Search the Community

Mózg odgrywa kluczową rolę w regulowaniu metabolizmu glukozy. Niewykluczone więc, że w przyszłości cukrzycę będzie można leczyć preparatami obierającymi na cel ośrodkowy układ nerwowy (Journal of Clinical Investigation). Mózg jest jedynym narządem, który by przeżyć, potrzebuje ciągłych dostaw glukozy, wydaje się więc sensowne, że ma wpływ na to, ile glukozy powstaje. Tego typu funkcję mózgu opisano wcześniej u gryzoni, ale nie było wiadomo, czy wyniki badań [naukowców z College'u Medycznego Alberta Einsteina na Yeshiva University] odnoszą się także do ludzi. Mamy nadzieję, że to studium pomoże rozstrzygnąć spór - opowiada dr Meredith Hawkins. We wspomnianych badaniach na gryzoniach Amerykanie zademonstrowali, że aktywacja kanałów potasowych w podwzgórzu powoduje wysłanie sygnału do wątroby i osłabienie rozpadu glikogenu oraz uwalniania glukozy. Wyniki opublikowane przed 6 laty w piśmie Nature podważały twierdzenie, że produkcja glukozy przez wątrobę jest regulowana wyłącznie przez trzustkę. Gdy jednak naukowcy z Vanderbilt University próbowali powtórzyć badania na psach, nie uzyskali podobnych rezultatów. Stąd wątpliwości, czy rezultaty studium na gryzoniach odnoszą się do ssaków wyższych. Akademicy z College'u Alberta Einsteina zebrali grupę 10 niecierpiących na cukrzycę zdrowych osób. Podali im diazoksyd, lek aktywujący kanały potasowe w podwzgórzu. Kontrolowano wydzielanie hormonów przez trzustkę, by mieć pewność, że zmiany w produkcji glukozy są związane wyłącznie z wpływem diazoksydu na mózg. Badania krwi wykazały, że po zaadministrowaniu leku wątroba wytwarzała znacząco mniej cukru. Zespół Hawkins powtórzył eksperyment na szczurach. Wyniki były podobne. Gdy podano odpowiednio dużą dawkę diazoksydu, lek pokonywał barierę krew-mózg i wpływał na kanały potasowe podwzgórza. Amerykanie potwierdzili, że diazoksyd oddziałuje za pośrednictwem mózgu: kiedy wprowadzili do niego bloker kanałów potasowych, efekt diazoksydu zostawał całkowicie zniesiony.

W ok. 5% przypadków wysokie ciśnienie krwi jest skutkiem łagodnego guza nadnerczy. Teraz udało się zidentyfikować genetyczną przyczynę tego rodzaju guzów, które wytwarzają duże ilości aldosteronu. Naukowcy z Uniwersytetu w Uppsali i Uniwersytetu Yale jako pierwsi na świecie wykazali, odwołując się do nowej techniki sekwencjonowania eksomów (fragmentów kodujących DNA), że mutacja specyficznego kanału potasowego KCNJ5 prowadzi w dużej liczbie przypadków do wzrostu guza i nadprodukcji wspomnianego wyżej hormonu. W rezultacie dochodzi do wzrostu poziomu potasu i wody we krwi, a w konsekwencji do nadciśnienia. Peyman Björklund cieszy się z możliwości usprawnienia diagnostyki, podkreślając jednocześnie, że celem przyszłych metod leczenia staną się zapewne zmutowane kanały jonowe.