Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'uszkodzenie' .
Znaleziono 37 wyników
-
Kwasy omega-3 chronią nerwy i wspomagają regenerację
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Kwasy omega-3, które występują m.in. w olejach rybich, chronią nerwy przed uszkodzeniem i przyspieszają ich regenerację. To doskonała wiadomość dla pacjentów, którzy wskutek choroby czy urazu zmagają z bólem, paraliżem czy osłabieniem siły mięśniowej. Naukowcy z Queen Mary, University of London, których artykuł ukazał się w Journal of Neuroscience, skoncentrowali się na komórkach nerwów obwodowych. Mogą się one regenerować, ale mimo postępów w zakresie chirurgii, dobre rezultaty osiąga się raczej przy lekkich urazach. Na początku Brytyjczycy przyglądali się izolowanym mysim neuronom. Rozciągając je lub pozbawiając dopływu tlenu, symulowali uszkodzenia powstające podczas wypadku lub urazu. Oba zabiegi zabiły wiele komórek, ale podanie kwasów omega-3 zadziałało jak zabezpieczenie, znacznie ograniczając śmierć komórkową. W następnym etapie akademicy badali nerw kulszowy gryzoni. Stwierdzili, że dzięki kwasom omega-3 regenerował się szybciej i w większym zakresie. Dodatkowo zmniejszało się prawdopodobieństwo zaniku mięśni w następstwie uszkodzenia nerwu. -
Betacellulina (BTC), białko wytwarzane przez naczynia krwionośne mózgu, może wspomóc regenerację przy pourazowym uszkodzeniu mózgu lub w przebiegu jakiejś choroby, np. demencji. Okazuje się, że u myszy BTC stymuluje mózgowe komórki macierzyste, by się dzieliły i tworzyły nowe neurony. Neurogeneza - powstawanie nowych neuronów - jest u ssaków ograniczona głównie do okresu prenatalnego i tuż po urodzeniu, jednak wykazano, że dzięki 2 niszom komórek macierzystych może zachodzić również w dorosłym mózgu. Nisze dostarczają neurony do opuszki węchowej, która odpowiada za powonienie i do zaangażowanego w pamięć i uczenie hipokampa (tutaj trafiają komórki z zakrętu zębatego formacji hipokampa). Nisze wytwarzają różne sygnały, które kontrolują tempo podziału komórek macierzystych i wpływają na to, do jakich komórek się one zróżnicują. W zwykłych warunkach komórki macierzyste z tych okolic wytwarzają neurony, ale w odpowiedzi na uraz, np. udar, mają tendencję do przekształcania się w glej, co prowadzi do powstawania blizn. Nisze komórek macierzystych w mózgu nie są dobrze poznane, ale wydaje się, że los komórek macierzystych kontroluje wiele współdziałających czynników. Sądzimy, że czynniki te są doskonałe wyważane, by precyzyjnie kontrolować liczbę nowych neuronów, które mają zaspokoić rozmaite zapotrzebowania zdrowego narządu. W przypadku urazu bądź choroby komórki macierzyste nie radzą sobie ze zwiększonym zapotrzebowaniem albo kosztem długoterminowych napraw, traktują priorytetowo kontrolę [świeżych] uszkodzeń - opowiada dr Robin Lovell-Badge z brytyjskiego Medical Research Council. Naukowcy pracowali na modelu mysim. Badali wpływ BTC, które powstaje w komórkach naczyń krwionośnych w obrębie nisz, na tempo neurogenezy. Okazało się, że betacellulina stanowi sygnał dla neuroblastów (komórek macierzystych neuronów i komórek gleju), by zaczęły się dzielić. Podanie gryzoniom dodatkowego BTC zwiększyło liczbę komórek macierzystych, prowadząc do powstania wielu nowych neuronów. Kiedy zwierzętom zaadministrowano przeciwciała blokujące aktywność BTC, neurogeneza została zahamowana. Ponieważ betacellulina powoduje, że komórki macierzyste przekształcają się raczej w neurony niż w glej, można ją wykorzystać w medycynie regeneracyjnej. W przyszłości akademicy zamierzają zbadać funkcje BTC w zdrowym mózgu oraz sprawdzić, jaką funkcję w uszkodzonym mózgu spełnia samo białko, a także BTC w połączeniu z przeszczepem nerwowych komórek macierzystych.
-
Nanocząstki tlenku ceru(IV) spełniają w silnikach Diesla funkcję nośnika tlenu. By zwiększyć efektywność spalania, stosuje się np. płyn z CeO2. Niestety, rozwiązanie to wydaje się niekorzystne dla zdrowia, bo nanocząstki mogą docierać z płuc do wątroby i prowadzić do uszkodzenia tego narządu (International Journal of Nanomedicine). W odróżnieniu od silników benzynowych, w dieslach paliwo nie jest wstępnie mieszane z powietrzem, dlatego tworzą się punkty o wysokim i niskim stężeniu tlenu. Rola tlenku ceru(IV) polega na ograniczeniu ilości niespalonych węglowodorów i wyeliminowaniu z gazów odlotowych cząstek sadzy. Dr Eric R. Blough z Centrum Diagnostyki Nanosystemów Uniwersytetu Marshalla prowadził badania na szczurach. Ustalono, że u zwierząt wzrost stężenia ceru w wątrobie zależał od zastosowanej dawki nanocząstek, których wielkość można porównać do 1/40000 średnicy ludzkiego włosa. Skok poziomu ceru wiązał się ze wzrostem stężenia enzymów wątrobowych. Dowody histologiczne wskazywały na uszkodzenie narządu. W porównaniu do grupy kontrolnej, w surowicy krwi gryzoni eksperymentalnych zaobserwowano wzrost stężenia aminotransferazy alaninowej (ALAT), a także obniżony poziom albumin, trójglicerydów i stosunku sodu do potasu. Wątroba szczurów wystawionych na oddziaływanie CeO2 ważyła mniej. Akumulacja granularnego materiału, zakres zwyrodnienia wodniczkowego czy powiększenie hepatocytów zależały od dawki nanocząstek. W przypadku nerek, śledziony i serca nie stwierdzono zmian histopatologicznych. Warto przypomnieć, że niektóre z wcześniejszych badań wskazywały, że nanocząstki tlenku ceru(IV) mogą działać jako przeciwutleniacze. Spekulowano nawet, że warto by się zastanowić nad ich zastosowaniem w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych, neurodegeneracyjnych oraz popromiennego uszkodzenia tkanek. Biorąc pod uwagę rosnące wykorzystanie nanomateriałów w przemyśle i produktach codziennego użytku, coraz ważniejsze staje się ustalenie, czy substancje te mogą być szkodliwe. Zgodnie z naszą wiedzą, to pierwszy raport oceniający, czy inhalowanie nanocząstek tlenku ceru(IV) wpływa toksycznie na wątrobę - wyjaśnia Blough. Główny autor studium - dr Siva K. Nalabotu - dodaje, że CeO2 dostaje się z płuc do wątroby za pośrednictwem krwiobiegu. Naszym następnym krokiem będzie określenie mechanizmu toksyczności. Tlenek ceru(IV) znajduje zastosowanie nie tylko w paliwach. Stanowi także podstawowy składnik zestawu polerskiego do usuwania rys na szkle. Stykamy się z nim więc o wiele częściej, niż się wydaje.
-
Przyjmowanie przed radioterapią bakterii probiotycznych Lactobacillus rhamnosus GG zmniejsza uszkodzenia nabłonka jelita cienkiego w czasie leczenia. Choć badania prowadzono na myszach, naukowcy ze Szkoły Medycznej Washington University w St. Louis uważają, że korzyści z tego prostego zabiegu mogą także odnieść pacjenci napromieniani z powodu guzów jamy brzusznej. Amerykanie wyjaśniają, że radioterapię stosuje się m.in. w leczeniu raka gruczołu krokowego, szyjki macicy czy pęcherza moczowego. Niestety, poza komórkami nowotworowymi giną także komórki zdrowe, co w przypadku uszkodzenia nabłonka jelit może prowadzić do ataków silnej biegunki. W przypadku niektórych chorych trzeba z tego powodu przerwać leczenie albo zmniejszyć dawkę promieniowania, dając przewodowi pokarmowemu czas na regenerację. Probiotyki mogą stanowić metodę zabezpieczania jelita cienkiego przed uszkodzeniami tego rodzaju - podkreśla dr William Stenson. Stenson zauważył, że myszy poddawane radioterapii chronią różne szczepy bakterii probiotycznych Lactobacillus, w tym wspominane na początku L. rhamnosus GG (LGG). Wyściółka jelit ma grubość zaledwie jednej warstwy komórek. Ta warstwa komórek oddziela resztę organizmu od tego, co znajduje się w przewodzie pokarmowym. Jeśli nabłonek uszkodzi się wskutek radioterapii, bakterie, które normalnie rezydują w jelitach, mogą zostać uwolnione i podróżować po organizmie, powodując poważne problemy w rodzaju sepsy. Studium wykazało, że probiotyki spełniały swoje zadanie tylko wtedy, jeśli podawano je przed radioterapią. We wcześniejszych badaniach z udziałem ludzi pacjenci zazwyczaj zażywali probiotyki, kiedy pod wpływem uszkodzenia nabłonka jelit rozwinęła się biegunka. Nasze studium sugeruje jednak, że probiotyki powinno się aplikować przed wystąpieniem objawów, a nawet przed rozpoczęciem radioterapii. Kluczową funkcją probiotyków - przynajmniej w tym scenariuszu - wydaje się bowiem zapobieganie urazom, a nie ułatwianie naprawy - wyjaśnia dr Matthew A. Ciorba. Uprzednio Stenson i inni wykazali, że probiotyki działają za pośrednictwem szlaku angażującego prostaglandyny i cyklooksygenazę 2 (COX-2). Podczas najnowszych eksperymentów odmierzone dawki LGG wprowadzano bezpośrednio do żołądka zwierząt. Okazało się, że bakterie chroniły nabłonek przewodu pokarmowego tylko wtedy, gdy były one w stanie wytwarzać COX-2. U niezdolnych do produkcji COX-2 zmutowanych gryzoni promieniowanie niszczyło komórki nabłonka tak samo jak u myszy z grupy kontrolnej, którym nie podawano probiotyku. W jelicie grubym komórki wytwarzające COX-2 migrują do miejsc urazu i asystują przy naprawie. W naszym badaniu ocenialiśmy tę reakcję w jelicie cienkim i odkryliśmy, że komórki, w których zachodzi ekspresja COX-2, mogą migrować z nabłonka do krypty, gdzie powstają nowe komórki nabłonka. Sądzimy, że ten mechanizm jest kluczowy dla efektu ochronnego - podkreśla Ciorba. Na myszy działały stosunkowo niskie dawki probiotyku, u ludzi mogłoby więc być podobnie. W przyszłości naukowcy zamierzają wyizolować z bakterii radioochronny czynnik. Wtedy nie trzeba by podawać pacjentom mikroorganizmów, ale syntetyczny odpowiednik ich "wynalazku".
-
Kanadyjczycy odkryli nową funkcję dobrze znanego enzymu, która pozwala uchronić organizm osoby z niedokrwistością przed uszkodzeniami narządów, a nawet śmiercią. Dr Greg Hare ze Szpitala św. Michała w Toronto podkreśla, że spostrzeżenia dotyczące neuronalnej syntazy tlenku azotu (oznaczanej jako nNOS lub NOS1) są niezmiernie ważne, ponieważ na świecie aż 1 osoba na 4 ma anemię. Anemia to niższa od normy wartość hemoglobiny lub erytrocytów. Przypomnijmy, że erytrocyty przenoszą tlen. Jest to możliwe dzięki hemoglobinie, która nietrwale wiąże się z tlenem. Enzym nNOS występuje w komórkach nerwowych. Wytwarza tlenek azotu(II), który w ośrodkowym układzie nerwowym jest neuromodulatorem (wpływa np. na pamięć), a ośrodkowym układzie nerwowym działa jak neuroprzekaźnik. Od jakiegoś czasu wiadomo, że ekspresja nNOS zwiększa się w wyniku lokalnego niedokrwienia i hipoksji, jednak dopiero teraz zespół Hare'a odkrył, że gdy pacjent ma niedokrwistość, nNOS zwiększa zdolność organizmu do reagowania/przystosowywania się do niskiego poziomu tlenu i sprawia, że życiodajny gaz jest skuteczniej dostarczany do tkanek. Kanadyjczycy zauważyli, że u anemicznych myszy stężenie nNOS wzrasta, a gdy zwierzęta pozbawi się tej izoformy syntazy, umierają przedwcześnie z wyższym poziomem hemoglobiny.
-
Gdy niektóre rośliny zostaną uszkodzone przez żerujące zwierzęta, zaczynają rosnąć szybciej, stają się większe i odnoszą większy sukces reprodukcyjny niż w sytuacji, gdyby ich to nie spotkało. Biolodzy z Illinois odkryli, że dzieje się tak dzięki procesowi zwanemu endoreduplikacją. Pod wpływem traumy komórki roślinne zwiększają ilość DNA, nie przechodząc mitozy (Ecology). Jeśli rozmawiasz z biologami molekularnymi, mogą wiedzieć, czym jest endoreduplikacja, ale żadne z wcześniejszych badań nie spoglądało na nią z perspektywy sukcesu reprodukcyjnego całej rośliny. My próbowaliśmy połączyć jedno z drugim […] – wyjaśnia doktorant Daniel Scholes, który pracował pod nadzorem prof. Kena Paige'a. Amerykanie prowadzili eksperymenty na rzodkiewnikach pospolitych (Arabidopsis thaliana), czyli roślinach zielnych należących do rodziny kapustowatych, które w pewnych typach komórek wielokrotnie duplikują chromosomy. Początkowo w komórce znajduje się 10 chromosomów (po 5 od każdego rodzica), ale po jakimś czasie rekordzistki zawierają nawet 320 chromosomów. Scholes i Paige porównywali DNA dwóch kultywarów rzodkiewnika (kultywar to wyraźnie wyodrębniona, trwała odmiana hodowlana). W każdej z dwóch grup znajdowało się 160 okazów. Naukowcy symulowali działania zwierząt roślinożernych, obrywając połowie pęd centralny. Kultywar Columbia odżywał po wyskubaniu: odtwarzał pędy, liście i wytwarzał więcej nasion od nieuszkodzonych okazów. W przypadku drugiego kultywaru Landsberg erecta po uszkodzeniu tempo wzrostu się nie zmieniało i rośliny wytwarzały mniej nasion. Gdy biolodzy porównali liczbę chromosomów przed i po wyskubaniu pędu centralnego, zauważyli, że u Columbii dochodziło do przyspieszenia endoreduplikacji, a u L. erecta nie. Sądzimy, że sprzyja to sukcesowi reprodukcyjnemu Columbii – podkreśla Paige. Amerykanie uważają, że dodatkowy materiał genetyczny pozwala nasilić produkcję białek potrzebnych do wzrostu i rozmnażania, poza tym większa ilość DNA oznacza większe komórki. Wzrost wielkości pojedynczych komórek może ostatecznie prowadzić do wzrostu rozmiarów całej rośliny. Zwykle zakładamy, że jesteśmy uwięzieni w tym, co odziedziczyliśmy, ale odkryliśmy, że rośliny powiększają swój stan posiadania i po raz pierwszy zaczynamy rozumieć, jak to robią i dlaczego – podsumowuje Scholes.
-
U otyłych osób, które hołdują obfitującej w tłuszcze diecie, może dochodzić do uszkodzenia neuronów w podwzgórzowym ośrodku kontrolującym odżywianie. Nie wiadomo, czy jest ono trwałe. Możliwość uszkodzenia mózgu wskutek nadmiernej konsumpcji produktów reprezentujących typową amerykańską dietę stanowi nowe wyjaśnienie, czemu dla większości otyłych osób tak trudne jest utrzymanie prawidłowej wagi po odchudzaniu - tłumaczy dr Joshua Thaler z University of Washington w Seattle. Chcąc określić krótko- i długoterminowe skutki wysokotłuszczowej diety, zespół Thalera prowadził eksperymenty na gryzoniach. Grupom myszy i szczurów, które liczyły od 6 do 10 osobników, przez różny czas - od 1 dnia do 8 miesięcy - podawano obfitującą w tłuszcz paszę. Później przeprowadzono badania biochemiczne, obrazowe, a także sortowanie komórek mózgu. W ciągu pierwszych 3 dni diety, która zawierała w przybliżeniu tyle samo tłuszczu, co dieta typowego Amerykanina, szczury zjadały 2-krotność zwykle przyjmowanych kalorii. W trakcie eksperymentu przytyły zarówno myszy, jak i szczury. W zarządzającym głodem i sytością podwzgórzu rozwinął się stan zapalny, poza tym doszło do aktywacji i rozrostu gleju oraz mikrogleju (glejozy). Mimo że glejoza ustąpiła w ciągu kilku dni, po miesiącu pojawiła się ponownie. Glejozę uznaje się za mózgowy odpowiednik gojenia ran. Przeważnie występuje ona w chorobach związanych z uszkodzeniem neuronów, np. udarze czy stwardnieniu rozsianym. Spekulujemy, że zaobserwowana przez nas wczesna glejoza może być reakcją ochronną, która z czasem zawodzi. Naukowcy odkryli, że dochodzi do uszkodzenia i obumarcia neuronów POMC. Zawdzięczają one nazwę proopiomelanokortynie - białku, które jest prekursorem kilku białkowych hormonów naszego organizmu, m.in. odpowiedzialnego za hamowanie łaknienia hormonu stymulującego melanocyty (α-MSH). Po 8 miesiącach u myszy z grupy wysokotłuszczowej ich liczba spadła, u zwierząt na zwykłej diecie nie zaobserwowano zaś tego typu zmian.
-
Oliwa extra vergine (z pierwszego tłoczenia na zimno) chroni wątrobę. Gdy podczas eksperymentu szczurom podano umiarkowanie toksyczny herbicyd, który zmniejsza ilość przeciwutleniaczy, prowadząc do stresu oksydacyjnego, osobniki na diecie uwzględniającej oliwę były częściowo zabezpieczone przed uszkodzeniem wątroby. Mohamed Hammami z Uniwersytetu w Monastyrze i Uniwersytetu Króla Sauda w Rijadzie uwzględnił w swoich badaniach grupę 80 szczurów. Naukowiec cieszy się, że do długiej listy prozdrowotnych oddziaływań oliwy – m.in. zmniejszania ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego czy niektórych nowotworów – można dopisać także ochronę tkanki wątroby przed powodowanym przez reaktywne formy tlenu uszkodzeniem oksydacyjnym. Zespół Hammamiego wyodrębnił 7 grup: kontrolną na diecie oliwnej i sześć eksperymentalnych, stykających się z herbicydem kwasem 2,4-dichlorofenoksyoctowym (niektórym grupom podawano "pełną" oliwę lub jedną z jej frakcji – hydrofilową albo lipofilową, a niektórym nie). U wszystkich gryzoni, które zetknęły się z trującym środkiem, doszło do znacznego uszkodzenia wątroby. Okazało się jednak, że oliwa i jej frakcja hydrofilowa w dużym stopniu nasilały aktywność enzymów przeciwutleniających, ograniczając wskaźniki uszkodzenia wątroby.
-
Nawracające zakażenia układu moczowego (ZUM) to skutek nadmiernej reakcji układu odpornościowego na pierwotną infekcję (PLoS Pathogens). Naukowcy ze Szkoły Medycznej Washington University w St. Louis pracowali na modelu mysim. Zaobserwowali, że ostra reakcja zapalna powodowała uszkodzenie pęcherza, przez co infekcja utrzymywała się dłużej. Amerykanie ustalili też, że gryzonie z upośledzoną odpornością, które nie wykazywały tego typu reakcji, były zabezpieczone przed chronicznymi zakażeniami dróg moczowych. Zademonstrowano również, że u zwierzęcia z przewlekłym stanem zapalnym wyleczonym antybiotykami w ścianie pęcherza tworzyły się stałe nacieki komórek układu odpornościowego, co powodowało, że było ono wysoce podatne na kolejne ZUM. Pewnego dnia markery odkryte u myszy mogą nam pomóc zidentyfikować pacjentów podatnych na nawracające zakażenia i dopracować metody leczenia. W reakcji części zwierząt występowały elementy, które prawdopodobnie dałoby się uwypuklić za pomocą specjalnej szczepionki dla tej grupy chorych – wyjaśnia dr Thomas J. Hannan. Grupami najbardziej narażonymi na nawracające zakażenia dróg moczowych są kobiety i niemowlęta. Kiedyś w ich leczeniu z powodzeniem stosowano antybiotyki, jednak obecnie, jak wiadomo, coraz poważniejszym problemem staje się lekooporność wielu bakterii.
-
Gdy w 2008 roku Zhigang He z Harvard Medical School zregenerował poważnie uszkodzony nerw wzrokowy myszy, pojawiła się nadzieja, że w podobny sposób będzie można reperować uszkodzenia rdzenia kręgowego prowadzące do paraliżu. Amerykańscy naukowcy przeprowadzili właśnie przełomowe badania, w wyniku których doprowadzili do regeneracji komórek nerwowych w uszkodzonym rdzeniu kręgowym. Uszkodzenia rdzenia, uznawane dotychczas za nienaprawialne, prowadzą do różnych form paraliżu. Zespół z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine (UC Irvine), San Diego (UC San Diego) oraz Uniwersytetu Harvarda opracowali technikę, dzięki której "cofnęli zegar" komórkowy, doprowadzając do ich ponownego wzrostu i regeneracji połączeń nerwowych. Przełomu dokonano usuwając enzym PTEN, który jest odpowiedzialny za kontrolę kinazy mTOR odpowiedzialnej za wzrost komórek. Podczas ich wzrostu PTEN jest mało aktywny, jednak po zakończeniu procesu tworzenia się tkanki PTEN zostaje włączony blokując mTOR i uniemożliwiając regenerację w przypadku uszkodzenia. Zhigang He oraz Oswald Steward i Binhai Zheng wraz ze swoimi zespołami wypróbowali metody, którą He użył w 2008 roku do reneneracji nerwu wzrokowego. Okazało się, że działa ona również w przypadku rdzenia kręgowego. Dotychczas tak solidna regeneracja nerwów nie była możliwa w obrębie rdzenia. Paraliże i utraty funkcji spowodowane uszkodzeniami rdzenia były uznawane za nieodwracalne, ale nasze odkrycie pokazuje drogę do potencjalnego opracowania terapii, która umożliwi regenerację połączeń nerwowych po uszkodzeniu rdzenia u ludzi - mówi Oswald Steward. Uczeni badają teraz, czy rzeczywiście ich metoda prowadzi do odzyskania funkcji motorycznych przez myszy. Jeśli tak, to w następnym etapie swoich badań zajmą się sprawdzaniem optymalnego czasu, w jakim powinna rozpocząć się terapia oraz metod dostarczania leków koniecznych do jej prowadzenia.
-
Jak pomóc osobom z mukowiscydozą i innymi chorobami płuc, które często umierają, zanim znajdzie się odpowiedni dawca? Specjaliści od bioinżynierii szukają rozwiązania, problem jednak w tym, jak sprawić, by niezróżnicowane komórki macierzyste przekształciły się w specyficzne rodzaje komórek różnych obszarów płuc. Ostatnio udało się utworzyć nowe płuca z wykorzystaniem rusztowania ze starych. Naukowcy z University of Texas Medical Branch (UTMB) wprowadzili mysie komórki macierzyste do pozbawionych komórek (acelularnych) płuc szczura. Pierwotne komórki narządu zniszczono, powtarzając cykle zamrażania i rozmrażania oraz wystawienia na oddziaływanie detergentu. W rezultacie uzyskano szkielet z białek strukturalnych miąższu płuc, który szybko zapełnił się odpowiednio zróżnicowanymi komórkami. W kategorii różnych typów komórek płuca są bodaj najbardziej skomplikowane ze wszystkich narządów – komórki u wlotu są zupełnie różne od tych zlokalizowanych w głębi organu. Nasza naturalna macierz powtórzyła ten sam wzorzec: z komórkami tchawicy występującymi wyłącznie w tchawicy, komórkami pęcherzyków w pęcherzykach [chodzi o pneumocyty I i II rzędu, które tworzą nabłonek jednowarstwowy płaski] oraz dobrze zdefiniowanymi strefami przejścia między oskrzelami a pęcherzykami – tłumaczy dr Joaquin Cortiella. Dotąd nigdy wcześniej się to nie udało, co daje nadzieję na odtwarzanie w przyszłości różnych narządów i tkanek na potrzeby transplantologii czy dla naukowców testujących nowe leki i metody leczenia. Jeśli będziemy umieć wytwarzać płuca, będziemy również w stanie stworzyć model choroby/urazu. Wyprodukujemy zatem płuco ze zwłóknieniem lub rozedmą i sprawdzimy, co się z nimi dzieje, co robią komórki i jak dobrze działają komórki macierzyste i inne rodzaje terapii. Zobaczymy, jakie procesy zachodzą podczas zapalenia płuc, po zarażeniu gorączką krwotoczną, gruźlicą i hantawirusami – wszystkie one obierają na cel płuca i je uszkadzają – opowiada prof. Joan Nichols, druga autorka studium i artykułu. Amerykanie rozpoczęli już eksperymenty na większą skalę. Pracują z płucami świń. Pozbawiają je komórek, by uzyskać pokaźniejsze próbki tkanek, które można by zastosować u ludzi. Prawdziwym wyzwaniem pozostaje stymulowanie wzrostu naczyń (angiogenezy), by tkanki przeżyły poza laboratoryjnymi bioreaktorami.
-
W medycynie ludowej od stuleci stosuje się imbir. Ma on pomagać m.in. osobom przeziębionym czy zwalczającym rozstrój żołądka. Teraz okazuje się, że codzienna konsumpcja tego kłącza zmniejsza ból mięśni powodowany ćwiczeniami czy pracą w ogródku. Profesor Patrick O'Connor z University of Georgia opowiada, że o ile dokładnie ustalono, że u gryzoni imbir działa przeciwzapalnie, o tyle wpływ rośliny na wywołany eksperymentalnie ból ludzkich mięśni poznano w bardzo ograniczonym zakresie. Podejrzewano m.in., że podgrzanie imbiru, np. podczas gotowania, może zwiększać efekt przeciwbólowy. Zespół O'Connora przeprowadził dwa badania, by ocenić skutki 11-dniowej suplementacji surowym i podgrzanym imbirem w przypadku bólu mięśni. Trzydziestu czterech i czterdziestu ochotników zażywało przez 11 kolejnych dni kapsułki z 2 g surowego lub poddanego obróbce cieplnej imbiru. Grupa kontrolna łykała placebo. Ósmego dnia wszyscy mieli 18-krotnie rozciągnąć zginacz łokciowy nadgarstka (łac. musculus flexor carpi ulnaris). Ćwiczenia wykonywano z ciężarkami, by wywołać umiarkowany uraz mięśni. Przed i po nich oceniano funkcje ręki, stan zapalny, ból i jego wskaźniki biochemiczne. Okazało się, że codzienne zażywanie imbiru zmniejszało ból wywołany ćwiczeniami aż do 25%, lecz efekt nie był wzmocniony uprzednim podgrzaniem materiału roślinnego. Wyniki studium ukażą się we wrześniowym numerze pisma The Journal of Pain.
-
Dzięki akupunkturze szczury z uszkodzonym rdzeniem mogą na powrót chodzić. Naukowcy wyjaśniają, że dzieje się tak, gdyż poprzez zmniejszenie stanu zapalnego metoda ta zapobiega programowanej śmierci, czyli apoptozie neuronów i oligodendrocytów (Neurobiology of Disease). Znając rezultaty wcześniejszych studiów, które wskazywały, że akupunktura poprawia funkcjonowanie czuciowe i ruchowe ludzi z urazami rdzenia, Doo Choi i jego zespół z Kyung Hee University w Seulu postanowili sprawdzić, dlaczego się tak dzieje. Koreańczycy uszkodzili rdzeń kręgowy 75 szczurów. U jednej trzeciej zastosowali potem nakłuwanie w dwóch miejscach akupunkturowych: 1) Shuigou (GV26; między górną częścią pyska a jamą gębową) i 2) Yanglingquan (GB34; w górnej części tylnej łapy). U pozostałych zwierząt symulowano leczenie starożytną metodą. Po 35 dniach grupa akupunkturowa była w stanie ustać na bardziej stromym wzniesieniu i lepiej chodziła. Gdy spody łap zabarwiono tuszem, okazało się, że u jej przedstawicieli koordynacja tylnych i przednich łap była dość dobra i występowało jedynie lekkie powłóczenie stopami. W grupie kontrolnej stale obserwowano ciągnięcie za sobą kończyn. U zwierząt przechodzących akupunkturę obumierało mniej komórek nerwowych, poza tym wykryto mniejsze stężenia białek wywołujących stan zapalny po uszkodzeniu rdzenia: czynnika martwicy nowotworu, interleukiny-1β, interleukiny-6, syntazy tlenku azotu, cyklooksygenazy 2 (COX-2) czy metaloproteazy macierzy pozakomórkowej 9 (MMP-9). Naukowcy wyliczają, że akupunktura hamuje aktywację enzymu kaspazy 3, która odgrywa centralną rolę w apoptozie (jest ona kaspazą egzekutorową, a że aktywuje endonukleazę DFF40/CAD, odpowiada za fragmentację DNA), zmniejsza wielkość uszkodzenia rdzenia i stopień utraty aksonów. Dzięki niej złagodzeniu ulega też aktywacja p38 kinazy białkowej aktywowanej mitogenem oraz mikrogleju. Jak to wyjaśnić? Koreańczycy sugerują, że być może nakłuwanie ostrymi igłami wywołuje reakcję stresową tłumiącą stan zapalny. Na razie nie wiadomo, czy wyniki badań na szczurach przekładają się jakoś na nasz gatunek. W ramach studium z Seulu terapię rozpoczynano niemal natychmiast po urazie, a ludzie nie korzystają raczej z akupunktury przed upływem przynajmniej 3 miesięcy od wypadku.
-
Nowy rodzaj biokompatybilnego polimeru może już niedługo posłużyć do zaklejania otworów powstających w błonach płodowych np. w wyniku błędu lekarskiego - udowadnia międzynarodowy zespół kierowany przez dr Grozdanę Bilic ze Szpitala Uniwersyteckiego w Zurychu. Z porównania kilku mieszanek wynika, że najlepsze wyniki daje zastosowanie kleju naśladującego... wydzielinę omułków jadalnych. Autorzy studium porównali ze sobą sześć substancji: dwa rodzaje tzw. cyjanoakrylanowych klejów tkankowych, jeden preparat zawierający fibrynę (naturalne białko stanowiące główny składnik skrzepu) oraz trzy rodzaje eksperymentalnych mieszanek opartych na glikolu polietylenowym z domieszkami. Przeprowadzony eksperyment miał dwa zasadnicze cele. Najważniejszym z ocenianych parametrów była ocena zdolności badanych substancji do zaklejania otworów w warstwie komórek błon płodowych hodowanych in vitro. Badacze chcieli także wiedzieć, czy kontakt z którymkolwiek klejem wywoła reakcje toksyczne. Po zakończeniu eksperymentu okazało się, że żadna z badanych substancji nie wywołuje u eksponowanych na nią komórek niekorzystnych reakcji. Jeśli zaś chodzi o skuteczność w zaklejaniu uszkodzeń, zdecydowanie najskuteczniejszym preparatem okazała się mieszanka zawierająca glikol polietylenowy oraz aminokwas DOPA (dihydroksyfenyloalaninę), zawarty w znacznej ilości w kleju wytwarzanym w naturze przez omułki jadalne (Mytilus edulis). Substancja ta, służąca mięczakom do przytwierdzania się do podłoża, radziła sobie nawet z zaklejaniem otworów o średnicy 3,5 mm, zaś uzyskana z niej spoina zachowywała szczelność nawet podczas rozciągania. Wyniki przeprowadzonych testów będa musiały, oczywiście, zostać potwierdzone w testach na zwierzętach. Od ich rezultatów będzie zależało ewentualne rozpoczęcie prób nowego środka w warunkach klinicznych.
-
Miłośnicy gier komputerowych wiedzą, że gdy ich bohater, ubrany w kamizelkę kuloodporną, otrzymuje postrzał, zmniejszają się wskaźniki wytrzymałości kamizelki. W końcu, gdy dotrą one do zera, kamizelka już nie chroni bohatera. John Wray, naukowiec z U.S. Army Tank Automotive Research, Development and Engineering Center (TARDEC), wraz z kolegami pracują nad podobnym wskaźnikiem wytrzymałości pancerza czołgów i pojazdów. Ich pomysł polega na pokryciu pancerzy połączonymi w pary czujnikami piezoelektrycznymi. Każda z płyt pancerza otrzymuje taką parę. Jeden z nich zamienia otrzymywaną energię elektryczną w mechaniczną i przesyła mechaniczne drgania do czujnika na drugim końcu płyty. Ten je odbiera i zamienia w energię elektryczną. System taki działa idealnie tylko na nieuszkodzonych płytach. W miarę jak kolejne uderzające pociski powodują coraz większe zniszczenia, dochodzi do strat sygnałów przesyłanych pomiędzy czujnikami. Mierząc te straty czujniki będą mogły sygnalizować, jak bardzo dana część pancerza została uszkodzona. Tę samą technikę można zastosować w przypadku kamizelek kuloodpornych. Prace nad "inteligentnymi zbrojami" trwają od lat. dotychczas opracowano dwie metody oceny stanu uszkodzeń. Jedna wymaga zdjęcia pancerza i jego obejrzenia. Druga zakłada wykorzystanie ultradźwięków do sprawdzenia stanu opancerzenia pojazdu. Obie jednak mogą być zastosowane w bazie, a nie na polu bitwy. Dlatego też konieczne jest znalezienie metody oceniania stanu pancerza w czasie rzeczywistym. Odpowiedzią może być właśnie użycie opisanej technologii. Jej dodatkową zaletą jest możliwość zebrania informacji o uzbrojeniu przeciwnika. Kule różnego kalibru uderzają w pojazd opancerzony z różną siłą. Dzięki informacjom o uszkodzeniach i informacjom o tym, z jakiej broni dokonywany jest ostrzał, pojazd, który ma uszkodzony pancerz może np. odwrócić się nieuszkodzoną stroną w tym kierunku, z którego ostrzeliwany jest bronią większego kalibru, co może ocalić życie żołnierzy. Ponadto podczas uderzenia pocisku w pancerz wytwarza się energia, którą będzie można przechwycić i wykorzystać.
-
Amerykańscy naukowcy zauważyli, że nakładanie podczas zawału na skórę maści z kapsaicyną zmniejsza uszkodzenie mięśnia sercowego (Circulation). Dr Keith Jones z University of Cincinnati zaobserwował, że smarowanie alkaloidem skóry myszy w określonym miejscu wywołuje ciekawy efekt. Okazało się bowiem, iż nerwy czuciowe wysyłały sygnały aktywujące sprzyjające przeżyciu szlaki sygnalizacyjne wewnątrz komórek serca. Obecnie Jones współpracuje m.in. ze swoim kolegą z uczelni Nealem Weintraubem, by stworzyć analogiczny plan prób kapsaicynowych z udziałem ludzi. Amerykanin podkreśla, że kapsaicyna nie wywołuje efektów ubocznych i można ją z łatwością stosować zarówno w karetce, jak i na izbie przyjęć. Jeśli okaże się skuteczna u ludzi, metoda ta pozwoli ograniczyć uszkodzenia i/lub zapobiec śmierci wskutek zablokowania światła naczynia wieńcowego, ograniczając zakres i konsekwencje zawału serca. Po zastosowaniu kapsaicyny Jones i inni zaobserwowali aż 85-procentowy spadek nasilenia śmierci komórkowej. Co ciekawe, niewielkie nacięcie na brzuchu wiązało się z równie dużym, bo 81-proc. spadkiem. W obu przypadkach w grę wchodzą podobne mechanizmy neurologiczne. To najsilniejsze odnotowane dotąd oddziaływania kardioochronne. [...] Stanowią formę zdalnego wywierania wpływu za pomocą bodźców skórnych. Uruchamiają one kardioochronę na długo przed odblokowaniem zatkanego naczynia. Jones i Weintraub uważają, że skóra, największy organ ludzkiego ciała, wyewoluowała w taki sposób, by chronić organizm na wiele różnych sposobów. Posmarowanie jej kapsaicyną "oszukuje" ciało, by wysyłało sygnały ochronne. To może być coś podobnego do działania akupunktury. Niewykluczone, że istnieją podstawy neurologiczne, [...] które pozwoliłyby przełożyć metody medycyny Wschodu na język medycyny Zachodu. Obecnie Amerykanie chcą sprawdzić, jakie sensory wiążą się z konkretnymi aspektami ochrony narządu i jakie nasilenie specyficznego bodźca należy wybrać, by uzyskać pożądany skutek. To może zwiększyć szanse ludzi doświadczających udaru, szoku bądź potrzebujących przeszczepu. Naukowcy zaznaczają, że omawiana metoda jest nieinwazyjna i tania. Nie zachęcają jednak chorych, by czując, że mają zawał, rezygnowali z wzywania pogotowia i zaczynali smarować się pikantną maścią.
-
Izraelscy naukowcy odkryli, że ćwiczący zbyt intensywnie młodzi mężczyźni są niedostrzeganą grupą ryzyka niedokrwistości i niedoborów żelaza (Journal of Adolescent Health). Dr Drorit Merkel z Chaim Sheba Medical Center w Tel-Hashomer zbadała 153 mężczyzn w wieku 18 lat, którzy trenowali, by dołączyć do elitarnej jednostki bojowej w armii izraelskiej. Przed rozpoczęciem ćwiczeń anemia występowała u ok. 18% rekrutów. Po pół roku intensywnego treningu odsetek mężczyzn z niedokrwistością potroił się i sięgnął nieco ponad 50%. Wskaźnik niedoboru żelaza także wzrósł z 15 do 27%. Niestety, zespół naukowców nie wspomniał, czy u szkolonych żołnierzy występowały jakieś objawy anemii. Izraelczycy uważają, że część wyników można wyjaśnić tym, że już od początku w badanej grupie występował odsetek anemii wyższy od przeciętnego (typowego dla populacji generalnej). Nic dziwnego, skoro osoby ubiegające się o miejsce w jednostce specjalnej wcześniej intensywnie ćwiczą w ramach treningu przedrekrutacyjnego. Niedobór żelaza i anemia są generalnie rzadko spotykane wśród zdrowych chłopców, jednak sportowcy, którzy angażują się w wyczerpującą aktywność, znajdują się w grupie ryzyka tzw. anemii sportowej – wyjaśniają naukowcy. Co jest przyczyną tego zjawiska? Możliwe, że chodzi o wypijanie dużych ilości wody, która czasowo rozrzedza krew bądź o uszkadzanie krwinek wskutek wyjątkowo wytężonej aktywności fizycznej.
-
Proste badanie krwi może ujawnić uszkodzenia mózgu wywołane np. urazami związanymi z uprawianiem boksu - twierdzą szwedzcy i tureccy badacze. Jak dowodzą, opracowana przez nich metoda pozwala na wykrycie objawów uszkodzenia nawet po dwóch miesiącach przerwy w treningu. Autorami nowej metody są badacze z Uniwersytetu w Goeteborgu oraz tureckiego Uniwersytetu Erciyes. Z publikacji zaprezentowanej przez nich na łamach czasopisma Brain Injury wynika, że technika ta pozwala na szybkie wykrycie objawów uszkodzenia mózgu nawet po dwóch miesiącach od urazu. Metodykę testu ustalono na podstawie badania 44 tureckich bokserów biorących udział w obozie treningowym. Żaden z uczestników studium nie brał udziału w treningach przez dwa miesiące poprzedzające termin zgrupowania. W dniu rozpoczęcia obozu od każdego ze sportowców pobrano próbkę krwi, a następnie poddano ją analizie składu białek obecnych w osoczu krwi. Jak się okazało, w pobranym materiale wykrywano wyjątkowo wysokie stężenie enzymu zwanego enolazą specyficzną dla neuronów (ang. neuron-specific enolase - NSE), znacznie przekraczające wartości występujące u osób niezajmujących się sportem. Poziomy [NSE we krwi bokserów] były wysokie nawet po dwóch miesiącach przerwy od boksu. Oznacza to, że szkodliwe procesy w ich mózgach zachodziły nawet wtedy, gdy bokserzy nie przebyli [w czasie bezpośrednio poprzedzającym wykonanie testu] urazów głowy, ocenia wyniki studium jeden z jego autorów, dr Henrik Zetterberg. Nieco wcześniej zespół dr. Zetterberga opracował inną metodę wykrywania objawów uszkodzenia mózu, lecz wymagała ona pobrania próbki płynu mózgowo-rdzeniowego, co czyniło ją skomplikowaną i trudną do wykonania. Możliwość pobrania próbki krwi jest bez porównania prostsze, dzięki czemu test na stężenie NSE będzie znacznie łatwiejszy do wykonania.
-
Od pewnego czasu wiadomo, że długotrwałe stosowanie statyn - leków blokujących enzym kluczowy dla syntezy cholesterolu w organizmie - może powodować uszkodzenie mięśni. Teraz, dzięki badaniom przeprowadzonym przez naukowców z Uniwersytetu Tuft's z Bostonu oraz Uniwersytetu w Bernie, okazuje się, że to szkodliwe zjawisko można bardzo łatwo przeoczyć. Ból mięśni jest jednym z pospolitych objawów ubocznych towarzyszących stosowaniu statyn. Dopiero po pewnym czasie zaobserwowano, że objaw ten nie oznacza wyłącznie dyskomfortu, gdyż w organizmach pacjentów często dochodzi także do niszczenia komórek mięśniowych. Dotychczas wydawało się, że prostym sposobem na wykrycie uszkodzeń jest badanie poziomu tzw. kinazy kreatynowej we krwi. Enzym ten występuje naturalnie głównie wewnątrz komórek mięśniowych, co oznacza, że wzrost jego stężenia we krwi niemal jednoznacznie świadczy o uszkodzeniu mięśni. Niestety, jak się okazuje, w przypadku stosowania statyn ilość kinazy kreatynowej we krwi może utrzymywać się w normie nawet wtedy, gdy komórki mięśni zostały uszkodzone. Odkrycia dokonano dzięki biopsji tkanki mięśniowej wykonanej u 83 pacjentów, spośród których 44 cierpiało na przewlekłe bóle mięśni towarzyszące przyjmowaniu statyn. Analiza mikroskopowa pobranego materiału wykazała, że aż w 25 przypadkach komórki wyizolowane z mięśni nosiły wyraźne ślady uszkodzeń. Jeszcze bardziej niepokojący jest fakt, iż u części chorych, u których stwierdzono ten szkodliwy objaw, poziom kinazy kreatynowej nie przekraczał normy. Może to oznaczać, że u niektórych osób przyjmujących statyny może dochodzić do stopniowej degeneracji mięśni, która może pozostać niewykryta pomimo wykonywania regularnych testów laboratoryjnych. Nieco pocieszający jest fakt, iż poważna degeneracja mięśni wywołana przyjmowaniem statyn zdarza się bardzo rzadko, zaś odstawienie leków pozwala zwykle na naprawę tkanki. Warto mieć jednak świadomość, że dla pacjenta leczonego środkami z tej grupy nawet korzystne wyniki badań nie dają gwarancji, iż w jego organizmie wszystko funkcjonuje jak należy.
-
Siwienie to skutek zaniku komórek macierzystych melanocytów w mieszkach włosów. Dzieje się tak, ponieważ jak wszystkie inne, komórki te podlegają tzw. stresowi genotoksycznemu, a my sami nie pomagamy własnym organizmom, paląc, denerwując się czy prowadząc niezdrowy tryb życia (Cell). Emi Nishimura, szef zespołu z Kanazawa University, wyjaśnia, że DNA w komórkach jest nieustannie atakowane przez czynniki uszkadzające, takie jak mutagenne chemikalia, światło ultrafioletowe czy promieniowanie. Szacuje się, że pojedyncza ssacza komórka przeżywa ok. 100 tysięcy uszkadzających materiał genetyczny sytuacji dziennie. Japończycy połączyli siwienie ze stopniowym zanikiem komórek macierzystych, które zapewniają stały dopływ nowych melanocytów. Wg nich, wyspecjalizowane komórki nie tylko "wymierają", ale także przekształcają się w inne komórki barwnikowe lub trafiają w niewłaściwe miejsca. Dalsze badania na myszach wykazały, że za siwienie odpowiadają niereperowalne uszkodzenia DNA. W ramach naszego studium odkryliśmy, że siwienie włosów, najbardziej oczywisty [i widoczny] przejaw starzenia, może być powodowane przez uszkodzenie genów, które oddziałuje na różnicowanie komórek macierzystych. Sugeruje to, że siwienie jest uruchamiane przez akumulację nieuniknionych uszkodzeń DNA. W zdrowych włosach komórki macierzyste melanocytów migrują do określonej części mieszka włosowego (opuszki), gdzie wypełniają się melaniną, a następnie (już jako melanocyty) przemieszczają się do łodygi włosa. W siwych włosach komórki macierzyste przekształcają się w melanocyty w niewłaściwych miejscach. W takich okolicznościach nazywa się je komórkami ektopowymi. Japońskie badanie wykazało też, że by włosy zachowały swój kolor, konieczne jest istnienie sprawnie funkcjonującego punktu kontrolnego – enzymu ATM. To on kieruje ruchem komórek macierzystych i decyduje, czy przekształcą się one w melanocyty, czy komórki ektopowe.
-
Nadtlenek wodoru, czyli popularna woda utleniona (H2O2), jest związkiem o ogromnym znaczeniu dla układu immunologicznego. Od wielu lat wiadomo, że komórki odpornościowe wytwarzają go w celu zniszczenia ciał obcych, lecz najnowsze badania wskazują na jeszcze jedną, bardzo istotną rolę tej substancji. Jak wykazali naukowcy z Uniwersytetu Harvarda, wzrost stężenia nadtlenku wodoru w tkance pozwala komórkom odpornościowym na zidentyfikowanie miejsca uszkodzenia tkanki. Odkrycia dokonano podczas badań nad metodą wykrywania tzw. reaktywnych form tlenu, czyli aktywnych chemicznie związków o charakterze silnych utleniaczy, do których zalicza się m.in. wodę utlenioną. Naukowcy, kierowani przez dr. Philippa Niethammera, nacinali płetwę ogonową ryb Danio rerio, po czym obserwowali zmianę koncentracji reaktywnych form tlenu w tkance z wykorzystaniem nowej techniki. Metoda opracowana przez naukowców z Uniwersytetu Harvarda polegała na wzbogaceniu genomu D. rerio o gen kodujący białko zmieniające swoją barwę pod wpływem reaktywnych form tlenu. Ku zaskoczeniu badaczy okazało się, że stężenie tych ostatnich w zranionej tkance rosło zaraz po powstaniu uszkodzenia, nie zaś po rozwinięciu się stanu zapalnego i zgromadzeniu się komórek odpornościowych, jak oczekiwano. Niespodziewany przebieg eksperymentu skłonił akademików do wykonania serii testów na rybach, u których zablokowano aktywność genu odpowiedzialnego za syntezę nadtlenku wodoru. Jak się okazało, zmodyfikowane zwierzęta nie były w stanie reagować na uszkodzenie tkanki, ponieważ ich komórki odpornościowe traciły swoją zdolność do wykrywania miejsca zranienia i migracji w jego kierunku. Oczywiście, jest jeszcze zbyt wcześnie, by zakładać istnienie analogicznego zjawiska w organizmie człowieka. Jeżeli jednak nadtlenek wodoru odgrywa równie istotną rolę także w naszej fizjologii, może to oznaczać przełom w badaniach nad licznymi chorobami związanymi z patologicznym funkcjonowaniem układu odpornościowego.
-
Dzięki najnowszym osiągnięciom techniki już wkrótce inżynierowie nie będą musieli domyślać się, czy jakaś konstrukcja wytrzyma jeszcze 20 czy 30 lat eksploatacji. Molekuła zwana mechanoforem zmienia kształt, a wraz z nim i kolor na czerwony, w momencie gdy przerwaniu ulega jedno z jej czterech wiązań. Samej molekuły nie uda się wykorzystać, jednak naukowcy wpadli na pomysł, by dołączać ją do długiego łańcucha polimerowego. Polimer z kolei można dodawać do różnych materiałów. Już wcześniej uczeni eksperymentowali z molekułami zmieniającym kolor wskutek uszkodzenia, jednak nigdy nie udało się tego zrobić w ciałach stałych. Teraz istnieje nadzieją, że dodanie polimeru z mechanoforem np. do stali z której zbudowany jest most czy też pokrycie konstrukcji warstwą farby z mechanoforami, wskaże miejsca ulegające uszkodzeniom. Zanim jednak powstaną konstrukcje z mechanoforami, przed naukowcami jeszcze wiele pracy. Muszą zbadać, jak długotrwałe wystawienie na światło słoneczne wpływa na czytelność sygnałów z uszkodzonych mechanoforów i czy zmiany ich kolorów są długotrwałe na tyle, by zostały zauważone.
-
Japońscy naukowcy znaleźli alternatywę dla odbarwiania włosów wodą utlenioną przed właściwym farbowaniem np. na jasny kolor. Wykorzystano enzym z grzybów, który naturalnie rozkłada melaninę. Dr Kenzo Koike z Kao Corporation's Beauty Research Center w Tokio podkreśla, że używanie wody utlenionej wiąże się z efektami ubocznymi. Ponieważ włosy rosną mniej więcej centymetr na miesiąc, zabieg trzeba powtarzać, a H2O2 uszkadza włosy, przez co stają się one łamliwe i pozbawione połysku. Poza tym związek ten podrażnia skórę. Wydaje się, że naukowcy znaleźli na to sposób – enzym z grzybów Basidiomycete ceriporiopsis (rodzaju białej zgnilizny), które jak dotąd okazały się przydatne np. podczas usuwania zanieczyszczeń gleby. Enzym ma jeszcze jeden plus. Doskonale radzi sobie z wolnymi rodnikami, a woda utleniona prowadzi do ich powstania, dlatego jej stosowanie wiąże się z uszkodzeniem włosów. Koike zaznacza, że wyizolowany enzym może uzupełnić skład tradycyjnych odbarwiaczy, dzięki czemu produkty koloryzujące będą zawierać mniej H2O2. Japończycy właśnie nad nimi pracują. Ponieważ enzym potrzebuje odrobiny wody utlenionej, by dokończyć reakcję chemiczną, nie da się całkowicie zrezygnować z roztworu nadtlenku wodoru. Testy laboratoryjne wykazały, że enzym rozkłada zarówno sztuczną melaninę, jak i naturalny barwnik ludzkiego włosa. Na razie sporą przeszkodą jest dostęp do niewielkich ilości enzymu. Z grzybów udaje się pozyskać ok. miligrama enzymu, dlatego kiedy naukowcy zdołali zidentyfikować kodujący go gen, został on wprowadzony do Escherichia coli. Niestety, ta "fabryka" się nie sprawdziła i badacze poszukują lepszych mikroorganizmów, które można by wykorzystać do tego celu. Niedługo chemicy zamierzają zidentyfikować mechanizm, za pośrednictwem którego enzym rozkłada melaninę. "Chociaż spodziewam się, że melanina jest degradowana przez utlenianie, nie znamy dokładnego mechanizmu reakcji".
-
Wyzwalaczem cukrzycy typu 1. mogą być enterowirusy. Ich ślady odnaleziono w tkance trzustki 60% chorych dzieci. Nie występowały one u zdrowych maluchów (Diabetologia). Co więcej, u 40% dorosłych z cukrzycą typu 2. w produkujących insulinę komórkach beta również odkryto oznaki zakażenia. Dr Alan Foulis, patolog z Glasgow Royal Infirmary, przez 25 lat pobierał próbki tkanek od dzieci, które zmarły w czasie krótszym niż 12 miesięcy od zdiagnozowania cukrzycy typu 1. Wyjaśnia, że dopiero od niedawna dysponuje metodą wystarczająco czułą, by wykryć obecność enterowirusów, ale zawsze wierzył w ich rolę sprawczą. Foulis i zespół z Peninsula Medical School oraz Uniwersytetu w Brighton porównał próbki pobrane rutynowo podczas autopsji 72 dzieci i porównał je z próbkami pochodzącymi od dzieci niechorujących na cukrzycę. Jeśli u kogoś wykrywano enterowirusy, występowały one głównie w komórkach beta trzustki. Naukowcy podejrzewają, że u osób z genetycznymi predyspozycjami atak układu immunologicznego na uwalniające insulinę komórki zostaje uruchomiony właśnie przez zakażenie wirusowe. W przypadku cukrzycy typu 2., która jest związana z nadmierną wagą ciała, infekcja ogranicza zdolność komórek beta do wytwarzania hormonu, a zapotrzebowanie na niego jest u ludzi otyłych większe. Pracujący niezależnie specjaliści z Uniwersytetu w Cambridge odkryli cztery rzadkie mutacje genetyczne, które zmniejszają ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 1. Ich wyniki uprawomocniają teorię wirusową, ponieważ mutacje dotyczą genu odpowiadającego za reakcję odpornościową na infekcję enterowirusami. Jako że istnieje 100 różnych szczepów enterowirusów, w przyszłości trzeba będzie stwierdzić, które z nich mają coś wspólnego z cukrzycą. Profesor Noel Morgan, autor studium, dodaje, że nie wolno też pomijać kwestii rodzaju zmian, jakim podlegają komórki beta. Dopiero wtedy będzie można myśleć o szczepionce z prawdziwego zdarzenia. Wg lekarzy, pojawi się ona na rynku w ciągu 20 lat.
-
W mózgach ludzi z cukrzycą, u których dochodzi do rozwoju demencji, widoczne są inne zmiany niż u pozostałych pacjentów. Podczas gdy u tych ostatnich dominują płytki beta-amyloidu, u diabetyków, zwłaszcza tych przyjmujących insulinę, przeważają uszkodzenia tętniczek (arterioli) oraz obrzęk tkanki nerwowej. Wg autorki badań, Suzanne Craft, świadczy to o istnieniu dwóch różnych mechanizmów otępiennych, wymagających zindywidualizowanego podejścia terapeutycznego (Archives of Neurology). U większości uwzględnionych w studium osób zdiagnozowano chorobę Alzheimera. Choć przed śmiercią stwierdzano u nich identyczne objawy, uszkodzenia ich mózgów były bardzo różne. Craft i doktor Joshua Sonnen z Uniwersytetu Waszyngtońskiego dokonali autopsji mózgu 196 osób. Każdy przypadek zaliczano do którejś z 4 wyróżnionych kategorii pacjentów: 1) z cukrzycą i demencją, 2) cukrzyków, 3) z demencją oraz 4) bez objawów tych dwóch chorób. W przypadku 125 niedemencyjnych osób (bez względu na bycie lub niebycie diabetykiem) stwierdzono niewielkie różnice w budowie mózgu. Sprawy miały się inaczej w 2 grupach z otępieniem. U badanych z demencją występowało dużo blaszek amyloidowych. U leczących się cukrzyków natrafiono zaś na ślady uszkodzeń tętniczek. Jeśli diabetycy nie przyjmowali leków, dochodziło u nich do rozwoju takich samych blaszek jak u przedstawicieli 3. grupy. Craft zaznacza, że naukowcy powinni się teraz skupić na znalezieniu odpowiedzi na kilka pytań, m.in. jaką rolę w rozwoju alzheimeryzmu spełnia insulina, zwłaszcza u diabetyków, którzy są szczególnie podatni na demencję.