Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'neuronalna syntaza tlenku azotu'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 2 results

  1. Kanadyjczycy odkryli nową funkcję dobrze znanego enzymu, która pozwala uchronić organizm osoby z niedokrwistością przed uszkodzeniami narządów, a nawet śmiercią. Dr Greg Hare ze Szpitala św. Michała w Toronto podkreśla, że spostrzeżenia dotyczące neuronalnej syntazy tlenku azotu (oznaczanej jako nNOS lub NOS1) są niezmiernie ważne, ponieważ na świecie aż 1 osoba na 4 ma anemię. Anemia to niższa od normy wartość hemoglobiny lub erytrocytów. Przypomnijmy, że erytrocyty przenoszą tlen. Jest to możliwe dzięki hemoglobinie, która nietrwale wiąże się z tlenem. Enzym nNOS występuje w komórkach nerwowych. Wytwarza tlenek azotu(II), który w ośrodkowym układzie nerwowym jest neuromodulatorem (wpływa np. na pamięć), a ośrodkowym układzie nerwowym działa jak neuroprzekaźnik. Od jakiegoś czasu wiadomo, że ekspresja nNOS zwiększa się w wyniku lokalnego niedokrwienia i hipoksji, jednak dopiero teraz zespół Hare'a odkrył, że gdy pacjent ma niedokrwistość, nNOS zwiększa zdolność organizmu do reagowania/przystosowywania się do niskiego poziomu tlenu i sprawia, że życiodajny gaz jest skuteczniej dostarczany do tkanek. Kanadyjczycy zauważyli, że u anemicznych myszy stężenie nNOS wzrasta, a gdy zwierzęta pozbawi się tej izoformy syntazy, umierają przedwcześnie z wyższym poziomem hemoglobiny.
  2. Naukowcy z Uniwersytetu Missouri zidentyfikowali fragment DNA odpowiedzialny za liczne objawy dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Odkrycie może doprowadzić do opracowania nowych terapii, które mogą znacząco poprawić jakość życia pacjentów. Dystrofia mięśniowa Duchenne'a (ang. Duchenne muscular dystrophy - DMD) jest chorobą wynikającą z mutacji w genie kodującym dystrofinę - białko odpowiedzialne za utrzymanie sztywności włókien mięśniowych. Wytwarzanie nieprawidłowych cząsteczek tej proteiny lub ich niedostateczna synteza prowadzą do obumierania komórek mięśniowych. Pacjenci chorzy na DMD umierają najczęściej z powodu porażenia mięśni oddechowych. Przeważnie dochodzi do tego w drugiej lub trzeciej dekadzie życia. Choć nieprawidłowe funkcjonowanie dystrofiny powoduje drastyczne zmiany właściwości mechanicznych komórek mięśniowych, nie jest to jedyna przyczyna ich obumierania. Równie istotne jest upośledzenie działania neuronalnej syntazy tlenku azotu (ang. neuronal nitric oxide synthase - nNOS) - enzymu, który, by działać, musi związać się z cząsteczką dystrofiny. Dlaczego wytwarzanie tlenku azotu (NO) jest tak istotne? Wynika to z zachowania mięśni podczas skurczu. Działające na nie siły powodują ściskanie naczyń krwionośnych, lecz działanie tego związku pozwala na rozszerzenie naczyń i niweluje efekty nacisku na ściany żył i tętnic. Zwiększa to dopływ krwi, utrzymując mięśnie przy życiu. Niestety, u pacjentów z DMD wytwarzanie NO jest zbyt niskie, co jest jedną z przyczyn śmierci komórek mięśniowych. Badania nad terapią genową DMD były dotychczas utrudnione, ponieważ sekwencja genu dla dystrofiny jest zbyt długa, by dostarczyć go do komórek, zaś jego fragment odpowiedzialny za interakcję z nNOS nie był znany. Przełom nastąpił dopiero teraz. Zidentyfikowanymi odcinkami genu okazały się tzw. powtórzenia spektrynopodobne nr 16 oraz 17. Badania na myszach potwierdziły, że odpowiednio "przycięta" wersja genu dla dystrofiny, zawierająca obie opisane sekwencje, wystarcza do przywrócenia niemal zupełnie prawidłowego funkcjonowania mięśni. Dzięki dostarczeniu tzw. mikro- i minigenów zawierających badane fragmenty genu dla dystrofiny uzyskano nie tylko poprawę przepływu krwi przez mięśnie, lecz także zwiększenie ich siły. Zmniejszono przy tym zakres uszkodzeń związanych z wysiłkiem oraz zmęczenie, które szybko pojawiały się po równie intensywnym wysiłku u myszy nieleczonych. Dzięki temu odkryciu rozwiązaliśmy trapiącą nas od dawna zagadkę DMD, tłumaczy Dongsheng Duan, główny autor publikacji. Zmieni to sposób naszego przyszłego podejścia do terapii genowej leczącej pacjentów chorych na DMD. Dzięki naszemu studium nareszcie odnaleźliśmy materiał genetyczny mogący w pełni odtworzyć wszystkie funkcje potrzebne do poprawienia działania dystroficznych mięśni i zamienienia je w mięśnie normalne.
×
×
  • Create New...