Znajdź zawartość

Cukrzycą określa się grupę chorób metabolicznych charakteryzującą się przewlekłą hiperglikemią czyli podwyższonym poziomem glukozy we krwi. Istotną rolę w regulacji gospodarki węglowodanowej we krwi odgrywa insulina - hormon który wydzielany jest przez trzustkę. Insulina odpowiada za regulację transportu glukozy do komórek zmniejszając jej poziom we krwi obwodowej. Obecnie wyróżniamy dwa główne typy cukrzycy: Cukrzycę typu 1, w której dochodzi do zniszczenia komórek beta trzustki co prowadzi z reguły do bezwzględnego braku insuliny. Cukrzycę typu 2, nabytą, która spowodowana jest najczęściej opornością tkanek na insulinę. Cukrzyca charakteryzuje się objawami klinicznymi tj.: zwiększenie częstości oddawania moczu, wzmożone pragnienie, osłabienie, nieuzasadnione zmniejszenie masy ciała. U większości osób objawy te występują późno zatem konieczne jest wykonywanie badań przesiewowych. Współczesna medycyna posiada szeroki wachlarz badań dzięki, którym możemy diagnozować cukrzycę, stany przedcukrzycowe, insulinooporność oraz funkcje wydzielnicze trzustki. Wśród tych badań można wyróżnić: badanie glukozy na czczo, badanie glikemii przygodnej, badanie glukozy w moczu, doustny test obciążenia glukozą (OGTT), badanie peptydu-c, badanie odsetka hemoglobiny glikowanej (HbA1c), monitorowanie poziomu glukozy za pomocą glukometru oraz CGM. Według stanowiska Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego z 2019 roku, podstawą do rozpoznania cukrzycy jest występowanie 1 z 3 kryteriów: – objawy hiperglikemii i glikemia przygodna ≥ 200 mg/dl, – dwukrotna glikemia na czczo ≥ 126 mg/dl, – glikemia 2h po posiłku ≥ 200 mg/dl. W roku 2021 Polskie Towarzystwo Diabetologiczne zdecydowało się umieścić w Zaleceniach dotyczących postępowania u chorych na cukrzycę badanie odsetka hemoglobiny glikowanej (HbA1c) w kryteriach rozpoznania cukrzycy. Do tej pory badanie to było stosowane do określania wyrównania cukrzycy u pacjentów na przełomie ostatnich trzech miesięcy. Aktualne zalecenia podają, iż lekarz może rozpoznać cukrzycę u pacjenta z wynikiem HbA1c powyżej 6,5%. Nasuwa się pytanie, czy badane odsetka hemoglobiny glikowanej może zastąpić doustny test obciążenia glukozą (OGTT) w rozpoznawaniu zaburzeń gospodarki węglowodanowej? Doustny test tolerancji glukozy (OGTT) został stworzony, aby określać tolerancję węglowodanów w organizmie. Badanie polega na pobraniu krwi żylnej na czczo oraz po 1 i 2 godzinach od wypicia 75g roztworu glukozy (*może się różnić w zależności od zaleceń lekarza). Podczas tego testu można równocześnie oznaczyć poziom glukozy i insuliny. Dzięki temu jest stosowany do określania tolerancji węglowodanów, zdolności komórek beta trzustki do wydzielania insuliny oraz wrażliwości tkanek na insulinę. Badane odsetka hemoglobiny glikowanej HbA1c jest stabilnym wskaźnikiem ekspozycji na glikemię przez okres ostatnich 3 miesięcy. Używano go do tej pory do monitorowania terapii u pacjentów z zdiagnozowaną cukrzycą. Za prawidłowo wyrównaną glikemię uznaje się poziom HbA1c < 7% Powszechnie wiadomo, że na wynik doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT) wpływ ma wiele czynników. Jednym z najważniejszych jest przygotowanie pacjenta do badania.Pacjent musi być bezwzględnie na czczo (12h przerwy od ostatniego posiłku). Badania nie można wykonywać w czasie choroby, ciężkich treningów, ani w czasie stosowania nagłych restrykcji pokarmowych. Czas trwania badania to około 2 godziny i może się on wydłużyć w zależności od zaleceń lekarza. W tym czasie nie można nic jeść ani pić, nie można także wykonywać nadmiernej aktywności fizycznej. Zaleca się pozostanie w przychodni bądź laboratorium przez cały czas trwania badania.Obowiązkiem personelu jest zwrócić szczególną uwagę na przeprowadzenie z pacjentem dokładnego wywiadu oraz staranne przygotowanie do pobrania krwi gdyż częste powtarzanie tego badania nie pozostaje bez wpływu na organizm. Natomiast badanie HbA1c jest mniej wrażliwe na błędy fazy przedanalitycznej i analitycznej. Badanie to można wykonać o każdej porze dnia bez konieczności bycia na czczo. Parametr oznaczany jest z jednego pobrania, a badanie można również wykonać z materiału krew EDTA pobranego do badania morfologii krwi. Analizując tylko fazę przed analityczną i analityczną badań można stwierdzić, że test HbA1c jest rokującym kandydatem do skriningu pacjentów w celu rozpoznania cukrzycy. Czy zatem występuje istotna korelacja pomiędzy wynikami tych badań u diagnozowanych pacjentów? Esther Y T Yu i wsp. na Uniwersytecie w Hong Kongu przeprowadzili badania wśród 1128 osób, z których 229 miało zdiagnozowaną cukrzycą na podstawie testu OGTT. Czułość i swoistość testu HbA1c ≥ 6.5% wynosiły odpowiednio 33,2% i 93,5% u osób z wcześniej zdiagnozowaną cukrzycą na podstawie testu OGTT. Kiedy progiem odcięcia różnicowania chorych na cukrzycę było HbA1c ≥ 6,3% czułość i swoistość wynosiła odpowiednio 56,3% i 85,5%. Dla progu HbA1c ≥ 5,6% ma najwyższą czułość i swoistość wynoszącą odpowiednio 96,1% oraz 94.5% X. L. Dong i wsp. również przeprowadzili badania porównując wyniki badania HbA1c oraz testu OGTT. Wśród 701 uczestników badania, u 65 z nich została zdiagnozowana cukrzyca na podstawie badania HbA1c ≥ 6.5 % natomiast u 94 uczestników zdiagnozowano cukrzycę testem OGTT. W porównaniu z testem OGTT czułość i swoistość przy HbA1c > 6.5 % była odpowiednio 48.2% oraz 97.8%. Aż u 30,7% uczestników u których wynik badania HbA1c był powyżej 6.5% nie została zdiagnozowana cukrzyca na podstawie testu OGTT. Natomiast u 52%, u których na podstawie testu OGTT została zdiagnozowana cukrzyca, nie wykryto jej badaniem HbA1c ≥ 6.5 % Specyfika testu OGTT powoduje bardzo sceptyczne nastawienie pacjentów do niego. Łatwiejsze i bardziej komfortowe wydaje się być wykonanie badania HbA1c. Badanie odsetka hemoglobiny glikowanej może mieć istotne zastosowanie w monitorowaniu leczenia cukrzycy oraz może być jednym z badań wskazujących rozpoznanie choroby, ale wyniki HbA1c poniżej 6,5% nie wskazują na brak cukrzycy lub stanu przedcukrzycowego u pacjenta ze względu na niską czułość badania. U tych pacjentów należy przeprowadzić dodatkową diagnostykę. BIBLIOGRAFIA: Current Topics in Diabetes 2022 | Curr Top Diabetes, 2022; 2 (1): 1–134 Dong XL, Liu Y, Sun Y, Sun C, Fu FM, Wang SL, Chen L. Comparison of HbA1c and OGTT criteria to diagnose diabetes among Chinese. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2011 Jun;119(6):366-9. doi: 10.1055/s-0030-1267183. Epub 2010 Nov 19. PMID: 21104578 Solnica B., Dembińska-Kieć A., W. Naskalski J. (2017) Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Wrocław: Edra Urban & Partner Yu EY, Wong CK, Ho SY, Wong SY, Lam CL. Can HbA1c replace OGTT for the diagnosis of diabetes mellitus among Chinese patients with impaired fasting glucose? Fam Pract. 2015 Dec;32(6):631-8. doi: 10.1093/fampra/cmv077. Epub 2015 Oct 14. PMID: 26467644; PMCID: PMC5926458. « powrót do artykułu

Badania profilu lipidowego pozwalają określić ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. i choroby układu krążenia na dekady przed ich pojawieniem się, twierdzą naukowcy z Lipotype, Uniwersytetu w Lund oraz Twincore Centre for Experimental and Clinical Infection Research. Ich zdaniem szczegółowe opisanie profilu lipidowego pozwalałoby zapobiec cukrzycy u osób, u których profil taki byłby niekorzystny. Wystarczyłaby bowiem wówczas zmiana diety i stylu życia, by ustrzec się przed cukrzycą. Określenie ryzyka na podstawie łatwego do wykonania, szybkiego i taniego badania, mogłoby uzupełnić stosowane dotychczas metody zapobiegania chorobom. Wykazaliśmy, jak opisanie profilu lipidowego może pomóc w wykrywaniu osób szczególnie narażonych na rozwój cukrzycy i chorób układu krążenia, stwierdzili autorzy badań. W przypadku obu chorób istnieją grupy ludzi narażonych na niezwykle wysokie ryzyko. Profil lipidowych tych grup wykazuje duże odchylenia od normy i może być prognostykiem przyszłego rozwoju choroby. Wiemy, że cukrzyca i choroby układu krążenia są powiązane z dietą i stylem życia. Możliwość wczesnego zidentyfikowania osób szczególnie narażonych pozwalałoby zapobiec rozwojowi tych schorzeń. Obecnie ryzyko rozwoju wspomnianych chorób jest oceniane głównie na podstawie historii pacjenta, jego obecnego stylu życia i diety oraz na badaniu dwóch typów cholesterolu, LDL i HDL. Jednak ludzka krew zawiera ponad 100 rodzajów lipidów, a ich zbadanie pozwala znacznie lepiej określić metabolizm i homeostazę organizmu. Z artykułu opublikowanego na łamach PLOS Biology dowiadujemy się, że autorzy badań wzięli pod uwagę dane dotyczące ponad 4000 zdrowych mieszkańców Szwecji w średnim wieku. U osób tych przeprowadzono pierwsze szczegółowe badania w latach 1991–1994, a następnie potarzano je do roku 2015. Zintegrowaliśmy dane genetyczne, profil lipidowy i standardowe dane kliniczne, w celu oceny przyszłego ryzyka cukrzycy typu 2. i chorób układu krążenia u 4067 osób, które wzięły udział w długoterminowych badaniach kohortowych Malmö Diet and Cancer-Cardiovascular Cohort, informują autorzy artykułu. Zmierzono poziom 184 lipidów we krwi pacjentów. W czasie trwania badań cukrzyca typu 2. pojawiła się u 13,8% uczestników, a choroby układu krążenia u 22%. Okazało się, że szczegółowe badania profilu lipidowego pozwalają na dekady wcześniej przewidzieć ryzyko rozwoju obu chorób. Dzięki temu, zmieniając dietę i styl życia, możemy uniknąć ich pojawienia się. « powrót do artykułu

Od dawna wiadomo, że nadciśnienie i cukrzyca są ze sobą powiązane. W końcu odkryliśmy przyczynę tego związku, a odkrycie to może doprowadzić do opracowania nowych strategii leczenia, mówi profesor Julian Paton z University of Auckland. Nowozelandczycy, we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu w Bristolu odkryli, że tym, co łączy nadciśnienie z cukrzycą jest glukagonopodobny peptyd 1 (GLP-1). Dotychczas wiedzieliśmy, że GLP-1 jest uwalniany w jelitach po posiłku i stymuluje wydzielanie insuliny w trzustce. Teraz okazało się, że GLP-1 stymuluje również kłębek szyjny. Naukowcy wykorzystali szczury z nadciśnieniem i bez nadciśnienia oraz sekwencjonowanie RNA do sprawdzenia, w jaki sposób dochodzi do stymulacji kłębka przez GLP-1. Okazało się, że u zwierząt z nadciśnieniem receptor GLP-1 jest mniej wrażliwy. Kłębek szyjny to miejsce, w którym GLP-1 wpływa zarówno na poziom cukru we krwi, jak i na ciśnienie. Całość jest koordynowana przez układ nerwowy, który otrzymuje instrukcje z kłębka szyjnego, wyjaśnia Paton. Profesor Rod Jackson, znany specjalista epidemiologii chorób przewlekłych, dodaje: Wiemy, że u osób z wysokim poziomem cukru bardzo trudno jest kontrolować nadciśnienie. Dlatego też to istotne odkrycie, gdyż wskazuje ono, że podając GLP-1 możemy potencjalnie jednocześnie obniżyć poziom cukru i ciśnienie u pacjentów. Leki biorące na cel receptor GLP-1 są szeroko używane w terapii cukrzycy. Obniżają one poziom cukru i obniżają ciśnienie. Jednak dotychczas nie wiedzieliśmy, dlaczego tak się dzieje. Badania te pokazują, że leki te mogą wpływać na kłębek szyjny i dzięki temu przeciwdziałać nadciśnieniu. Dzięki temu odkryciu już rozpoczęliśmy planowanie badań na ludziach. Chcemy w ich ramach opracować najlepszą strategię leczenia najbardziej zagrożonych pacjentów, cierpiących jednocześnie na cukrzycę i nadciśnienie, dodaje główny autor badań, doktorant Audrys Pauža z laboratorium profesora Davida Murphy'ego z Bristol Medical School. « powrót do artykułu

Niedawno zidentyfikowany kompleks proteinowy fabkin reguluje metabolizm i może odgrywać kluczową rolę w rozwoju cukrzycy typu I oraz II, informują naukowcy z Harvard T.H. Chan School of Public Health. O swoim odkryciu poinformowali na łamach Nature. Uczeni przypominają, że uwalnianie energii nagromadzonej w komórkach tłuszczowych jest niezwykle ważnym elementem strategii przeżycia w okresach niedoboru pożywienia. Jednak niekontrolowana lub chroniczna lipoliza połączona z insulinoopornością lub niedoborem insuliny niszczy równowagę metaboliczną, stwierdzają. Naukowcy od dziesięcioleci poszukiwali sygnału, który jest zaangażowany w przekazywanie informacji o zasobach energetycznych komórek tłuszczowych w celu wygenerowania odpowiedniej reakcji układu hormonalnego, w tym produkcji insuliny przez trzustkę. Odkryliśmy, że fabkin to hormon, który kontroluje te funkcje za pośrednictwem bardzo nietypowe mechanizmu molekularnego, mówi jeden z głównych autorów badań, Gökhan S. Hotamisligil. Naukowcy wykazali, że gdy białko wiążące kwasy tłuszczowe (FABP4 – fatty-acid-binding protein 4) jest wydzielane przez komórki tłuszczowe i trafia do krwioobiegu, łączy się z enzymami NDPK (kinaza difosforanów nukleozydów) oraz ADK (kinaza adenozynowa), tworząc kompleks proteinowy o nazwie fabkin. W kompleksie tym FABP4 modyfikuje działanie NDPK i ADK tak, że regulują one poziomy ATP i ADP, niezwykle ważnych molekuł biorących udział w transporcie energii w komórkach. Naukowcy odkryli, że na powierzchni komórek znajdują się receptory wyczuwające stosunek ATP do ADP i reagujące na zmieniający się stan energetyczny. W ten sposób fabkin reguluje funkcjonowanie tych komórek. Naukowcy odkryli, że poziom fabkin we krwi myszy i ludzi z cukrzycą typu 1. i 2. był wysoki. Stwierdzili również, że zablokowanie aktywności fabkin zapobiegało rozwinięciu się obu typów cukrzycy u zwierząt. Odkrycie znaczenia fabkin wymagało od nas przemyślenia sposobu funkcjonowania hormonów. Jestem niezwykle podekscytowana zidentyfikowaniem fabkin, a jeszcze bardziej długoterminowymi implikacjami tego odkrycia", mówi główna autorka badań Kacey Prentice. « powrót do artykułu

Działanie insuliny, jednego z kluczowych hormonów metabolizmu węglowodanów, może być zakłócone m.in. przez nadwagę, co prowadzi do zmniejszenia wrażliwości na insulinę i grozi rozwojem cukrzycy typu 2. oraz chorób układu krążenia. Fińscy naukowcy z Uniwersytetu w Turku zauważyli właśnie, że pozycja stojąca jest powiązana ze zwiększeniem wrażliwości na insulinę. To zaś może oznaczać, że wydłużenie czasu, w którym w ciągu dnia stoimy może pomóc w zapobieganiu chorobom przewlekłym. Cukrzyca typu 2. to jedna z najbardziej rozpowszechnionych chorób cywilizacyjnych. Jest ona związana z insulinoopornością, przez co zwiększa się poziom glukozy we krwi. Trzeba przy tym pamiętać, że cukrzyca typu 2. jest bardzo ściśle związana z trybem życia, przede wszystkim z dietą i aktywnością fizyczną. Wiadomo, że regularna aktywność fizyczna odgrywa ważna rolę w zapobieganiu tej chorobie. Naukowcy z Turku chcieli zaś zbadać związek pomiędzy insulinoopornością a siedzącym trybem życia, aktywnością fizyczną i sprawnością u mało aktywnych dorosłych, u których występuje zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. i chorób układu krążenia. Podczas badań, których wyniki opublikowali w Journal of Science and Medicine in Sport, zauważyli, że niezależnie od poziomu aktywności, masy ciała czy sprawności fizycznej, pozycja stojąca zwiększa wrażliwość na insulinę Nigdy wcześniej nie opisane tego związku. Nasze odkryci pokazuje, że powinniśmy część czasu, w którym siedzimy, zastąpić staniem. Szczególnie wówczas, gdy nie jesteśmy aktywni fizycznie, mówi doktorantka Taru Garthwaite. Autorzy badań pokazali też, jak ważny jest odpowiedni skład organizmu. Zwiększony odsetek tłuszczu był ważniejszym czynnikiem wpływającym na wrażliwość na insulinę niż aktywność fizyczna, sprawność czy czas spędzony w pozycji siedzącej. Jednak pozycja stojąca była powiązana ze zwiększeniem wrażliwości na insulinę niezależnie od składu ciała. Wiemy, że regularna aktywność fizyczna jest korzystna dla zdrowia. Wydaje się, że aktywność, sprawność i siedzący tryb życia są powiązane z metabolizmem insuliny, ale nie bezpośrednio, a poprzez ich wpływ na skład organizmu, wyjaśnia Garthwaite. Badania sugerują, że wydłużenie czasu, w którym w ciągu dnia znajdujemy się w pozycji stojącej może pomóc w zachowaniu zdrowia, jeśli nie jesteśmy zbyt mało aktywni fizycznie. W następnym etapie badań Finowie chcą sprawdzić, jak zmiany w codziennej aktywności i braku aktywności wpływają na choroby układu krążenia i choroby metaboliczne. Celem będzie sprawdzenie, czy skrócenie o godzinę czasu, w którym siedzimy, będzie miało wpływ na metabolizm i odkładanie się tkanki tłuszczowej, w tym na wrażliwość na insulinę i regulację poziomu cukru we krwi, wyjaśnia Garthwaite. « powrót do artykułu

Opóźniacze spalania, powszechnie obecne w naszych domach, powodują, że wystawiona na ich działanie mysz rodzi młode, u których rozwija się cukrzyca. Już wcześniej środki te łączono z cukrzycą u dorosłych. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Kalifornijskim w Riverside sugerują, że szkodliwe działanie polibromowanych difenyloeterów (PBDE), których zadaniem jest spowolnienie lub uniemożliwienie procesu palenia się, polega na powodowaniu cukrzycy u dzieci za pośrednictwem matki. Myszy były wystawione na działanie PBDE gdy przebywały w łonie matki oraz gdy piły jej mleko. Gdy dorosły, a więc długo po wystawieniu na działanie tych środków, rozwijała się u nich cukrzyca, mówi główna autorka badań, Elena Kozlova, doktorantka neurologii. PBDE powszechnie występują w meblach, tapicerse i elektronice. Jako, że słabo wiążą się z powierzchniami, są uwalniane do atmosfery, oddychamy więc nimi w domu, pracy, podczas podróży samochodem czy samolotem. PBED są obecne wszędzie w domu. Nie jest możliwe, by ich całkowicie uniknąć, stwierdza doktor Margarita Curras-Collazo. Nawet mimo tego, że produkcja i import najbardziej szkodliwych PBDE jest w USA zakazana, to niewłaściwe składowanie i recykling produktów zawierających te środki powoduje, że przedostają się one do wody, powietrza i gleby. Znajdujemy je w ludzkiej krwi, tłuszczu, tkankach płodu i w mleku matek we wszystkich krajach na świecie, dodaje. Naukowcy z Riverside chcieli sprawdzić, czy PBDE – które dotychczas łączono z rozwojem cukrzycy u dorosłych – mogą mieć negatywny wpływ na dzieci kobiet wystawionych na działanie tych środków. Przeprowadzili więc badania na myszach. To unikatowe studium, gdyż sprawdziliśmy matki i ich potomstwo pod kątem wszystkich cech charakterystycznych dla cukrzycy występującej u ludzi. Wcześniej nikt takich badań nie prowadził, nie w przypadku potomstwa matek narażonych na działanie opóźniaczy spalania, dodaje Curras-Collazo. W ramach badań naukowcy wystawili myszy na działanie niskich dawek PBDE, odpowiadających dawkom, na jakie w swoim środowisku narażeni są ludzie. Zwierzęta miały do czynienia z chemikaliami zarówno w czasie ciąży jak i laktacji. U wszystkich potomków testowanych myszy rozwinęła się nietolerancja na glukozę, insulinooporność, pojawiał się wysoki poziom glukozy na czczo i niski poziom insuliny we krwi. U myszy stwierdzono też wysoki poziom endokannabinoidów w wątrobach. Molekuły te są powiązane z apetytem, metabolizmem i otyłością. Pewien poziom nietolerancji na glukozę rozwinął się też u matek, jednak nie ucierpiały one w tak poważnym stopniu jak ich młode. Nasze badania pokazują, że pewne obecne w środowisku środki chemiczne, jak PBDE, mogą być przenoszone z matki na dziecko, a wystawienie na ich działanie na wczesnych etapach rozwoju niszczy zdrowie, dodaje Curras-Collazo. Naukowcy mówią, że konieczne jest przeprowadzenie długoterminowych badań na ludziach, by określić wpływ ekspozycji na PBDE na wczesnych etapach rozwoju. Musimy wiedzieć, czy dzieci wystawione na działanie PBDE w czasie ciąży oraz po urodzeniu chorują na cukrzycę zarówno w dzieciństwie, jak i jako dorośli, stwierdza Kozlova. Tymczasem uczeni zalecają, by np. kupując meble szukać takich, które nie zawierają PBDE. Matki nie powinny też rezygnować z karmienia piersią. Korzyści, jakie dziecko ma z mleka matki dalece przewyższają ryzyko związane z ekspozycją na PBDE. Nie zalecamy rezygnacji z karmienia piersią. Powinniśmy jednak starać lobbować z tym, byśmy byli chronieni przed niebezpiecznymi chemikaliami w naszych domach, dodaje Curras-Collazo. « powrót do artykułu

Koreańscy naukowcy opracowali inteligentne fotoniczne soczewki kontaktowe do diagnozowania/monitorowania cukrzycy i leczenia retinopatii cukrzycowej. Prof. Sei Kwang Hahn i jego doktorant Geon-Hui Lee z Uniwersytetu Nauki i Technologii w Pohangu opisali swój wynalazek na łamach Nature Reviews Materials. Powstał on we współpracy z Zhenanem Bao i Davidem Myungiem z Uniwersytetu Stanforda. Zespół opracował inteligentne soczewki kontaktowe ze zintegrowanymi mikrodiodami LED oraz fotodetektorem. Za pomocą spektroskopii w bliskiej podczerwieni mogą one mierzyć poziom glukozy w naczyniach spojówek. Na dalszym etapie badań akademicy testowali soczewki u królików z retinopatią cukrzycową. Przez miesiąc prowadzono cykliczne naświetlanie. Okazało się, że skutkowało to ograniczeniem angiogenezy, czyli powstawania nowych naczyń. Ma to ogromne znaczenie dla leczenia chorób przebiegających z patologiczną angiogenezą siatkówki, w tym retinopatii cukrzycowej. Koreańczycy podkreślają, że nowe urządzenie nie tylko pozwala diabetykom monitorować poziom glukozy w czasie rzeczywistym, ale i umożliwia terapię retinopatii cukrzycowej będącej powikłaniem cukrzycy. We współpracy ze Stanford Medicine zamierzamy skomercjalizować soczewki oraz inne opracowane przez nas ubieralne urządzenia - podsumowuje prof. Hahn. « powrót do artykułu

Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli diabetogenną rolę pewnego kanału wapniowego w komórkach beta wysp Langerhansa. Wg nich, jego zablokowanie może być nową strategią leczenia cukrzycy. Kanały CaV3.1 odgrywają marginalną rolę w zdrowych komórkach beta, ale przy cukrzycy stają się hiperaktywne. To zrodziło pytanie, czy hiperaktywacja tych kanałów stanowi przyczynę, czy skutek cukrzycy. Ostatnio Szwedzi odkryli, że zwiększona ekspresja CaV3.1 prowadzi do nadmiernego napływu wapnia, upośledzając ekspresję białek uczestniczących w egzocytozie w komórkach beta. To prowadzi do obniżenia zdolności uwalniania insuliny oraz nieprawidłowej homeostazy glukozy - podkreśla dr Jia Yu. Rolę CaV3.1 badano na wiele sposobów, w tym w ramach eksperymentów na szczurzych i ludzkich wyspach trzustkowych oraz na gryzoniach z cukrzycą. Wydaje się, że uzyskane wyniki odnoszą się zarówno do cukrzycy typu 1., jak i 2., ale by to potwierdzić, konieczne są dalsze studia. Przez długi czas pomijano patologiczną rolę kanałów CaV3.1 komórek beta w rozwoju cukrzycy i jej powikłań. Nasze badania pokazują [jednak], że zwiększona ekspresja tych kanałów to krytyczny patomechanizm cukrzycy, co oznacza, że CaV3.1 nie wolno zaniedbywać w badaniach diabetologicznych - dodaje prof. Shao-Nian Yang. Teraz naukowcy chcą sprawdzić, czy zwiększona ekspresja CaV3.1 zmienia profile transkryptomiczne także w innych komórkach, np. komórkach mięśniówki gładkiej naczyń czy limfocytach T, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy i jej powikłań. Prof. Per-Olof Berggren podejrzewa, że wybiórcza blokada CaV3.1 może się okazać użyteczną strategią terapeutyczną. Testy kliniczne z blokerami kanałów CaV3.1 u pacjentów z cukrzycą będą jednym z naszych priorytetów. « powrót do artykułu

Suplementacja witaminą D może spowalniać postępy cukrzycy typu 2. u osób z dopiero co zdiagnozowaną cukrzycą oraz u osób ze stanem przedcukrzycowym, twierdzą autorzy badań, których wyniki opublikowano na łamach European Journal of Endocrinology. Z badań wynika, że wysokie dawki witaminy D mogą poprawiać metabolizm glukozy. Cukrzyca typu 2.  może prowadzić do wielu schorzeń, w tym do uszkodzeń układu nerwowego, utraty wzroku oraz uszkodzenia nerek. Już wcześniej istniały pewne przesłanki wiążące niski poziom witaminy D ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. jednak kolejne badania nie wskazywały, by dodatkowa suplementacja poprawiała metabolizm u chorych na cukrzycę. Jednak, jak twierdzą autorzy najnowszych badań, w badaniach tych uczestniczyło niewiele osób, brano pod uwagę osoby z prawidłowym poziomem witaminy D lub też osoby chorujące od dawna. Doktor Claudia Gagnon z kanadyjskiego Universite Laval postanowiła sprawdzić, czy suplementacją witaminą D może pomóc osobom, u których dopiero zdiagnozowano chorobę, a szczególnie osobom cierpiącym na niedobory witaminy D. Gagnon wraz z kolegami zaangażowali do badań takie właśnie osoby i dokonali u nich pomiarów funkcjonowania insuliny i metabolizmu glukozy przed i po 6 miesiącach suplementacji wysokimi dawkami witaminy D. Podawane dawki były od 5 do 10 razy wyższe niż dawki rekomendowane. Na początku badań jedynie 46% ich uczestników miało niedobory witaminy D. Po 6 miesiącach okazało się, że u takich osób znacznie poprawiło się działanie insuliny. Nie wiemy, dlaczego my po suplementacji wysokimi dawkami witaminy D zaobserwowaliśmy poprawę metabolizmu glukozy, podczas gdy autorzy innych badań jej nie obserwowali. Być może przyczyną jest fakt, że u osób długo chorujących trudno jest zaobserwować zmiany metabolizmu lub też do ich wystąpienia potrzebna jest długotrwała terapia, zastanawia się Gagnon. Zdaniem uczonej, potrzebne są kolejne badania kliniczne, które pozwolą sprawdzić, czy cechy osobnicze mogą wpływać na indywidualną reakcję na suplementację witaminą D oraz czy korzystny wpływ suplementacji na metabolizm glukozy utrzymuje się przez dłuższy czas. « powrót do artykułu

Cukrzycy typu 2. można się pozbyć, pod warunkiem jednak, że w ciągu pierwszych 5 lat od diagnozy schudniemy o co najmniej 10%, stwierdzają autorzy badań prowadzonych pod kierunkiem uczonych z University of Cambridge. Możliwe jest zatem wyleczenie się z cukrzycy bez konieczności drastycznej zmiany stylu życia czy kosztem ekstremalnego ograniczenia liczby przyjmowanych kalorii. Na cukrzycę typu 2. cierpi 400 milionów osób na całym świecie. Może ona prowadzić do chorób serca, udarów, ślepoty i amputacji. Wiadomo, że chorobę można trzymać w ryzach popraz zmianę stylu życia i zażywanie leków. Wiadomo również, że istnieje związek pomiędzy niezwylke restrykcyjną dietą – polegającą na przyjmowaniu przez 8 tygodni nie więcej niż 700 kalorii dziennie – a powrotem poziomu cukru do normalnego poziomu. Taka dieta powoduje, że cukrzyca znika u 9 na 10 dopiero co zdiagnozowanych osób oraz u 50% od dawna chorujących. Nie jest jednak jasne, czy choroby można się pozbyć za pomocą mniej restrykcyjnej diety, która byłaby bardziej do przyjęcia dla większej liczby ludzi. Żeby się tego dowiedzieć, zespół naukowców przeanalizował dane z badań ADDITION-Cabridge. To długoterminowe badania, w których wzięło udział 867 osób w wieku 40–49 lat u których właśnie zdiagnozowano cukrzycę. Analiza wykazała, że po pięciu latach remisja cukrzycy nastąpiła u 257 osób. Gdy bliżej im się przyjrzano, okazało się, że osoby, które w ciągu tych pięciu lat straciły na wadze co najmniej 10% były z dwukrotnie większym prawdopodobieństwem wolne od cukrzycy w porównaniu z osobami, których waga się nie zmieniła. Od pewnego czasu wiadomo było, że można doprowadzić do remisji choroby za pomocą drastycznych metod, jak intensywna utrata wagi i drastyczna redukcja spożywanych kalorii. Jednak stosowanie takich środków może być dla ludzi bardzo trudne. Uzyskane przez nas wyniki sugerują, że można pozbyć się cukrycy, co najmniej na pięć lat, doprowadzając do umiarkowanego spadku wagi o 10%. To może być łatwiejsze do osiągnięcia i może zmotywować więcej osób, mówi doktor Hajira Dambha-Miller. Ze szczegółami badań można zapoznać się w piśmie Diabetic Medicine. « powrót do artykułu

Cukrzycy są narażeni na 35-procentowy wzrost ryzyka bólów krzyża i 24-procentowy wzrost ryzyka bólów karku, donoszą naukowcy z University of Sydney. Takie wyniki uzyskano podczas metaanalizy dostępnych wyników badań, które łączyły cukrzycę z występowaniem bólów pleców i szyi. Profesor Manuela Ferreira, która stała na czele grupy badawczej, mówi, że brak jest wystarczających dowodów, by wskazać na związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy cukrzycą, a wymienionymi rodzajami bólu, jednak cukrzyca i bóle krzyża i karku wydają się w jakiś sposób ze sobą związane. Nie jesteśmy teraz w stanie stwierdzić, jak, ale uzyskane przez nas wyniki wskazują, że należy to zbadać. I cukrzyca typu 2. i bóle krzyża są silnie powiązane z otyłością i brakiem aktywności fizycznej, zatem logicznym wydaje się przeprowadzenie bardziej szczegółowych badań. Nasze badania dostarczają kolejnych dowodów wskazujących, że kontrola wagi i aktywność fizyczna odgrywają zasadniczą rolę w utrzymaniu dobrego zdrowia, dodaje uczona. Uczeni znaleźli też dowody, że leki na cukrzycę wpływają na ból. Prawdopodobnie ma to związek z ich wpływem na poziom cukru we krwi. To kolejna kwestia, która należy zbadać. Naukowcy uważają też, że lekarze powinni badać swoich pacjentów pod kątem cukrzycy, gdy ci skarżą się na bóle karku lub krzyża. Cukrzyca, bóle karku i bóle krzyża dotykają coraz większej liczby ludzi. Warto zbadać ich wzajemne związki. Niewykluczone, że zmiana sposobu leczenia cukrzycy może zmniejszyć bóle, a zmiana sposobu leczenia tego typu bólów, pomoże w leczeniu cukrzycy. « powrót do artykułu

Choć wiadomo o silnym związku między cukrzycą i demencją, dotąd nie stwierdzono, jak dokładnie niedobór insuliny oddziałuje na mózg. Badania na myszach wskazują, że w grę wchodzi zmniejszona produkcja ATP, czyli nukleotydu adeninowego będącego ważnym nośnikiem energii chemicznej. Akademicy wywołali u gryzoni cukrzycę za pomocą streptozotocyny (związek ten niszczy komórki beta trzustki). Później zwierzętom podawano insulinę, by poziom glukozy zbliżył się do glikemii zdrowych osobników. Po ustabilizowaniu wagi i stężenia cukru we krwi terapię wycofano. Naukowcy zaobserwowali spadek mitochondrialnej produkcji ATP w korze obszarów mózgu związanych z pamięcią. Gdy na dalszych etapach badania myszom bez cukrzycy podano donosowo insulinę, odnotowano wzrost produkcji ATP w mitochondriach. Nasze studium wskazuje na kluczową rolę insuliny w podtrzymaniu funkcji mitochondriów mózgu. Dalsze badania na ludziach pomogą ustalić, jak insulinoterapia mogłaby ograniczyć chorobę Alzheimera i demencję wśród milionów diabetyków - podkreśla dr K. Sreekumaran z Mayo Clinic. Co ciekawe, w odróżnieniu od mięśni szkieletowych i innych narządów, w mózgu nie stwierdzono zwiększenia emisji reaktywnych form tlenu (RFT) czy nasilenia stresu oksydacyjnego. To oznacza, że pod nieobecność insuliny mózg jest chroniony przed uszkodzeniem oksydacyjnym za pomocą wzrostu stężenia buforów przeciwutleniających; zjawisko to zapobiega szybkiemu spadkowi metabolizmu energii i funkcji komórkowych. « powrót do artykułu

Badacze z Icahn School of Medicine w Mount Sinai dokonali niezwykle ważnego odkrycia w dziedzinie leczenia cukrzycy. Okazało się, że nowe połączenie dwóch klas leków prowadzi do najszybszej zaobserwowanej kiedykolwiek proliferacji dojrzałych komórek beta. To właśnie one produkują insulinę w trzustce. Odkrycie to może pozwolić na przywrócenie organizmowi zdolności do produkowania odpowiednich ilości insuliny. Jeden ze wspomnianych leków jest inhibitorem enzymu DYRK1A (dual specificity tyrosine-regulated kinase 1A), a drugi to inhibitor TGFβSF (transforming growth factor beta superfamily members). Działające razem środki powodują, że proliferacja komórek beta odbywa się w tempie 5–8 procent na dobę. Jesteśmy niezwykle podekscytowani uzyskanymi wynikami, gdyż po raz pierwszy obserwujemy replikację ludzkich komórek beta w tempie, które jest wystarczające, by zastąpić brakujące komórki. Odkryliśmy taką kombinację leków, która powoduje, że komórki beta regenerują się w tempie odpowiednim do celów leczniczych. Kolejnym poważnym wyzwaniem będzie znalezienie sposobu na dostarczenie ich do trzustki, mówi główny autor badań profesor Andrew Stewart, dyrektor Instytutu Diabetologii, Otyłości i Metabolizmu w Mount Sinai. Obecnie nie ma na rynku leku, który powodowałby u ludzi regenerację komórek beta. Prowadzone są badania nad transplantacją trzustki, transplantacją komórek beta czy komórek macierzystych, ale żadna z tych metod nie jest szeroko stosowana. Szacuje się, że na całym świecie na cukrzycę chorują 422 miliony osób, w tym 179 milionów, u których jeszcze jej nie zdiagnozowano. W ciągu ostatnich 35 lat liczba osób chorych na cukrzycę zwiększyła się 3,5-krotnie. W Polsce zdiagnozowaną cukrzycę ma 25% osób powyżej 60. roku życia. W 2013 roku na cukrzycę cierpiało 2,17 miliona Polaków (5,6%), z czego 1,22 miliona to kobiety. Przewiduje się, że do roku 2030 cukrzycę będzie miało 10% populacji Polski. Cukrzyca pojawia się, gdy w trzustce nie ma odpowiedniej liczby komórek beta lub gdy komórki te produkują zbyt mało insuliny, hormonu potrzebnego do utrzymania odpowiedniego poziomu cukru we krwi. Od dawna wiadomo, że przyczyną cukrzycy typu 1. jest utrata komórek beta, które są błędnie uznawane przez układ odpornościowy za wrogów i niszczone. W ostatnich latach okazało się, że niedobór działających komórek beta jest też istotnym elementem przyczyniającym się do cukrzycy typu 2, najbardziej rozpowszechnionego typu cukrzycy u dorosłych. Zatem opracowanie metody na zwiększenie liczby zdrowych komórek beta stało się priorytetem badań nad cukrzycą. Najnowsze badania bazują na dwóch artykułach, opublikowanych przez doktora Stewarta i jego zespół w Nature w roku 2015 i 2017. Najpierw naukowcy wykazali, że lek o nazwie harmina napędza podział komórkowy dojrzałych komórek beta w warunkach laboratoryjnych. Stwierdzili też, że harmina podawana myszom, których komórki beta zostały zastąpione ludzkimi komórkami beta, pomaga w utrzymaniu odpowiedniego poziomu cukru we krwi. Jednak tempo proliferacji komórek było zbyt małe, by pomóc ludziom z cukrzycą. Z kolei w roku 2017 zespół Stewarta donosił o nieprawidłowościach genetycznych w insulinomach, rzadkich zwykle łagodnych nowotworach trzustki. Te nieprawidłowości genetyczne mogły stać się celem dla leków mających na celu regenerację komórek beta. W swoich najnowszych badaniach Stewart i jego zespół donoszą, że połączenie inhibitora DYRK1A, takiego jak wspomniana harmina, z inhibitorem TGFβSF ma efekt synergiczny i zwiększa tempo regeneracji i proliferacji komórek beta. Jest jednak pewien problem. Jako, że środki te mają też wpływ na inne organy w organizmie, musimy opracować metodę dostarczania ich wyłącznie do komórek beta. Mamy już odpowiednie opakowanie, w którym możemy je zamknąć, a teraz potrzebujemy systemu dostaw, który dostarczy je dokładnie pod wskazany adres, mówi Stewart. Regeneracja komórek beta to święty Graal badań nad cukrzycą. W końcu mamy leki, które indukują proliferację komórek beta w takim tempie, że prawdopodobnie uda się leczyć ludzi z cukrzycą typu 1. i 2., stwierdza współpracownik Stewarta, profesor Peng Wang. Odkrycie zespołu Stewarta może doprowadzić do pojawienia się w niedalekiej przyszłości terapii, dzięki której chorzy na cukrzycę nie będą musieli zażywać insuliny. « powrót do artykułu

Naukowcy z Wydziału Medycyny Washigton University oraz Veterans Affairs St. Louis Health Care System powiązali zanieczyszczenia powietrza ze wzrostem ryzyka wystąpienia cukrzycy. Ich odkrycie sugeruje, że zmniejszenie zanieczyszczenia powietrza może przyczynić się do spadku liczby cukrzyków. Cukrzyca to jedna z najszybciej rozpowszechniających się chorób. Na całym świecie cierpi na nią ponad 420 milionów osób. Jej główne przyczyny to niezdrowa dieta, siedzący tryb życia i otyłość. Jednak nie tylko. Nasze badania wykazały istotną korelację pomiędzy zanieczyszczeniem powietrza a cukrzycą. Odkryliśmy, że ryzyko cukrzycy rośnie nawet tam, gdzie zanieczyszczenie powietrza znajduje się na poziomie uznawanym przez EPA (Environment Protection Agency) i WHO za bezpieczne. To bardzo istotne, gdyż wielu lobbystów twierdzi, że obecne normy zanieczyszczeń są zbyt restrykcyjne i należy je zliberalizować, mówi doktor Ziyad Al-Aly z Washington University. Już od dłuższego czasu pojawiało się coraz więcej dowodów na związek zanieczyszczeń powietrza z cukrzycą, jednak dotychczas nie potrafiono ocenić, na ile jest on istotny. Autorzy najnowszych badań wzięli pod uwagę zanieczyszczenia pyłem. Wiadomo, że drobny pył dostaje się do płuc, skąd przenika do krwi, przyczyniając się do chorób serca, udarów, nowotworów i chorób nerek. Specjaliści sądzą, że upośledza on też produkcję insuliny i przyczynia do wystąpienia stanu zapalnego, co dodatkowo zaburza przetwarzanie glukozy z krwi. Analiza wykazała, że w 2016 roku zanieczyszczenia powietrza przyczyniły się do wystąpienie 3,2 miliona (14%) nowych przypadków cukrzycy. Utracono też 8,2 miliona lat życia w zdrowiu. Naukowcy doszli do powyższych wniosków na podstawie analizy zanieczyszczenia PM i ryzyka występowania cukrzycy u 1,7 miliona amerykańskich weteranów, których losy były śledzone średnio przez 8,8 roku. Żaden z badanych nie był, na początku badań, chory na cukrzycę. Dane pacjentów skojarzono z danymi EPA i NASA dotyczącymi zanieczyszczeń powietrza. Wykorzystano przy tym wiele różnych modeli statystycznych, które przetestowano pod kątem uzyskiwania nieprawdziwych korelacji. Naukowcy przeanalizowali też wszystkie dotychczasowe badania dotyczące cukrzycy i zanieczyszczenia powietrze i stworzyli model, pozwalający ocenić związek pomiędzy tymi zjawiskami. Badania wykazały m.in., że im większe zanieczyszczenie, tym wyższe ryzyko cukrzycy. Zespół Al-Aly'ego uznał, że ryzyko cukrzycy rośnie, gdy zanieczyszczenie pyłem zawieszonym przekracza 2,4 mikrograma na metr sześcienny. Badania wykazały, że cukrzyca wystąpiła u 21% weteranów narażonych na zanieczyszczenie rzędu 5–10 mikrogramów i u 24% weteranów oddychających powietrzem, w którym znajdowało się 11,9–13,6 mikrograma PM. Różnica może wydawać się niewielka, jednak oznacza to, że danego roku na każde 100 000 osób będziemy mieli 5–6 tysięcy nowych przypadków cukrzycy. « powrót do artykułu

Szybki rozwój techniki laboratoryjnej i medycyny pozwolił na poznanie nowych funkcji witaminy D, której znaczenie obecnie przypisuje się nie tylko gospodarce wapniowo-fosforowej, a jej udział odnotowuje się również w proliferacji i różnicowaniu komórek, wydzielaniu insuliny, działaniu przeciwzapalnemu. Dzięki takim cechom witamina D jest ważnym czynnikiem w zapobieganiu chorobom nowotworowym, cukrzycy, nadciśnieniu, zaburzeniom lipidowym i neurologicznym. Dzięki takim działaniom witaminę D możemy uznać za ważny wskaźnik ogólnego stanu zdrowia populacji i ważny czynnik przewidywanej długości życia. Jak powszechnie wiadomo niedobór witaminy D wywołuje krzywicę, osteoporozę i osteomalację (krzywica u dorosłych). Niedostateczna podaż witaminy prowadzi do zaburzeń wchłaniania wapnia, co skutkuje zwiększonym wydzielaniem parathormonu (PTH) przez przytarczycę, przyczyniając się do uwalniania wapnia z kości dzięki zwiększeniu aktywności osteoklastów. Nieprzerwanie procesu prowadzi nieuchronnie do destrukcji kośćca przyczyniając się do ubytku masy kostnej i zmniejszonej odporności na urazy. Wyniki badań nad związkiem między podażą witaminy D a złamaniami pozakręgowymi oraz szyjki kości udowej wykazały przeciwzłamaniowe działanie tej witaminy, której funkcjonowanie jest wprost proporcjonalne do dawki witaminy D i wzrostu kalcyfediolu (23(OH)D) w surowicy. Działanie przeciwzłamaniowe zostało udowodnione przy dawce suplementacyjnej nie mniejszej niż 482-770 IU/dobę i osiągnięciu stężenia 25 (OH)D większej niż 75nml/l. Zmniejszenie złamań pozakręgowych wynosiło 20%, natomiast szyjki udowej 18%. Redukcja złamań widocznie zaszła u osób starszych przy suplementacji D3, a efekt przeciwzłamaniowy nie został wzmocniony przez dodatkową podaż wapnia. Jednym z objawów starzenia się organizmu jest spadek udziału włókien mięśniowych typu II. Właściwa podaż witaminy D wywiera wpływ na komórkowy transport jonów wapnia i prawidłowy stan białek mięśniowych: aktyny i tropominy. Wiadomo, że prawidłowe funkcjonowanie mięśni jest zależne od poziomu 25(OH)D. Właściwa podaż witaminy D pozwala odwrócić atrofię mięśniową. W badaniach naukowych pierwsze rezultaty widoczne były po 3 miesiącach kuracji witaminą D, a po 6-12 miesiącach leczenia odnotowano najlepsze wyniki. Niedobór tej witaminy przyczynia się do osłabienia siły mięśni obwodowych antygrawitacyjnych, siły ucisku i wydolności ruchowej. Wpływ witaminy D na funkcje mięśni szkieletowych wynika z wiązania się aktywnego metabolitu z receptorem jądrowym VDR komórek mięśniowych. Początek zainteresowania wpływem witaminy D na kondycję skóry przypada na lata 80. ubiegłego wieku. To wtedy przypadkowo zaobserwowano u chorego leczonego 1α25-dihydroksykalcyferolem ustąpienie zmian łuszczycowych. Witamina D jest powszechnie wykorzystywana w leczeniu stanów zapalnych skóry, a nawet nowotworów skóry, np. czerniaka. Za jej pożądane właściwości odpowiedzialny jest kompleks 1,25(OH) 2D3/VDR wpływający na różnicowanie i funkcjonowanie komórek. Metabolity witaminy D biorą udział w proliferacji, różnicowaniu i apoptozie komórek organizmu, co wskazuje bezpośrednie powiązanie z chorobami nowotworowymi. Liczne badania epidemiologiczne wykazują związek między jej niedoborami a nowotworami takich narządów jak: sutek, prostata, jelito grube, macica, jajniki. Szwedzcy naukowcy wykazali, że ekspozycja na promienie UVB zmniejsza ryzyko wystąpienia chłoniaków nieziarniczych. Osoby, które częściej korzystają z kąpieli słonecznych, rzadziej chorują na ten rodzaj nowotworu niż osoby unikające promieniowania ultrafioletowego. Naukowcy z Harvardu w magazynie: „British Journal of Cancer” wykazali, że większy poziom witaminy D zmniejsza śmiertelność nowotworu odbytu o 50%. Tym bardziej warto zwrócić uwagę na prawidłową dawkę witaminy D w naszej diecie wiedząc, że na świecie z powodu nowotworu odbytu umiera aż 500 tys. osób rocznie. Witamina D może mieć też wpływ na otyłość. W badaniach dowiedziono, że różnice w podaży jednego z makroskładników - wapnia –wpływają na 3% różnicę w masie ciała. Dobroczynne działanie tego pierwiastka prawdopodobnie polega na wpływie na adipocyty - komórki tłuszczowe. Niska podaż wapnia w diecie powoduje wzrost syntezy PTH i kalcitriolu, które stymulują uwalnianie jonów Ca2+ w adipocytach, aktywując je do wzrostu lipogenezy i inhibicji lipolizy. Cały ten proces prowadzi do gromadzenia dodatkowych kilogramów. Badania naukowe pokazują, że wzrost spożycia wapnia do ok. 1300 mg na dobę, głównie w postaci odtłuszczonych produktów mlecznych, wywołuje wzrost wydalania tłuszczów o około 8,2 g na dobę, przy diecie zawierającej około 30% tłuszczu. Wiedząc, że witamina D wpływa na wewnątrzkomórkową homeostazę wapnia, warto zwiększyć w swojej codziennej diecie produkty będąc dobrym źródłem tego pierwiastka.

Siarkowodór, który kojarzy się raczej ze smrodem zgniłych jaj, może zostać agentem do zadań specjalnych w nerkach osób chorych na cukrzycę. Okazuje się bowiem, że w warunkach wysokiego poziomu cukru ogranicza w komórkach nerek produkcję białek związanych z bliznowaceniem (Journal of Biological Chemistry). Zauważyliśmy, że gdy dodaliśmy wodorosiarczek sodu, substancję, z której wydziela się siarkowodór, w komórkach nerek wystawionych na oddziaływanie wysokich stężeń glukozy zmniejszała się produkcja odpowiadających za powstawanie blizn białek macierzy [pozakomórkowej] - opowiada dr B.S. Kasinath z University of Texas Health Science Center. Zgadzałoby się to z wcześniejszymi ustaleniami, że u myszy z cukrzycą typu 1. i 2. występuje mniej enzymów ułatwiających produkcję siarkowodoru. By określić, jak skuteczny i na ile bezpieczny jest H2S w zapobieganiu zwłóknieniu i zeszkliwieniu kłębuszków nerkowych w przebiegu cukrzycy, trzeba przejść od badań na hodowlach komórkowych do modelu zwierzęcego.

Choroby serca są silnie powiązane z otyłością i cukrzycą. Naukowcy uważają, że dzieje się tak, ponieważ wszystkie 3 obejmują przewlekły, lecz niezbyt intensywny stan zapalny. Szwajcarskie badania wydają się potwierdzać to przypuszczenie, ponieważ okazało się, że podawanie zmodyfikowanego kwasu żółciowego (INT-777) zapobiega miażdżycy. I to właśnie dzięki jego właściwościom przeciwzapalnym. Wiążąc się z receptorem TGR5 w błonie komórek jelit, INT-777 wzmaga wydzielanie glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1). Sekrecja GLP-1 zachodzi zwykle pod wpływem jedzenia. Hormon pobudza wydzielanie insuliny. GLP-1 należy do grupy insulinotropowych hormonów jelitowych (tzw. inkretyn), które odgrywają ważną rolę w zakresie prawidłowego rozwoju i działania komórek beta wysp trzustkowych. Wydzielanie tych peptydów po doustnym obciążeniu glukozą warunkuje poposiłkowy wzrost wydzielania insuliny (efekt inkretynowy). Warto przypomnieć, że w ramach wcześniejszych eksperymentów szwajcarsko-włoski zespół w składzie Kristina Schoonjans i Johan Auwerx z Politechniki Federalnej w Lozannie oraz Roberto Pellicciari z Uniwersytetu w Perugii odkrył, że INT-777 chroni myszy karmione wysokotłuszczową paszą przed otyłością i cukrzycą. Ponieważ istnieją już leki dla diabetyków, które przedłużają aktywność GLP-1, ich połączenie ze wzmagającym wydzielanie GLP-1 zmodyfikowanym kwasem żółciowym stanowiłoby kuszącą terapeutycznie perspektywę. Analizując mechanizm działania INT-777, naukowcy zaczęli się zastanawiać, czy może on likwidować wszystkie stany zapalne, niezależnie od ich umiejscowienia w organizmie. Stąd pomysł, by zająć się miażdżycą. Dr Thijs Pols i Mitsunori Nomura (także z Politechniki w Lozannie) podali INT-777 myszom podatnym na miażdżycę. Okazało się, że znacznie ograniczono liczbę i wielkość powstających blaszek. W blaszkach miażdżycowych znajdują się makrofagi, dlatego wiedząc, że wywodzą się one z powstających w szpiku kostnym komórek prekursorowych, Szwajcarzy przeprowadzili dwa rodzaje przeszczepu szpiku: 1) od zdrowych myszy bez mutacji (typu dzikiego) oraz 2) gryzoni zmodyfikowanych w taki sposób, by nie występował u nich receptor TGR5 (związany z białkiem G receptor kwasu żółciowego). Okazało się, że tylko u osobników otrzymujących szpik zwierząt z 1. grupy leczenie INT-777 doprowadzało do zmniejszenia tworzenia się blaszek miażdżycowych. W ten sposób zdobyto dowód, że przeciwzapalne działanie INT-777 zachodzi za pośrednictwem receptora TGR5 w komórkach pochodzących ze szpiku.

Poza nadciśnieniem czy paleniem tytoniu, cukrzyca stanowi jeden z najważniejszych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Okazuje się jednak, że regularne jedzenie jogurtów wzbogaconych witaminą D obniża u diabetyków poziom cholesterolu oraz biomarkerów dysfunkcji śródbłonka. Niedostateczna ilość witaminy D w komórkach śródbłonka prowadzi do miażdżycy i chorób serca. Dysfunkcję śródbłonka można zdiagnozować, wykrywając podwyższony poziom biomarkerów: endoteliny-1, selektyny E oraz metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej-9 (MMP-9). Naukowcy z Teheranu przez 3 miesiące badali wpływ witaminy D na stan zdrowia grupy diabetyków. Określali poziom glukozy, cholesterolu oraz biomarkerów dysfunkcji śródbłonka. Połowie pacjentów podawano irański napój jogurtowy Doogh albo jego wzmocnioną witaminą D wersję. W zeszłym roku naukowcy z teherańskiego National Research Institute and Faculty of Nutrition and Food Technology wykazali, że jogurt wzbogacony witaminą D poprawia status glikemiczny osób z cukrzycą typu 2. Po połączeniu sił z kolegami z Teherańskiego Uniwersytetu Nauk Medycznych pogłębili swoją wiedzę na ten temat. Ustalili, że witamina D poprawia poziom glukozy na czczo i zmniejsza insulinooporność. W raporcie opublikowanym na łamach pisma BMC Medicine Irańczycy ujawnili, że w perspektywie długoterminowej jogurt z witaminą D korzystnie obniża stężenie pewnej frakcji hemoglobiny glikowanej - HbA1c (poziom HbA1c poniżej 6,5% świadczy o dobrej kontroli cukrzycy). Jak podkreśla dr Tirang R. Neyestani, pacjenci jedzący Doogh z witaminą D mieli korzystniejszy profil lipidowy: spadał ogólny poziom cholesterolu oraz złego cholesterolu LDL, wzrastało za to stężenie dobrego cholesterolu HDL. Po suplementacji witaminą D spadały też biomarkery dysfunkcji śródbłonka.

Dzieci, u których występują niedobory witaminy D, gromadzą więcej tkanki tłuszczowej wokół talii i tyją szybciej od rówieśników z prawidłowym poziomem tego związku (American Journal of Clinical Nutrition). Większość witaminy D powstaje w skórze pod wpływem promieniowania UV (postać endogenna), pozostała jest dostarczana organizmowi z pożywieniem (postać egzogenna). W związku z tym należy pamiętać zarówno o spacerach, jak i uwzględnieniu w diecie tranu, tłustych ryb, np. sardynek, węgorza, łososia, tuńczyka czy śledzi, masła, śmietany, żółtka jaj i wątróbki. Eksperci nadal spierają się jednak, jaką dawkę witaminy D uznać za optymalną dla zdrowia. Akumulacja tłuszczu wokół talii może prowadzić do otyłości centralnej, zwanej też otyłością brzuszną czy wisceralną. W związku z podwyższeniem stężenia wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) w surowicy, a także zaburzenia ich metabolizmu dochodzi do rozwoju dyslipidemii (podwyższonego poziomu cholesterolu i jego frakcji we krwi), uszkodzenia komórek beta wysepek Langerhansa trzustki oraz insulinooporności. Zwiększa to ryzyko cukrzycy typu 2. i chorób sercowo-naczyniowych. Eduardo Villamor, epidemiolog z University of Michigan, współpracował z zespołem z Narodowego Uniwersytetu Kolumbii. W 2006 roku badacze zebrali grupę 479 dzieci w wieku 5-12 lat z Bogoty. Śledzili ich losy przez ok. 30 miesięcy. Określono stężenie witaminy D we krwi pobranej na początku studium. Następnie oceniano związek między poziomem cholekacyferolu (witaminy D3) a zmianami dotyczącymi 3 wskaźników zawartości tłuszczu w organizmie: 1) wskaźnika masy ciała (BMI), 2) obwodu talii oraz 3) grubości podłopatkowego fałdu skórno-tłuszczowego. Odkryliśmy, że dzieci z najniższym początkowym poziomem witaminy D miały tendencję do szybszego przybierania na wadze niż dzieci z wyższymi stężeniami. Co więcej, u osób z najniższymi stężeniami witaminy D następował silniejszy wzrost ilości tkanki tłuszczowej w okolicach brzucha. Niedobory witaminy D prowadziły do spowolnienia wzrostu u dziewcząt, ale nie u chłopców. Wszystko wskazuje więc na to, że niski poziom witaminy D zagraża nie tylko krzywicą, lecz również otyłością. Tymczasem na całym świecie niedobory kalcyferoli są powszechne, widać też znaczny wzrost wskaźnika otyłości. Villamor ujawnił, że spośród 479 dzieci u 10% stwierdzono niedobór witaminy D, a u 46% niewystarczającą jej ilość. Co ciekawe, Bogota znajduje się w strefie subtropikalnej, gdzie nikt nie spodziewałby się niedoborów witaminy D; [...] słońca przecież tu nie brakuje. Może być jednak wiele powodów, dla których ludzie z takich stref klimatycznych nie stykają się w wystarczającym stopniu ze słońcem. Wcześniejsze badania wykazały np., że w populacjach z Sao Paulo czy Kostaryki także pojawiają się niedobory witaminy D. W przyszłości trzeba będzie sprawdzić, czy zwiększenie zawartości witaminy D w organizmie zmniejszy ryzyko dziecięcej otyłości i wczesnego rozwoju przewlekłych chorób, np. cukrzycy.

Cukrzyca zwiększa ryzyko demencji. U diabetyków częściej rozwija się choroba Alzheimera, a także demencja naczyniowa, która występuje, gdy uszkodzeniu ulegają naczynia zaopatrujące mózg w tlen. W studium naukowców z Kyushu University wzięło udział 1017 osób w wieku 60 lat i starszych. By stwierdzić, czy chorują one na cukrzycę, wykonywano test tolerancji glukozy. Ochotników monitorowano średnio przez 11 lat, a następnie badano pod kątem demencji. W czasie studium u 232 zdiagnozowano demencję. Okazało się, że ludzie z cukrzycą 2-krotnie częściej zapadali na otępienie niż badani z prawidłowym poziomem glukozy we krwi. Na 150 pacjentów z cukrzycą demencję stwierdzono u 41, a w 559-osobowej grupie niediabetyków tylko u 115. Związek między cukrzycą a demencją utrzymywał się po uwzględnieniu innych potencjalnie istotnych czynników, takich jak nadciśnienie, wysoki poziom cholesterolu oraz palenie. Podwyższone ryzyko otępienia stwierdzono również u ludzi ze stanem przedcukrzycowym oraz w przypadku, gdy stężenie cukru pozostawało wysokie w 2 godziny po posiłku. W tym miejscu warto przypomnieć badania Suzanne Craft sprzed niemal 3 lat. Wykazała ona, że w mózgach ludzi z cukrzycą, u których dochodzi do rozwoju demencji, widoczne są inne zmiany niż u pozostałych pacjentów. Podczas gdy u tych ostatnich dominują płytki beta-amyloidu, u diabetyków, zwłaszcza tych przyjmujących insulinę, przeważają uszkodzenia tętniczek (arterioli) oraz obrzęk tkanki nerwowej.

Im większa masa mięśniowa, tym mniejsze ryzyko insulinooporności – twierdzi dr Preethi Srikanthan z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles. Wcześniejsze studia wykazały, że bardzo niska masa mięśniowa stanowi czynnik ryzyka insulinooporności, ale dotąd nie prowadzono badań dotyczących odwrotnego scenariusza, czyli czy zwiększenie masy mięśniowej do przeciętnej i powyżej średniej (niezależnie od stopnia otyłości) poprawia zdolność organizmu do regulowania poziomu glukozy. Srikanthan podkreśla, że badania jej zespołu abstrahują od zagadnienia odchudzania się w celu poprawienia profilu metabolicznego. Zamiast tego nasze studium wskazuje na rolę podtrzymywania sprawności fizycznej i budowania masy mięśniowej. To zachęcająca wiadomość dla pacjentów z nadwagą, którzy mają problem ze zrzuceniem zbędnych kilogramów, ponieważ okazuje się, że sam wysiłek wkładany w ruch i utrzymywanie sprawności […] przyczynia się do zmian metabolicznych. Amerykanie przyglądali się związkowi między masą mięśni szkieletowych a insulinoopornością i zaburzeniami metabolizmu glukozy w próbie 13.644 osób. Badani mieli ponad 20 lat, nie byli w ciąży i ważyli więcej niż 35 kg. Okazało się, że im większa masa mięśniowa, w porównaniu do rozmiarów ciała, tym lepsza insulinooporność i mniejsze ryzyko stanu przedcukrzycowego oraz cukrzycy. Srikanthan postuluje więc, by lekarze rodzinny i diabetolodzy monitorowali nie tylko wskaźnik masy ciała i obwód talii, ale także masę mięśniową.

Kwas ursolowy, woskowa substancja występująca m.in. w skórce jabłka, ma na myszy zbawienny wpływ. Podczas eksperymentów gryzonie na diecie zawierającej tę substancję miały mniejsze komórki tłuszczowe. Dochodziło też u nich do zwiększenia siły i masy mięśni. W artykule opublikowanym w piśmie Cell Metabolism naukowcy z University of Iowa wykazali, że u myszy kwas ursolowy zmniejsza atrofię mięśni i sprzyja ich wzrostowi. Co ważne, związek ten zmniejsza też masę tłuszczową organizmu, poziom cholesterolu, trójglicerydów i cukru we krwi. Oznacza to, że kwas ursolowy można by zastosować w leczeniu chorób metabolicznych, np. cukrzycy. Atrofia mięśni powoduje poważne problemy. Jest również bardzo powszechna - na pewnym etapie życia, w czasie choroby lub w wyniku starzenia, staje się udziałem większości ludzi. Badaliśmy aktywność genów mięśni u pacjentów z atrofią i wykorzystaliśmy te informacje, by znaleźć substancje chemiczne, które blokują tę chorobę. Jeden ze związków okazał się szczególnie interesujący. Chodzi o kwas ursolowy, który występuje w dużych stężeniach w obierkach jabłek - wyjaśnia endokrynolog dr Christopher Adams. Po początkowym odkryciu rozpoczęły się testy na myszach. Szybko okazało się, że kwas ursolowy zwiększa siłę i rozmiary mięśni gryzoni. Dochodziło do tego za pośrednictwem insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1) oraz insuliny. Naukowców ucieszyło też, że kwas ursolowy oddziaływał nie tylko na mięśnie, ale i na poziom glukozy, cholesterolu oraz objętość komórek tłuszczowych. Zespół Adamsa posłużył się mapami łączności - stosunkowo nową techniką, która porównuje ekspresję genów w komórce przy różnych warunkach. Określano, jakie geny są włączone/wyłączone u ludzi z atrofią mięśni i zestawiano te dane z wzorcami występującymi w liniach komórkowych potraktowanych rozmaitymi substancjami. W ten sposób Amerykanie zauważyli, że kwas ursolowy prowadzi do wzorca ekspresji stanowiącego przeciwieństwo układu występującego przy atrofii. W tej sytuacji pojawiło się uzasadnione przypuszczenie: kwas ursolowy odwraca atrofię. Potwierdziły to eksperymenty na myszach, które kwas ursolowy zabezpieczał przed atrofią mięśni wywołaną głodzeniem i uszkodzeniem nerwów. Co więcej, u zdrowych myszy karmionych kwasem ursolowym rozwijały się większe i silniejsze mięśnie niż u zwierząt, u których nie zastosowano takiej diety. IGF-1 oraz insulina wiążą się z receptorami mięśni, uruchamiając kaskadę szlaków komórkowych wspomagających rozrost mięśni lub blokujących atrofię. Kwas ursolowy wydaje się zwiększać aktywność receptorów dla insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 oraz insuliny, wzmacniając korzystny wpływ obu hormonów na mięśnie. Co ciekawe, choć kwas ursolowy zwiększał wagę mięśni myszy, nie zaobserwowano ogólnego wzrostu wagi zwierząt. Okazało się, że działo się tak, bo spadało otłuszczenie ciała. Teraz zespół Adamsa zaczyna planować testy kliniczne z udziałem ludzi.

Dieta niskowęglowodanowa, a zarazem niskotłuszczowa, czyli tzw. dieta ketogeniczna, prowadzi u myszy z nerkami uszkodzonymi przez cukrzycę typu 1. i 2. (nefropatią cukrzycową) do odwrócenia chorobowych zmian. Naukowcom z Mount Sinai School of Medicine udało się też zidentyfikować geny związane z cukrzycową niewydolnością nerek, na których ekspresję można wpływać właśnie za pośrednictwem diety. Zespół doktora Charlesa Mobbsa prowadził eksperymenty na myszach genetycznie predysponowanych do wystąpienia cukrzycy typu 1. lub 2. Naukowcy dopuszczali, by u gryzoni rozwinęła się cukrzycowa nefropatia. Następnie połowę zwierząt kierowano do grupy odżywianej zgodnie z zasadami diety ketogenicznej, podczas gdy grupa kontrolna pozostawała na standardowej diecie wysokowęglowodanowej. Okazało się, że po 8 tygodniach u gryzoni z grupy eksperymentalnej molekularne i funkcjonalne wskaźniki nefropatii uległy znacznej poprawie. Analizy mikroskopowe wykazały, że związane z cukrzycą typu 2. patologiczne zmiany w nerkach uległy częściowemu odwróceniu. Nasze studium jako pierwsze zademonstrowało, że sama interwencja dietetyczna wystarczy do wyeliminowania poważnego powikłania cukrzycy – podkreśla Mobbs. Dieta ketogeniczna wiąże się ze spożywaniem niewielkiej ilości węglowodanów, umiarkowanych ilości białek i dużych ilości tłuszczów. Zazwyczaj wykorzystuje się ją do kontrolowania napadów u dzieci z epilepsją. Założenie jest takie, że wiele komórek może pozyskiwać energię z ketonów, które są wytwarzane przy niskim poziomie glukozy i wysokim stężeniu tłuszczów we krwi. Skoro w cukrzycowym uszkodzeniu nerek kluczową rolę odgrywa właśnie metabolizm glukozy, naukowcy z Mount Sinai dywagowali, że dieta ketogeniczna powinna zablokować toksyczny wpływ tego związku. W związku z ekstremalnymi wymogami dieta ketogeniczna nie jest długoterminowym rozwiązaniem dla dorosłych, wg Mobbsa, wystarczy jednak krótszy czas, by zresetować ekspresję genów i patologiczne procesy prowadzące do niewydolności nerek. Amerykanie opisali szereg powiązanych ze stresem komórkowym genów, o których roli w rozwoju nefropatii cukrzycowej dotąd nie wiedziano. Ich ekspresja zmniejszała się u zwierząt na diecie ketogenicznej. W przyszłości Amerykanie chcą określić mechanizm odwracania przez dietę ketonową cukrzycowego uszkodzenia nerek oraz niewydolności związanej z wiekiem. Mobbs sądzi, że dieta ta powinna się także sprawdzić w przypadku retinopatii, która prowadzi do utraty wzroku.

Bracia Daniel i Shaw Winer z University of Toronto oraz ich kolega z Uniwersytetu Stanforda, Lei Shen, twierdzą, że może istnieć związek pomiędzy atakami komórek odpornościowych a opornością komórek tłuszczowych na insulinę. Uczeni wyznaczyli grupę kontrolną myszy, które żywiono dietą wysokotłuszczową przez sześć tygodni, a następnie części z nich podawano lekarstwo anty-CD20, które zabija pewne typy komórek odpornościowych. U wszystkich myszy, które nie otrzymywały leku, rozwinęła się oporność na insulinę. Zwierzęta, które otrzymywały lek - nie rozwinęły oporności. Naukowcy sądzą, że gdy w ciele nagromadzi się zbyt wiele tłuszczu, komórki dochodzą do takiego etapu, w którym stają się zbyt duże, by przeżyć, dochodzi do zapaleń i niektóre z komórek giną. Gdy do dochodzi do takiej sytuacji, organizm traktuje to jak zewnętrzne zagrożenie i reaguje odpowiedzią układu immunologicznego. Gdy przeciwciała atakują komórki tłuszczowe, te stają się oporne na insulinę. Takie wnioski to spora niespodzianka. Dotychczas wiedziano, że układ odpornościowy ma swój udział w cukrzycy typu 1., a typ 2. uznawano za zaburzenie metabolizmu, związane wyłącznie ze stylem życia. Opisane powyżej badania, pokazujące, że i w typie 2. można dopatrzyć się czynnika immunologicznego, doprowadzą do powstania nowych terapii skupiających się na odpowiedzi immunologicznej organizmu, a nie na oporności na inslinę. W ramach swoich badań uczeni przebadali próbki krwi 32 otyłych osób. U połowy z nich występowała oporność na insulinę, co może sugerować też genetyczne podłoże odpowiedzi immunologicznej. Z drugiej jednak strony wskazuje to na możliwość zaprojektowania szczepionki, która będzie imitowała przeciwciała o właściwościach podobnych do przeciwciał występujących u osób, u których oporność się nie rozwinęła. Z finansowaniem tego typu badań nie powinno być problemów. Aż 26 milionów mieszkańców USA cierpi na cukrzycę, z czego większość cierpi na typ 2.

Tatutomycetyna, antybiotyk znany ze swojego działania immunosupresyjnego, może także pomóc specjalistom w opracowaniu leku przeciwnowotworowego. Okazuje się bowiem, że oddziałuje na enzym, fosfatazę SHP2, który odgrywa ważną rolę w namnażaniu i różnicowaniu komórek. Skądinąd wiadomo, że mutacje SHP2 wywołują kilka rodzajów białaczek i guzów litych (Chemistry and Biology). Pierwotnie zespół ze Szkoły Medycznej Indiana University chciał określić, w jaki sposób tatutomycetyna wywiera swój immunosupresyjny wpływ. Przypadkowe odkrycie jest tym ważniejsze, że SHP2 należy do grupy fosfataz tyrozynowych, które stanowią ważną część procesów sygnalizacyjnych, kontrolujących wszystkie ważniejsze funkcje komórkowe. Zaburzenie funkcji fosfataz powiązano z różnymi chorobami, m.in. nowotworami, cukrzycą czy nieprawidłowościami immunologicznymi. Właściwości enzymów utrudniały jednak znalezienie działających na nie leków – wyjaśnia dr Zhong-Yin Zhang. Na szczęście udało się zademonstrować potencjał naturalnego produktu Gram-dodatnich bakterii Streptomyces. Dzięki temu w przyszłości będzie można uzyskać substancje działające na szereg celów związanych z białkowymi fosfatazami tyrozynowymi.