Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'dopamina' .
Znaleziono 35 wyników
-
Przewlekły stres psychospołeczny tłumi produkcję dopaminy
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Psychologia
U ludzi, którzy przez długi czas zmagają się przeciwnościami psychospołecznymi, są np. ofiarami przemocy, upośledzeniu ulega zdolność produkowania ilości dopaminy koniecznych do poradzenia sobie z sytuacjami stresowymi. Wyniki, które ukazały się w piśmie eLife, wyjaśniają, czemu długotrwała ekspozycja na traumę psychologiczną i przemoc może stanowić czynnik ryzyka choroby psychicznej czy uzależnień. Wiedzieliśmy, że chroniczne przeciwności psychospołeczne mogą skutkować podatnością na choroby psychiczne, np. depresję czy schizofrenię. Dotąd brakowało nam jednak precyzyjnego mechanistycznego wyjaśnienia, w jaki sposób dochodzi do zwiększenia ryzyka - opowiada dr Michael Bloomfield z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego. By się tego dowiedzieć, naukowcy zebrali grupę 34 ochotników. Połowę cechowała duża kumulatywna ekspozycja na przeciwności psychospołeczne. Resztę próby stanowiła dopasowana pod względem wieku i płci grupa kontrolna (z niską kumulatywną ekspozycją). Wszyscy przeszli procedurę wywołania ostrego stresu społecznego za pomocą Montréal Imaging Stress Task (MIST). Dwie godziny później badanym wstrzyknięto znacznik, który pozwalał prześledzić produkcję dopaminy w mózgu za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET). Okazało się, że u osób z grupy kontrolnej produkcja dopaminy korelowała (była proporcjonalna) ze stopniem postrzeganego zagrożenia i reakcją fizjologiczną na ostry stres. U ochotników z dużą ekspozycją kumulatywną na przeciwności psychospołeczne percepcja zagrożenia była zaś wyolbrzymiona, a synteza dopaminy w prążkowiu upośledzona. Stłumione były również inne fizjologiczne reakcje na stres; ciśnienie i poziomy kortyzolu nie rosły np. w takim stopniu jak w grupie kontrolnej. To badanie nie stanowi dowodu, że przewlekły stres psychospołeczny wywołuje chorobę psychiczną lub nadużywanie substancji psychoaktywnych na późniejszych etapach życia. Wskazaliśmy jednak prawdopodobny mechanizm, który sugeruje, że chroniczny stres może podwyższać ryzyko choroby psychicznej, zmieniając mózgowy układ dopaminergiczny. By lepiej zrozumieć, jak wywołane przeciwnościami psychospołecznymi zmiany w układzie dopaminergicznym mogą zwiększać podatność na choroby psychiczne i uzależnienie, potrzebne są dalsze badania - podsumowuje prof. Oliver Howes z King's College London. « powrót do artykułu -
W chorobie Parkinsona dochodzi do zniszczenia neuronów istoty czarnej, które wytwarzają dopaminę. Leczenie polega więc na podawaniu leków przekształcających się w dopaminę lub zwiększających wydzielanie endogennego neuroprzekaźnika. Efektami ubocznymi terapii są m.in. hiperseksualność oraz hazard, a teraz do tej listy dopisano kolejną pozycję - niepohamowaną chęć poświęcenia się sztuce. Neurolodzy z mediolańskiego Centrum Parkinsonimu i Zaburzeń Ruchu (Centro Parkinson e Disordini del Moviment) zauważyli, że pod wpływem leczenia niektórzy pacjenci zaczęli nagle malować, rzeźbić czy pisać wiersze. Włosi badali grupę 36 chorych z parkinsonizmem (u 18 nagle pojawiła się działalność artystyczna, u 18 nie) oraz równoliczną grupę kontrolną zdrowych osób. Pacjentów kwalifikowano do podgrupy artystycznej, jeżeli po wdrożeniu terapii dopaminą zaczęli się przez 2 lub więcej godzin dziennie oddawać tworzeniu - wyjaśnia dr Margherita Canesi, wg której zapędy artystyczne nie są nieprawidłowymi zachowaniami, takimi jak zaburzenia kontroli impulsów czy stereotypie (powtarzanie bezcelowych lub rytualnych ruchów). W jakie rodzaje działalności artystycznej najczęściej angażowali się badani? Na pierwszym miejscu zdecydowanie uplasowało się malowanie i rysowanie (83%). Połowa ochotników poświęcała się pisaniu wierszy lub powieści, a 28% rzeźbieniu. U 78% ujawniało się zamiłowanie do więcej niż jednej dziedziny. Wyniki uzyskane w Teście Twórczego Myślenia Torrance'a przez twórczą podgrupę parkinsoników przypominały wyniki typowe dla grupy kontrolnej. Podgrupa bez zapędów twórczych nie wypadała już tak dobrze. Nie stwierdzono korelacji między punktacją zdobytą w Teście Torrance'a i Skali Impulsywności Barratta. Skoro nie chodzi o zaburzenia kontroli impulsów, skąd zatem nieodparta chęć tworzenia? Sądzimy, że popęd do kreatywności może stanowić przejaw wrodzonych zdolności, które [wreszcie] mogły ujrzeć światło dzienne. Niewykluczone, że dzieje się tak wskutek powtarzania nagradzających zachowań [dopamina jest neuroprzekaźnikiem układu nagrody].
-
- 1
-
-
- choroba Parkinsona
- parkinsonizm
- (i 5 więcej)
-
Możliwość skutecznego przeszczepienia nerki, czyli wykonania zabiegu, po którym organ szybko podejmie swoją funkcję w nowym organizmie i utrzymuje się w nim bez odrzucenia ze strony układu immunologicznego biorcy, to wciąż wielkie wyzwanie dla lekarzy. Tymczasem wystarczy jeden prosty lek, aby znacząco poprawić kondycję nerek pobieranych z powszechnego źródła, jakim są ciała osób znajdujących się w stanie śmierci klinicznej. Lekiem, który może przynieść oczekiwany od dawna przełom, jest dopamina - związek pełniący w zdrowym organizmie funkcję neurotransmitera, a na oddziałach intensywnej terapii stosowany w celu stabilizacji ciśnienia krwi. Jak wykazali badacze z kliniki przy Uniwersytecie w Mannheim, można dzięki niemu znacząco poprawić kondycję nerek - organów pobieranych od osób w stanie śmierci klinicznej wyjątkowo często. Swoje wnioski niemieccy badacze opierają na analizie historii organów pobranych od 122 dawców poddanych iniekcjom dopaminy oraz 137 osób, u których leku tego nie podawano. We wszystkich przypadkach dawcy byli podtrzymywani przy życiu dzięki respiratorowi, a ich mózgi nie wykazywały praiwdłowej aktywności elektrycznej. Po przeliczeniu zebranych informacji okazało się, że podawanie dopaminy zmniejszało z 35% do 25% odsetek przypadków, w których biorca przeszczepu musiał przechodzić wielokrotną dializę krwi w czasie pierwszego tygodnia po transplantacji. Co więcej, nerki pobrane z organizmów stymulowanych neuroprzekaźnikiem w 91% przypadków utrzymywały prawidłową funkcję po trzech latach od przeszczepu. Dla porównania, w grupie kontrolnej odsetek ten wynosił 74%. Dodatkowym powodem, dla którego dopamina może działać ochronnie na nerki, jest jej aktywność przeciwzapalna. Podawanie tego związku może więc ograniczyć ryzyko reakcji immunologicznej organizmu biorcy prowadzącej do odrzucenia przeszczepionego narządu. Wydaje się, że nic nie stoi na przeszkodzie, by wprowadzić podawanie dopaminy do kanonu czynności wykonywanych podczas opieki nad pacjentami w stanie śmierci klinicznej. W sytuacji tego typu ciężko jest bowiem mówić o jakiejkolwiek szkodliwości dla dawcy, a jeżeli można w ten sposób zwiększyć szanse powodzenia przeszczepu, sprawa wydaje się dość jednoznaczna.
-
Podczas badań na zwierzęcym modelu raków gruczołu sutkowego i prostaty odkryto, że zastrzyki z dopaminy zwiększają napływ krwi do guza, 2-krotnie podwajając stężenie leku przeciwnowotworowego w obrębie jego tkanek. Nasilony przepływ krwi zwiększa także dostawy tlenu do zmienionej chorobowo tkanki, co z kolei poprawia skuteczność chemio- i radioterapii. Zespół z OSUCCC – James (Ohio State University Comprehensive Cancer Center – Arthur G. James Cancer Hospital) odkrył, że działając za pośrednictwem receptorów dopaminowych D2, dopamina odgrywa ważną rolę w podtrzymywaniu prawidłowej budowy naczyń krwionośnych. D2 występują w normalnych komórkach naczyń - perycytach oraz komórkach nabłonka. Nie stwierdzono obecności neuroprzekaźnika w komórkach naczyń guzów. Nasze studium sugeruje wykorzystanie dopaminy w leczeniu nowotworów i być może innych zaburzeń, w przypadku których normalizacja dysfunkcjonalnych naczyń krwionośnych potencjalnie nasili reakcje terapeutyczne - tłumaczy dr Sujit Basu, dodając, że dopamina i jej pochodne są już i tak wykorzystywane w szpitalach, nie trzeba by więc planować terapii od strony logistyki czy zajmować się jej bezpieczeństwem. Basu podkreśla, że naczynia wewnątrz guza są nieprawidłowo zbudowane, w dodatku tworzą chaotyczną i nieszczelną sieć, ograniczając w ten sposób dopływ krwi z tlenem i ewentualnych leków. Akademicy stwierdzili, że dopamina normalizuje budowę naczyń guza. Po iniekcji neuroprzekaźnika naczynia zarówno raka piersi, jak i prostaty zaczynały przypominać prawidłowe naczynia pod względem architektury i szczelności. Wcześniejsze potraktowanie tkanki antagonistą receptorów dopaminowych eliminowało to zjawisko. Podskórne guzy ludzkiego raka jelita grubego, które poddano ekspozycji na dopaminę i fluorouracyl (5-FU), akumulowały 2-krotnie więcej preparatu niż myszy leczone wyłącznie 5-FU. W dodatku guzy tych pierwszych miały wielkość ok. 1/3 zmian z grupy kontrolnej.
-
Kobiety, które piją 2 lub więcej filiżanek kawy dziennie, rzadziej zapadają na depresję. Naukowcy z Harvardzkiej Szkoły Medycznej nie są do końca przekonani, czym to wytłumaczyć, ale sądzą, że kofeina w korzystny sposób wpływa na chemię mózgu. Swój wniosek podpierają m.in. tym, że kawa bezkofeinowa nie wywołuje takiego efektu. W artykule opublikowanym na łamach Archives of Internal Medicine Amerykanie podkreślają, że kofeina jest najszerzej stosowanym stymulantem ośrodkowego układu nerwowego, przy czym 80% spożycia to właśnie kawa. Co ciekawe, badania związku między konsumpcją kawy/kofeiny a depresją należą do rzadkości. Zespół z Harvardu analizował przypadki 50.739 kobiet (średnia wieku wynosiła 63 lata), które w 1996 r. nie przejawiały żadnych objawów depresji. Ich losy śledzono do początku czerwca 2006 r. Spożycie kofeiny od 1 maja 1980 do 1 kwietnia 2004 r. kontrolowano za pomocą standaryzowanych kwestionariuszy. Wyliczono średnią kumulacyjną. Do stwierdzenia klinicznej depresji konieczna było autoryzacja podejrzeń pacjenta przez lekarza oraz stosowanie leków przeciwdepresyjnych. W ciągu 10 lat zidentyfikowano 2607 przypadków depresji. W porównaniu do kobiet wypijających jedną lub mniej filiżanek kofeinowej kawy tygodniowo, u pań spożywających 2-3 filiżanki kawy dziennie ryzyko wystąpienia depresji spadało o 15%. Kobiety z grupy pijącej 4 lub więcej filiżanek kawy dziennie ryzyko spadało aż o 20%. Osoby regularnie pijące kawę z większym prawdopodobieństwem paliły i piły alkohol, za to rzadziej angażowały się w wolontariat, cierpiały na nadciśnienie, cukrzycę czy nadwagę. Okazało się, że nawet po uwzględnieniu wszystkich tych zmiennych, związek między piciem kawy i mniejszą depresją się utrzymywał. Harvardczycy podkreślają, że wyniki ich badań są spójne z wcześniejszymi ustaleniami kolegów po fachu, którzy zauważyli, że wskaźnik samobójstw jest wśród kawoszy niższy. Dzieje się tak najprawdopodobniej dzięki kofeinie, która korzystnie wpływa na energetyczność i samopoczucie. Kawa blokuje receptory adenozyny, związku wydzielanego w odpowiedzi na stan zapalny, a specjaliści porównują to do zwiększonej mózgowej produkcji dopaminy – hormonu szczęścia. Możliwe jest też jednak alternatywne wyjaśnienie, że ludzie z depresją (niezależną od niespożywania kofeiny) nie piją kawy, bo obawiają się, że zawarty w niej stymulujący alkaloid jeszcze bardziej pogłębi ich zaburzenia snu.
-
Ośrodki nagrody reagują na negatywne zdarzenia
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Mózgowe ośrodki nagrody reagują również na negatywne doświadczenia. Naukowcy z Georgia Health Sciences University i East China Normal University uważają, że może to wyjaśnić pogoń niektórych osób za wrażeniami i dreszczykiem. Czekolada lub skok z wysokiego budynku, a nawet sama myśl o nich, wywołują produkcję dopaminy, czyli neuroprzekaźnika, który przyspiesza bicie serca i motywuje do działania – opowiada dr Joe Z. Tsien. Akademicy badali neurony dopaminergiczne w polu brzusznym nakrywki (łac. area tegmentalis ventralis) myszy. Wybrali właśnie ten rejon, ponieważ neurolodzy od dawna się nim interesują ze względu na rolę spełnianą w uzależnieniu od narkotyków i motywacji związanej z nagrodą. Chińsko-amerykański zespół ustalił, że wszystkie komórki reagowały w jakimś stopniu zarówno na dobre, jak i na złe doświadczenia, podczas gdy strach uaktywniał ok. 25% neuronów, prowadząc do wydzielenia większych ilości dopaminy. Tsien i inni posłużyli się warunkowaniem dźwiękiem, by skojarzyć określone parametry z dobrym lub złym doświadczeniem. Później do wywołania reakcji neuronów dopaminergicznych wystarczył sam dźwięk. Wierzyliśmy, że dopamina zawsze wiąże się z nagrodą i przetwarzaniem przyjemnych uczuć, tymczasem odkryliśmy, że neurony dopaminergiczne są również stymulowane [...] przez negatywne zdarzenia. Tsien podkreśla, że genetyka może wpłynąć na liczbę komórek nerwowych aktywowanych przez złe zdarzenia. -
Picie z przyjaciółmi jest uwarunkowane genetycznie
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Psychologia
Niektórzy ludzie nigdy nie potrafią odmówić zaproszeniu „na drinka", inni nawet w pijącym towarzystwie zachowują wstrzemięźliwość. Od czego zależy uleganie presji otoczenia w tej materii? Holenderscy uczeni uważają, że mamy to zapisane w genach. Picie alkoholu powoduje wzrost poziomu dopaminy - związku, który odpowiada za uczucie błogości i związany jest z motywacją i dążeniem do otrzymania nagrody. Wiele badań wskazuje, że jest on związany ze skłonnościami do alkoholu. Helle Larsen z Uniwersytetu Radboud w holenderskim Nijmegen postanowił sprawdzić, czy może on mieć wpływ na uleganie wpływom otoczenia i częstsze sięganie po alkohol w towarzystwie pijących osób. Czy chętniej zamówisz drinka, kiedy popija go siedzący z tobą przyjaciel? Przebadane osoby nie zdawały sobie sprawy z celu eksperymentu. Zaproszono je do uniwersyteckiego baru, gdzie miały oceniać pokazywane im reklamy. Podczas przerwy przysiadał się do nich ktoś znajomy, kto znał cel badań i natychmiast zamawiał alkohol. Skrupulatnie notowano po ilu zamówionych przez towarzysza drinkach osoba badana również kusiła się na alkohol. Od badanych pobrano próbki śliny celem wykonania badań genetycznych. Gen odpowiadający za receptor dopaminowy (DRD4) okazał się powiązany ze skłonnością do ulegania wpływowi otoczenia podczas wybierania rodzaju napoju. Badanie sugeruje, że nosiciele jednego z wariantów tego genu łatwiej ulegają pokusie sięgnięcia po alkohol. Kiedy podstawiony towarzysz zamawiał tylko jednego drinka, nie notowano różnic pomiędzy osobami badanymi. Jednak kiedy wypijał on 3-4 drinki, osoby badane, będące nosicielami tej specyficznej wersji genu, konsumowały dwukrotnie więcej alkoholu, niż osoby tej wersji genu pozbawione, które wykazywały się większą asertywnością. Zatem, jak podsumowuje badania autor, posiadanie określonego genotypu może odpowiadać za zwiększone ryzyko intensywnego spożywania alkoholu w mocno pijącym towarzystwie a więc także za potencjalne inne zachowania związane z alkoholem. -
Zakochanie, ten najbardziej romantyczny stan ducha wydaje się zbyt ulotnym, żeby go naukowo badać. A jednak, choć pewnie jeszcze długo nie będzie wiadomo, skąd się bierze, jego mechanizmy jak najbardziej poddają się naukowym badaniom. Studiowaniem stanu zakochania zajęła się neurolog i psycholog Stephanie Ortigue, wykładowca na amerykańskim Syracuse University, we współpracy z West Virginia University oraz uniwersyteckim szpitalem w Szwajcarii. Badania nad pracą mózgu i układu hormonalnego pod wpływem gorącego uczucia przyniosły ciekawe wyniki. Praca przynosi odpowiedź, dlaczego za źródło uczucia uważane jest serce - pobudzenie określonych obszarów mózgu wpływa na pracę całego ciała, a najsilniejsze odczucia wiążą się z przyspieszoną pracą serca, czy sensacjami w żołądku. Pobudzenie zachodzi jednak w drugą stronę (ciekawym uzupełnieniem są niedawne badania, według których przyspieszenie akcji serca, na przykład wskutek wysiłku fizycznego, sprzyja powstawaniu uczucia). Jak się okazuje, takie uczucie wpływa na aż dwanaście różnych obszarów mózgu. Ich „współpraca" nad stanem zakochania wiąże się z wydzielaniem wielu substancji euforycznych: dopaminy, oksytocyny, adrenaliny i wazopresyny. Daje to skutek podobny do zażycia kokainy i wpływa negatywnie na wiele funkcji mózgu, głównie złożone funkcje poznawcze, reprezentację psychiczną i obraz własnego ciała. Innym ważnym zjawiskiem jest zwiększony poziom molekuły NGF we krwi. Cząsteczka ta służy jako cząsteczka sygnałowa, a ponadto ochrania komórki nerwowe i neurony i sprzyja ich wzrostowi. Odgrywa też ważną rolę w chemii zachowań społecznych. Zakochanie i miłość partnerska pobudzają inne obszary mózgu niż miłość bezwarunkowa (np. matki do dziecka) i w inny sposób wpływają na jego pracę. Badania mają na celu zrozumienie zjawisk neurologicznych związanych z miłością, zakochaniem i odrzuceniem, co pozwoliłyby między innymi opracować nowe terapie dla osób z depresją i innymi problemami psychicznymi.
-
Zdarza się, że człowiek spokojny i opanowany znienacka wybucha emocjami, nad którymi nie potrafi zapanować. W zasadzie dotyka to niemal każdego. Dlaczego tak trudno kontrolować najsilniejsze emocje - odpowiedzieli naukowcy z Uniwersytetu Michigan: Kent Berridge, Jocelyn Richard i Alexis Faure. Ich zdaniem, emocje codzienne i te najsilniejsze mają osobny „system sterowania", a normalne sygnały wzbudzające i hamujące są zdumiewająco nieskuteczne w przypadku emocji ekstremalnych. Ze wcześniejszych prac Berridge'a wiadomo było, że dopamina, która motywuje do szukania nagrody, współpracuje z glutaminianem przy wywoływaniu silnych emocji: pożądania i strachu, w sąsiadujących regionach mózgu. Ta praca wykazała też, że dopamina może być odpowiedzialna tak samo za negatywne odczucia - strach w schizofrenii czy fobie, jak i za uzależnienie od narkotyków, powodując silne pragnienie. Nowa praca nad kontrolowaniem emocji powstała dzięki doświadczeniom na szczurach, którym bezboleśnie, dzięki mikroiniekcjom, wstrzykiwano substancje zakłócające działanie neuroprzekaźników: glutaminianu lub GABA. Praca porównuje wytwarzanie uczuć pożądania i strachu w jądrze półleżącym w mózgu przez sygnały glutaminianem oraz przez chemiczne sygnały GABA (kwas γ-aminomasłowy, kwas 4-aminobutanowy), przychodzące z głębszych, podkorowych warstw mózgu. Neuroprzekaźnik GABA jest głównym inhibitorem w centralnym systemie nerwowym. Doświadczenia wykazały, że w porównaniu do obszarów głębokich, najwyższe warstwy kory mózgowej mają ograniczone możliwości wpływania na odczuwanie przyjemności. Jedynie głębokie sygnały GABA potrafiły wywołać przyjemność podczas wywoływania uczucia pożądania oraz odczucia nieprzyjemne podczas generowania strachu. Badanie wyjaśnia, dlaczego niektóre, szczególnie intensywne lub patologiczne emocje są tak trudne do kontrolowania. Skrajne emocje wypływające z głębokich obszarów mózgu są odporne na próby wpływania przez korę mózgową.
-
Długie stosowanie diety wysokotłuszczowej zmienia zarządzanie dopaminą, hormonem szczęścia, w prążkowiu – ważnej części mózgowego układu nagrody. Zespół Jacksona J. Cone'a z University of Illinois badał w czasie rzeczywistym zmiany w poziomie dopaminy u szczurów przestawionych na dietę wysokotłuszczową na okres 2 bądź 6 tygodni. Okazało się, że w porównaniu do gryzoni odżywianych w zgodzie z kanonami standardowej diety niskotłuszczowej, u zwierząt spożywających dużo tłuszczów w prążkowiu (striatum) wydzielało się mniej hormonu szczęścia, poza tym dochodziło do osłabienia wychwytu zwrotnego przez transportery dopaminy. Wcześniejsze badania zademonstrowały, że otyłości i wystawieniu na oddziaływanie wysokotłuszczowej diety towarzyszy zmniejszenie ilości transportera dopaminy. Nasze studium pokazało, że zjawiska te prowadzą do poważnych zmian w zakresie funkcjonowania dopaminy w mózgu – podsumowuje Mitchell Roitman. Odkrycie jest brzemienne w skutki, ponieważ zaburzenie sygnalizacji dopaminowej skutkuje np. depresją, ADHD, parkinsonizmem czy schizofrenią.
-
Naukowcy z Centrum Medycznego Vanderbilt University odkryli, że istnieje związek między zaburzoną sygnalizacją insulinową w mózgu a zachowaniami paraschizofrenicznymi. To bez wątpienia nowe spojrzenie na zaburzenia psychiatryczne i poznawcze występujące u diabetyków. Wiemy, że chorzy z cukrzycą z większą częstotliwością doświadczają m.in. zaburzeń nastroju [...]. Myślimy, że te dwie przypadłości naraz sprawiają, że pacjenci mają problem z kontrolowaniem cukrzycy – przekonuje dr Kevin Niswender. Wiele wskazuje na to, że wszystkiemu winna jest nieprawidłowa sygnalizacja insulinowa w mózgu. W przeszłości zespół pod przewodnictwem doktora Aurelia Galliego wykazał, że insulina oddziałuje nie tylko na metabolizm glukozy, ale i reguluje mózgowy poziom dopaminy – tzw. hormonu szczęścia, zaangażowanego zarazem w procesy uwagi oraz aktywność ruchową. Zaburzenie sygnalizacji dopaminowej skutkuje np. depresją, ADHD, parkinsonizmem czy schizofrenią. W ramach najnowszego eksperymentu Amerykanie wyhodowali myszy, u których nieprawidłowa sygnalizacja insulinowa występowała wyłącznie w neuronach. Akademicy z Vanderbilt University zaburzyli działanie proteiny Akt – kinazy białkowej przekazującej sygnały insulinowe wewnątrz komórki. Okazało się, że u gryzoni pojawiły się nieprawidłowe zachowania, w dużym stopniu przypominające działania ludzi ze schizofrenią. Co ciekawe, nastąpiły wyraźne zmiany w chemii mózgu: w płatach przedczołowych spadł poziom dopaminy, a wzrósł norepinefryny. Doprowadziło to do skoku stężenia transportera norepinefryny (ang. norepinephrine transporter, NET), który usuwa dopaminę i norepinefrynę ze szczeliny synaptycznej. Sądzimy, że nadmiar NET wysysa całą dopaminę i przekształca ją w norepinefrynę, doprowadzając w obrębie kory do sytuacji zwanej hipodopaminergią – tłumaczy Galli. Niedobór dopaminy przyczynia się do deficytów poznawczych i wiązanych ze schizofrenią objawów, w tym depresji i społecznego wycofania. Kiedy myszom podano inhibitory NET, przechodzące właśnie testy kliniczne na schizofrenikach, udało się przywrócić prawidłowy poziom dopaminy w korze. Zniknęły też wszelkie psychotyczne zachowania. Wyniki uzyskane przez Amerykanów uzupełniają wcześniejsze doniesienia o niedoborach Akt u chorych ze schizofrenią (stwierdzano je w czasie badań pośmiertnych, genetycznych czy obrazowych). Galli uważa, że działanie ścieżki sygnałowej może zostać zaburzone przez cukrzycę typu 1., zbyt tłustą dietę, narkotyki lub "urodę genetyczną" danej osoby. Zwiększa to ryzyko wystąpienia wspomnianych wyżej chorób psychicznych.
-
Mózg hazardzistów silniej reaguje na sytuacje bliskie wygranej ("delikatne chybienie") niż mózg osób bywających w kasynie jedynie od czasu do czasu. Wg specjalistów z Cambridge, może to wyjaśnić, czemu osoby uzależnione nadal obstawiają, mimo że tracą. W czasie, gdy 20 ochotników grało w komputerową wersję jednorękiego bandyty, ich mózgi skanowano za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI). Badani byli w różnym stopniu zaangażowani w hazard – znaleźli się wśród nich ludzie obstawiający w towarzystwie (społeczni hazardziści) i ci, dla których wizyty w salonach gier czy kasynach stały się poważnym problemem. Dr Luke Clark ustalił, że u tych drugich silniej uaktywniały się odpowiadające za odczuwanie nagrody ośrodki dopaminowe mózgu. Podczas eksperymentu naukowcy wykorzystali wirtualną maszynę z dwoma bębnami. Gdy w jednym rzędzie pojawiały się identyczne symbole, wygrywało się 50 pensów. Jeśli obie ikony były różne od wybranej na początku, uznawano to za stratę, lecz kiedy chociaż jeden z nich trafił na cel, sytuację tę uznawano za prawie wygraną. Brytyjczycy odkryli, że tego typu chybienia (wygrane z małym ale) aktywowały te same szlaki nerwowe co rzeczywiste wygrane, chociaż nie oferowano za nie żadnych pieniędzy. Reakcja ta była silniej zaznaczona u osób z większą liczbą objawów charakterystycznych dla problematycznego hazardu. Szczególnie silną reakcję wykrywano w śródmózgowiu. Poza tym zespół Clarka natrafił na ślad zwiększonej aktywności brzusznego prążkowia, ośrodka nagrody i uczenia. Odkrycia są ekscytujące, ponieważ sugerują, że chybienia mogą wywoływać u hazardzistów odpowiedź dopaminową, choć prawdziwa nagroda się nie pojawia. Jeśli ten napływ neuroprzekaźnika zasila zachowanie związane z uzależnieniem, łatwiej wyjaśnić, czemu problematyczni hazardziści mają problem z rzuceniem swojego nałogu.
-
Mózg psychopaty jest zbudowany w taki sposób, by szukać nagrody bez względu na koszty. Psychopaci są często przedstawiani jako zimnokrwiści kryminaliści, którzy uzyskują to, czego pragną, nie myśląc o konsekwencjach. My odkryliśmy, że podłoże niektórych problematycznych zachowań [...], np. gwałtownych przestępstw, recydywy czy uzależnień, może stanowić hiperaktywny dopaminergiczny układ nagrody – podkreśla Joshua Buckholtz z Vanderbilt University. Wcześniejsze badania koncentrowały się na tym, czego psychopatom brakuje, czyli na strachu, empatii i zdolnościach interpersonalnych. Najnowsze studium skupia się na tym, czym dysponują w nadmiarze: impulsywności, zwiększonym pociągu do nagrody oraz na skłonności do podejmowania ryzyka. Ta ostatnia cecha jest najsilniej związana z kryminalnymi i brutalnymi aspektami psychopatii. Istnieje długa tradycja badań nad psychopatią, które skupiały się na niewrażliwości na karę czy braku lęku, ale te cechy nie są zbyt dobrymi prognostykami gwałtownych bądź przestępczych zachowań. Nasze dane sugerują, że w grę może wchodzić coś zupełnie innego. Ci ludzie wydają się szczególnie silnie przyciągani przez nagrodę (marchewkę), co niweluje znaczenie ryzyka uznawanego za kij – wyjaśnia prof. David Zald. Na początku eksperymentu ochotnicy wypełniali testy osobowościowe, które miały określić nasilenie cech psychopatycznych. Stanowią one spektrum, a gwałtowni przestępcy lokują się na jednym z jego krańców. Prawidłowo funkcjonująca osoba może również mieć interesujące psychologów cechy, takie jak agresja, egocentryzm, ryzykanctwo i skłonność do manipulowania innymi. Badanym podano amfetaminę i za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) śledzono zachodzące w odpowiedzi wydzielanie dopaminy. Badacze zdecydowali się na ten krok, ponieważ uzależnienie od narkotyków wiąże się ze zmianami w uwalnianiu tego neuroprzekaźnika, a psychopatia łączy się z kolei z nadużywaniem substancji psychoaktywnych. Nasza hipoteza była taka, że cechy psychopatyczne łączą się również z dysfunkcją dopaminowego układu nagrody. Zgodnie z tym, co przypuszczaliśmy, stwierdziliśmy, że osoby z wysokim wynikiem w skali psychopatii w reakcji na amfetaminę wydzielały niemal 4-krotnie więcej dopaminy – zaznacza Zald. W drugiej części badania akademicy powiedzieli wolontariuszom, że za ukończenie prostego zadania otrzymają nagrodę pieniężną. Podczas jego wykonywania ich mózgi skanowano za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI). Okazało się, że u jednostek z silnie zaznaczonymi cechami psychopatycznymi w oczekiwaniu na nagrodę w o wiele większym stopniu niż u pozostałych osób uaktywniał się dopaminergiczny ośrodek nagrody – jądro półleżące (łac. nucleus accumbens).
-
Naukowcy z MIT-u wielokrotnie mutowali kontrast używany przy funkcjonalnym rezonansie magnetycznym, by lepiej wiązał się z jednym z neuroprzekaźników – dopaminą. Dzięki temu podczas badań będzie można śledzić nie tylko wzrost przepływu natlenowanej krwi w odpowiedzi na różne bodźce, ale także wielu związków chemicznych. Amerykanie pozyskali "czujniki", wykorzystując domenę hemową bakteryjnego cytochromu P450-BM3 (BM3h). Ligand wiążący się w miejscu obok paramagnetycznego żelaza hemu BM3h doprowadzał do spadku mocy sygnału MRI i zmiany gęstości optycznej. Koniec końców akademicy uzyskali cząsteczki, w przypadku których stała dysocjacji dla dopaminy wynosiła 3,3–8,9 μM (mikromola). Używano ich do zobrazowania wywołanego depolaryzacją wyrzutu dopaminy z komórek nerwowych PC12 w medium. Cytochrom P450 jest enzymem/białkiem rozpuszczalnym. Jako grupę prostetyczną - niebiałkowy składnik niezbędny dla aktywności - zawierają hem. Zespół Alana Jasanoffa wielokrotnie mutował enzym, po każdej procedurze oceniając tendencję do wiązania się z dopaminą. Mutacje zwiększające powinowactwo połączono, uzyskując cząsteczkę o właściwościach magnetycznych, która była jednocześnie silnie przyciągana przez neuroprzekaźnik. Ekipa wstrzyknęła kontrast do mózgu gryzoni, a konkretnie w rejonie gromadzącym neurony dopaminergiczne. Po podaniu substancji wyzwalającej wydzielanie neuroprzekaźnika obszar rozświetlił się. Jako że kontrast trzeba wstrzykiwać do mózgu, prób nie można prowadzić na ludziach. Zespół Jasanoffa bada jednak uzależnienia i różne choroby, np. chorobę Huntingtona, na modelu zwierzęcym. W przyszłości naukowcy zamierzają opracować enzym, który wiązałby się z innymi niż dopamina substancjami. W badaniach brał udział absolwent MIT-u, Polak Jerzy Szabłowski. Szczegółowo można zapoznać się z nimi w następującej publikacji: Shapiro MG*, Westmeyer GG*, Romero P, Szablowski JO, Küster B, Shah A, Otey CR, Langer R, Arnold FH, & Jasanoff AP, "Directed evolution of an MRI contrast agent for noninvasive imaging of dopamine. Nature Biotechnology. 28 February 2010. DOI: 10.1038/nbt.1609
-
Grelina, wywołujący uczucie głodu hormon produkowany i wydzielany w żołądku, zwiększa "odporność" na chorobę Parkinsona bądź spowalnia jej rozwój (Journal of Neuroscience). Parkinsonizm to skutek zniszczenia ciał neuronów dopaminoergicznych w części mózgu zwanej istotą czarną. Zespół prof. Tamasa Horvatha z Yale University wykazał, że grelina wykazuje wobec nich działanie ochronne. Stwierdziliśmy, że poza swoim wpływem na apetyt, odpowiada ona za bezpośrednią aktywację neuronów wytwarzających dopaminę. Ponieważ hormon ten pochodzi z żołądka, krąży normalnie we krwi, może więc być łatwo wykorzystany do wzmocnienia ochrony przed parkinsonizmem lub spowolnienia postępów choroby. Zespół Horvatha przeprowadził badania na myszach. Części podawano suplement w postaci greliny, a u reszty zmniejszono jej ilość i zredukowano liczbę receptorów dla greliny. W porównaniu do grupy kontrolnej, gryzonie z upośledzonym działaniem hormonu w mózgu doświadczały silniejszego spadku stężenia dopaminy. Horvath twierdzi, że wyniki przekładają się na ludzi, ponieważ system grelinowy wygląda podobnie u wielu gatunków. W ramach przyszłych badań zespół z Yale zamierza określić poziom greliny u osób zdrowych i z parkinsonizmem. Wtedy okaże się również, czy zmienione stężenie można uznać za biomarker podatności na chorobę lub jej wystąpienia.
-
Wdychając spaliny, szczury laboratoryjne stają się agresywne (BMC Physiology). Amal Kinawy i jej zespół z Uniwersytetu Kairskiego wyodrębnili 3 grupy szczurów. Jedna oddychała czystym powietrzem, druga powietrzem z oparami benzyny ołowiowej, a trzecia powietrzem z oparami benzyny bezołowiowej. Okazało się, że u zwierząt wystawionych na oddziaływanie paliwa występowały duże wahania w poziomie neuroprzekaźników monoaminowych (dopaminy, nirepinefryny i serotoniny) aż w 4 rejonach mózgu: korze, móżdżku, hipokampie i podwzgórzu. Towarzyszył temu spadek aktywności pompy sodowo-potasowej i ogólnej zawartości białek w korze. Podczas sekcji mózgu gryzoni wdychających związki pochodzące z benzyny bezołowiowej znaleziono ślady szkód poczynionych przez wolne rodniki. Poza tym dochodziło u nich do nasilonej peroksydacji lipidów, czyli utleniania wielonienasyconych kwasów tłuszczowych będących podstawowymi składnikami błon biologicznych, oraz do spadku aktywności rozkładającej acetylocholinę acetylocholinesterazy (AChE) i dysmutazy ponadtlenkowej. Egipcjan bardzo zaskoczył fakt, że wszystkie szczury z grup "paliwowych" stawały się bardziej agresywne, przeprowadzając więcej ataków i częściej przyjmując bojową postawę ciała. Kinawy przypuszcza, że podobne zjawisko może występować u ludzi mieszkających na zanieczyszczonych ekologicznie obszarach. By to potwierdzić, konieczne są jednak dalsze badania.
-
Badania specjalistów z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego wskazują, że podejmując ważne decyzje życiowe, kierujemy się sygnałami ze strony dopaminy, neuroprzekaźnika odpowiadającego za odczuwanie przyjemności. Oznacza to, że nasze wybory mają podłoże hedonistyczne (Current Biology). Ludzie podejmują o wiele bardziej skomplikowane decyzje niż inne zwierzęta – jaką pracę podjąć, gdzie pojechać na wakacje, czy założyć rodzinę – dlatego chcieliśmy zrozumieć rolę spełnianą przez dopaminę w ramach takich procesów. Nasze wyniki wskazują, że kiedy rozważamy różne opcje, dopamina sygnalizuje nasilenie przyjemności związanej z realizacją danego scenariusza. Sygnał jest potem przez nas wykorzystywany do podjęcia decyzji – wyjaśnia dr Tali Sharot. Brytyjska ekipa sprawdzała, jak wyglądają oszacowania przyjemności przyszłych wydarzeń przed i po podaniu lewodopy. Jest to naturalny aminokwas, który powstaje podczas hydroksylacji tyrozyny. Stanowi substancję prekursorową dopaminy. Sześćdziesięciu jeden ochotników poproszono o ocenę, jak bardzo byliby zadowoleni, jadąc do każdego z uwzględnionych na 80-pozycyjnej liście miejsc, np. do Grecji bądź Tajlandii. Potem podano im lewodopę lub placebo i zalecano wyobrażenie sobie urlopu w danej lokalizacji. Następnego dnia badani musieli wybierać z par identycznie ocenionych na początku miejsc. Jedno z nich było jednak później wizualizowane po zażyciu lewodopy, a drugie po połknięciu placebo. Na końcu ochotnicy ponownie przypisywali noty każdej z 80 pozycji. Jak się okazało, L-DOPA podwyższała ocenę określonego celu wakacyjnych wycieczek, wpływała też na to, która ze sparowanych opcji została wybrana. Mieliśmy powody przypuszczać, że dopamina zwiększy u ludzi oczekiwanie przyjemności, ale zaskoczyła nas siła tego efektu. Wzmocnienie utrzymywało się przez 24 godziny i było oczywiste u niemal 80% badanych – podsumowuje Sharot.
-
Związek wytwarzany przez bakterie glebowe Streptomyces może uszkadzać neurony produkujące dopaminę. Badacze z University of Alabama uważają, że ich działaniem można by wytłumaczyć przypadki choroby Parkinsona, w których nie da się wyróżnić czynnika genetycznego (PLoS ONE). Amerykanie sądzą, że w grę wchodzi związek nieznany jeszcze nauce, będący wtórnym metabolitem bakteryjnym. Eksperymenty laboratoryjne prowadzono na modelu zwierzęcym, a konkretnie z udziałem nicieni z gatunku Caenorhabditis elegans. Gdy wystawiano je na oddziaływanie wybranych szczepów bakteryjnych, zaczynały umierać ich neurony dopaminoergiczne. Generalnie nicienie miały się dobrze, lecz dochodziło do gwałtownego wymierania neuronów wydzielających jako neuroprzekaźnik dopaminę – tłumaczy dr Guy Caldwell z University of Alabama. Dalsze testy tajemniczego związku, prowadzone przy pomocy naukowców z Birmingham, wykazały, że na ludzkie komórki nerwowe działa on tak samo, jak na neurony C. elegans. Nicienie stanowią doskonały model wielu chorób, ponieważ są prostymi organizmami i łatwo je hodować, a jednocześnie występują u nich podstawowe neuroprzekaźniki, np. dopamina. Wyniki badań są na razie wstępne. Nie dysponując oczyszczonym związkiem, nie wiemy, czy jego ilość, z jaką ludzie stykają się ciągu całego życia, wystarczy do wywołania problemów [zdrowotnych] – zaznacza dr Julie Olson, współautorka studium. Biolodzy sądzą, że badana substancja bakteryjna zaburza działanie układu ATP-ubikwityna-proteasomy (ang. ubiquitin proteasome system, UPS). Mamy dowody komórkowe, że ten mechanizm może być zaburzony. W zwykłych okolicznościach pozbywa się on białek o nieprawidłowej budowie lub działaniu; w ramach wcześniejszych badań połączono go z rzadkimi postaciami genetycznymi parkinsonizmu. Pozostawione same sobie nieprawidłowe cząsteczki białek łączą się z innymi, tworząc ostatecznie rozbudowane kompleksy. Wiąże się to z uszkodzeniem neuronów i ich obumieraniem. Podczas eksperymentów biolodzy posłużyli się bakteriami glebowymi S. venezuelae. Wytwarzany przez nie metabolit zaburzał działanie UPS i powodował postępującą degenerację wszystkich uzwględnionych rodzajów neuronów, lecz najbardziej podatne na uszkodzenia wydawały się komórki nerwowe istoty czarnej (łac. substantia nigra). Analizy wykazały, że cząsteczki badanego związku są stabilne, lipofilne (wykazują powinowactwo do tłuszczów) i niewielkie.
-
Helen Fisher, która od lat zajmuje się badaniem miłości, opublikowała niedawno książkę pt. Dlaczego on, dlaczego ona. Ujawnia w niej, jak dominujące neuroprzekaźniki/hormony determinują nasz temperament i jak zachowują się Odkrywcy, Budowniczowie, Dyrektorzy i Negocjatorzy. Kto kogo pociąga i z kim najlepiej się umówić, by stworzyć trwały związek. Stworzone typy opierają się nie tylko na przeglądzie literatury, ale także, a właściwie przede wszystkim na wynikach ankiety wypełnionej przez ponad 40 tys. ochotników. Na pierwszy ogień antropolog z Rutgers University wzięła dopaminę, którą zajmowała się przez kilka lat. Osoby "zdominowane" przez ten neuroprzekaźnik – Odkrywcy - chętnie podejmują ryzyko, są ciekawe świata, twórcze, spontaniczne, optymistyczne i energiczne. Odkrywcy ciągną do Odkrywców, ponieważ poszukują w swoim partnerze optymizmu, impulsywności i przyjemnego dreszczyku. Wiążą się mocno, ale przez swoje skłonności niekiedy popadają w kłopoty. Poza tym są niezbyt introspektywni, a nie mając wglądu w siebie, unikają głębszych dyskusji. Ludzie, którzy odziedziczyli określone geny związane z układem serotoninergicznym, są spokojni, towarzyscy, ostrożni, ale nie strachliwi, wytrwali, lojalni, lubią zasady i porządkowanie faktów. Uznaje się ich za konwencjonalnych strażników tradycji. Fisher nazwała ich Budowniczymi, gdyż bez względu na to, czy są kobietami, czy mężczyznami, mają talent do tworzenia sieci społecznych i zarządzania członkami rodziny lub podwładnymi. Lubią gromadzić wszystkich razem, bo cieszy ich wspólna praca. Często miewają wielu bliskich przyjaciół. Podobnie jak Odkrywcy, Budowniczowie również ciągną do siebie. Ludzie, u których silnie dochodzi do głosu testosteron (Dyrektorzy), są bezpośredni, zdecydowani i skoncentrowani. Ich mocną stroną jest myślenie analityczne i strategiczne. Dużo wymagają od innych, a przy tym pozostają niezależni emocjonalnie. Do wyzwań podchodzą realistycznie i ze sporą dozą determinacji. Uparcie zmierzają do celu. Potrafią zrozumieć konstrukcję maszyn, formuły matematyczne oraz wszystko, co opiera się na zasadach. Z tego właśnie powodu budowa utworów muzycznych bywa dla nich czymś widocznym jak na dłoni. Jeśli u kogoś wyraźnie zaznacza się działanie estrogenów, ma temperament Negocjatora. Cechuje go tolerancyjność oraz skłonność do myślenia holistycznego czy uwzględniającego szerszy kontekst. Fisher nazywa tę umiejętność myśleniem sieciowym. Negocjatorzy mają rozwiniętą wyobraźnię, z łatwością posługują się też słowami. Doskonale odczytują mowę ciała, ton głosu lub gest dostarczają im wielu użytecznych informacji. W kontaktach międzyludzkich przydają im się też intuicja, altruizm oraz zgodność. Potrafią współczuć, są sympatycznymi idealistami o niezwykle giętkim umyśle. Słowem – trudno ich nie lubić. Dyrektorzy i Negocjatorzy nie łączą się w pary w swoich typach temperamentalnych, wolą siebie nawzajem. Stanowią swoje dopełnienie, bo Dyrektorzy koncentrują się na szczegółach, a Negocjatorzy na "ogółach". Negocjatorzy przyglądają się sprawom ze wszystkich możliwych punktów widzenia, a Dyrektorzy decydują. Są w podobnym stopniu towarzyscy, a Negocjator doskonale eliminuje skutki gaf popełnianych przez Dyrektora. Dopamina, serotonina, testosteron i estrogen to podstawa podziału amerykańskiej antropolog. Nie można jednak nie wspomnieć o norepinefrynie, która tak jak dopamina należy do grupy katecholamin i odpowiada za część cech Odkrywcy, głównie za impulsywność i energię. Wydzielanie oksytocyny nasila się pod wpływem estrogenów, dlatego też hormon ten kształtuje poświęcenie, podejście wychowawcze i intuicję Negocjatorów. Mając powyższe na uwadze, nie można zapominać, że to całe rodziny związków chemicznych "rzeźbią" nasz temperament. Na serwisie randkowym Chemistry.com ludziom proponuje się nawiązanie kontaktu z osobami dopasowanymi do nich na podstawie urody neuroprzekaźnikowej. Poza tym na Pacific University studenci mogą wziąć udział w praktycznym badaniu stężeń kluczowych substancji. Niewykluczone, że kiedyś w wyborze partnera pomoże zwykłe badanie krwi. Nie wolno jednak zapominać, że geny to nie wszystko, a doświadczenie naprawdę wiele zmienia. Odkrywca po przejściach może przecież odnaleźć ukojenie w ramionach rodzinnego Budowniczego. Poza tym steroidy anaboliczne, antydepresyjny Prozac czy inne środki psychoaktywne czasowo zmieniają chemię mózgu...
-
Psycholodzy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Fullerton znaleźli wskazówki genetyczne, dzięki którym można stwierdzić, w jakim mniej więcej wieku dana osoba przeżyje swój pierwszy raz. Nancy Segal, szefowa zespołu, zaznacza, że nie chodzi o gen, w którym zapisano by konkretną datę, ale o zestaw dziedzicznych cech wpływających na zachowanie, np. na impulsywność. Amerykanie przeprowadzili studium z udziałem rozdzielonych po porodzie bliźniąt. Segal wyjaśnia, że za pomocą genów można wyjaśnić jedną trzecią zmienności w zakresie wieku odbycia pierwszego stosunku płciowego. Średnia wyliczona dla tej konkretnej grupy wynosiła nieco ponad 19 lat. Badając bliźnięta (48 par wychowywanych osobno i 23 bliźnięta występujące bez pary, w pojedynkę), ekipa z Uniwersytetu Kalifornijskiego mogła ocenić oczyszczony z wpływów środowiskowych stopień oddziaływania genów na wczesny rozwój seksualny. Nie da się jednak zaprzeczyć, że konserwatywne normy społeczne opóźniają wiek inicjacji, dlatego też zapewne Segal zauważyła, że efekt genetyczny osłabiał się w przypadku bliźniąt urodzonych przed 1948 r., gdy porównywano je z osobami poczętymi w latach 60. lub później. Okazało się też, że kobiety, które w domu czuły się nieszczęśliwe lub niespełnione, prędzej rozpoczynały współżycie płciowe. Inni naukowcy stwierdzili wcześniej, że wersja genu kodującego receptor dopaminy (DRD4) ma związek z wiekiem inicjacji. Kolejny zespół stwierdził zaś, że ten sam wariant wpływa na impulsywne i ryzykowne zachowania.
-
Pierwotniak Toxoplasma gondii to pasożyt wewnątrzkomórkowy. Badacze z Uniwersytetu w Leeds odkryli, w jaki sposób zakażenie może prowadzić do schizofrenii lub afektywnych zaburzeń dwubiegunowych. Brytyjczycy uważają, że pasożyt oddziałuje na produkcję dopaminy. Toksoplazmoza zmienia niektóre wiadomości chemiczne w mózgu, a one z kolei mogą w znaczący sposób wpływać na zachowanie. Badania wykazały, że istnieje bezpośredni związek statystyczny między przypadkami schizofrenii a zakażeniami Toxoplasma gondii. Nasze studium stanowi pierwszą próbę odkrycia, czemu się tak dzieje – wyjaśnia dr Glenn McConkey. Pasożyt tworzy w tkankach mózgu cystę, wytwarzającą enzym zwany hydroksylazą tyroksynową. Jest on potrzebny do uzyskiwania dopaminy. Dopamina, będąca z chemicznego punktu widzenia aminą katecholową, odgrywa ważną rolę w regulacji nastroju, motywacji, snu, a także towarzyskości. Nadmierne przekaźnictwo dopaminergiczne jest uznawane za jedną z przyczyn schizofrenii, dlatego działanie obecnie stosowanych leków opiera się na blokowaniu receptorów dopaminy. McConkey powątpiewa, że jego zespołowi udało się odkryć główną przyczynę schizofrenii, którą zdecydowanie należy uznać za chorobę o złożonej etiologii. Z drugiej jednak strony zakażenie pierwotniakiem jest częste, a wiele osób przechodzi je bezobjawowo. Dodatkowo zdolność pasożyta do wytwarzania dopaminy wskazuje na potencjalny związek z innymi schorzeniami neurologicznymi, takimi jak parkinsonizm, zespół Tourette'a czy zespół zaburzeń koncentracji uwagi bez nadpobudliwości psychoruchowej (ADD). Do zakażenia dochodzi w wyniku zjedzenia surowego lub niedogotowanego mięsa, a także poprzez spożycie pokarmu/wody z oocystami. Wyróżnia się kilka postaci klinicznych toksoplazmozy.
-
Badacze z Korei i Pensylwanii zauważyli, że składnik lukrecji gładkiej, stosowanej od dawna w ziołolecznictwie i przy produkcji słodyczy lub niektórych gatunków piwa, przeciwdziała skutkom uzależnienia od kokainy (Journal of Proteome Research). Meeyul Hwang, Chae Ha Yang i zespół zwrócili uwagę na fakt, że obecnie nie istnieje skuteczny lek dla osób nadużywających tego narkotyku. Flawonoid o nazwie likwirytygenina (ang. isoliquiritigenin, ISL) powstaje z glukozydu flawanonowego likwirytyny, który rozpada się na ISL i glukozę. Likwirytygenina blokuje wytwarzanie jednego z neuroprzekaźników – dopaminy. W normalnych warunkach narkotyki stymulują jej uwalnianie, dlatego ich zażywanie wiąże się z odczuwaniem przyjemności. Międzynarodowy zespół naukowców prowadził badania na szczurach. Kiedy przed zażyciem kokainy gryzoniom wstrzykiwano ISL, zaobserwowano o połowę mniej charakterystycznych zmian w zachowaniu. Poza tym udało się zapobiec powodowanym przez narkotyk uszkodzeniom neuronów. Likwirytygenina wydaje się obiecującym związkiem. Testuje się ją nie tylko pod kątem uzależnień, ale i terapii antynowotworowej. Wykazuje ona działanie przeciwzapalne. Sok i wyciąg z lukrecji skracają czas gojenia wrzodów żołądka.
-
Czemu kobiety tak lubią się malować, a w dodatku robią to od stuleci? Uprzedzając odpowiedź złośliwych, nie dlatego, że są brzydkie. Japońscy naukowcy zauważyli, że najważniejszymi elementami utrwalającym to zachowanie są przewidywany przypływ optymizmu i sam przyjemny moment oczekiwania. Wg doktora Kena Mogi, natura (lub kultura) wyposażyła panie w dwa odrębne mechanizmy poznawcze, odpowiadające za postrzeganie twarzy nieumalowanej i z make-upem. Badacze z Kraju Kwitnącej Wiśni obserwowali aktywność jądra ogoniastego, czyli jednego z jąder podstawy. Okazało się, że przewidywanie, jak po nałożeniu różnych kosmetyków będą wyglądać w oczach innych, uruchamiało układ nagrody badanych i dochodziło do wydzielenia dopaminy. Keishi Saruwatari z firmy kosmetycznej Kanebo, która zamówiła studium, przekonuje, że makijaż to swoista mieszanina oczekiwań i ośmielenia. Sprawia paniom przyjemność, a na bazie tego wszystkiego łatwiej zbudować zdrowe relacje z innymi. Choć eksperyment przeprowadzono wyłącznie z udziałem kobiet, Japończycy przypuszczają, że podobne zjawiska występują u mężczyzn po goleniu lub po spryskaniu się wodą toaletową czy perfumami.
-
Jakiś czas temu tajemnicą przestała być już depresja poporodowa. Teraz wygląda na to, że powoli przełamujemy tabu depresji poweselnej. Zapada na nią coraz więcej kobiet (lub coraz więcej się do niej przyznaje). Powód? Nierealistyczne oczekiwania wobec małżeństwa. Po zbadaniu świeżo upieczonych małżonków z Kalifornii okazało się, że ok. 10% kobiet decyduje się na wizytę u terapeuty, by poradzić sobie ze "skrywanym smutkiem". Wiele pań szuka w Sieci poradnikowych stron poświęconych małżeństwu. W ten sposób próbują sprawdzić, czego spodziewać się po wspólnym życiu, gdy minie okres podekscytowania zmianą i początkiem. Dr Michelle Gannon z San Francisco opowiada, że sporo par spodziewa się idealnego życia, dlatego nie mogą się pogodzić z sytuacją, gdzie kłótnie i spory są czymś nieuniknionym. Podczas odbywanych sesji pani psycholog tłumaczy im też, że każdy pozostaje nadal niezależną jednostką, która sama odpowiada za swoje szczęście. To nierealistyczne zakładać, że twój partner zrobi dla [i za] ciebie wszystko. Po początkowym "haju" zakochania następuje nieunikniony spadek poziomu hormonów (dopaminy i oksytocyny, które odpowiadają za rozwój wzajemnego przywiązania). To właśnie wskutek tego zjawiska pojawia się uczucie lekkiego smutku. Obniża się też częstość kontaktów seksualnych, a ludzie zakładają, że po szczęśliwym ślubie zaangażowanie erotyczne powinno wzrosnąć. To zrozumiałe, że taka sytuacja jest stresująca. Problem nasila się, bo mężczyźni skrywają swoje emocje, a kobiety obawiają się rozmawiać o tak wcześnie doświadczanych problemach małżeńskich. Dużą popularnością zaczynają się cieszyć kursy przygotowujące do zamążpójścia/ożenku. Jeden z nich prowadzą Michelle i Patrick Gannonowie. Podczas weekendowych warsztatów Sto jeden kroków do małżeństwa bez ogródek wykładają ludziom, co może ich spotkać. Tytuł przywodzi na myśl sklepy 1001 drobiazgów i dość dobrze oddaje charakter szkolenia. Wg specjalistów, większość osób doświadcza po wstąpieniu w związek małżeński przynajmniej jednego poważnego zawodu. W zależności od nasilenia odczuwanych emocji i płci pojawiają się różne reakcje. Kobiety, które lubią "przegadać" problem, a podczas mówienia organizują go sobie, dość często zakładają blogi, gdzie dzielą się z innymi swoimi doświadczeniami z depresją poweselną (ang. post-nuptial depression, PND). Po wypowiedzeniu sakramentalnego "tak" może się pojawić żal podecyzyjny. Podobnie jak podczas robienia zakupów czy wyboru pracy. Dla niektórych małżeństwo okazuje się zagrożeniem dla własnego ja. Przestają się czuć sobą. Dr Jane Greer, terapeutka rodzinna i małżeńska z Nowego Jorku, przypomina, że przed ślubem należy sobie koniecznie odpowiedzieć na jedno pytanie: "Czy jestem gotowy(a) by przejść od stanu ja do stanu my?". Nie wolno też zakładać, że pary, które mieszkały ze sobą przed ślubem, zabezpieczyły się przed PND. Owszem, da się w ten sposób urealnić oczekiwania i przyzwyczaić do wad partnera, ale prawa biologii są nieubłagane, więc spadku stężenia hormonów nie da się uniknąć... Najwyraźniej trzeba się pogodzić z faktem, że od zakochania jeden krok do związku kompletnego, a koniec końców może i pustego.
-
Może to zabrzmieć zaskakująco, ale osoby otyłe odczuwają podczas jedzenia... mniej intensywną przyjemność. Jak twierdzi odkrywca tego zjawiska, osoby te zjadają więcej, by zrekompensować utracone doznania, a efektem tego jest wzrost masy ciała. Odkrycia dokonali naukowcy z Instytutu Naukowego stanu Oregon. Badacze zaprosili do udziału w badaniu czterdzieści trzy studentki w wieku 18-22 lat oraz trzydzieści trzy nastolatki w wieku 14-18 lat. Poszczególne kobiety posiadały bardzo różny wskaźnik masy ciała, od wskazującego na wyraźną niedowagę aż po wartości charakterystyczne dla osób otyłych. Zasadnicza część testu polegała na analizie aktywności ciała prążkowanego kresomózgowia - jednejgo z obszarów mózgu intensywnie wydzielającego dopaminę, jeden z neuroprzekaźników wywołujących uczucie przyjemności. Jako bodziec stymulujący układ nerwowy wykorzystano słodki koktajl mleczny, zaś do oceny aktywacji ciała prążkowanego wykorzystano technologię rezonansu magnetycznego. Badacze zaobserwowali, że osoby otyłe odczuwały znacznie mniejszą radość z wypicia koktajlu. Zdaniem prowadzącego eksperyment dr. Erika Stice'a efektem tego zjawiska jest próba kompensacji utraconej przyjemności poprzez przyjmowanie większej porcji pokarmu. Istotny wpływ na ograniczenie przyjemności ze spożywania słodkiego napoju może mieć także czynnik genetyczny. Głównym "podejrzanym" jest gen nazwany Taq1, a dokładniej mówiąc: jego wariant opisywany jako Taq1A1. Od pewnego czasu wiadomo, że nosicielstwo tej wersji genu wiąże się ze zmniejszeniem liczby receptorów dopaminy na komórkach nerwowych, przez co przyjemne doznania są znacznie osłabione. Jak ocenia jeden z czołowych ekspertów w dziedzinie badań nad dopaminą, dr Nora Volkow, udowodnienie związku pomiędzy genem Taq1 oraz aktywacją ciała prążkowanego może być istotne z punktu widzenia poszukiwania przyczyn otyłości. Zdaniem badaczki eksperyment przeprowadzony przez naukowców z Oregonu jest ważny, gdyż pomaga zrozumieć przyczyny podatności na otyłość oraz zmiany w funkcjonowaniu mózgu prowadzące do niekontrolowanego wzrostu masy ciała. Zidentyfikowanie osób odczuwających zmniejszoną przyjemność płynącą z jedzenia mogłoby pozwolić na objęcie ich specjalną kontrolą lekarską. Jedną z form opieki nad takimi pacjentami mogłoby być poszukiwanie alternatywnych metod pobudzania ciała prążkowanego, np. z wykorzystaniem aktywności fizycznej. Jak ocenia dr Stice, jest to bardzo istotne, gdyż pozwala na uniknięcie uzależnienia od spożywania nadmiernych ilości pożywienia. Szczegółowych informacji o badaniu wykonanym przez naukowców z Oregonu dostarcza czasopismo Science.