] – podsumowuje dr Edward K. Chow, główny autor studium.
  13. KopalniaWiedzy.pl

    Smartfon pomoże diagnozować nowotwór

    W Stanach Zjednoczonych powstaje urządzenie, które we współpracy ze smartfonem jest w stanie w ciągu godziny stwierdzić, czy podejrzany guz w organizmie to zmiana łagodna czy złośliwa. Obecnie taka diagnoza wymaga przeprowadzenia biopsji, przesłania próbki do laboratorium i kilkudniowego oczekiwania na wyniki. Podczas badania wycinka laboranci szukają charakterystycznych protein i zwracają uwagę na kształt komórek. Tymczasem doktor Ralph Weissleder z Massachusetts General Hospital opracował wraz z kolegami miniaturowy spektroskop magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR). Tego typu urządzenia identyfikują jądra komórkowe na podstawie oddziaływań z polem magnetycznym. Spektroskop Weissledera jest w stanie, dzięki magnetycznym nanocząsteczkom, zidentyfikować proteiny charakterystyczne dla guzów nowotworowych. Nowa technologia również wymaga wykonania biopsji, jest to jednak biopsja cienkoigłowa, dzięki czemu materiał można bezpiecznie pobrać z różnych punktów guza. Następnie oznacza się go magnetycznymi nanocząstkami i wstrzykuje do miniaturowego NMR. Po podłączeniu spektroskopu do smartfona wyposażonego w odpowiednie oprogramowanie w czasie krótszym niż godzina otrzymujemy wyniki badania. Przeprowadzone testy na 50 pacjentach wykazały, że już obecnie urządzenie jest w stanie rozpoznać 9 markerów dla komórek nowotworowych. Kombinacja 4 markerów pozwala postawić diagnozę. W przypadku wspomnianego badania na 50 pacjentach w 48 przypadkach diagnoza była prawidłowa. Uzyskano więc skuteczność rzędu 96%. Inne badania, przeprowadzone na 20 pacjentach wykazały 100-procentową skuteczność. Standardowe biopsje pozwalają na postawienie diagnozy ze skutecznością od 74 do 84 procent. Doktor Weissleder mówi, że wysoką dokładność badania uzyskano dzięki możliwości pobrania materiału z różnych punktów guza.
  14. W ok. 5% przypadków wysokie ciśnienie krwi jest skutkiem łagodnego guza nadnerczy. Teraz udało się zidentyfikować genetyczną przyczynę tego rodzaju guzów, które wytwarzają duże ilości aldosteronu. Naukowcy z Uniwersytetu w Uppsali i Uniwersytetu Yale jako pierwsi na świecie wykazali, odwołując się do nowej techniki sekwencjonowania eksomów (fragmentów kodujących DNA), że mutacja specyficznego kanału potasowego KCNJ5 prowadzi w dużej liczbie przypadków do wzrostu guza i nadprodukcji wspomnianego wyżej hormonu. W rezultacie dochodzi do wzrostu poziomu potasu i wody we krwi, a w konsekwencji do nadciśnienia. Peyman Björklund cieszy się z możliwości usprawnienia diagnostyki, podkreślając jednocześnie, że celem przyszłych metod leczenia staną się zapewne zmutowane kanały jonowe.
  15. KopalniaWiedzy.pl

    Dwie jednostki chorobowe, a nie jedna

    Na raka płuc zapadają zarówno palacze, jak i osoby, które nigdy nie paliły. Najnowsze badania wykazały, że w guzach palaczy i niepalących zachodzą inne zmiany w DNA. Na tej podstawie Kelsie Thu, doktorantka z BC Cancer Research Center w Vancouver, twierdzi, że należy je badać jako dwie odrębne grupy i że mogą one nawet reprezentować dwie różne jednostki chorobowe. Kanadyjski zespół analizował biologię raka płuc u 30 pacjentów, którzy nigdy nie palili oraz u 53 byłych i obecnych palaczy. Naukowcy odkryli rejony DNA zmienione w obu grupach oraz zmodyfikowane głównie w jednej z nich. Oprócz większej liczby mutacji dotyczących receptora czynnika wzrostu naskórka (ang. epidermal growth factor receptor, EGFR), u osób, które nigdy nie paliły, wykryto więcej zmian w DNA ogółem. Sugeruje to bardziej nasiloną niestabilność genomiczną guzów i inny molekularny mechanizm ich powstawania.
  16. KopalniaWiedzy.pl

    Pojedyncza mutacja nie wystarczy

    Ivana Božić, doktorantka z Uniwersytetu Harvarda, stworzyła model matematyczny, który pokazuje, że pojedyncza mutacja nie wystarczy, by sprowokować wzrost nowotworu. Średnio zwiększa ona tempo podziałów komórkowych o zaledwie 0,4%. Oznacza to, że [...] konieczna jest wolna, stała akumulacja wielu mutacji w jednej komórce na przestrzeni lat. Szefowa studium, którego wyniki ukazały się w piśmie Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), podkreśla, że skoro do zezłośliwienia zmiany potrzeba wielu zachodzących na przestrzeni dłuższego czasu mutacji, potwierdzają się obserwacje epidemiologów i klinicystów. Wg nich, w przypadku licznych nowotworów rzucają się bowiem w oczy heterogenność (niejednorodność) i losowość. Mimo że dane pochodzące z sekwencjonowania genomu nowotworów są pouczające, uzgodnienie ich z obserwacjami epidemiologicznymi i klinicznymi stanowi spore wyzwanie. Nasz nowy model matematyczny zaczyna łagodzić ten rozdźwięk. Božić wpisuje się w popularny ostatnio nurt badań, których autorzy próbują różnicować dwa typy mutacji w guzach: kierownicze i tzw. pasażerskie (te pierwsze mają decydujący wpływ na proces nowotworzenia, a drugie jedynie się dokładają). Naukowcy odkryli, że w większości guzów litych w kodujących genach występuje od 40 do 100 mutacji, choć średnio tylko od 5 do 15 z nich ma rzeczywisty wpływ na wzrost nowotworu. Pozostałe wiążą się jakoś z mutacjami napędzającymi, ale nie przynoszą guzowi bezpośrednich korzyści. Guzy zaczynają się rozwijać przy pierwszej mutacji dającej przewagę nad innymi komórkami, pozwalając im rosnąć nawet minimalnie tylko szybciej od sąsiadów. Gdy mutacje kierownicze powoli akumulują się w danej komórce, dochodzi do przyspieszenia procesu – coraz szybszy podział komórkowy skutkuje coraz szybszym pojawianiem się mutacji kierowniczych. Wszystko wskazuje na to, że czas upływający między mutacjami kierowniczymi w tworzącym się guzie jest kluczowy dla losów pacjenta. Ustaliliśmy np., że jednostka, u której przez 20 lat nie dochodzi do drugiej mutacji kierowniczej w tej samej komórce, może nigdy nie doświadczyć wzrostu guza do masy większej niż kilka tysięcznych grama. Jeśli jednak druga mutacja kierownicza nastąpi w ciągu 5 lat, w ciągu 25 lat może się rozwinąć guz ważący kilkaset gramów. Wyliczenia te pokrywają się z obserwacjami onkologów, że potrzeba ok. 30 lub więcej lat, by z początkowych komórek urósł nowotwór. Zespół Božić przetestował trafność modelu na dwóch dobrze zbadanych nowotworach: glejaku wielopostaciowym i gruczolakoraku trzustki. Naukowcy zaprezentowali równanie, które pozwala opomiarować korzyści wynikające z każdej mutacji kierowniczej i ustalić, ile ich występuje w danym guzie.
  17. KopalniaWiedzy.pl

    Jedna rukiew, dużo zdrowia

    Wystarczy jeść zaledwie 8 dag rukwi wodnej (Nasturtium officinale) dziennie, by dostarczyć organizmowi związki oddziałujące na przeżywalność komórek guzów nowotworowych. Badania laboratoryjne wykazały również, że ekstrakt z miażdżonych liści rośliny należącej do kapustowatych hamuje wzrost komórek raka piersi. Pracami zespołu naukowców kierował profesor Graham Packham z Southampton University. Badania sfinansowało stowarzyszenie brytyjskich producentów rukwi Watercress Alliance. W pilotażowym studium wzięły udział 4 kobiety, które chorowały na raka piersi. Na razie nie wiadomo, jaki mechanizm leży u podłoża antynowotworowego działania N. officinale, wszystko wskazuje jednak na to, że nowo odkryty superpokarm nie tylko zapobiega guzom piersi, ale i ogranicza nawroty choroby. Akademicy uważają, że wzrost komórek nowotworowych zaburzają izotiocyjaniany. Cztery pacjentki z Southampton proszono o poszczenie w dniu testu. Przed i po zjedzeniu porcji rukwi pobierano od nich krew. Badacze ustalili, że 6 godzin po posiłku spadała aktywność białka wiążącego 4E (ang. 4E binding protein, 4E-BP), które pomaga komórkom nowotworowym przeżyć. Rezultaty Packhama potwierdzają to, o czym już wcześniej wspominali epidemiolodzy, że osoby jedzące duże rukwi i innych warzyw obfitujących w izotiocyjaniany, np. kapusty czy brokułów, rzadziej zapadają na nowotwory. Ponieważ uwzględniona próba była naprawdę mała, by wyciągnąć jakiekolwiek wiążące wnioski, trzeba powtórzyć eksperyment na dużo większą skalę.
  18. KopalniaWiedzy.pl

    Zagłodzić glejaka

    Naukowcy z Boston College wykazali, że zmniejszenie liczby dostarczanych organizmowi kalorii ogranicza wzrost i tempo rozprzestrzeniania się glejaka wielopostaciowego - pierwotnego nowotworu złośliwego mózgu o nieznanej etiologii (ASN NEURO). Zespół Laury Shelton prowadził badania na modelu mysim. Ustalił, że zmniejszony pobór kalorii obniża poziom cukru we krwi, co prowadzi do spadku dostępnej dla komórek guza energii węglowodanowej. To ważne, ponieważ w dużej mierze polegają one na glikolizie, czyli ciągu reakcji biochemicznych, w ramach których jedna cząsteczka glukozy ulega rozłożeniu do dwóch cząsteczek pirogronianiu. Prawidłowe komórki mózgu mogą też korzystać z ciał ketonowych (acetonu, kwasu acetylooctowego i kwasu β-hydroksymasłowego) jako źródeł energii. Wg badaczy, wyniki sugerują, że komórki guza mózgu są wrażliwsze na stres energetyczny od zwykłych komórek mózgu [...]. Oznacza to, że odpowiednio skonstruowana dieta, która obniża poziom glukozy, a podwyższa stężenie ciał ketonowych, przyda się w terapii inwazyjnych nowotworów mózgu.
  19. KopalniaWiedzy.pl

    Bąbelkowanie nowotworu

    Badacze z Uniwersytetu w Leeds opracowują nową metodę dostarczania leków przeciwnowotworowych za pomocą pęcherzyków gazu i fal dźwiękowych. Dzięki temu można by ograniczyć toksyczność, podając niewielkie dawki medykamentu bezpośrednio do guza. W projekcie uczestniczą inżynierowie, fizycy, chemicy i onkolodzy. By sfalsyfikować sam pomysł, podczas wstępnych badań akademicy wykorzystają istniejące chemioterapeutyki. Dopiero potem mechanizm zostanie ewentualnie zaadaptowany do nowych leków przeciwko rakowi jelita grubego, które opracowuje się w Leeds. Wypełnione gazem pęcherzyki o średnicy zaledwie 1/1000 mm wykorzystuje się w medycynie już teraz do uzyskiwania bardziej klarownego obrazu ultrasonograficznego. Kiedy się je bowiem wstrzyknie do krwioobiegu, odbijają sygnał ultradźwiękowy silniej od otaczającej tkanki. Ponieważ niektóre rodzaje fal rozbijają pęcherzyki, Brytyjczycy postanowili zaprząc to zjawisko do walki z nowotworami. Mikropęcherzyki będą tworzyć kompleksy z lekiem i przeciwciałami. Akademicy polegają na zjawisku "przyciągania" tych ostatnich przez guz, by doprowadzić do gromadzenia bąbelków wokół nowotworu. Wtedy wystarczy zastosować odpowiednią częstotliwość ultradźwięku, by wydzieliła się niewielka, lecz skuteczna dawka leku. Co ważne, ultradźwięki czasowo przerywają błony komórkowe, ułatwiając wnikanie specyfiku dokładnie tam, gdzie jest to najbardziej potrzebne. Szef zespołu prof. Stephen Evans uważa, że możliwości techniczne i wiedza jego współpracowników dają duże nadzieje na przełom. By technika była użyteczną klinicznie i komercyjnie opcją, nie tylko musimy znaleźć niezawodny sposób dołączania leków i przeciwciał, ale także wytwarzania wystarczającej ich liczby, rozmiarów itp. Fale ultradźwiękowe powodują, że bąbelki rezonują, wibrują i ostatecznie pękają. Zmieniając sposób, w jaki kodujemy sygnał wzbudzenia elektrycznego, możemy zobrazować i zweryfikować, ile pęcherzyków znajduje się na miejscu i przed rozbiciem upewnić się, że aplikujemy właściwą dawkę leku. Oznacza to, że za pomocą ultradźwięku potrafimy nie tylko wykryć oraz zobaczyć mikrobąble, ale i zniszczyć je, dostarczając medykament w kontrolowany sposób – opowiada dr Steven Freear, który odpowiada za inżynierską stronę projektu. Bąbelki to osłonki lipidowe wypełnione ciężkim perfluorowanym węglowodorem. Oznacza to, że nie ulegną one łatwemu rozpuszczeniu w układzie krążenia, zanim nie dotrą w bezpośrednie okolice guza. Brytyjczycy chcieliby opracować aparaturę do wytwarzania bąbelków na skalę przemysłową. Obecne metody angażują wstrząsanie cieczy, by uzyskać pęcherzyki, z których większość nie ma właściwych rozmiarów, a więc i zbyt dużej wartości klinicznej. Taka technika jest dobra w przypadku bąbelków stosowanych w obrazowaniu, gdzie składniki są tanie, lecz gdy zaczyna się używać drogich leków i przeciwciał, staje się nieprzydatna. Dysponujemy prototypowymi maszynami, nad którymi pracujemy i mamy nadzieję, że realizując projekt, zbliżymy się do ich komercjalizacji – podsumowuje Evans. Początkowo naukowcy będą pracować na hodowlach komórkowych i modelu mysim. Jeśli wszystko się uda, poszukają dalszych źródeł finansowania i rozpoczną testy kliniczne.
  20. KopalniaWiedzy.pl

    Zabójczy HAMLET

    Hamlet to nie tylko półlegendarny książę Jutlandii, tytułowy bohater tragedii Szekspira, ale i substancja z ludzkiego mleka, która zabija komórki nowotworowe. Co prawda HAMLET-a (od ang. Human Alpha-lactalbumin Made LEthal to Tumour cells) odkryto już parę lat temu, ale dopiero teraz Szwedzi z Uniwersytetów w Lund i Göteborgu zademonstrowali, że po każdorazowym podaniu pacjentom z nowotworem pęcherza martwe komórki rakowe były wydalane z moczem. Przekonformowaną ludzką α−laktoalbuminę HAMLET, zdolną w nowej postaci konformacyjnej do uśmiercania komórek nowotworowych, odkryto przez przypadek podczas badania antybakteryjnych właściwości ludzkiego mleka. Dalsze analizy wykazały, że HAMLET składa się z białek i kwasów tłuszczowych. I jedne, i drugie występują naturalnie w ludzkim mleku, ale dotąd nie udowodniono, że kompleks HAMLET spontanicznie tworzy się w mleku. Spekuluje się jednak, że do jego uformowania dochodzi w kwaśnym środowisku żołądka oseska. Eksperymenty laboratoryjne zademonstrowały, że HAMLET zabija komórki 40 rodzajów nowotworów. Obecnie rozpoczynają się testy dot. nowotworów skóry, błon śluzowych i mózgu. Co ważne, laktoalbumina wpływa tylko na zmienione chorobowo komórki. Specjaliści z Göteborga zajmują się kwestią dostarczania HAMLET-a do guzów, ale to tylko część zakrojonych na szerszą skalę badań.
  21. KopalniaWiedzy.pl

    Nowa broń chirurga: rezonans magnetyczny

    Jednym z największych wyzwań chirurgii onkologicznej jest przeprowadzenie operacji o optymalnym zasięgu, tzn. możliwie mało wyniszczającej, lecz jednocześnie usuwającej możliwie dużą część masy guza nowotworowego. Nawet w XXI wieku oceny skuteczności zabiegu dokonuje się jednak stosunkowo niedoskonałą metodą, jaką jest mikroskopowa obserwacja fragmentów wycinanych tkanek. Nadzieję na poprawę jakości diagnostyki śródoperacyjnej rodzi technologia rozwijana przez badaczy z Howard Hughes Medical Institute (HHMI), którzy chcą śledzić komórki nowotworowe za pomocą obrazowania z wykorzystaniem rezonansu magnetycznego (MRI). Aby zwizualizować komórki nowotworowe, zespół dr. Quyena Nguyena zastosował tzw. aktywowalny peptyd penetrujący komórki (ang. activatable cell-penetrating peptide - ACPP). Cząsteczka tej substancji składa się z dwóch fragmentów - jednego zdolnego do wnikania do wnętrza komórek oraz jednocześnie doskonale widocznego w MRI, i drugiego, który blokuje aktywność pierwszego. Aby jednak umożliwić ACPP przenikanie do tkanki nowotworowej, obie jego części rozdzielono łącznikiem podatnym na trawienie przez enzymy charakterystyczne właśnie dla patologicznej tkanki. Zgodnie z założeniami, po podaniu do organizmu ACPP powinny przedostać się do większości miejsc w organizmie, lecz ich aktywacja powinna zachodzić tylko w tkance nowotworowej. Oznacza to, że wzmocnienie sygnału pochodzącego od peptydu penetrującego będzie zachodziło tylko tam, gdzie doszło do rozwoju patologicznych komórek. Koncepcję nowej metody przetestowano na myszach z wszczepionym nowotworem człowieka. Badacze prowadzili równolegle dwa typy operacji - jedne z wykorzystaniem ACPP i MRI oraz pozostałe z wykorzystaniem tradycyjnej diagnostyki mikroskopowej. Jak się okazało, nowa technika pozwala na zmniejszenie aż o 90% (a więc 10-krotnie!) liczby komórek nowotworowych pozostających w organizmie po zakończeniu procedury. Dodatkową zaletą pomysłu zaproponowanego przez naukowców z HHMI jest fakt, iż pełen obraz nowotworu jest dostępny po podaniu pojedynczej dawki ACPP oraz wykonaniu zaledwie dwóch powtórzeń MRI - jednego przed operacją i drugiego zaraz po niej. Standardowa diagnostyka wymaga tymczasem wykonania i obejrzenia kilkunastu, a nierzadko nawet kilkudziesięciu osobnych preparatów mikroskopowych. Efektem jest znaczne skrócenie czasu zabiegu, zaś skuteczność wykrywania nieprawidłowych komórek pozwala na zwiększenie prawdopodobieństwa powodzenia leczenia wspomagającego (np. radio- lub chemoterapii) oraz całkowitego wyleczenia pacjenta.
  22. KopalniaWiedzy.pl

    Morfina sprzyja tworzeniu przerzutów

    Wszystko wskazuje na to, że morfina może sprzyjać rozprzestrzenianiu się nowotworów. Opioid ułatwia bowiem powstawanie nowych naczyń krwionośnych, które mogą dostarczać guzowi tlen i składniki odżywcze. Przemawiając na konferencji Amerykańskiego Stowarzyszenia Badań nad Rakiem, dr Patrick Singleton z Centrum Medycznego Uniwersytetu Chicagowskiego przekonywał audytorium, że na szczęście odkrył, jaki lek przeciwdziała temu efektowi. Ujawnił, że podczas testów laboratoryjnych okazało się, że morfina wzmacnia już istniejące naczynia, a także ułatwia tworzenie przerzutów w innych tkankach. Cudownym remedium jest metylonaltrekson (MTNTX) - lek opracowany w latach 80., którego zadaniem jest łagodzenie objawów ubocznych stosowania morfiny, takich jak zatwardzenie, bez osłabiania jej działania przeciwbólowego. U myszy z nowotworem płuc MTNTX hamował sprzyjające guzowi działanie morfiny i ograniczał o 90% proces powstawania przerzutów nowotworowych. Jeśli zostanie to klinicznie potwierdzone, może ulegnie zmianie sposób, w jaki znieczula się do zabiegu chorych z nowotworami. W okresie okołooperacyjnym bardzo istotne stałoby się podawanie antagonistów opioidów. W ramach dwóch studiów Singleton wykazał, że ograniczanie dostępu opioidu do komórek nowotworu płuc zmniejszało namnażanie i migrację zarówno w hodowlach, jak i w modelu zwierzęcym. Już od jakiegoś czasu przypuszczano, że morfina może wpływać na nowotwór także poprzez zwiększenie prawdopodobieństwa nawrotu choroby. Wszystko zaczęło się w 2002 r., kiedy zauważono, że pacjenci z oddziału opieki paliatywnej przeżywali dłużej po podaniu znieczulenia rdzeniowego niż ogólnego. Niedługo potem kolega Singletona, anestezjolog Jonathan Moss, stwierdził, że kilku pacjentów, którym podawano selektywne blokery opioidowe, żyło dłużej niż oczekiwano. W ramach dwóch badań retrospektywnych ustalono, że u chorych z nowotworami piersi i prostaty rzadziej występowały nawroty choroby, jeśli zastosowano znieczulenie miejscowe, a nie ogólne. W lutym bieżącego roku Anesthesia Patient Safety Foundation naświetliła to zagadnienie. Moss podawał swoim terminalnie chorym pacjentom metylonaltrekson. Cierpieli oni na zaawansowane nowotwory i dawano im miesiąc-dwa życia. Niektórzy żyli jednak jeszcze przez kolejne 5-6 miesięcy, dlatego naukowcy zaczęli się zastanawiać nad powodem. Singleton, Moss i prof. Joe G.N. Garcia rozpoczęli serię testów, które miały rzucić na tę kwestię nieco światła. Okazało się, że morfina bezpośrednio nasilała namnażanie komórek guza i hamowała reakcję odpornościową. Poza tym opioid sprzyjał angiogenezie, czyli tworzeniu nowych naczyń krwionośnych, oraz osłabiał działanie bariery krew-tkanka, co w warunkach operacyjnych może prowadzić do łatwiejszego rozprzestrzeniania się nowotworu. Amerykanie skupili się na receptorze opioidowym mu, który reguluje wzrost guza i metastazję, oraz na możliwościach MTNTX w zakresie łagodzenia tego efektu. Dzięki temu stwierdzono, że metylonaltrekson w dużej mierze znosi onkogeniczne efekty działania morfiny.
  23. KopalniaWiedzy.pl

    Urojenie zmiany płci

    Po raz pierwszy naukowcy opisali przypadek osoby, która pod wpływem ataków padaczki twierdziła, że przechodzi zmianę płci. W 2006 r. 37-letnia kobieta została przyjęta do jednego z centrów leczenia epilepsji w Niemczech. Uskarżała się na pojawiające się kilka razy w tygodniu nudności, lęk i déjà vu. Oprócz tego wspominała o występującym czasem urojeniu zmiany płci (Epilepsy & Behavior). Naukowcy opowiadali, że w takich sytuacjach pacjentka nie czuła się już kobietą. A oto jedna z jej wypowiedzi: Mam wrażenie transformacji w mężczyznę. Mój głos brzmi np. jak męski. Pewnego razu, kiedy w czasie jednego z epizodów spojrzałam na ramiona, wyglądały jak kończyny mężczyzny, włącznie z męskim owłosieniem. Przed wystąpieniem urojeń 37-latka była zdrowa, w jej historii medycznej nie pojawiały się adnotacje dotyczące jakichkolwiek chorób psychicznych, z wyjątkiem objawów depresji w późniejszej dorosłości. Pacjentka nigdy nie doświadczyła podobnego zjawiska poza napadami drgawek – wyjaśnia Burkhard Kasper z University of Erlangen. Leki przeciwpadaczkowe uwolniły ją zarówno od kłopotliwych urojeń, jak i większości innych symptomów. Podczas badania rezonansem magnetycznym wykryto guz, prawdopodobną przyczynę drgawek. Stwierdzono, że to łagodny zwojakoglejak. Jest on umiejscowiony w prawym jądrze migdałowatym. W sąsiadujących rejonach płata skroniowego obserwowano nieregularną aktywność. Odkrycia Niemców wskazują, że w mózgu istnieją obwody powiązane z postrzeganiem płci. Amygdala z pewnością stanowi ich część, ponieważ już w ramach wcześniejszych studiów stwierdzono, że odpowiada za przetwarzanie tożsamości, w tym stanów emocjonalnych i znajomości obiektów. Dodatkowo zauważono, że elektryczna stymulacja płata skroniowego wzbudza wątpliwości odnośnie do płci. Choć przypadek 37-letniej kobiety wydaje się na razie odosobniony, Kasper podkreśla, że neuropsychologia od zawsze korzystała ze zdobywanych w ten sposób danych. Chorej nie zostaną wszczepione elektrody, które pomagają monitorować i kontrolować epilepsję, ponieważ dobrze zareagowała na leki. Zamiast tego Kasper i zespół zamierzają opracować test umożliwiający sprawdzenie, jak dobrze ktoś odróżnia płeć. Z pewnością pomogą w tym badania obrazowe.
  24. KopalniaWiedzy.pl

    Upośledzająca radioterapia

    Radioterapia guzów mózgu może prowadzić do pogorszenia funkcjonowania intelektualnego wiele lat po zakończeniu terapii – uważają holenderscy naukowcy (The Lancet Neurology). Najnowsze studium badaczy z Wolnego Uniwersytetu Amsterdam objęło 65 pacjentów. Od czasu ich zdiagnozowania i leczenia upłynęło średnio 12 lat. Okazało się, że u osób, które przeszły radioterapię, z większym prawdopodobieństwem stwierdzano problemy dotyczące pamięci i uwagi. U wszystkich chorych wykryto glejaki niskiego stopnia złośliwości. W takich przypadkach radioterapia jest ordynowana po operacji usunięcia guza. Cały czas trwa jednak dyskusja, czy należy ją prowadzić właśnie wtedy, czy wyłącznie po wznowie choroby. Wiadomo bowiem, że pod wpływem promieniowania jonizującego dochodzi do zniszczenia zdrowej tkanki. Z tego powodu Holendrzy zastanawiali się nad wpływem leczenia na funkcjonowanie poznawcze chorych. Pierwsze studium, które przeprowadzono przed sześcioma laty na tych samych pacjentach (wtedy było ich 195), nie wykazało różnic w zakresie pamięci, uwagi czy prędkości przetwarzania informacji między osobami po radioterapii a leczonymi z pominięciem tego etapu. Uznano, że to guz, a nie radioterapia jako wybrana metoda leczenia wpływa najbardziej niekorzystnie na funkcjonowanie poznawcze. Tylko u ludzi, u których zastosowano wysokie dawki frakcyjne >2 Gy, zauważono objawy dodatkowej deterioracji. Ostatnie badanie przeprowadzono po upływie średnio 12 lat od okresu pierwotnego leczenia. Wykryto znaczące odmienności w wynikach kilku testów, przede wszystkim w zakresie uwagi. Pogorszenie funkcjonowania intelektualnego zaobserwowano u 53% chorych po radioterapii, w porównaniu do 27% pacjentów, którzy przeszli tylko operację. W powtórzonym studium uwzględniono osoby, których choroba pozostawała stabilna od pierwszego badania. Przeprowadzono 6 testów, m.in. fluencji słownej w kategoriach czy Test Ridleya Stroopa (gdzie trzeba nazwać kolor słowa, ignorując jego napisane znaczenie). Ocenie podlegały: uwaga, funkcje wykonawcze, pamięć słowna, pamięć robocza, funkcjonowanie psychomotoryczne i prędkość przetwarzania informacji. Średnia długość przeżycia u pacjentów z glejakami wynosi 10 lat. Onkolodzy z Wolnego Uniwersytetu Amsterdam zalecają, by odczekać z wprowadzaniem radioterapii. Wszystko zależy od pacjenta, jeśli jednak da się odroczyć radioterapię [do momentu ewentualnego nawrotu], być może tak należy postąpić- przekonuje dr Linda Douw z Wydziału Neurologii, zastrzegając jednocześnie, że trzeba to potwierdzić w ramach dalszych badań. Obecnie prowadzone są próby pozwalające ocenić inne formy leczenia, np. chemioterapię. W komentarzu do artykułu z The Lancet specjaliści z Mayo Clinic zaznaczają, że w ciągu ponad 10 lat od chwili zdiagnozowania glejaka u uwzględnionych przez Holendrów osób ulepszono radioterapię.
  25. KopalniaWiedzy.pl

    Guz napędza depresję

    Badacze z Uniwersytetu w Chicago odkryli, że guzy nowotworowe wytwarzają substancje, które wpływają na pogorszenie nastroju. Depresja u chorych nie jest więc wyłącznie wynikiem porażającej diagnozy czy efektem ubocznym chemioterapii (Proceedings of the National Academy of Sciences). Amerykanie tłumaczą, że guz wytwarza duże ilości związków obniżających nastrój. Są one transportowane do mózgu, gdzie oddziałują na hipokamp, czyli strukturę układu limbicznego odpowiadającą za pamięć i emocje. Co więcej, naukowcy spostrzegli, że kiedy zaczyna się rozwijać nowotwór, działanie mechanizmów hamujących substancje depresyjne również zostaje zaburzone. Akademicy z Chicago przeprowadzili badania na ok. 100 szczurach (część z nich chorowała na nowotwór). Zauważyli, że gryzonie z guzami były mniej zmotywowane do ucieczki, gdy poddawano je testowi polegającemu na pływaniu. Wg specjalistów, stan ten przypominał ludzką depresję. Chore zwierzęta nie miały też ochoty na słodzoną wodę, która wśród zdrowych szczurów uchodzi za prawdziwy przysmak. W porównaniu do gryzoni w pełni sił, we krwi i hipokampie osobników z guzami występował podwyższony poziom cytokin. Są to cząsteczki białkowe, które wpływają na namnażanie, wzrost i stymulowanie komórek zaangażowanych w reakcję układu odpornościowego. W ramach wcześniejszych studiów powiązano je z depresją. W organizmie gryzoni z chorobą nowotworową powstawało mniej hormonu stresu kortykosteronu, który w normalnych okolicznościach reguluje wpływ cytokin. Dr Brian Prendergast, szef zespołu badawczego, podkreśla, że w tym przypadku badanie behawioralnych reakcji na guzy jest szczególnie użyteczne, gdyż szczury nie mają świadomości choroby. Dlatego zmiany w ich zachowaniu są z dużym prawdopodobieństwem rezultatem działania czynników czysto biologicznych.
×