Znajdź zawartość

Łysienie plackowate (alopecia areata, AA) może być wynikiem omyłkowych ataków leukocytów na mieszki włosowe. Do takich wniosków doszli naukowcy po porównaniu genomów 1054 osób nim dotkniętych z 3278 zdrowymi. Zidentyfikowano 139 przypadków polimorfizmu pojedynczego nukleotydu, które wiązały się w sposób istotny z omawianą chorobą. Zespół Angeli Christiano z Columbia University odkrył 18 genów wpływających na łysienie plackowate. Wiele pełniło jakąś funkcję w kontroli wzrostu i namnażania komórek układu odpornościowego, np. limfocytów T. Najsilniejszy związek odnotowano w przypadku genu ULBP z chromosomu 6q25.1, który koduje białko będące aktywatorem limfocytów. Co więcej, Amerykanie odkryli większe ilości tej proteiny w mieszkach włosowych chorych z alopecia areata niż u grupy kontrolnej. W komórkach pochewki mieszków w rejonie pozbawionym włosów dochodziło najwyraźniej do zaburzenia ekspresji białka ULBP3. Specjaliści od łysienia plackowatego mówią o prawdziwym przełomie dokonanym przez Christiano i innych. Dotąd w dużej mierze nie znano bowiem genetycznych podstaw AA. Okazuje się, że w patogenezie alopecia areata pewną rolę odgrywa zarówno odporność nabyta, jak i wrodzona. Doniesienia na ten temat opublikowano w piśmie Nature.