Znajdź zawartość

Siedzący tryb życia zwiększa ryzyko wielu chorób serca, nawet gdy nasza aktywność fizyczna odpowiada zalecanym normom. Badacze z Mass General Brigham zauważyli, że ryzyko wystąpienia migotania przedsionków, zawału, niewydolności serca oraz zgonu z powodu chorób układu krążenia jest wyższe, a ryzyko wystąpienia niewydolności serca i zgonu, jest aż o 40–60 procent wyższe, jeśli prowadzimy siedzący tryb życia dłużej niż 10,6 godziny na dobę. I nie ma tutaj znaczenia, ile jak bardzo poza tym jesteśmy aktywni fizycznie. Siedzący tryb życia jest tutaj definiowany, jako prowadzona po przebudzeniu aktywność o niskim wydatkowaniu energii, taka jak siedzenie czy leżenie. W czas siedzącego trybu życia nie wlicza się snu. Jeśli przekraczamy te 10,6 godziny, to później nawet zalecana dawka aktywności fizycznej może nie redukować tego ryzyka. Wielu z nas spędza większość dnia siedząc. I o ile mamy wiele badań pokazujących, jak ważna jest aktywność fizyczna, to niewiele wiemy o konsekwencjach zbyt długiego siedzenia, poza ogólnym stwierdzeniem, że może być ono szkodliwe, mówi główna autorka badań, Ezimamaka Ajufo. Siedzący tryb życia prowadzą nawet osoby aktywne fizycznie. To bardzo ważna uwaga, gdyż zwykle sądzimy, że jeśli po spędzeniu dnia na siedząco, będziemy ćwiczyli, to w jakiś sposób zniwelujemy niekorzystne skutki siedzenia. Odkryliśmy, że to bardziej skomplikowane, dodaje uczona. Naukowcy wykorzystali w swojej analizie dane 89 530 osób, które przez tydzień nosiły urządzenie monitorujące ich aktywność. Przyglądali się związkowi pomiędzy typowym dniem tych osób, a przyszłym ryzykiem wystąpienia czterech wspomnianych problemów zdrowotnych. Okazało się, że wiele z negatywnych skutków siedzącego trybu życia występowało też u osób, które spełniały zalecenia o ponad 150 minutach tygodniowo umiarkowanych do intensywnych ćwiczeń fizycznie. O ile bowiem ryzyko migotania przedsionków i zawału serca można w większości zrównoważyć ćwiczeniami, to w przypadku niewydolności i zgonu z powodu chorób układu krążenia, ryzyko można jedynie częściowo zmniejszyć. Nasze dane pokazują, że lepiej jest siedzieć mniej i ruszać się więcej, a unikanie zbyt długiego siedzenia jest bardzo ważne dla uniknięcia niewydolności serca i zgonu, wyjaśnia Shaan Khurshid. Aktywność fizyczna jest ważna, ale równie ważne jest unikanie długotrwałego siedzenia, dodaje Patrick Ellinor. « powrót do artykułu

Chemioterapia staje się coraz bardziej skuteczna, coraz więcej osób udaje się wyleczyć z nowotworów, jednak wiele z nich ma później problemy z sercem, które z czasem zabijają część byłych pacjentów onkologicznych. Pojawiła się więc nowa dziedzina medycyny, kardioonkologia. Zajmujący się nią naukowcy z University of Illinois Chicago zidentyfikowali właśnie mechanizm, za pomocą którego enzymy mogą pomóc w zapobieganiu uszkodzenia mięśnia sercowego u osób poddawanych chemioterapii. Uczeni najpierw zauważyli, że gdy komórki mięśnia sercowego zostają poddane stresowi pod wpływem chemioterapii, enzymy mitochondrialne przemieszczają się do jądra komórkowego, co jest niezwykłym zjawiskiem. Badacze nie wiedzieli, co to oznacza – czy zjawisko to prowadzi do uszkodzenia komórek, czy też ma je chronić przed uszkodzeniem. Nie mieliśmy pojęcia, co wykażą badania, mówi doktor Jalees Rehman. Stworzyli więc wersje enzymów, które omijały mitochondria i przemieszczały się do jądra. Okazało się, że to wzmacniało komórkę, utrzymując ją przy życiu. Następnie wykazali, że proces ten działa tak samo zarówno w przypadku komórek ludzkiego serca uzyskanych z ludzkich komórek macierzystych jak i u myszy poddanych chemioterapii. Wydaje się, że mamy tutaj nieznany nam wcześniej mechanizm, za pomocą którego komórki mięśnia sercowego bronią się przed uszkodzeniem w wyniku chemioterapii, dodaje Rehman. Odkrycie daje nowe możliwości kliniczne. Lekarze mogą na przykład testować indywidualnych pacjentów pod kątem zdolności ich organizmu do ochrony serca. Mogliby z komórek macierzystych z krwi pacjenta uzyskiwać komórki serca i testować je pod kątem podatności na uszkodzenia. Oceniając przemieszczanie się enzymów z mitochondriów oraz uszkodzenia powodowane przez chemioterapię można by ocenić jej skutki dla pacjenta, wyjaśnia uczony. U pacjentów, u których taka ochrona jest niedostateczna, można by wywoływać zwiększony ruch enzymów do jąder komórkowych, chroniąc w ten sposób serce przed uszkodzeniem. Naukowcy chcą teraz przeprowadzić kolejne badania, by sprawdzić, czy ten sam mechanizm może chronić serce przed innymi uszkodzeniami, powodowanymi np. przez nadciśnienie czy zawały. Chcieliby też przekonać się, czy w ten sposób można chronić inne komórki np. tworzące naczynia krwionośne. « powrót do artykułu

W Śląskim Centrum Chorób Serca w Zabrzu po raz pierwszy w Polsce przeszczepiono serce pobrane za granicą. Zespół z Zabrza pobrał narząd w jednym ze szpitali w Czechach. Jak podkreślono we wspisie ŚCCS na Faceboooku, to efekt współpracy zespołu koordynatorów ze Śląskiego Centrum Chorób Serca [...], dr Anny Pszenny z Centrum Organizacyjno-Koordynacyjnego ds. Transplantacji „Poltransplant” oraz Koordinační středisko transplantací - KST. W transporcie pomogła czeska policja. Chirurgiem pobierającym organ był dr Piotr Pasek, a ocenę echograficzną serca przeprowadził dr Tomasz Niklewski. Oprócz tego w wyjątkowej akcji wzięli udział pielęgniarz anestezjologiczny Krzysztof Tkocz (będący również koordynatorem transplantacyjnym w ŚCCS), pielęgniarka instrumentacji Danuta Tichy oraz kierowca Marian Miller. Za koordynację transplantacyjną odpowiadała mgr Bogumiła Król. Biorcą był 46-letni Pan Marcin z województwa świętokrzyskiego z ciężką niewydolnością serca. Pacjent został wpisany na Krajową Listę Oczekujących w 2017 r. W komunikacie ŚCCS wyjaśniono, że chory wymagał wcześniej mechanicznego wspomagania krążenia. W ostatnich miesiącach konieczne były [...] hospitalizacje w Śląskim Centrum Chorób Serca w Zabrzu. Operację transplantacji, która przebiegła planowo, przeprowadził zespół docenta Tomasza Hrapkowicza. Po przeszczepie pacjent czuje się dobrze. Przechodzi rehabilitację, a rokowania są dobre. Mamy nadzieję, że to milowy krok w rozwoju polskich programów transplantacyjnych. Obecnie, kiedy mamy w kraju już siedem ośrodków transplantacji serca, musimy szukać nowych rozwiązań w dziedzinie donacji narządów do transplantacji - podkreśliła Król, kierowniczka Biura koordynacji transplantacji ŚCCS. Koordinační středisko transplantací - KST pochwaliła się współpracą z polskimi specjalistami na FB. Przypomniano, że do sukcesu przyczyniło się wykorzystanie FOEDUS-EOEO - teletechnicznej platformy wymiany narządów pomiędzy krajami UE. « powrót do artykułu

Osiemnastego sierpnia doszło do niebezpiecznej sytuacji. Gdy matka 5-letniego chłopca kosiła trawę, kosiarka trafiła na przeszkodę, a znajdujące się w odległości kilku metrów dziecko się rozpłakało. Na jego koszulce widać było ślad krwi. Okazało się, że ma ranę po lewej stronie w okolicach żeber. Ponieważ stan chłopca się nagle pogorszył [dziecko czuło kłucie, zaczęło też słabnąć i sinieć], została wezwana pomoc. Po szybkiej diagnozie okazało się, że w sercu chłopca tkwi drut - napisano na profilu Fundacji Rozwoju Kardiologii i Kardiochirurgii Wad Wrodzonych Serca Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi „Mamy Serce” na Facebooku. Chłopca przetransportowano helikopterem do Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi (ICZMP). Pięciolatek miał dużo szczęścia, bo mimo późnej pory w pracy byli jeszcze wszyscy kardiochirurdzy; właśnie skończyli bowiem wielogodzinną operację. Z lewej komory serca dziecka usunięto ok. 5-6-cm kawałek drutu. Na szczęście ciało obce nie zniszczyło aorty czy zastawki. Po zabiegu chłopcu zapobiegawczo podawano antybiotyk. Prawdopodobnie przeszkodą, na którą trafiła kosiarka, była siatka ogrodzenia. Po wypadku matka nakleiła na ranę plaster. Gdy stan chłopca się pogorszył, wezwała pogotowie. Dziecko trafiło do Szpitala Powiatowego w Opocznie. Tam lekarka SOR-u skierowała chłopca na badania obrazowe brzucha i płuc. Jak podkreśla Paweł Banaszek, radiolog z 30-letnim doświadczeniem, zlecone USG brzucha wykazało płyn w osierdziu, a na rtg. w rzucie lewej komory widać było cień metaliczny o długości ponad 4 cm. Doświadczona lekarka ze Szpitalnego Oddziału Ratunkowego, z którą porozmawiał radiolog, skontaktowała się niezwłocznie z ICZMP i zamówiła przelot śmigłowcem medycznym. W ICZMP wykonano USG i echo serca. Badania potwierdziły diagnozę postawioną w Opocznie. Podczas operacji z serca chłopca wyjęto kilkucentymetrowy kawałek drutu. Drut wystrzelił jak pocisk i jak grot strzały przebił lewą komorę serca w dwóch miejscach na wylot. Przeszył serce i oparł się na przeponie. Gdy się rozwali komorę serca, to kilka uderzeń serca i koniec. Na szczęście u tego chłopca ten drut nie wbił się pod dużym kątem i nie zrobił dużych otworów. Z jednej strony mięsień się obkurczył, a z drugiej wokół drutu zgromadził się skrzep, który był jakby korkiem i blokował wypływ krwi do worka osierdziowego - wyjaśnił cytowany przez TVN24.pl kierownik Kliniki Kardiochirurgii w ICZMP dr n. med. Marek Kopala. « powrót do artykułu

W 2015 r. ówczesny koordynator ds. zabytków KWP w Szczecinie odnalazł w oborze w powiecie pyrzyckim (woj. zachodniopomorskie) poszukiwany dzwon z 1672 r. Brakowało w nim serca, a jego losy nie były do końca jasne. W lipcu br. nadkomisarz dr Marek Łuczak prowadził prywatnie, jako historyk, prace ewidencyjne i porządkowe na cmentarzu w Smolęcinie. W czasie ich trwania natrafiono na różne artefakty, w tym na serce dzwonu. Policjant skojarzył artefakt ze sprawą z 2015 r. Materiał źródłowy wskazywał, że dzwon z 1672 roku znajdował się na wieży kościoła w Smolęcinie. Po wojnie i zburzeniu wieży dzwon wraz z wyposażeniem świątyni przeniesiono do kościoła w Kołbaskowie. Serce prawdopodobnie odpadło podczas upadku wieży i pozostało w Smolęcinie, a sam dzwon wywieziono - napisał w komunikacie nadkom. dr Łuczak. Odkrycie z 2015 r. W styczniu 7 lat temu koordynator ds. zabytków KWP w Szczecinie został poinformowany, że poszukiwany dzwon znajduje się w gospodarstwie w powiecie pyrzyckim. Właściciel posesji powiedział, że na początku lat 90. ksiądz z Kołbaskowa miał kolegę w tej wsi i podarował mu dzwon dla kościoła, który właśnie miał być odbudowywany. Kościoła jednak do tej pory nie odbudowano, a dzwon z 1672 roku, oddany mieszkańcowi tej wsi na przechowanie, tkwił wciąż w stodole. Elementy dzwonu ponownie połączone po 70 latach Gdy niedawno podniesiono 400-kg dzwon, który w 2015 r. ustawiono przy grocie na przykościelnym cmentarzu w Kołbaskowie, okazało się, że serce do niego doskonale pasuje i zgadzają się miejsca bicia na płaszczu i wieńcu. Koniec końców dzwon opuszczono, zamykając w środku prowizorycznie zamontowane serce;  dzwon nie będzie używany, bo ma pęknięcie wychodzące na płaszcz. Dzięki działaniom szczecińskich policjantów i historyków odzyskano i skompletowano kolejny cenny zabytek [...] regionu. Warto przypomnieć, że pod koniec 2020 r. podczas prac ewidencyjnych prowadzonych na jednym z cmentarzy w Dąbiu w Szczecinie odkryto inny cenny zabytek - barokową płytę nagrobną znanego szczecińskiego ludwisarza Johanna Jacoba Mangoldta i jego żony Dorothei z 1699 roku. Policjantowi i historykowi dr. Markowi Łuczakowi towarzyszyli wolontariusze. Historia dzwonu Dzwon został ufundowany przez namiestnika króla szwedzkiego Heinricha Celestyna von Sternbach z Kamieńca. Został odlany ze spiżu przez znanego szczecińskiego ludwisarza Lorentza Kökeritza. Pod koniec lat 40. XX w. dzwon z Smolęcina przewieziono do kościoła parafialnego w Kołbaskowie. W 1958 r., już jako dzwon z Kołbaskowa, został on wpisany do rejestru zabytków. Barokowy dzwon znajdował w kościele jeszcze w 1987 r. Następnie zaginął i konserwator zgłosił brak zabytku.   « powrót do artykułu

Lekarze od dziesięcioleci ostrzegali osoby z zaburzeniami rytmu serca, by unikały kawy. Ostrzeżenie brało się z obawy, że kofeina może dodatkowo zaburzać pracę serca. Badania przeprowadzone właśnie na dużej grupie osób wskazują, że kofeina nie zwiększa ryzyka arytmii. Nie widzimy żadnych dowodów na wsparcie zalecenia dotyczącego unikania kawy. Oczywiście mogą istnieć osoby, u których kawa wywoła arytmię, ale coraz więcej dowodów wskazuje, że takie przypadki są rzadkie, mówi doktor Gregory Marcus, wicedyrektor ds. badań kardiologicznych na University of California, San Francisco. Co więcej, badania sugerują, że codzienna filiżanka kawy może... zmniejszać ryzyko arytmii. Marcus i jego zespół przyjrzeli się danym dotyczącym 386 258 osób z UK Biobank. Informacje obejmowały lata 2006–2018. Średnia wieku badanych wynosiła 56 lat, a mediana czasu, przez który śledzono ich losy to 4,5 roku. W badanym okresie incydentalne przypadki arytmii pojawiły się u 16 979 osób. Po skorygowaniu danych o informacje demograficzne, historię medyczną i tryb życia, okazało się, że każda dodatkowa filiżanka kawy dziennie zmniejsza ryzyko arytmii o 3%. Nawet, gdy naukowcy wzięli pod uwagę czynniki genetyczne, mogące wpływać na metabolizowanie kofeiny, nie zauważyli, by picie kawy zwiększało ryzyko arytmii. W podsumowaniu badań naukowcy stwierdzili, że na poziomie populacji nie znaleźli żadnych dowodów, by kawa zwiększała ryzyko arytmii. Profesor Zachary Goldberger z University of Wisconsin-Madison skomentował, że badania te pokazały, iż istnieje całkowicie nieuzasadnione przekonanie, że kawa powoduje arytmię. Uczony przestrzega jednak przed wyciąganiem zbyt pochopnych wniosków, dotyczących potencjalnych dobroczynnych skutków picia kawy. Najważniejsze jest tutaj spostrzeżenie, że kawa nie powoduje arytmii, ale niekoniecznie przed nią chroni, stwierdza Goldberger dodając, że zaobserwowany efekt ochronny był zbyt słaby. Naukowcy zgadzają się, że potrzebne są bardziej szczegółowe badania nad wpływem kofeiny na pracę serca oraz nad jej ewentualnym mechanizmem chroniącym przed arytmią. Marcus i Goldberger zauważają też, że prawdopodobnie istnieją osoby, które nie reagują dobrze na kawę. Jeśli przyjdzie do lekarza pacjent z zaburzeniami rytmu serca, który kojarzy je ze spożyciem kawy, to należy się temu przyjrzeć. Powyższe badania nie są podstawą, by powiedzieć takiemu pacjentowi, że nadal może pić kawę. Myślę jednak, że możemy mu powiedzieć, iż kawa nie zwiększa ryzyka zaburzeń, stwierdza Goldberger. « powrót do artykułu

Naukowcy z Politechniki Opolskiej (PO) opracowali i wydrukowali model 3D żyły z guzem w środku. Zrobili to doskonale. Rzeczywisty model był nam potrzebny do dokładnego zwizualizowania guza, co pozwoliło prawidłowo zaplanować operację i jej zakres [patologiczna struktura ciągnęła się wewnątrz dużej żyły od serca aż po miednicę] – wyjaśnia prof. Grzegorz Oszkinis z Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Opolu. Nieoczywista diagnoza Prof. Marek Gierlotka, kierownik Oddziału Kardiologii Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Opolu i Kliniki Kardiologii Uniwersytetu Opolskiego, opowiada, że pacjentka została przyjęta do szpitala, bo w badaniu ultrasonograficznym stwierdzono obecność dużej, nieprawidłowej struktury wewnątrz serca, która sięgała daleko w dół, wewnątrz dużej żyły, aż na wysokość miednicy. Wstępna diagnoza w tomografii komputerowej wskazywała na zakrzep, tym bardziej że chora rok wcześniej miała zator tętnicy płucnej. Ostatecznie przypadek okazał się o wiele bardziej skomplikowany, dlatego żeby wszystko ustalić i zaplanować leczenie, nawiązano współpracę z licznymi specjalistami: radiologami, patomorfologami, kardiochirurgami, chirurgami naczyniowymi, ginekologami i specjalistami od modelowania 3D z PO. Wykonaliśmy dodatkowo rezonans magnetyczny i obraz, który zobaczyłam, okazał się bardziej skomplikowany. Okazało się, że mamy do czynienia z rozległym nowotworem rozpoczynającym się od narządów rodnych, który rozrastając się wewnątrz dużej żyły, sięgał aż do serca – wyjaśnia dr n. med. Katarzyna Sznajder, kierownik Zakładu Klinicznego Diagnostyki Obrazowej USK UO w Opolu. Guz był tak duży, że odpowiednia objętość krwi nie dopływała do serca, przez co pacjentka nie tolerowała wysiłku i mdlała. Najpierw operatorzy zajęli się fragmentem guza od strony serca, a później usunięto przeważającą część nowotworu z miednicy i jamy brzusznej, czyli [z] narządów rodnych i żyły. W trakcie zabiegu chirurdzy wypreparowali żyłę główną dolną od żył biodrowych i nerkowych. Nacięli ją i usunęli całego guza. Pomoc specjalistów od modelowania 3D Pod względem merytorycznym pracami zespołu z PO kierowali prof. Jarosław Zygarlicki i prof. Mirosław Szmajda. Wobec wątpliwości co do dokładnej lokalizacji guza w żyle w oparciu o przeprowadzone w naszym zakładzie badania obrazowe, poprosiliśmy ich o opracowanie i wydrukowanie modelu 3D żyły z guzem w jej wnętrzu – wyjaśnia dr Sznajder. Prof. Andrzej Cichoń (również z PO) tłumaczy, że prace składały się z 3 zasadniczych faz: 1) detekcji obrysów żyły i zmiany patologicznej na podstawie przekrojów TK, 2) komputerowego modelowania żyły i zmiany oraz 3) ostatecznego wydruku 3D. Analiza ponad 1,5 tys. obrazów z tomografii komputerowej Ponieważ planowany czas prac był bardzo krótki, zadania należało podzielić. Analizą ponad 1500 obrazów tomografii komputerowej zajęła się ekipa studentów inżynierii biomedycznej (Anna Wieczorek, Karolina Nowak, Wiktoria Krak, Aleksandra Kawiak i Szymon Nieckarz), doktorantów (mgr inż. Anna Froń i mgr inż. Mirosław Chyliński) i naukowców PO (dr inż. Łukasz Nagi i prof. Mirosław Szmajda). Ze względu na złożoność zagadnienia i trudność interpretacji obrazów TK, szczególnie w przypadku badania zakontrastowanych żył, cały zespół został przeszkolony przez lek. med. Andrzeja Falbę, członka ekipy radiologów z USK, po czym w ciągu 3 dni (i nocy) zespół dokonał stosownych obrysów, zweryfikowanych finalnie przez dr. Falbę – relacjonuje prof. Szmajda. Modelowanie komputerowe i ostateczny wydruk 3D W drugiej fazie prac należało stworzyć wirtualny model przestrzenny żyły i patologicznej zmiany i zapisać w postaci umożliwiającej druk 3D (dla żyły, dla zmiany i dla całości). Zastosowaliśmy metody maszerujących sześcianów oraz triangulacji. Dzięki tym metodom zostały wygenerowane siatki trójkątów, które ostatecznie odwzorowały z zadaną dokładnością modele żyły oraz zmiany patologicznej. Następnie modele te posłużyły do przygotowania plików wejściowych do drukarki 3D - opowiada prof. Zygarlicki. W 3. fazie drukowano fizyczny model, dobierając najpierw odpowiednie surowce do uzyskania nieprzezroczystej zmiany i przezroczystych ścian żyły. Prof. Oszkinis podsumowuje, że po zabiegu nie wystąpiły żadne komplikacje. Stan pacjentki szybko się poprawiał. Została już wypisana do domu. « powrót do artykułu

Naukowcy z University of Nottingham stwierdzili, że niektóre szympansy mają w szkielecie serca kość - os cordis. Odkrycie to może mieć spore znaczenie dla metod dbania o ich zdrowie i ochrony. Biolodzy podkreślają, że dotąd os cordis opisano u pewnych przeżuwaczy, wielbłądowatych czy wydr, nigdy jednak u człowiekowatych. Wyniki badań opisano na łamach Scientific Reports. Dzikie szympansy są zagrożone. Skądinąd wiadomo, że choroby serca występują u niemal 70% trzymanych w niewoli dorosłych osobników. Zrozumienie budowy serca jest więc kluczowe dla odpowiedniej opieki medycznej. Do odkrycia doszło dzięki zastosowaniu kilku różnych technik, w tym mikrotomografii. U naszych szympansów os cordis była niewielka [...] - wyjaśnia dr Catrin Rutland. Naukowcy muszą zrozumieć, jaką funkcję os cordis pełni w sercu szympansów albo czy jej obecność wiąże się w jakiś sposób z chorobą kardiologiczną. Brytyjczycy zauważyli bowiem np., że częściej występowała u osobników z idiopatycznym włóknieniem mięśnia sercowego (ang. idiopathic myocardial fibrosis, IMF). [W przyszłości] powinna też zostać rozważona możliwość, że os cordis występuje u ludzi cierpiących na podobne zaburzenia sercowo-naczyniowe - mówi Rutland. Analizowano związki między obecnością os cordis, chrząstki sercowej (cartilago cordis) lub ektopowych zwapnień a poziomem IMF, wiekiem, płcią oraz wagą serca. W 4 sercach w obrębie trójkąta włóknistego prawego szkieletu serca wykryto pojedynczą hipergęstą strukturę. Skany w wysokiej rozdzielczości i badania histopatologiczne ujawniły 2 przypadki kości beleczkowych, 1 przypadek chrząstki szklistej oraz 1 przypadek ogniska zmineralizowanej metaplazji włóknisto-chrzęstnej (z kostnieniem śródchrzęstnym). U 4 osobników stwierdzono zaś liczne ogniska ektopowych zwapnień, głównie w obrębie ścian dużych naczyń. We wszystkich sercach z wyraźnym zwłóknieniem występowały twory chrzęstne lub kostne oraz podwyższony poziom kolagenu w tkankach przyległych do kości bądź chrząstki. Serca bez lub ze słabo zaawansowanym IMF nie wykazywały obecności os czy cartilago cordis. Nowe badanie pokazuje więc, że os i cartilago cordis występują u pewnych szympansów, szczególnie u dotkniętych IFM, i mogą wpływać na ryzyko arytmii i nagłej śmierci. Generalnie naukowcy wykazali, że hipergęsty obszar występował w sercu tak samic, jak i samców w różnym wieku. Na razie badania wykonano u zaledwie 16 osobników, dlatego konieczne są dalsze studia, które pokażą, jak bardzo os cordis jest rozpowszechniona w populacji. Dokładna funkcja cartilago bądź os cordis jest też niejasna u innych zwierząt. U bydła uznaje się, że os cordis wspiera normalny ruch zastawek w ciężkim sercu (nie została powiązana z chorobą sercowo-naczyniową). « powrót do artykułu

Nawet u 20% osób chorych na COVID-19 dochodzi do uszkodzenia mięśnia sercowego. Coraz więcej specjalistów obawia się, że koronawirus SARS-CoV-2 atakuje serce. COVID-19 to choroba układu oddechowego, jednak lekarze, którzy się z nią zetknęli, mają do rozwiązania kolejną medyczną zagadkę. U wielu pacjentów rozwijają się problemy z sercem i umierają oni z powodu zawału. W miarę, jak napływa coraz więcej danych z Chin, Włoch i USA, kardiolodzy są coraz bardziej przekonani, że SARS-CoV-2 infekuje mięsień sercowy. Wstępne badania wykazały, że nawet do 20% pacjentów wykazuje uszkodzenie serca. Część cierpiących na COVID-19 nie wykazuje objawów ze strony układu oddechowego, a umierają z powodu zawału. Jeśli obawy te się potwierdzą, to konieczna będzie zmiana podejścia do pacjentów, szczególnie tych na wczesnych etapach choroby. Może też się okazać, że w walce z pandemią trzeba włączać leczenie kardiologiczne, zwracać szczególną uwagę na osoby wcześniej chorujące na serce, dostarczyć szpitalom nowy sprzęt oraz opracować plany leczenia kardiologicznego osób, które zostały wyleczone z COVID-19. Koniecznie musimy odpowiedzieć na pytanie: czy serca tych ludzi zostały zaatakowane przez wirus i czy możemy z tym coś zrobić. To może uratować życie wielu osobom, mówi doktor Ulrich Jorde, odpowiedzialny za wydział chorób serca, transplantacji i wspomagania krążenia w Montefiore Health System w Nowym Jorku. Zasadnicze pytanie brzmi: czy do uszkodzeń serca w wyniku COVID-19 dochodzi wskutek bezpośredniego ataku wirusa czy też jest to skutek reakcji organizmu na chorobę. Zrozumienie, w jaki sposób wirus może oddziaływać na serce jest trudne, gdyż już sama poważna choroba może je uszkadzać. Ktoś, kto umiera z powodu ciężkiego zapalenia płuc, ostatecznie umrze z powodu zatrzymania akcji serca. Organizm nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu i wszystko zaczyna się rozregulowywać, mówi kardiolog profesor Robert Bonow z Northwestern University Feinberg School of Medicine i wydawca pisma JAMA Cardiology. Zdaniem Bonowa i wielu innych kardiologów, COVID-19 może uszkadzać serce na kilka różnych sposobów, a niektórzy z pacjentów mogą doświadczać więcej niż jednego z nich. Nie od dzisiaj wiadomo, że wiele poważnych przypadłości medycznych, nawet tak wydawałoby się bezpiecznych, jak operacja biodra, może obciążać organizm tak bardzo, że dojdzie do uszkodzenia serca. Co więcej, takie choroby jak zapalenie płuc mogą prowadzić do zapalenia ogólnoustrojowego. To zaś może zdestabilizować płytki miażdżycowe w arteriach, co wywoła atak serca. Ponadto samo zapalenie może doprowadzić do zapalenia mięśnia sercowego, jego osłabienia i zgonu. Jednak Bonow twierdzi, że uszkodzenia mięśnia sercowego widoczne u pacjentów z COVID-19 mogą być spowodowane bezpośrednim atakiem wirusa na serce. Wstępne badania wskazują, że koronawirus SARS-CoV-2 przyłącza się do pewnych receptorów w płucach. Takie same receptory występują w mięśniu sercowym. Pierwsze sugestie, że COVID-19 może uszkadzać serce nadeszły z Chin. W marcu ukazały się wyniki dwóch badań, które wskazywały na rozpowszechnienie problemów kardiologicznych wśród chorujących na COVID-19. W ramach większego z nich przeanalizowano dane 146 pacjentów. U 19% zauważono oznaki uszkodzenia mięśnia sercowego. Co więcej, tacy pacjenci byli wielokrotnie bardziej narażeni na zgon. Chińscy naukowcy poinformowali, że zmarło aż 51% pacjentów, u których zaobserwowano uszkodzenie serca. W grupie, gdzie uszkodzenia nie odnotowano, odsetek zgonów wyniósł 4,5%. Stwierdzono też, że osoby, które już wcześniej chorowały na serce, z większym prawdopodobieństwem wykazują objawy jego uszkodzenia po zachorowaniu na COVID-19. Jednak uszkodzenia mięśnia sercowego stwierdzono też u osób, które wcześniej nie miały żadnych problemów kardiologicznych. Co więcej, osoby, u których uszkodzenia serca pojawiły się dopiero, gdy zachorowały na COVID-19, częściej umierały niż osoby, które już wcześniej cierpiały na choroby serca. Nie jest jasne, dlaczego do uszkodzenia serca w przebiegu COVID-19 dochodzi tylko w przypadku części pacjentów. Bonow mówi, że może mieć to związek albo z genetyką tych osób, albo z większą liczbą wirusów w ich organizmie. W świetle powyższych faktów jest niezwykle istotne, by odpowiedzieć na związek COVID-19 z uszkodzeniem serca. Idealnie byłoby, gdyby lekarze mogli wykonać u pacjenta biopsję mięśnia sercowego, by zbadać, czy nie został on zaatakowany przez koronawirus. Jednak wielu pacjentów jest tak bardzo chorych, że stosowanie u nich inwazyjnych procedur wiąże się z dużym ryzykiem. Ponadto kolejne procedury oznaczają wystawienie personelu medycznego na dodatkowe ryzyko infekcji. Wiele szpitali nie stosuje też  elektrokardiogramów u izolowanych pacjentów, by uniknąć konieczności angażowania kolejnych lekarzy, sprzętu i środków ochronnych na oddziałach zakaźnych. Doktor Sahil Parikh, kardiologi interwencyjny z Columbia University Irving Medical Center mówi, że trzeba jednak zebrać konieczne dane. Sam Parikh i inni lekarze tworzą kompilacje danych dotyczących tego, co obecnie wiemy o COVID-19 i komplikacjach ze strony serca. Specjaliści na bieżąco opracowują te dane i się nimi dzielą za pośrednictwem internetu. Kardiolodzy z Nowego Jorku, New Jersey i Connecticut założyli na WhatsAppie grupę, do której należy co najmniej 150 specjalistów i na bieżąco dzielą się swoimi spostrzeżeniami. Lekarze już zauważyli, że przebieg infekcji może fałszywie sugerować atak serca. Zdarzały się sytuacje, że pacjentów z podejrzeniem ataku serca zabierano na zabieg cewnikowania serca, by usunąć zablokowane naczynia i na miejscu okazywało się, że żadnej blokady nie ma, a pacjent cierpi na COVID-19. To zupełnie nowa sytuacja. Od wielu lat pacjenci, u których pojawiają się objawy ataku serca, są zabierani bezpośrednio na zabieg cewnikowania, z pominięciem szpitalnego oddziału ratunkowego. Taka procedura oszczędza czas i ratuje życie. Teraz zastanawiamy się nad zrobieniem kroku w tył. Nad włączeniem w tę procedurę SOR-u, by dokonać szybkiej oceny, czy mamy do czynienia z pacjentem kardiologicznym czy też może jest to ktoś, kto może być chory na COVID-19, mówi Parikh. Wdrożono już procedury, które zakładają wcześniejszą konsultację kardiologiczną oraz wykonanie EKG lub USG w celu potwierdzenia istnienia blokady. Robimy to, by z jednej strony uchronić pacjenta przed niepotrzebną procedurą, a z drugiej, byśmy mogli zdecydować, jakiego sprzętu ochronnego należy użyć w pracowni, wyjaśnia Parikh. « powrót do artykułu

Pacjenci z nowotworami powinni mieć ściśle dostosowany program ćwiczeń, który pomoże ochronić serce przed skutkami ubocznymi terapii (kardiotoksycznością). Pacjenci onkologiczni są często mniej aktywni niż dorośli bez nowotworów. Bez względu na rodzaj terapii ćwiczenia mają jednak [dla nich] zasadnicze znaczenie - podkreśla dr Flavio D'Ascenzi z Uniwersytetu w Sienie. Jak tłumaczą autorzy publikacji z European Journal of Preventive Cardiology, zarówno trening wytrzymałościowy, jak i oporowy stymulują odżywienie mięśnia sercowego. Trening wytrzymałościowy jest uznawany za skuteczniejszy, jeśli chodzi o właściwości przeciwzapalne czy sprawność krążeniową, ale jego uprawianie może być dla pacjentów onkologicznych trudne. Bardziej odpowiednim punktem wyjścia wydaje się więc dla nich trening oporowy (zwłaszcza jeśli weźmie się pod uwagę jego większy potencjał anaboliczny). Trening mięśni wdechowych (ang. inspiratory muscle training, IMT) pomaga wzmocnić mięśnie wdechowe i w ten sposób ograniczyć duszność, szczególnie u pacjentów z nowotworami klatki piersiowej. Konkretne ćwiczenia powinny być dobierane indywidualnie - wyjaśnia D'Ascenzi. Choroby sercowo-naczyniowe (ChSN) są częstymi powikłaniami leczenia onkologicznego; terapia upośledza funkcję i budowę serca albo przyspiesza rozwój choroby sercowo-naczyniowej, zwłaszcza gdy występują czynniki ryzyka ChSN, np. nadciśnienie. Należy też pamiętać, że choroby sercowo-naczyniowe i nowotwory dzielą czynniki ryzyka. Z tego względu pacjentom onkologicznym zaleca się, by zdrowo się odżywiali, rzucili palenie, ćwiczyli i kontrolowali wagę. Włosi podkreślają, jak ważne jest ustalenie indywidualnego planu ćwiczeń dla każdego pacjenta. Program ćwiczeń powinien się zaczynać tak szybko, jak to możliwe, nawet przez wdrożeniem leczenia, np. chemioterapii. D'Ascenzi i inni twierdzą, że formułowanie programu ćwiczeń to zadanie dla multidyscyplinarnego zespołu, złożonego z onkologów, kardiologów, fizjoterapeutów, pielęgniarek, dietetyków i psychologów. Na początku, by ocenić reakcję na aktywność fizyczną, trzeba by przeprowadzić np. badania spiroergometryczne czy określić próg mleczanowy. Później określa się odpowiednią dawkę ćwiczeń (tak jak się to robi w odniesieniu do leków), w tym intensywność, typ treningu oraz jego objętość (liczbę godzin bądź minut treningu tygodniowo). Zdefiniowanie intensywności i objętości ćwiczeń jest ważne dla zmaksymalizowania korzyści wynikających z aktywności i jednoczesnego ograniczenia zmęczenia mięśni, zmęczenia ogólnego i zaburzeń snu. Trwająca terapia nie jest, wg Włochów, przeciwwskazaniem do ćwiczeń, ale przed podjęciem nowej aktywności pacjenci powinni się skonsultować z lekarzem. Należy też pamiętać, że chorzy z niskim poziomem hemoglobiny powinni unikać aktywności o dużej intensywności, osobom z małopłytkowością nie zaleca się zaś uprawiania sportów kontaktowych. W grupach zagrożonych łamliwością kości trzeba, oczywiście, unikać aktywności zwiększających ryzyko złamań. Duszności czy zmęczenie wymagają dogłębniejszego zbadania. Jeśli wykluczy się problemy zdrowotne, warto pamiętać, że ćwiczenia mogą pomóc w walce ze zmęczeniem, czyli objawem często występującym u chorych z nowotworami. Aktywność fizyczna przed, w trakcie i po terapii przeciwnowotworowej może przeciwdziałać negatywnemu wpływowi leczenia na układ sercowo-naczyniowy. Dodatkowo może usunąć takie objawy, jak mdłości i zmęczenie, a także zapobiec niepożądanym zmianom w zakresie wagi. « powrót do artykułu

Badania na myszach wskazały na związek między mutacją genu IFITM3 a występowaniem powikłań sercowych w przebiegu grypy. Naukowcy z zespołu Jakoba Younta z Uniwersytetu Stanowego Ohio mają nadzieję, że dzięki temu pewnego dnia uda się ulepszyć opiekę nad pacjentami z grypą. Autorzy artykułu z pisma Proceedings of the National Academy of Sciences podkreślają, że od jakiegoś czasu wiadomo, że mutacje genu IFITM3 zwiększają ryzyko hospitalizacji z powodu grypy i zgonów. Gen IFITM3 odpowiada za wytwarzanie białka krytycznego dla najwcześniejszych etapów ludzkiej odpowiedzi immunologicznej. Wyłączając ten gen u myszy [stosując knock out genowy, KO] i zakażając je różnymi szczepami grypy, byliśmy w stanie wykazać, że jego nieobecność zwiększa ryzyko anomalii sercowych - bradykardii czy nieregularnego tętna (arytmii). Jak dotąd nie wiedziano o związkach IFITM3 z grypowymi powikłaniami kardiologicznymi. Yount od dawna interesuje się IFITM3, dlatego zastanawiała go jego rola w ciężkiej grypie. Grypa może nasilać istniejącą chorobę serca, może też jednak wpływać na serce ludzi, którzy są skądinąd zdrowi; dzieje się tak zwłaszcza w przypadku osób, które są w tak złym stanie, że muszą zostać hospitalizowane. Amerykanie dodają, że choć naukowcy dokumentują powiązania między zgonami z powodu grypy i powikłaniami sercowymi już od pandemii grypy w 1918-19 r. (hiszpanki), która zabiła co najmniej 50 mln ludzi na całym świecie, "mechanika" tego zjawiska nadal nie jest jasna. Wielu specjalistów zakładało, że to [...] zapalenie układowe obciąża czy uszkadza serce, ale nowe wyniki sugerują, że niektórzy ludzie mogą być genetycznie predysponowani do powikłań kardiologicznych. Co istotne, wcześniejsze badania wykazały, że omawiane mutacje nie są rzadkie; mutacje IFITM3 występują u ok. 20% Chińczyków i u ok. 4% osób pochodzenia europejskiego. Gdy podczas eksperymentów zbadano tkankę serca, potwierdzono, że występuje w niej wirus. Okazało się też, że sercowym dysfunkcjom elektrycznym zainfekowanych myszy towarzyszyły zwiększona aktywacja szlaków fibrotycznych i występowanie zwłóknienia. Włóknienie to nagromadzenie kolagenu w tkance. Kolagen odgrywa ważną rolę, bo stanowi podstawowy element tkanki łącznej. Gdy jest go jednak za dużo, może to stanowić problem. Zbyt duża ilość kolagenu oznacza występowanie przeszkód, które mogą zaburzać funkcję elektryczną serca [...]. Naukowcy odkryli także różne nasilenie problemów sercowych; zależało to od zjadliwości szczepu wirusa grypy. Najbardziej szkodliwy z badanych szczepów prowadził do bardzo chaotycznego tętna, trwałych uszkodzeń serca i większego ryzyka zgonu. Umiarkowanie szkodliwy szczep skutkował odwracalnymi, czasowymi anomaliami kardiologicznymi. Gdy myszom KO podano najsłabszy z 3 testowanych szczepów, powikłania sercowe nie występowały. « powrót do artykułu

Pamięć pogarsza się z wiekiem, bo mózg przejmuje na siebie większe obciążenie związane z biciem serca. Z upływem czasu duże tętnice sztywnieją, co ostatecznie prowadzi do uszkodzenia naczyń kapilarnych w mózgu. Jak można się domyślić, nie służy to tkankom i sprawnemu przebiegowi procesów poznawczych. Proponujemy ciąg wydarzeń, który tłumaczy, w jaki sposób starzenie mózgu i naczyń są ze sobą powiązane - podkreśla prof. Lars Nyberg z Uniwersytetu w Umeå. Nyberg i Anders Wåhlin stworzyli model, który rozpoczyna się od bicia serca. Bazuje on na licznych badaniach z ostatnich 5 lat i wyjaśnia, czemu niektóre procesy poznawcze mogą być szczególnie zagrożone. Gdy ludzkie ciało się starzeje, duże tętnice, np. aorta, sztywnieją i tracą sporą część zdolności do absorbowania wzrostów ciśnienia generowanych w momencie wyrzutu krwi do tętnic. Pulsacyjne zmiany ciśnienia są więc przenoszone na mniejsze naczynia, między innymi w mózgu. Najdrobniejsze naczynia w mózgu, kapilary, są poddawane zwiększonemu stresowi powodującemu uszkodzenia komórek znajdujących w ścianach naczyń i w ich otoczeniu, a należy pamiętać, że są one ważne dla regulacji mikrokrążenia mózgowego. Jeśli najmniejsze naczynia są uszkodzone, ma to negatywny wpływ na zdolność zwiększania dostaw krwi do mózgu w sytuacji, kiedy mamy sobie poradzić z wymagającymi procesami poznawczymi. Wg Szwedów, szczególnie podatną strukturą jest hipokamp, czyli część mózgu odpowiedzialna m.in. z pamięć epizodyczną. Dzieje się tak, bo znajduje się on w pobliżu dużych naczyń i jest stosunkowo wcześnie wystawiany na wpływ zwiększonego obciążenia. « powrót do artykułu

Naukowcy z Uniwersytetu Kolorado w Boulder odkryli, w jaki sposób zbyt krótki sen szkodzi zdrowiu sercowo-naczyniowemu. Okazuje się, że sen krótszy niż 7 godzin obniża poziom 3 miRNA we krwi (miRNA to jednoniciowa cząsteczka RNA, która reguluje ekspresję genów). Wcześniej wykazano, że hamują one białka zapalne. Nasze badanie wskazuje na nowy mechanizm, za pośrednictwem którego sen wpływa na stan serca i ogólną fizjologię - podkreśla prof. Christopher DeSouza. W jednym z wcześniejszych badań DeSouza ustalił, że mężczyźni, którzy śpią 6 godzin, mają dysfunkcyjne komórki śródbłonka i ich naczynia nie kurczą się i nie rozkurczają tak dobrze, jak naczynia osób przesypiających wystarczającą liczbę godzin. Czynniki leżące u podłoża tej dysfunkcji nie są jednak dobrze poznane. Amerykanie zaznaczają, że dokładna rola krążących miRNA i ich wpływ na układ sercowo-naczyniowy cieszą się ostatnio dużym zainteresowaniem badaczy. Rozwijane są leki na różne choroby, w tym na nowotwory, które mają korygować niewłaściwe sygnatury miRNA. One są jak hamulce komórkowe, dlatego jeśli brakuje właściwych miRNA, może to mieć ogromny wpływ na zdrowie komórki. W ramach pierwszego badania dot. wpływu niedoboru snu na sygnatury krążącego miRNA zespół DeSouzy pobrał próbki krwi od 24 zdrowych kobiet i mężczyzn w wieku 44-62 lat. Wypełniali oni kwestionariusze opisujące ich zwyczaje senne, dlatego wiadomo było, że połowa przesypia 7-8,5 godziny, a druga połowa 5-6,8 godziny. Naukowcy mierzyli poziom 9 miRNA, które wcześniej powiązano ze stanem zapalnym, funkcjonowaniem immunologicznym czy zdrowiem naczyniowym. Okazało się, że osoby z niedoborem snu miały o 40-60% niższy poziom 3 krążących miRNA: miR-125A, miR-126 i miR-146a (wcześniej wykazano, że hamują one białka zapalne). Nie jest jasne, czemu 7 lub 8 wydają się "cyframi magicznymi". Jest jednak możliwe, że ludzie potrzebują 7 godzin snu, by podtrzymać poziom ważnych regulatorów fizjologicznych, takich jak miRNA. Obecnie trwają badania, które mają pokazać, czy wprowadzenie zdrowych nawyków sennych może odtworzyć zdrowe stężenia miRNA. DeSouza dodaje, że niewykluczone, że w przyszłości krążące miRNA będą markerami chorób sercowo-naczyniowych u osób z niewystarczającą ilością snu. « powrót do artykułu

Komórki macierzyste łożyska, zwane Cdx2, regenerują komórki serca po zawale, donoszą naukowcy z Icahn School of Medicine. Ich odkrycie może przyczynić się do powstania nowych standardów leczenia chorób kardiologicznych. Dotychczas sądzono, że komórki Cdx2 regenerują jedynie łożysko podczas wczesnego rozwoju embrionalnego. Nigdy nie wykazano ich zdolności do regenerowania innych organów, dlatego to takie ekscytujące. Odkrycie to może przyczynić się do powstania terapii regeneracji innych organów niż serce. One są superbohaterami świata komórek macierzystych w tym sensie, że potrafią namierzyć miejsce uszkodzenia i dotrzeć bezpośrednio do niego podróżując wzdłuż układu krążenia oraz potrafią uniknąć odrzucenia przez układ odpornościowy gospodarza, mówi główna autorka badań, doktor Hina Chaudhry. Już wcześniej specjaliści z Mount Sinai zauważyli, że różnorodna populacja komórek macierzystych z mysiego łożyska pomaga w naprawie uszkodzonego serca ciężarnej myszy. Podczas najnowszych badań wykazali, że komórki macierzyste z łożyska wędrują bezpośrednio do miejsca uszkodzenia i tam zmieniają się w komórki serca. Celem naukowców było zbadanie, które konkretnie komórki biorą udział w regeneracji serca. Na początku przyjrzeli się komórkom Cdx2, gdyż były one najczęściej występującymi komórkami podczas wcześniejszych badań. Odkryli, że to właśnie Cdx2 stanowią aż 40% wszystkich komórek biorących udział w regeneracji mięśnia sercowego. Aby przetestować właściwości Cdx2 naukowcy wywołali atak serca u trzech grup samców myszy. Jednej z nich wstrzyknięto komórki Cdx2 pobrane z łożyska pod koniec ciąży, drugiej wstrzyknięto komórki łożyska, które nie były komórkami Cdx2, a trzeciej podano sól fizjologiczną. Myszy zbadano za pomocą rezonansu magnetycznego natychmiast po ataku serca oraz trzy miesiące po podaniu komórek lub soli fizjologicznej. Okazało się, że u wszystkich myszy, którym podano komórki Cdx2 doszło do znaczącej regeneracji mięśnia sercowego. W ciągu trzech miesięcy komórki Cdx2 zdołały migrować bezpośrednio do miejsca uszkodzenia, gdzie utworzyły nowe naczynia krwionośne i kardiomiocyty. U pozostałych dwóch grup myszy nie zauważono żadnych oznak regeneracji. Naukowcy zauważyli jeszcze dwie bardzo istotne właściwości Cdx2. Zawierały one wszystkie proteiny embrionalnych komórek macierzystych, co oznacza, że prawdopodobnie mogą regenerować dowolny organ. Ponadto zawierały dodatkowe proteiny, dzięki którym mogły wędrować bezpośrednio do miejsca uszkodzenia, czego zwykłe komórki nie potrafią, ponadto były w stanie unikać układu immunologicznego gospodarza. Po ich wstrzyknięciu nie dochodziło do odrzucenia komórek. To kluczowe właściwości dla rozwoju terapii wykorzystujących ludzkie komórki macierzyste. Byliśmy w stanie wyizolować komórki Cdx2 również z ludzkich łożysk. Mamy nawieję, że dzięki temu opracujemy lepsze niż dotychczas metody leczenia mięśnia sercowego. Do tej pory testowano na ludziach terapie z użyciem komórek, o których z góry nie było wiadomo, czy utworzą komórki serca oraz używano komórek embrionów, co rodziło problemy etyczne oraz problemy z ich dostępnością. Tymczasem na całym świecie łożyska się po prostu wyrzuca, co oznacza, że mamy do czynienia z ich niemal niewyczerpanym źródłem, mówi Chaudhry. Uzyskane wyniki bardzo nas zaskoczyły. Dotychczas żadne inne komórki nie zmieniały się w warunkach laboratoryjnych w kardiomiocyty. Te nie tylko to robiły, ale dokładnie wiedziały, gdzie doszło do uszkodzenia i tam podążały z krwioobiegiem, dodaje doktor Sangeetha Vadakke-Madathil. « powrót do artykułu

Białko sojowe pomaga w niewielkim, ale znaczącym stopniu obniżyć poziom złego cholesterolu LDL. Ponieważ amerykańska Agencja Żywności i Leków (FDA) planuje usunąć soję z listy produktów dobrych dla serca, naukowcy ze Szpitala św. Michała w Toronto postanowili przeprowadzić metaanalizę 46 "sojowych" badań z grupą kontrolną. W ten sposób specjaliści chcieli sprawdzić, czy decyzja instytucji ma pokrycie w postaci danych. Wśród 46 badań 43 zapewniały wystarczająco dużo danych do metaanalizy; 41 dotyczyło wpływu białek soi na zły cholesterol LDL, a wszystkie 43 zapewniały dane nt. całkowitego cholesterolu. Okazało się, że u dorosłych białko soi zmniejszało poziom złego cholesterolu o 3-4%. Jak podkreśla dr David Jenkins, spadek jest może niewielki, ale istotny. Badania objęły dorosłych (kobiety i mężczyzn), u których wyjściowe stężenie krążącego cholesterolu LDL wynosiło 110-201 mg/dL. Ich autorzy oceniali, jak białko sojowe wpłynie na LDL i cholesterol całkowity; porównań dokonywano do białka niesojowego. Mediana (wartość środkowa) dawki białka sojowego wynosiła 25 g dziennie. Losy ochotników monitorowano średnio przez 6 tygodni. Okazało się, że w tym czasie poziom LDL spadł nawet o 4,76 mg/dL, a cholesterolu całkowitego o 6,41 mg/dL. Jeśli oprócz diety uwzględniającej soję zastosuje się zdrowsze zastępniki tłuszczów nasyconych i mięsa bogatego w cholesterol, spadki poziomu cholesterolu mogą być większe. Istniejące dane i nasze analizy sugerują, że białka soi sprzyjają zdrowiu serca. Mamy nadzieję, że opinia publiczna nadal będzie brać pod uwagę diety roślinne jako zdrowe opcje. « powrót do artykułu

Naukowcy mają nadzieję, że dzięki lustrzeniom meksykańskim (Astyanax mexicanus) w przyszłości będzie można "reperować" serca osób po zawale. Autorzy badania stwierdzili, że u ryb stopień regeneracji serca zależy od 3 loci, a najważniejszą rolę wydaje się spełniać gen lrrc10. Mniej więcej 1,5 mln lat temu lustrzenie zamieszkujące północny Meksyk były wymywane do jaskiń przez okresowe powodzie. Z czasem powodzie stawały się coraz rzadsze, aż w końcu w ogóle ustały i przedstawiciele tego samego gatunku zaczęli ewoluować, by przystosować się do różnych habitatów: rzek i jaskiń. Dziś lustrzenie zamieszkujące rzeki dysponują umiejętnością naprawy uszkodzonych tkanek serca, podczas gdy ryby z jaskini Pachón ją utraciły (podobnie zresztą jak wzrok i pigmentację, przez co bywają nazywane ślepczykami). Powierzchniowe A. mexicanus regenerują swoje serca, a u osobników z jaskini, tak jak u ludzi, powstaje trwała tkanka bliznowata. Zespół dr Mathildy Mommersteeg z Uniwersytetu Oksfordzkiego porównał kod genetyczny lustrzeni z rzek i jaskini Pachón. Okazało się, że jak wspomniano na początku, za zdolność naprawy serca odpowiadają 3 rejony genomu. Porównano też pourazową aktywność genów obu form ryb. Brytyjczycy stwierdzili, że tydzień po urazie u wszystkich występuje szczyt proliferacji kardiomiocytów, jednak u ryb z jaskini towarzyszy temu silne bliznowacenie i odpowiedź immunologiczna, przez co ostatecznie kardiomiocytom nie udaje się zastąpić blizny. Autorzy artykułu z pisma Cell Reports stwierdzili, że u ryb z rzeki występuje podwyższona ekspresja m.in. lrrc10. Warto przypomnieć, że w 2012 r. ukazało się badanie, którego autorzy udowodnili, że u myszy knock-out genowy (Lrrc10−/−) skutkuje dysfunkcją skurczową lewej komory i kardiomiopatią rozstrzeniową. W dalszym etapie badań naukowcy sprawdzali, jak lrrc10 wpływa na danio pręgowane, czyli kolejne rybki, które potrafią reperować swoje serca. Okazało się, że po rozbiciu genu pełna regeneracja nie jest już możliwa. Szczególnie interesujące jest to, że zdolność ryb rzecznych do regeneracji może wynikać ze zdolności do hamowania tworzenia blizny. Teraz musimy ustalić, czy podobny mechanizm da się wykorzystać do naprawy uszkodzonych ludzkich serc - podsumowuje prof. Metin Avkiran. « powrót do artykułu

Kofeina chroni serce z pomocą mitochondriów. Spożycie kofeiny powiązano z niższym ryzykiem różnych chorób, w tym cukrzycy typu 2., choroby serca czy udaru. Nowe badanie wykazało, jaki mechanizm leży u podłoża tego zjawiska. Okazuje się, że kofeina sprzyja przemieszczaniu do mitochondriów białka regulacyjnego, poprawiając działanie i chroniąc komórki sercowo-naczyniowe przed uszkodzeniem. Zespół Judith Haendeler z Uniwersytetu Heinricha Heinego w Düsseldorfie odkrył, że zabezpieczający efekt osiąga się przy stężeniach będących odpowiednikiem spożycia 4 filiżanek kawy. Warto przypomnieć, że wcześniej ta sama ekipa wykazała, że w stężeniach fizjologicznych (np. po spożyciu 4 lub większej liczby filiżanek kawy) kofeina wspomaga wydolność funkcjonalną komórek śródbłonka. Efekt ten zależy od mitochondriów. Ostatnio autorzy publikacji z pisma PLoS Biology wykazali, że białko p27, znane głównie jako inhibitor cyklu komórkowego, występuje w mitochondriach podstawowych komórek serca. Naukowcy wykazali, że p27 sprzyja migracji komórek śródbłonka, chroni kardiomiocyty przed programowaną śmiercią (apoptozą) i jest konieczne do różnicowania miofibroblastów. Ma to kluczowe znaczenie dla naprawy mięśnia sercowego po zwale. Akademicy ustalili, że kofeina wyzwala ruch p27 do mitochondriów, uruchamiając ciąg korzystnych zdarzeń. Co ważne, wszystko to zachodził w stężeniach, które u ludzi można osiągnąć za pomocą 4 filiżanek kawy. Nasze badania wskazują na nowy [nieznany] sposób działania kofeiny [...]. Uzyskane wyniki powinny doprowadzić do stworzenia lepszych strategii zabezpieczania serca przed uszkodzeniem; w grę wchodzi np. rozważenie spożycia kawy lub kofeiny [...] przez starszą populację. Zwiększanie poziomu mitochondrialnego p27 mogłoby być potencjalną strategią terapeutyczną nie tylko w chorobach serca, ale i w wydłużaniu okresu życia, w którym jest się zdrowym [ang. healthspan] - podsumowuje Haendeler. « powrót do artykułu

Nie od dzisiaj wiadomo, że wysiłek fizyczny jest korzystny dla serca. Dotychczas jednak nie do końca rozumiano mechanizm tego dobroczynnego wpływu. Badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Harvarda oraz Massachusetts General Hospital przyniosły interesujące wyniki. Okazuje się, że ćwiczenia fizyczne stymulują serce do produkcji nowych komórek mięśnia sercowego, zarówno podczas normalnej pracy jak i po zawale. Ludzkie serce ma ograniczone możliwości regeneracji. U młodych dorosłych każdego roku dochodzi do wymiany zaledwie 1% komórek serca, a odsetek ten spada z wiekiem. Starzenie się i utrata komórek serca grożą chorobami i zawałami, dlatego też działania mające na celu zwiększenie liczby tworzonych nowych komórek mogą pomóc w zapobieganiu licznym problemom zdrowotnym. Chcieliśmy sprawdzić, czy istnieje naturalna metoda zwiększenia zdolności regeneracyjnych serca. Postanowiliśmy więc przetestować znaną zdrową i bezpieczną metodę: ćwiczenia fizyczne, mówi Ana Vujic z Wydziału Komórek Macierzystych i Biologii Regeneracyjnej Uniwersytetu Harvarda. W ramach badań na myszach zwierzęta zostały podzielone na dwie grupy. Jedna z nich miała dostęp do kołowrotków, z których mogła dowolnie korzystać. Druga grupa nie miała dostępu do kołowrotków. Te zwierzęta, w których klatkach były kołowrotki przebiegały za ich pomocą średnio odległość 5 kilometrów dziennie. Pomiary zdolności regeneracyjnej serca myszy prowadzono za pomocą specjalnie oznaczonych środków chemicznych, które były wprowadzane do DNA dzielących się komórek. Śledząc ten środek naukowcy byli w stanie sprawdzić, gdzie i ile komórek uległo podziałowi. Okazało się, że u myszy, które miały dostęp do kołowrotków, powstawało ponad 4,5-krotnie więcej nowych komórek serca, niż u myszy, które nie ćwiczyły. Chcieliśmy też sprawdzić, jak sobie radzi serce po zawale, gdyż głównym celem naszych badań było prześledzenie sposobu regeneracji, mówi Vujic. Po wywołanym ataku serca myszy, które miały dostęp do kołowrotka nadal z niego korzystały i przebywały 5 kilometrów dziennie. W porównaniu z myszami prowadzącymi mniej aktywny tryb życia zauważono u nich zwiększoną aktywność w tych obszarach, gdzie pojawiały się nowe komórki. To dowodziło, że ćwiczenia fizyczne odgrywają olbrzymią rolę w regeneracji mięśnia sercowego. Do utrzymania serca w zdrowiu konieczne jest zrównoważenie utraty komórek spowodowanej starzeniem się lub chorobą poprzez regenerację i pojawienie się nowych komórek. Nasze badania sugerują, że ćwiczenia fizyczne mogą pomóc w takim zbilansowaniu, stwierdził profesor Anthony Rosenzweig z Uniwersytetu Harvarda, który jest ordynatorem kardiologii w Massachusetts General Hospital. Badania pokazały, że dzięki regularnym ćwiczeniom można mieć młodsze serce, dodaje profesor Richard Lee, specjalista w dziedzinie komórek macierzystych i biologii regeneracyjnej. W najbliższej przyszłości naukowcy chcą skupić się na wyjaśnieniu mechanizmu, dzięki któremu aktywność fizyczna wspomaga tworzenie się nowych komórek mięśnia sercowego. « powrót do artykułu