Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'układ odpornosciowy' .
Znaleziono 69 wyników
-
Całe pokolenia studentów dowiadywały się, że układ odpornościowy trzyma się z dala od mózgu. Wiedzę tę zyskaliśmy około 100 lat temu, gdy jeden z japońskich naukowców przeszczepił myszy tkankę nowotworową. Układ odpornościowy zwierzęcia potrafił zniszczyć tę obcą tkankę, jednak gdy została przeszczepiona do mózgu, guz rósł bez przeszkód. To sugerowało, że układ odpornościowy w mózgu nie działa. Jednak od pewnego czasu zauważamy, że tak nie jest. Teraz naukowcy z Wydziału Medycyny Washingon University w St. Louis sądzą, że odkryli, w jaki sposób układ odpornościowy wie, gdy coś złego dzieje się w mózgu. Ich zdaniem komórki tego układu znajdują się w oponach mózgowo-rdzeniowych i tam próbkują płyn mózgowo-rdzeniowy, który krąży w mózgu. Gdy wykryją w nim ślady infekcji lub uszkodzenia, przygotowują się do reakcji immunologicznej. Każdy organ w naszym ciele jest nadzorowany przez układ odpornościowy, mówi profesor Jonathan Kipnis. Jeśli pojawia się guz, uszkodzenie czy infekcja, układ odpornościowy musi o tym wiedzieć. Jednak do niedawna sądzono, że mózg jest tutaj wyjątkiem. Gdy coś tam się dzieje, układ odpornościowy nie reaguje. To nigdy nie miało dla mnie sensu. Odkryliśmy, że układ odpornościowy nadzoruje tez mózg, ale dzieje się to z zewnątrz. Teraz, gdy wiemy, gdzie ten proces przebiega, otwierają się nowe możliwości wpływania na reakcję układu odpornościowego w mózgu. W 2015 roku Kipnis i jego zespół odkryli sieć naczyń, przez które płyn i niewielkie molekuły przedostają się z mózgu do węzłów chłonnych, w których rozpoczyna się odpowiedź immunologiczna. Odkrycie to wykazało, że istnieje fizyczne połączenie pomiędzy mózgiem a układem odpornościowym. Jednak odkryte naczynia pozwalały na opuszczanie mózgu. Nie było jasne, czy komórki układu odpornościowego są w stanie się do niego dostać lub sprawdzać, co się w nim dzieje. Kipnis i doktor Justin Rustenhoven, główny autor artykułu opublikowanego w niedawnym numerze Cell, rozpoczęli poszukiwania miejsc, które dawałyby układowi odpornościowemu dostęp do mózgu. Kluczem do sukcesu okazał się fakt, że wspomniane naczynia odprowadzające płyn z mózgu biegły wzdłuż zatok opony twardej. Eksperymenty wykazały, że zatoki te są pełne molekuł i komórek odpornościowych, które zostały przyniesione z krwią. Znaleziono tak wiele różnych typów komórek odpornościowych. Odkrycie to sugeruje, że układ odpornościowy nadzoruje mózg z pewnej odległości i przystępuje do działania tylko wówczas, gdy wykryje niepokojące sygnały. To może wyjaśniać, dlaczego przez długi czas uważano, iż nie działa on w mózgu. Aktywność układu odpornościowego w mózgu mogłaby być bardzo szkodliwa. Mógłby zabijać neurony i powodować opuchliznę. Mózg nie toleruje zbyt dużej opuchlizny, gdyż otoczony jest sztywną czaszką. Dlatego też układ odpornościowy został wypchnięty poza mózg, gdzie może go nadzorować bez ryzyka spowodowania uszkodzeń, stwierdza Rustenhoven. Wyniki najnowszych badań mogą przydać się np. do leczenie stwardnienia rozsianego. Wiadomo bowiem, że choroba ta jest spowodowana atakiem układu odpornościowego na osłonkę neuronów. Podczas badań na modelu mysim udał się wykazać, że choroba ta prowadzi do akumulacji komórek układu odpornościowego w zatokach opony twardej. Nie można więc wykluczyć, że choroba zaczyna się właśnie tam i rozprzestrzenia się na cały mózg. Potrzebne są kolejne badania, które potwierdzą ewentualną rolę zatok opony twardej w chorobach neurodegeneracyjnych. Jeśli są one bramami do mózgu, możemy spróbować opracować terapie, które powstrzymają zbyt aktywne komórki układu odpornościowego przed dostaniem się do mózgu. Zatoki są blisko powierzchni, więc być może uda się nawet podawać leki przez czaszkę. Teoretycznie można by opracować maści lecznicze, które przedostawałyby się przez czaszkę i docierały do zatok. Być może właśnie znaleźliśmy miejsce, w którym rozpoczyna się stan zapalny powodujący wiele chorób neuroimmunologicznych i być może będziemy w stanie coś z tym zrobić, dodaje Kipnis. « powrót do artykułu -
Immunolodzy z Polskiej Akademii Nauk wydali zalecenia na czas epidemii koronawirusa. Naukowcy podkreślają, że nie istnieją żadne leki i preparaty, które mógłby wzmocnić odporność i uchronić nas przed zakażeniem. Możemy jednak postępować tak, by nie osłabiać swojego układu odpornościowego. Człowiek dysponuje układem odpornościowym, który może skutecznie nas chronić przed wirusami. Należy podkreślić, że odpowiedź immunologiczna zaczyna się rozwijać dopiero po kontakcie z fragmentami (zwanymi antygenami) wirusa. Przed wniknięciem wirusów do organizmu człowieka liczba komórek układu odpornościowego (limfocytów) w krwiobiegu, jest niewystarczająca i, na dodatek, limfocyty te nie są jeszcze gotowe do obrony, czytamy w komunikacie PAN. Należy podkreślić, iż nie istnieją żadne leki, które mogłyby wzmocnić odporność człowieka i uchronić go przed zakażeniem. Wszelkie preparaty witaminowe, mieszanki minerałów i witamin, naturalne wyciągi roślinne i zwierzęce, a w szczególności preparaty homeopatyczne, które przedstawiane są jako „wzmacniacze odporności”, nie mają żadnego znaczenia dla rozwoju odporności przeciwzakaźnej. Nigdy nie wykazano ich działania wspomagającego pracę układu odpornościowego, a ich reklamowanie jako preparatów wzmacniających odporność jest zwykłym oszustwem. Możemy jednak podjąć proste działania, by nie osłabić naszego układu odpornościowego. Czynniki, które osłabiają funkcjonowanie układu odpornościowego i których należy unikać: nadmierne i długotrwałe spożywanie alkoholu, palenie tytoniu, przyjmowanie narkotyków, przewlekły deficyt snu, nieprawidłowe odżywianie się (niedożywienie, awitaminoza, ale również patologiczna otyłość), brak wysiłku fizycznego. Jednocześnie profesorowie Dominika Nowis i Jakub Gołąb z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego zalecają m.in. unikanie kontaktu z dzikimi zwierzętami, przejście na dietę roślinną, a w szczególności unikanie spożywania surowego mięsa i mleka. « powrót do artykułu
-
Ominęli układ odpornościowy, by leczyć rzadkie choroby mózgu
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa wykorzystali pewną cechę układu odpornościowego, dzięki czemu otworzyli drogę dla użycia komórek do naprawienia mózgu. Podczas eksperymentów na myszach zwierzętom przeszczepiono komórki nerwowe bez konieczności długotrwałego podawania im środków immunosupresyjnych. W szczegółowym artykule, opublikowanym w piśmie Brain, czytamy, jak uczeni selektywnie ominęli mechanizmy obrony układu odpornościowego przeciwko obcym komórkom i wszczepili komórki, które przetrwały, rozwijały się i chroniły mózg na długo po zaprzestaniu podawania leków. Możliwość przeszczepienia zdrowych komórek do mózgu bez konieczności stosowania leków immunosupresyjnych może znacząco udoskonalić terapie leukodystrofii, grupy chorób istoty białej, w których następuje postępująca utrata mieliny. Jako, że choroby tego typu są zapoczątkowywane przez mutację powodującą dysfunkcję jednego typu komórek, są dobrym celem dla terapii, w czasie których przeszczepia się zdrowie komórki lub powoduje, by zmodyfikowane genetycznie komórki przeważyły nad komórkami chorymi, mówi Piotr Walczak, profesor radiologii na Wydziale Medycyny Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa. Główną przeszkodą utrudniającą wykorzystanie zdrowych komórek do zastąpienia nimi chorych jest nasz układ odpornościowy, który atakuje obce komórki. To chroni nas przed bakteriami czy wirusami, ale znakomicie utrudnia przeszczepy. Dlatego też stosuje się leki immunosupresyjne, które tłumią reakcję układu odpornościowego. Obca tkanka nie jest odrzucana, ale pacjent – który musi przyjmować takie leki do końca życia – jest narażony na choroby zakaźne i inne skutki uboczne. Naukowcy z Johnsa Hopkinsa, chcąc powstrzymać układ odpornościowy bez konieczności stosowania leków immunosupresyjnych, wzięli na cel limfocyty T, a konkretnie na sygnałach, które wywołują atak limfocytów T. Te sygnały są potrzebne, by limfocyty T nie zaatakowały własnej zdrowej tkanki organizmu, do którego należą, wyjaśnia profesor Gerald Brandacher. Naukowcy postanowili tak wpłynąć na te sygnały, by za ich pomocą wytrenować układ immunologiczny, by na stałe uznał przeszczepione komórki za własne. W tym celu wykorzystali przeciwciała CTLA4-Ig oraz anty-CD154, które łączą się z powierzchnią limfocytów T, blokując sygnały zachęcające do ataku. Wcześniej taka kombinacja przeciwciał była z powodzeniem używana do zablokowania odrzucenia przeszczepionych organów u zwierząt, jednak nie testowano jej na komórkach mających za zadanie naprawę otoczki mielinowej w mózgu. Podczas serii eksperymentów Walczak i jego zespół wstrzykiwali to mózgów myszy chroniące je komórki gleju, które wytwarzają otoczkę mielinową wokół neuronów. Wszczepione komórki zmodyfikowano tak, by były fluorescencyjne, dzięki czemu naukowcy mogli je śledzić. Komórki wszczepiano trzem grupom myszy. Jedna, która była genetycznie zmodyfikowana tak, by nie wytwarzały się u niej komórki gleju, druga grupa składała się ze zdrowych myszy, a trzecia z myszy u których nie działał układ odpornościowy. Czwartą grupą była grupa kontrolna. Po sześciu dniach od przeszczepu obcych komórek zwierzętom przestano podawać przeciwciała i śledzono, co dzieje się z komórkami. W grupie kontrolnej obce komórki zostały zaatakowane natychmiast po przeszczepie i wszystkie zginęły w ciągu 21 dni. Natomiast u myszy, którym podawano przeciwciała, wysoki poziom przeszczepionych komórek wciąż utrzymywał się po 203 dniach od przeszczepu. To pokazuje, że komórki przetrwały, nawet na długo po zaprzestaniu leczenia. Naszym zdaniem oznacza to, że udało się selektywnie zablokować limfocyty T tak, by nie atakowały przeszczepionych komórek, mówi Shen Li, jeden z autorów badań. Kolejnym krokiem było zbadanie, czy przeszczepione komórki wykonały pracę, której od nich oczekiwano, zatem czy wytworzyły chroniącą neurony mielinę. W tym celu użyto rezonansu magnetycznego, by zbadać różnice pomiędzy myszami z komórkami gleju i ich pozbawionymi. Okazało się, że wszczepione komórki gleju kolonizowały te obszary mózgu, które powinny. To potwierdza, że przeszczepione komórki namnażały się i podjęły swoje normalne funkcjonowanie. Profesor Walczak podkreśla, że na razie uzyskano wstępne wyniki. Udowodniono, że komórki można przeszczepić i że kolonizują one te obszary mózgu, do których je wprowadzono. W przyszłości uczony wraz z zespołem chce wykorzystać inne dostępne metody dostarczania komórek do mózgu tak, by móc naprawiać go całościowo. « powrót do artykułu -
Badacze od dawna spekulują, że gdy przed tysiącami lat ludzie zmienili tryb życia z łowiecko-zbierackiego, osiedlili się i zajęli rolnictwem, doprowadziło to do rozpowszechnienia się chorób zakaźnych. Ludzie żyli przecież bliżej siebie i swoich zwierząt, co sprzyjało rozprzestrzenianiu się ospy wietrznej, odry i innych zachorowań. Skoro zaś bakterie i wirusy łatwiej rozprzestrzeniały się wśród rolników, można się spodziewać, że układ odpornościowy rolników – jako że musiał adaptować się do obecności patogenów – będzie wykazywał więcej oznak pozytywnego doboru naturalnego. Jednak, jak dowiadujemy się z Nature Ecology & Evolution, doktor Luis Barreiro z University of Chicago wykazał, że powyższa hipoteza jest nie tylko nieprawdziwa, ale w rzeczywistości to u łowców-zbieraczy układ odpornościowy wykazuje ślady większej liczby adaptacji. Szczególnie dużo zmian widać w genach odpowiedzialnych za reakcję na wirusy. To coś zupełnie przeciwnego, niż się spodziewaliśmy opierając się na hipotezie mówiącej, że pojawienie się rolnictwa zwiększyło presję wywieraną przez patogeny na człowieka, mówi Barreiro. Naukowcy z Chicago pobrali krew od członków plemienia Batwa. To łowcy-zbieracze z południowo-wschodniej Ugandy. Porównali ją z ich sąsiadami, rolnikami z plemienia Bakiga. Z krwi przedstawicieli obu grup wyizolowano leukocyty i poddano je działaniu Gardiquimodu, który symuluje infekcję wirusową oraz lipopolisacharydu symulującego infekcję bakteryjną. Naukowcy zaobserwowali, że w reakcji obu grup na infekcję wirusową istniały znacznie większe różnice, niż w reakcji na infekcję bakteryjną. Znaczna część z tych różnic wynikała z odmiennej pracy genów i miała związek z pozytywną selekcją naturalną. Odkrycie to sugeruje, że różnice w reakcji na wirusy mogą być głównymi elementami odróżniającymi reakcję immunologiczną Batwa i Bakiga, wyjaśnia współautor badań, doktor George Perry z Pennsylvannia State University. Powyższe badania są pierwszymi, w ramach których porównano układy odpornościowe łowców-zbieraczy i rolników w celu zrozumienia, ja pojawienie się rolnictwa wpłynęło na układ odpornościowy człowieka. Zanim naukowcy przeprowadzili badania przez trzy lata zapoznawali się z członkami obu plemion. W przeszłości Batwa żyli z Nieprzeniknionym Lesie Bwindi, a w 1991 roku zostali przesiedleni na jego obrzeża. Dlatego też do badań pobrano wyłącznie krew osóbu urodzonych przed 1991 rokiem, które miały okazję prowadzić życie łowcy-zbieracza w lesie deszczowym. Z badań wynika, że populacje Batwa i Bakiga oddzieliły się od siebie ponad 60 000 lat temu, na długo przed pojawieniem się rolnictwa. Uczeni z Chicago chcą przeprowadzić podobne badania wśród kolejnych par łowców-zbieraczy i rolników w innych częściach świata. « powrót do artykułu
-
Ziemniaki korzystnie wpływają na jelita. To wiadomo od dawna. Okazuje się jednak, że dobrze wpływają na cały układ odpornościowy, zwłaszcza gdy je się je na zimno. Zespół hiszpańskich naukowców, z którymi pracowała m.in. Anna Pichon, odkrył, że prosięta karmione przez 14 tygodni dużymi ilościami surowej skrobi ziemniaczanej miały zdrowszy układ pokarmowy. W ich krwi występowało też mniej białych krwinek, takich jak leukocyty czy limfocyty, co oznacza, że organizm nie musiał walczyć ze stanem zapalnym lub atakującymi patogenami (Journal of the Science of Food and Agriculture). Liczba leukocytów zmalała średnio o 15%. José Francisco Pérez z Universitat Autònoma de Barcelona tłumaczy, że eksperyment został zaprojektowany w taki sposób, by symulować efekty diety bogatej w odporną na trawienie skrobię. Ludzie (może z wyjątkiem unikających starym sposobem szkoły uczniów) nie jedzą co prawda surowych ziemniaków, ale jedzą wiele pokarmów zawierających odporną na trawienie skrobię, np. zboża, zielone banany, makarony czy wreszcie gotowane ziemniaki. Szacuje się, że skrobia odporna na trawienie amylazą stanowi ok. 10% ogółu spożywanej skrobi. Nie jest ona trawiona w jelicie cienkim, dlatego przechodzi do jelita grubego, gdzie zaczyna fermentować. Jedzenie skrobi zmniejsza ryzyko zachorowania na nowotwór jelita grubego, łagodzi też objawy zespołu nadwrażliwego jelita (ang. irritable bowel syndrome, IBS). Lena Ohman z Uniwersytetu w Göteborgu badała pacjentów z IBS i stwierdziła, że chociaż ogólna liczba limfocytów jest w ich przypadku taka sama jak u osób zdrowych, mogą one przenikać do układu pokarmowego. Oznacza to, że potwierdziła się hipoteza o przynajmniej częściowym zapalnym pochodzeniu zespołu. Według Szwedki, skoro obniża ona liczebność białych krwinek, warto wypróbować dietę bogatą w odporną na trawienie skrobię. Na koniec jedno wyjaśnienie. Czemu schłodzenie ziemniaków miałoby spotęgować ich korzystny wpływ na zdrowie? Dzieje się tak, ponieważ skrobia ulega retrogradacji do postaci skrobi opornej na trawienie amylazą.
-
Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry). Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy. Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller. Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison. W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze. Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki. Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
-
Choroby przenoszone drogą płciową mogą sprawiać, że pot danej osoby ma dla przedstawicieli płci przeciwnej odstraszający zapach. W ramach rosyjskiego studium kobiety uznały zapach potu mężczyzn z rzeżączką za mniej pociągający od woni zdrowych panów. Pot chorych mężczyzn częściej opisywano jako śmierdzący. W artykule opublikowanym na łamach Journal of Sexual Medicine naukowcy zauważyli, że zapach potu mógł ulec zmianie pod wpływem reakcji układu odpornościowego na rzeżączkę: odkryto korelację między stężeniem przeciwciał w ślinie a notą przyznawaną przez kobiety. Naukowcy pobrali próbki potu od 34 mężczyzn w wieku od 17 do 25 lat: 13 chorych na rzeżączkę, 16 zdrowych oraz 5, którzy przeszli tę chorobę weneryczną w przeszłości. Panowie przez godzinę nosili koszulkę z umieszczonym pod pachą wkładem. Później wyjmowano go i umieszczano w szklanym pojemniku. Oceną zapachu potu na 10-punktowej skali zajmowało się 18 zdrowych kobiet (im wyższa nota, tym przyjemniejsza woń). Dodatkowo panie wybierały określenia z listy (cuchnący, kwiatowy, drzewny, warzywny czy owocowy). Okazało się, że pot zdrowych był dla sędzin o ponad 50% bardziej przyjemny od zapachu chorych osób. W mniej więcej połowie przypadków pot mężczyzn z rzeżączką opisywano jako śmierdzący; dla porównania, taki epitet wybierano na określenie 32% próbek panów zdrowych. Nuty kwiatowe wyczuwano w 26% próbek mężczyzn w dobrej kondycji i tylko w 10% próbek chorych.
-
Koprofagia chroni trzmiele przed pasożytami
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Gdy kończy się przepoczwarzenie, wyłaniający się z kokonu trzmiel jest bardzo głodny. Jego pierwszym pokarmem są odchody innych trzmieli. Dzięki nim owad zdobywa bakterie wspomagające układ odpornościowy w walce z pasożytami (Proceedings of the National Academy of Science). W kokonie larwa jest sterylizowana, dlatego owad doskonały rozpoczyna życie bez naturalnej bakteryjnej ochrony. Hauke Koch i Paul Schmid-Hempel z Instytutu Technologii Federacji Szwajcarskiej podkreślają, że bakterie jelitowe pozyskane w wyniku zjedzenia czyichś odchodów działają jak przenoszony układ odpornościowy. Bakterie jelitowe chronią trzmiele przed pasożytem Crithidia bombi. Koprofagia pozwala na szybkie przekazywanie środków do walki z nim w obrębie kolonii. C. bombi jest świdrowcem. Prawdopodobnie pochodzi z Europy. Po raz pierwszy spotkano się z nim w Kanadzie w latach 70. ubiegłego wieku. Infekcja ma wpływ zarówno na poszczególne osobniki, jak i całą kolonię: zarażone robotnice zbierają np. mniej pyłku. Koch i Schmid-Hempel zauważyli, że gdy trzmiele są hodowane w sterylnym środowisku i nie mogą zjeść odchodów, częściej cierpią na parazytozy. Podczas badań na dzikich populacjach Szwajcarzy stwierdzili, że przed C. bombi najlepiej chronią Betaproteobacteria i owady, w których jelitach jest najwięcej tych mikroorganizmów, są wolne od pasożytów. -
Pieśń zalotna samca muszki owocowej nie tylko wprawia samicę w nastrój godowy, ale i przygotowuje ją na ewentualną chorobę. Entomolodzy z University of St Andrews zauważyli, że dźwięki wydawane przez samca zwiększają aktywność różnych genów, które w większości przypadków są związane z działaniem układu odpornościowego. Pieśń godowa samca Drosophila melanogaster powstaje w wyniku drgania skrzydeł. Na samicę działa wyłącznie pieśń partnera z jej gatunku. Na czym jednak polega pobudzenie, a konkretnie jak się przejawia na poziomie genów? Takie właśnie pytanie zadali sobie prof. Michael Ritchie i Elina Immonen z uniwersyteckiego Centrum Biologicznej Różnorodności. Stwierdzili, że na zaloty samca reagują geny zaangażowane w sygnalizację i powonienie, ale najsilniej odpowiadają geny odpowiadające za odporność. Wydaje się, że przygotowanie przez samicę do spółkowania obejmuje niezbyt romantyczne przewidywanie potencjalnego zakażenia – tłumaczy Ritchie. Uzyskane wyniki sugerują, zmiany, o których sądzono, że zachodzą w odpowiedzi na kopulację, mogą de facto stanowić adaptacyjne przygotowanie do aktu płciowego, włączając w to przewidywanie szkodliwych kontaktów [np. prowadzących do urazu] oraz podwyższonego ryzyka zakażenia patogenami.
-
Zidentyfikowano dwie różne formy autyzmu. W jednej postaci dochodzi do powiększenia mózgu (chorują wyłącznie chłopcy, u których regresja zachodzi przeważnie po 18. miesiącu życia), a w drugiej układ odpornościowy nie działa prawidłowo. Przełomowe odkrycia zaprezentowano na Asia Pacific Autism Conference w Perth. Naukowcy z należącego do Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis MIND Institute rozpoczęli przed 5 laty Autism Phenome Project (fenom to zbiór wszystkich fenotypów, w tym wypadku choroby; termin utworzono analogicznie do wyrazów typu genom, metabolom itp.). Amerykanie badali wzrost mózgu, oddziaływania środowiskowe oraz geny 350 dzieci w wieku 2-3,5 roku. Społeczność naukowa porównuje odkrycia Kalifornijczyków do zidentyfikowania w latach 60. ubiegłego wieku różnych rodzajów nowotworów. Wiedza, że są one specyficzne dla różnych narządów, pozwoliła opracować lepsze metody leczenia. Teraz podobne nadzieje pojawiają się w odniesieniu do autyzmu. Prof. David Amaral z MIND Institute podkreśla, że jego zespołowi zależy na tym, by kiedyś dało się nie tyle stwierdzić, że dziecko ma autyzm, ale że ma autyzm określonego rodzaju: typu A, B lub C. Tylko takie postępowanie stanowiłoby gwarancję zindywidualizowanej terapii. Jeśli dziecko ma np. immunologiczną postać autyzmu, chcielibyśmy raczej manipulować jego układem odpornościowym niż wypróbowywać coś innego, co może mieć związek z działaniem synaps w mózgu. Prawdopodobnie istnieje więcej podtypów autyzmu. W przyszłości lekarze będą więc pracować nie na pojedynczym, ale na całym panelu markerów diagnostycznych. Wyłonienie typu autystycznego z dużym mózgiem potwierdza wcześniejsze spostrzeżenia, że u niektórych dzieci z autyzmem mózg wydaje się rosnąć przez pierwsze lata za szybko, a potem następuje faza plateau.
-
Jens Rolff i E. Rhiannon Pursall, naukowcy z Uniwersytetów w Sheffield i Birmingham, jako pierwsi zademonstrowali eksperymentalnie, że wyzwolenie odpowiedzi immunologicznej na wczesnych etapach życia przyspiesza starzenie. Modelem do badań był mącznik młynarek (Tenebrio molitor). Brytyjscy akademicy twierdzą, że udowodnili wpływ wczesnej infekcji na późniejszą śmiertelność oraz ujawnili utrzymujące się przez długi czas koszty immunopatologiczne. Podczas badań układ immunologiczny larw mączników aktywowano za pomocą bakterii lub nylonową nitką, wprowadzaną, by podrażnić nabłonek jelit. Okazało się, że u chrząszczy z grupy eksperymentalnej maksymalna długość życia była o 10% krótsza niż w grupie kontrolnej i wynosiła 202 dni, w porównaniu do 224 dni. Zespół uważa, że powodem wczesnego zgonu było zaczopowanie cewek Malpighiego, czyli narządów wydalniczych u stawonogów, melaniną. Melanina jest wytwarzana w wyniku aktywacji układu odpornościowego. Widać więc, że silny układ odpornościowy pozwala dożyć wieku reprodukcyjnego, z drugiej jednak strony wszystko ma swoją cenę, którą w tym przypadku jest wcześniejszy zgon. Rolff i Pursall podejrzewają (i nie są w tym wcale osamotnieni), że podobny mechanizm wchodzi w grę także w przypadku ludzi.
-
Jedzenie pieczonych produktów zawierających mleko może pomóc dzieciom w przezwyciężeniu alergii na mleko (The Journal of Allergy and Clinical Immunology). U dzieci, którym przez dłuższy czas podawano mleko upieczone razem z muffinkami, alergie zanikały szybciej niż u rówieśników unikających tego typu produktów. Anna Nowak-Węgrzyn z Mount Sinai Medical Center uważa, że studium jej zespołu stanowi krok w kierunku bardziej spersonalizowanego podejścia do leczenia alergii pokarmowych. Nie dla wszystkich dzieci z alergią na mleko dobre jest jedno i to samo. Większość nie musi i nie powinna unikać mleka. Pani profesor podkreśla jednak, że terapii babeczkowej nie wolno przeprowadzać na własną rękę. Nadzór lekarski pozostaje warunkiem koniecznym, zwłaszcza że nie u wszystkich eksperyment zakończy się swędzeniem, a może dojść nawet do reakcji anafilaktycznej. Dzieci, które od początku studium były w stanie tolerować muffinki, z większym prawdopodobieństwem wyrastały ze swojej alergii. Wg naukowców, test z ciastkami może stanowić dobry sposób na odróżnienie alergii przejściowych od tych poważniejszych. Do udziału w amerykańskim badaniu wybrano 148 uczulonych na mleko dzieci w wieku od 2 do 17 lat. Wyodrębniono 2 podgrupy: jednej podawano ciasta zawierające mleko, druga podlegała tylko standardowemu leczeniu, które zakłada całkowite unikanie uczulającego produktu. Akademicy wyszli z założenia, że babeczki sprawdzają się w roli narzędzia terapeutycznego, ponieważ podgrzanie zmienia kształt cząsteczek białek mleka. To z kolei zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia reakcji układu odpornościowego. Do końca pierwszego roku eksperymentu nieco mniej niż połowa grupy muffinowej była w stanie spożywać nabiał, np. odtłuszczone mleko bądź jogurt. W grupie kontrolnej udawało się to mniej niż 1/4 dzieci. Wśród osób, które wyrosły z alergii na mleko, objawy ustępowały szybciej, jeśli jadły one babeczki.
-
Międzypłciowe różnice immunologiczne w reakcji na PTSD
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Kobiecy i męski układ odpornościowy zachowują się inaczej w obliczu chronicznego zespołu stresu pourazowego (ang. post-traumatic stress disorder, PTSD). Męski nie reaguje w ogóle, a kobiecy bardzo silnie (Brain, Behavior, and Immunity). To ważne spostrzeżenie, ponieważ zdecydowana odpowiedź immunologiczna chroni organizm przed najeźdźcami, np. wirusami, z drugiej jednak strony nadmierna reakcja wywołuje stan zapalny, który może prowadzić do chorób sercowo-naczyniowych czy zapalenia stawów. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco oraz San Francisco VA Medical Center pobrali próbki krwi od 49 mężczyzn (24 z PTSD i 25 z grupy kontrolnej) i 18 kobiet (10 z PTSD i 8 kontrolnych). Następnie wykorzystano technologię mikromacierzy genowej, by ustalić, jakie geny są aktywowane w monocytach ochotników. Monocyty to leukocyty regularnie pokonujące barierę krew-mózg. Ich badanie daje więc pogląd na reakcję odpornościową w mózgu i reszcie ciała. Szukamy dowodów na stan zapalny wywołany aktywacją immunologiczną. Wiemy, że wśród ludzi z PTSD występuje wyższy wskaźnik chorób sercowo-naczyniowych i zapalenia stawów, które są chorobami związanymi z przewlekłym stanem zapalnym. Mieliśmy nadzieję, że zidentyfikowanie genów, do których ekspresji dochodzi w zespole stresu pourazowego, zasugeruje nam podejścia terapeutyczne, jakich wcześniej nie brano pod uwagę – wyjaśnia dr Thomas Neylan. W porównaniu do mężczyzn z grupy kontrolnej, akademicy nie zauważyli zwiększonej aktywacji immunologicznej u mężczyzn z PTSD. W przypadku kobiet sytuacja wyglądała zupełnie inaczej. U pań z zespołem stresu pourazowego układ odpornościowy był silniej wzbudzony niż u przedstawicielek grupy kontrolnej. Wcześniejsze studia nad PTSD z zastosowaniem mikromacierzy genowej grupowały razem mężczyzn i kobiety, co dawało nierozstrzygające wyniki. To pierwszy taki przypadek, gdy wykazano, że mężczyźni i kobiety reagują inaczej na PTSD na bardzo podstawowym poziomie biologicznym – zaznacza dr Lynn Pulliam. Nikt się nie spodziewał takich odkryć. Neylan dodaje, że nie wiadomo, czemu istnieją takie różnice, lecz zespół analizował już próbki zebrane od tych samych osób, by przetestować jedną z hipotez wyjaśniających opisane zjawisko: istnienie odmienności płciowych w komórkowych szlakach sygnałowych (wyniki tego badania ukazały się w styczniowym wydaniu periodyku Disease Markers). Wiemy, że wzorce ekspresji genów są zdeterminowane przez hormony i białka krążące w organizmie, wiemy też, że niektóre z tych związków są wytwarzane w odpowiedzi na sygnały z mózgu lub ośrodkowego układu nerwowego [składa się on z mózgu i rdzenia kręgowego]. Te szlaki sygnałowe są wykorzystywane przez mózg i centralny układ nerwowy do komunikacji z układem odpornościowym i mówienia komórkom odpornościowym, co mają zrobić – wyjaśnia dr Aoife O'Donovan. Za pomocą specjalnego oprogramowania naukowcy przeanalizowali 3 szlaki sygnałowe związane z zapaleniem: 1) receptora glikokortykosteroidowego (GR), 2) czynnika jądrowego kappa B (NFkB) oraz 3) CREB/ATF. W przypadku szlaków nr 1 i 2 zarówno u mężczyzn, jak i kobiet z PTSD znaleziono dowody na sygnalizację sprzyjającą stanowi zapalnemu. W przypadku CREB/ATF natrafiono na skontrastowane efekty: u mężczyzn z zespołem stresu pourazowego występowała nasilona komunikacja, co mogło prowadzić do mniej nasilonego zapalenia, podczas gdy u kobiet z PTSD aktywność szlaku była obniżona, co z kolei potencjalnie zwiększało stan zapalny. Ten konkretny szlak może stanowić klucz do międzypłciowych różnic w monocytarnej ekspresji genów w PTSD – uważa Pulliam. Wg samych autorów, niewielka wielkość próby, zwłaszcza żeńskiej, sprawia, że wyniki są raczej sugestywne niż rozstrzygające. W przyszłości trzeba więc będzie kontynuować studia z udziałem większej liczby osób. -
Bracia Daniel i Shaw Winer z University of Toronto oraz ich kolega z Uniwersytetu Stanforda, Lei Shen, twierdzą, że może istnieć związek pomiędzy atakami komórek odpornościowych a opornością komórek tłuszczowych na insulinę. Uczeni wyznaczyli grupę kontrolną myszy, które żywiono dietą wysokotłuszczową przez sześć tygodni, a następnie części z nich podawano lekarstwo anty-CD20, które zabija pewne typy komórek odpornościowych. U wszystkich myszy, które nie otrzymywały leku, rozwinęła się oporność na insulinę. Zwierzęta, które otrzymywały lek - nie rozwinęły oporności. Naukowcy sądzą, że gdy w ciele nagromadzi się zbyt wiele tłuszczu, komórki dochodzą do takiego etapu, w którym stają się zbyt duże, by przeżyć, dochodzi do zapaleń i niektóre z komórek giną. Gdy do dochodzi do takiej sytuacji, organizm traktuje to jak zewnętrzne zagrożenie i reaguje odpowiedzią układu immunologicznego. Gdy przeciwciała atakują komórki tłuszczowe, te stają się oporne na insulinę. Takie wnioski to spora niespodzianka. Dotychczas wiedziano, że układ odpornościowy ma swój udział w cukrzycy typu 1., a typ 2. uznawano za zaburzenie metabolizmu, związane wyłącznie ze stylem życia. Opisane powyżej badania, pokazujące, że i w typie 2. można dopatrzyć się czynnika immunologicznego, doprowadzą do powstania nowych terapii skupiających się na odpowiedzi immunologicznej organizmu, a nie na oporności na inslinę. W ramach swoich badań uczeni przebadali próbki krwi 32 otyłych osób. U połowy z nich występowała oporność na insulinę, co może sugerować też genetyczne podłoże odpowiedzi immunologicznej. Z drugiej jednak strony wskazuje to na możliwość zaprojektowania szczepionki, która będzie imitowała przeciwciała o właściwościach podobnych do przeciwciał występujących u osób, u których oporność się nie rozwinęła. Z finansowaniem tego typu badań nie powinno być problemów. Aż 26 milionów mieszkańców USA cierpi na cukrzycę, z czego większość cierpi na typ 2.
-
Pasożytniczemu nicieniowi Acanthocheilonema viteae możemy zawdzięczać nową metodę leczenia sepsy. Naukowcy odkryli bowiem, że układowy stan zapalny da się stłumić, stosując białko naturalnie występujące w tym zwierzęciu (Nature Immunology). W ciągu ostatnich 30 lat przy sepsie stosowano głównie antybiotykoterapię oraz starano się podtrzymać krążenie (spadek ciśnienia krwi utrudnia przepływ tlenu i substancji odżywczych). Skutkiem tego bywają komplikacje, np. uszkodzenie wątroby pod wpływem antybiotyków. Wyzwaniem pozostają też wielolekooporne bakterie. Wskaźnik śmiertelności osób z ciężką posocznicą, u których dochodzi do uszkodzenia narządów i szoku septycznego, wynosi 50%. Stąd potrzeba opracowania nowych sposobów na sepsę. Pracami brytyjsko-singapurskiego zespołu kierował prof. Alirio Melendez z Uniwersytetu w Liverpoolu. Akademicy stwierdzili, że stan zapalny wyzwalany przez bakteryjne endotoksyny w komórkach odpornościowych pacjentów z posocznicą był tłumiony przez wydzielane przez nicienia A. viteae białko ES-62. Szacuje się, że zakażenie nicieniami dotyczy niemal ¼ ludzkości, zwłaszcza mieszkańców rejonów świata, gdzie trudno dbać o higienę. Nicienie mogą żyć w organizmie przez wiele lat, nie wywołując objawów i nie wyzwalając reakcji układu odpornościowego. Naukowcy wiedzą już od jakiegoś czasu, że białko wydzielane przez pasożyta tłumi stan zapalny, na czym korzystają zakażeni ludzie, cierpiący jednocześnie na alergie czy choroby autoimmunologiczne. Białko wydzielane przez nicienia stymuluje proces zwany autofagią, czyli samozjadaniem, który zasadniczo służy do usuwania uszkodzonych białek komórkowych lub organelli i sprzyja przeżyciu i działaniu komórki w sytuacjach stresowych. Autofagia ogranicza zapalenie i w tym samym czasie pozwala na zwalczenie infekcji bakteryjnej – wyjaśnia prof. Melendez. Podanie ES-62 lub drobnocząsteczkowej pochodnej, w pojedynkę albo w połączeniu z antybiotykami, można potencjalnie wykorzystać w leczeniu wstrząsu septycznego oraz chorób o podłożu zapalnym.
-
To nie opalanie, ale zjadanie pięciu porcji warzyw i owoców dziennie stanowi najlepszy sposób na uzyskanie zdrowego, rozświetlonego wyglądu skóry. Większość ludzi na Zachodzie myśli, że najlepszą metodą poprawienia kolorytu skóry jest opalenizna, ale nasze badania pokazują, że w rzeczywistości spożywanie dużej ilości warzyw i owoców jest skuteczniejsze – przekonuje dr Ian Stephen z Wydziału Psychologii Eksperymentalnej Uniwersytetu Bristolskiego. Na początku zespół naukowców pracował w Laboratorium Percepcji na szkockim Uniwersytecie Św. Andrzeja. Oceniano kolor skóry ludzi w odniesieniu do ich diety. Ci, którzy jedli więcej porcji warzyw i owoców dziennie, mieli bardziej złotą barwę skóry. Dalsze badania z wykorzystaniem spektrofotometru pokazały, jak promieniowanie z różnych zakresów spektrum jest pochłanianie przez skórę. Dzięki temu wykazano, że u osób o promiennym (złotym) wyglądzie występowało więcej karotenoidów, czyli żółtych oraz czerwonych przeciwutleniaczy, które odgrywają ważną rolę z perspektywy układu odpornościowego i płodności. Karotenoidy występują powszechnie w owocach i warzywach, np. żółtych i czerwonych paprykach, szpinaku, morelach czy melonach. W dalszej części eksperymentu psycholodzy posłużyli się specjalnym oprogramowaniem, dzięki któremu manipulowali kolorem skóry 51 twarzy, aby symulować większą i mniejszą ilość karotenoidów bądź większą lub mniejszą opaleniznę. Ochotników poproszono, by dostosowali barwę cery, by fizjonomie wyglądały na tak zdrowe, jak to tylko możliwe. Mając wybór między kolorem skóry wzmocnionym przez karotenoidy i opalanie, badani woleli warzywno-owocowe rozwiązanie. Opisywane studium jako pierwsze ujawniło uderzające podobieństwa między ludźmi a zwierzętami w preferencji barw. Żółte dzioby i pióra wielu ptaków można przecież uznać za reklamę dobrego stanu zdrowia samca. Samice tych gatunków wolą spółkować z jaskrawiej ubarwionymi samcami. Soczyste zabarwienie ptaków jest wywoływane przez te same karotenoidy, co u ludzi. Jaskrawożółte ozdobniki u ptaków pokazują, że ich właściciel ma na tyle silny układ odpornościowy i zdrowy układ rozrodczy, że zużywa nadmiar wartościowych przeciwutleniających karotenoidów w ozdobach służących do autoreklamy i przypodobania się samicy. Nasze prace sugerują, że karotenoidowe zabarwienie ludzkiej skóry może stanowić podobną reklamę zdrowia i płodności. Badanie przeprowadzano na przedstawicielach białej rasy, ale w artykule opublikowanym na łamach pisma Evolution and Human Behavior naukowcy sugerują, że zjawisko ma charakter międzykulturowy, gdyż analogiczne preferencje odnośnie do złotawego koloru skóry odkryto w populacjach afrykańskich.
-
Dzięki zależnemu częściowo od światła układowi odpornościowemu rzodkiewniki pospolite (Arabidopsis thaliana), rośliny zielne należące do rodziny kapustowatych, doskonale bronią się przed atakującymi je o świcie lęgniowcami z gatunku Hyaloperonospora arabidopsidis. Efektem działalności H. arabidopsidis jest pojawiający się na spodniej stronie blaszki liściowej białoszary, pleśniowaty nalot. Od górnej strony w tych samych miejscach widać brunatniejące plamy. Fachowo opisywany zespół objawów nazywa się mączniakiem rzekomym. Badaniem zależności patogen-rzodkiewnik zajął się zespół Xinnian Dong z Durham University. Okazało się, że gdy wyhodowano rośliny pozbawione 22 częściowo regulowanych przez światłoczułe zegary biologiczne genów, nie były one w stanie oprzeć się atakowi grzybopodobnego lęgniowca z rodziny Peronosporaceae. Dla odmiany okazy z genami radziły sobie świetnie. Lęgniowce atakują o świcie, dlatego rzodkiewniki muszą się "zbroić" nocą. Amerykanie potwierdzili, że rzeczywiście się tak dzieje, udowadniając, że do ekspresji wszystkich 22 genów dochodzi wieczorem. Odkryliśmy, że te geny odpornościowe mają swój rytm. Nigdy nie myśleliśmy o układzie immunologicznym roślin w ten sposób, ale jest w tym naprawdę dużo sensu.
-
EPO (erytropoetyna) to hormon odpowiedzialny za pobudzanie szpiku kostnego do produkcji czerwonych ciałek krwi. Bezpośrednio oddziałuje on na receptory (EPOR) obecne w komórkach prekursorowych erytrocytów (czerwonych krwinek). Receptory te są jednak obecne również w innych komórkach ciała, a ich funkcja była do tej pory nieznana. Manfred Nairz i Guenter Weiss z Innsbruck Medical University odkryli że EPO wpływa także na układ odpornościowy; odkrycie może mieć zastosowania praktyczne w postaci opracowania nowych terapii. Rolę komórek odpornościowych sterowanych hormonem EPO przebadano na mysim modelu: zakażenia bakterią salmonelli, oraz wywołanego chemicznie zapalenia jelita grubego. U myszy zarażonych salmonellą kuracja przy pomocy EPO powodowała spadek zdolności organizmu do zwalczania infekcji, a w rezultacie zwiększoną śmiertelność. Potwierdziło to wcześniejsze domniemania, że erytropoetyna hamuje ekspresję kluczowych genów prozapalnych. Zgodnie z tym, czego można oczekiwać, kuracja EPO przynosiła za to korzyści w przypadku myszy cierpiących na zapalenie jelita. EPO zmniejszała wytwarzanie kluczowego dla zapalenia białka - czynnika NF-κB (kappa B). W rezultacie zmniejszała się produkcja cytokin. Wyniki dowodzą, że EPO może posłużyć jako silny środek przydatny w nieinfekcyjnych zapaleniach, zwłaszcza chorobach autoimmunologicznych. Zbyt duże dawki hormonu mogą być co prawda niebezpieczne, powodując nadprodukcję czerwonych krwinek, ale znane już są syntetyczne odpowiedniki erytropoetyny, które nie pobudzają wzrostu erytrocytów, co czyni je cennymi dla przyszłych terapii.
-
By się rozmnażać, wirusy wprowadzają swój materiał genetyczny do komórek atakowanego organizmu. W przebiegu odwiecznej wojny między bakteriami a wirusami te pierwsze wykorzystały metodę przeciwnika, by wykształcić jeden z pierwszych na Ziemi prymitywnych układów odpornościowych. Artie McFerrin Texas A&M University wyjaśnia, że wojna bakteryjno-wirusowa toczy się od milionów lat, zaś bakterie rozwinęły antybiotykooporność dzięki wirusowemu DNA, które uległo zmutowaniu. Po przebiciu błony komórkowej wirus wprowadza do cytoplazmy swój kwas nukleinowy. Potem następuje przejęcie kontroli nad metabolizmem gospodarza, tak że bakteria pracuje już na użytek wirusa i kopiuje jego materiał genetyczny i białka kapsydu. Z powodu licznych przypadkowych mutacji w chromosomie bakterii wszystko może jednak pójść nie po myśli najeźdźcy. Ponieważ materiał genetyczny wirusa stał się już częścią chromosomu bakterii, także ulega zmutowaniu. W ten sposób bakteria nie tylko nie pada ofiarą swojego naturalnego wroga, ale i radzi sobie lepiej od pobratymców bez obcego kwasu nukleinowego. Zyskuje nowe triki, nowe geny, nowe białka i nowe umiejętności. Odkryliśmy, że z wirusowym DNA schwytanym na miliony lat w chromosomie komórka wytworzyła nowy układ immunologiczny. Pozyskała nowe białka, które pozwoliły odeprzeć napór antybiotyków i innych szkodliwych czynników próbujących ją utlenić, takich jak np. nadtlenek wodoru. Te komórki, które dysponują nowy wirusowym zestawem trików, nie umierają lub nie umierają tak szybko. By dojść do takich wniosków, zespół Wooda musiał najpierw przeprowadzić eksperymenty na pewnym szczepie pałeczek okrężnicy (Escherichia coli). Z ich chromosomów usunięto całe wirusowe DNA. Za pomocą "enzymatycznych nożyc" z 9 lokalizacji wycięto w sumie 166 tys. nukleotydów. Okazało się, że po tej operacji znacznie wzrosła wrażliwość bakterii na antybiotyki. To konkretne studium dotyczyło E. coli, ale niemal u wszystkich bakterii można znaleźć wirusowy materiał genetyczny, a u niektórych szczepów wirusowe DNA stanowi aż 20% chromosomu. U niektórych bakterii 1/5 chromosomu pochodzi od ich wroga, a do czasu naszego studium ludzie przeważnie nie podejmowali prób badania tych 20%, uznając, że to DNA jest bierne i nieistotne, nie ma więc większego wpływu na komórkę. A jak widać, bez tego typu analiz nie uda się prawdopodobnie opracować skutecznych antybiotyków.
-
W ogólnych zarysach działanie naszego systemu odpornościowego jest znane. Wciąż jednak zagadką są niektóre, poszczególne mechanizmy jego funkcjonowania. Australijskim naukowcom udało się odkryć sekret perforyny, białka-włamywacza. Perforyna (Perforin-1, białko kodowane przez gen PRF1) jest drobnym ale istotnym elementem. Przystępuje ona do ataku, kiedy system immunologiczny rozpozna już i oznaczy „wrogie" elementy: bakterie, czy nieprawidłowe komórki. Bez niej zniszczenie zagrożenia nie byłoby możliwe, perforyna bowiem przełamuje barierę ochronną oznaczonych komórek, wpuszczając przez stworzone mikropory enzymy, które niszczą komórki uznane za szkodliwe. Jak dokładnie ten proces przebiega - nie wiedziano do tej pory. Zespół australijskich naukowców z Monash University pod kierunkiem Jamesa Whisstocka jako pierwszy rozgryzł ten mechanizm. Przy pomocy synchrotronu poznano strukturę proteiny, zaś przy pomocy mikroskopii krioelektronowej zbadano właściwości otworu, który perforyna robi w błonie atakowanej komórki. Co ciekawe, działanie perforyny przypomina analogiczną broń, której używa wiele gatunków bakterii, jak laseczki wąglika, listerię, czy streptokoki. Profesor Joe Trapani uważa, że struktura perforyny jest ewolucyjnie wyjątkowo stara i przetrwała nawet dwa miliardy lat, zaś profesor Whisstock uważa wręcz, że system odpornościowy zwierząt przejął i wykorzystał ten mechanizm właśnie od bakterii. Nieprawidłowe działanie perforyny może być przyczyną wielu chorób, zarówno niedostatecznej odporności, czy białaczki, jak i chorób autoimmunologicznych. Poznanie jej właściwości daje nadzieję na opracowanie metod jej „regulacji", wreszcie wykorzystania tego naturalnego mechanizmu do zwalczania trudnych w leczeniu chorób: raka, malarii czy cukrzycy. Dlatego na dalsze badania australijski zespół otrzymał grant w wysokości miliona dolarów od funduszu Wellcome Trust poprzez program ARC Super Science Fellowship.
-
Czerniak, to jeden z najbardziej złośliwych nowotworów. Trudno się leczy i daje przerzuty do wielu organów. Badania nad mechanizmem jego rozprzestrzeniania się w organizmie ujawniły, że wykorzystuje on nasz układ odpornościowy. Każdego dnia od istniejącego guza nowotworowego odrywają się miliony komórek. Krążąc w układzie limfatycznym i krwionośnym czasem znajdują sobie nowe miejsce do „osadnictwa", tworząc nowy guz czyli tak zwany przerzut. Niektóre nowotwory rzadko dają przerzuty, inne są bardzo ekspansywne. Czerniak, powstający z melanocytów (komórek wytwarzających melaninę - barwnik skóry) jest w takim rozpowszechnianiu się mistrzem. Mechanizm pozwalający mu na to bada profesor Gavin Robertson z Pennsylvania State University. W eksperymentach wstrzykiwał on laboratoryjnym myszom duże ilości komórek ludzkiego czerniaka, badając ich gromadzenie się w płucach - jednym z ulubionych miejsc tego nowotworu. Rakowe komórki gromadziły się w pęcherzykach płucnych, ale szybko były stamtąd usuwane. Inaczej było, kiedy po komórkach nowotworu wstrzykiwano myszom neutrofile (granulocyty obojętnochłonne - komórki układu odpornościowego). W ich obecności ilość komórek czerniaka, które osadzały się w płucach rosła trzykrotnie, ponadto potrafiły się zakotwiczać i migrować przez ścianki naczyń, żeby tworzyć ogniska przerzutów. Udało się też zidentyfikować dokładniej mechanizm - komórki czerniaka wytwarzają i wydzielają duże ilości białka IL-8 (Interleukina 8), które przyciąga neutrofile. Daje to potencjalna szansę na opracowanie nowego leku ograniczającego ryzyko przerzutów - zakłócenie wydzielania IL-8 przez komórki zmniejsza szanse powstawania nowych ogniska nowotworu o 50%.
-
W tkankach pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna - nieswoistym stanem zapalnym ściany przewodu pokarmowego, któremu towarzyszą przewlekłe biegunki, bóle brzucha i krwawienia - występuje więcej bakterii E. coli. Cechuje ich również obniżona zdolność zwalczania bakterii jelitowych. Specjalnie z myślą o nich naukowcy testują obecnie preparaty na bazie rozpuszczalnych włókien z banana jadalnego. Tak zwane lepkie szczepy E. coli potrafią penetrować ściany jelita przez komórki M. Występują one w kępkach Peyera, które stanowią związaną z błoną śluzową przewodu pokarmowego część układu odpornościowego (ang. gut-associated lymphoid tissue, GALT). Komórki M nie mają mikrorzęsek, lecz mikrofałdy (litera M pochodzi od ang. słowa microfolds) i pobierają ze światła jelita różne antygeny. W pęcherzykach utworzonych z ze wspomnianych wyżej minifałdek przekazują je do położonych niżej makrofagów i komórek dendrytycznych, a te prezentują antygeny limfocytom T. Naukowcy z Uniwersytetu w Liverpoolu i firmy biotechnologicznej Provexis wykazali, że rozpuszczalne włókna z banana blokowały wychwyt i transport bakterii za pośrednictwem komórek M. Wyniki porównano z rezultatami uzyskiwanymi za pomocą monooleinianu polioksyetylenosorbitolu (Polysorbate 80): niejonowego detergentu, emulgatora używanego w dodatkach do żywności. W produktach przetworzonych wiąże on wszystkie składniki; oznacza się go symbolem E433. Testy zademonstrowały, że działa odwrotnie do włókien banana - sprzyja wnikaniu bakterii do komórek M. Zespół sprawdza teraz, czy medyczny pokarm z włóknami banana prowadzi do remisji choroby Leśniowskiego-Crohna. Choroba występuje u ludzi na całym świecie, jednak o wiele częściej w krajach rozwiniętych, gdzie dominuje żywość przetworzona, a dieta jest uboga w błonnik. Odnotowano szybki wzrost częstości zachorowań w Japonii, gdzie upowszechniło się menu typu zachodniego. Czynniki dietetyczne oraz zwiększona liczba E. coli w jelicie pacjentów sugerują, że może istnieć związek między pokarmami, które spożywamy, a transportem bakterii w organizmie – tłumaczy prof. Jon Rhodes.
-
Nawracające zakażenia układu moczowego (ZUM) to skutek nadmiernej reakcji układu odpornościowego na pierwotną infekcję (PLoS Pathogens). Naukowcy ze Szkoły Medycznej Washington University w St. Louis pracowali na modelu mysim. Zaobserwowali, że ostra reakcja zapalna powodowała uszkodzenie pęcherza, przez co infekcja utrzymywała się dłużej. Amerykanie ustalili też, że gryzonie z upośledzoną odpornością, które nie wykazywały tego typu reakcji, były zabezpieczone przed chronicznymi zakażeniami dróg moczowych. Zademonstrowano również, że u zwierzęcia z przewlekłym stanem zapalnym wyleczonym antybiotykami w ścianie pęcherza tworzyły się stałe nacieki komórek układu odpornościowego, co powodowało, że było ono wysoce podatne na kolejne ZUM. Pewnego dnia markery odkryte u myszy mogą nam pomóc zidentyfikować pacjentów podatnych na nawracające zakażenia i dopracować metody leczenia. W reakcji części zwierząt występowały elementy, które prawdopodobnie dałoby się uwypuklić za pomocą specjalnej szczepionki dla tej grupy chorych – wyjaśnia dr Thomas J. Hannan. Grupami najbardziej narażonymi na nawracające zakażenia dróg moczowych są kobiety i niemowlęta. Kiedyś w ich leczeniu z powodzeniem stosowano antybiotyki, jednak obecnie, jak wiadomo, coraz poważniejszym problemem staje się lekooporność wielu bakterii.
-
Łysienie plackowate (alopecia areata, AA) może być wynikiem omyłkowych ataków leukocytów na mieszki włosowe. Do takich wniosków doszli naukowcy po porównaniu genomów 1054 osób nim dotkniętych z 3278 zdrowymi. Zidentyfikowano 139 przypadków polimorfizmu pojedynczego nukleotydu, które wiązały się w sposób istotny z omawianą chorobą. Zespół Angeli Christiano z Columbia University odkrył 18 genów wpływających na łysienie plackowate. Wiele pełniło jakąś funkcję w kontroli wzrostu i namnażania komórek układu odpornościowego, np. limfocytów T. Najsilniejszy związek odnotowano w przypadku genu ULBP z chromosomu 6q25.1, który koduje białko będące aktywatorem limfocytów. Co więcej, Amerykanie odkryli większe ilości tej proteiny w mieszkach włosowych chorych z alopecia areata niż u grupy kontrolnej. W komórkach pochewki mieszków w rejonie pozbawionym włosów dochodziło najwyraźniej do zaburzenia ekspresji białka ULBP3. Specjaliści od łysienia plackowatego mówią o prawdziwym przełomie dokonanym przez Christiano i innych. Dotąd w dużej mierze nie znano bowiem genetycznych podstaw AA. Okazuje się, że w patogenezie alopecia areata pewną rolę odgrywa zarówno odporność nabyta, jak i wrodzona. Doniesienia na ten temat opublikowano w piśmie Nature.
-
Amerykańscy badacze ustalili po latach dociekań, na czym polega funkcja czynnika przedimplantacyjnego (ang. Preimplantation Factor, PIF). Peptyd złożony z 15 reszt aminokwasowych jest wydzielany przez zdrowe zarodki i zawiaduje zagnieżdżeniem zygoty oraz pomaga organizmowi matki przystosować się do ciąży (American Journal of Obstetrics and Gynecology). Jak wyjaśnia zespół ze Szkoły Medycznej Yale University i Stowarzyszenia na rzecz Badania Wczesnej Ciąży, PIF moduluje działanie matczynego układu odpornościowego, sprzyja implantacji zarodka i oddziałuje na remodelowanie komórek macicy. Czynnik przedimplantacyjny wydaje się niezbędny do dalszych postępów ciąży. Przez kilka dekad naukowcy próbowali wyizolować składnik absolutnie konieczny dla zaistnienia ciąży. Wierzymy, że to PIF jest właśnie tym związkiem – podkreśla dr Michael J. Paidas z Yale. Zespół przeprowadził badanie genów i białek komórek zrębu ciężarnej i nieciężarnej macicy, które naturalnie znajdują się pod nabłonkiem. Kiedy hodowle tych komórek wystawiono na oddziaływanie czynnika przedimplantacyjnego, zmianie uległa aktywność ponad 500 genów i kilku białek. Jak podaje Paidas, najsilniejszej modyfikacji uległy ścieżki molekularne krytyczne dla zagnieżdżenia. Czynnik przedimplantacyjny odkrył współautor studium dr Eytan R. Barnea, będący zarazem założycielem Stowarzyszenia na rzecz Badania Wczesnej Ciąży. Ostatecznie udało mu się też zsyntetyzować PIF (związek miał budowę identyczną jak pierwotny peptyd). Obecnie podejmowane są próby wykorzystania PIF w testach na żywotność ciąży zarówno u ludzi, jak i u zwierząt. Wydaje się bowiem, że czynnik przedimplantacyjny występuje u wszystkich ssaków. Paidas wspomina również o zastosowaniach terapeutycznych PIF, m.in. w transplantologii i leczeniu chorób autoimmunologicznych.