Sezonowe koronawirusy mutują w obrębie białka S. Będziemy musieli dostosowywać szczepionki?
By
KopalniaWiedzy.pl, in Medycyna
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Pittsburgh University opisali, w jaki sposób ewoluuje SARS-CoV-2 by uniknąć ataku ze strony przeciwciał. Okazuje się, że wirus usuwa fragmenty swojego kodu genetycznego. Jako, że fragmenty te częściowo należą do sekwencji opisującej kształt proteiny szczytowej (białka S), to po pewnym czasem zmiany w tej proteinie są na tyle duże, iż przeciwciała nie mogą się do białka przyczepić.
Jako, że dochodzi tutaj do usunięcia fragmentu kodu genetycznego, to nie działają w tym przypadku mechanizmy, które naprawiają błędy w kodzie. Nie ma tutaj bowiem czego naprawiać. Nie możesz naprawić czegoś, czego nie ma. Gdy fragment znika, to znika na dobre. A jeśli znika coś, co decyduje o ważnej części wirusa, widzianej przez przeciwciało, to przeciwciała nie działają, mówi jeden z autorów badań, doktor Paul Duprex, dyrektor Center for Vaccine Research.
Zespół Duprexa po raz pierwszy obserwował taką „grę w kotka i myszkę” pomiędzy wirusem a przeciwciałami u pewnego pacjenta z osłabionym układem odpornościowym, który przez 74 dni był zarażony SARS-CoV-2, aż w końcu zmarł an COVID-19. Te 74 dni to bardzo długi czas, w którym obie strony – wirus i układ odpornościowy – toczą między sobą swoistą wojnę ewolucyjną.
Duprex poprosił następnie o pomoc doktora Kevina McCatharty'ego, który specjalizuje się w badaniu wirusa grypy, mistrza w unikaniu układu odpornościowego. Razem postanowili sprawdzić, czy to, co obserwowano u wspomnianego wyżej pacjenta jest szerszym trendem.
Badania rozpoczęły się latem 2020 roku. Wówczas sądzono, że SARS-CoV-2 jest dość stabilnym wirusem. Duprex i McCarthy zaczęli analizować bazę danych, w której laboratoria z całego świata umieszczają informacje o zbadanych przez siebie wirusach. Im bardziej przyglądali się bazie, tym wyraźniej widzieli, że wirus cały czas usuwa fragmenty kodu, wzorzec powtarzał się wszędzie. Do delecji dochodziło w tych samych miejscach sekwencji genetycznej. Miejscach, w których wirus może tolerować utratę fragmentu kodu bez ryzyka, że straci możliwość dostania się do komórki.
Już w październiku ubiegłego roku McCarthy zauważył delecje, które obecnie znamy pod nazwą „brytyjskiego wariantu”, czyli B.1.1.7. Wtedy jeszcze wariant ten nie miał nazwy, nie został zidentyfikowany, nie zarażał powszechnie. Jednak w bazie danych już został umieszczony. Nikt wówczas nie wiedział, że odegra on jakąś rolę w epidemii.
Opublikowany w Science artykuł pokazuje, że SARS-CoV-2 prawdopodobnie poradzi sobie w przyszłości z istniejącymi obecnie szczepionkami i lekami. W tej chwili jednak nie jesteśmy w stanie stwierdzić, kiedy to nastąpi. Nie wiemy, czy dostępne obecnie szczepionki ochronią nas przez pół roku, rok czy pięć lat. Dopiero musimy określić, jak bardzo delecje te wpłyną na skuteczność szczepionek. W pewnym momencie będziemy musieli rozpocząć prace nad zmianą szczepionek, a przynajmniej przygotować się do tego, mówi McCarthy.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Gdy na całym świecie zaobserwowano drugą falę epidemii COVID-19 za jej przyczynę uznano poluzowanie obostrzeń. Jednak prawda może być zgoła inna. Jak bowiem twierdzą autorzy artykułu Dynamika płynów i epidemiologia. Zmienność pór roku a dynamika transmisji, opublikowanego na łamach pisma Physic of Fluids wydawanego przez Amerykański Instytut Fizyki, dwie fale pandemii rocznie są nieuniknione, gdyż są bezpośrednio powiązane z tym, co nazywamy zmiennością pogodową.
Autorzy badań, Talib Dbouk i Dimitris Drikakis z Uniwersytetu w Nikozji, wykorzystali symulacje dynamiki płynów do obliczenia koncentracji wirusa w zakażonej ślinie. Na tej podstawie stworzyli indeks AIR (Airborne Infection Rate). Skojarzyli go z prostym modelem epidemiologicznym i na tej podstawie stwierdzili, że to pogoda odpowiada za pojawienie się dwóch fal epidemii.
Przełożyliśmy uzyskane przez nas wyniki na liczbę przypadków zachorowań i transmisję w trzech miastach, Nowym Jorku, Paryżu i Rio de Janeiro. Uzyskane przez nas wyniki wskazują, że dwie fale epidemii rocznie są nieuniknione, gdyż są bezpośrednio powiązane z tym, co nazywamy zmiennością pogodową. Dbouk i Drikakis twierdzą, że zwiększona liczba zachorowań powiązana jest ze zmianami temperatury, relatywnej wilgotności oraz prędkości wiatru.
Podsumowując swoje badania, naukowcy stwierdzają, że pogoda odgrywa ważną rolę w przebiegu pandemii i należy brać ją pod uwagę. Dwie fale pandemii rocznie są prawdopodobnie naturalnym zjawiskiem powiązanym bezpośrednio ze zmiennością pogodową. To zaś każe podać w wątpliwość sensowność szeroko zakrojonych restrykcyjnych lockdownów. Zdaniem badaczy, działania takie jak powszechne testowanie, śledzenie sieci kontaktów społecznych, używanie elektronicznych urządzeń śledzących, badanie wszystkich osób wjeżdżających do kraju, ścisła kwarantanna w wyznaczonych miejscach mogą spowolnić rozprzestrzenianie się choroby, jednak nie powstrzymają drugiej fali.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Schizofrenia jest istotnym czynnikiem ryzyka zgonu na COVID-19, donosi Katlyn Nemani i jej zespół z New York University Medical Center. Okazuje się, że schorzenie to dwukrotnie zwiększa ryzyko zgonu w ciągu 45 dni od potwierdzenia infekcji SARS-CoV-2. Ryzyko pozostawało wysokie, nawet wykluczono inne czynniki ryzyka, jak palenia papierosów, nadciśnienie, cukrzycę, chroniczną chorobę nerek czy nowotwory, czytamy na łamach JAMA Psychiatry.
Jednocześnie jednak stwierdzono, że osoby z zaburzeniami afektywnymi i lękowymi nie są narażone na wyższe ryzyko zgonu w przypadku zachorowania na COVID-19.
Autorzy badań wzięli pod uwagę 18 różnych czynników, które podejrzewali o zwiększenie ryzyka zgonu w przypadku zarażenia wirusem SARS-CoV-2. Okazało się, że największe ryzyko związane jest ze spektrum schizofrenii, jednak dotyczy ono tylko osób powyżej 45. roku życia. Za schizofrenią uplasowały się takie czynniki jak płeć męska, nadciśnienie, palenie papierosów czy cukrzyca. Większym czynnikiem ryzyka był tylko zaawansowany wiek.
Spodziewaliśmy się, że pacjenci psychiatryczni będą bardziej narażeni na ryzyko zgonu z powodu COVID-19, gdyż często występują u nich różne inne schorzenia, szczególnie choroby układu krążenia. Ku naszemu zdziwieniu okazało się, że w rankingu czynników ryzyka schizofrenia ustąpiła tylko wiekowi. Wszystkie inne badane przez nas czynniki medyczne i demograficzne miały mniejszy wpływ. Nie spodziewaliśmy się, że schizofrenia jest tak istotnym elementem, przyznaje Nemani.
Uczona przypuszcza, że na taki stan rzeczy mogą mieć albo leki stosowane w leczeniu schizofrenii albo nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego na infekcję u osób ze schizofrenią.
Od dekad sugeruje się związek pomiędzy poważnymi infekcjami a psychozami, co może wskazywać, że zwiększone ryzyko zgonu na COVID-19 może nie ograniczać się do schizofrenii. Niektóre wcześniejsze badania sugerowały też, że niektóre leki przeciwpsychotyczne zwiększają ryzyko zgonu z powodu chorób układu oddechowego, przypomina uczona. Nie można też wykluczyć, że organizmy osób ze schizofrenią mają mniejsze zdolności obrony przed infekcją.
W swojej analizie naukowcy wzięli pod uwagę 7348 pacjentów, u których pomiędzy 3 marca a 3 maja 2020 roku zdiagnozowano COVID-19. Było wśród nich 75 osób z historią chorób ze spektrum schizofrenii, 360 osób z zaburzeniami lękowymi i 564 pacjentów z zaburzeniami afektywnymi. Naukowcy przyjrzeli się przypadkom zgonów lub przeniesienia do hospicjum w ciągu 45 dni od stwierdzenia COVID-19.
Po stwierdzeniu, że ryzyko zgonu wśród pacjentów ze schizofrenią jest wyższe grupa Nemani planuje powtórzyć badania, poszukując przyczyn takiego stanu rzeczy. Uczeni chcą sprawdzić hipotezę dotyczącą wpływu leków oraz nieprawidłowej reakcji układu odpornościowego.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Grupa naukowców z nowojorskiej Icahn School of Medicine at Mount Sinai odkryła dowody sugerujące, że urządzenia smart watch mogą wykrywać objawy COVID-19 jeszcze zanim u chorego pojawią się objawy. Dane takie uzyskano na podstawie badań, w których wzięło udział 297 pracowników służby zdrowia.
Jednym z wczesnych objawów COVID-19 jest pojawienie się stanu zapalnego w organizmie. Gdy tak się stanie, dochodzi do niewielkiej zmiany w przepływie krwi. Te zaś prowadzą do zmian rytmu serca, które smart watch może wykryć.
Badanych proszono, by przez dłuższy czas nosili Apple Watch. Zegarek notował przez dłuższy czas rytm serca, dzięki czemu określił normę dla badanej osoby. Wczesnym sygnałem infekcji była zaś nagła długotrwała zmiana rytmu. Badani, oprócz tego, że nosili zegarki, zainstalowali w nich również specjalną aplikację, która poszukiwała takich długotrwałych zmian w rytmie serca. Analiza danych z urządzeń wykazała, że zegarki wykryły 2/3 zainfekowanych osób średnio na 7 dni przed pojawieniem się u nich objawów.
To już kolejne badania wskazujące, że urządzenia smart watch mogą bardzo wcześnie wykrywać niepokojące zmiany w organizmie. Pozostaje więc stworzenie odpowiednich aplikacji, które będą w stanie śledzić i analizować takie dane oraz poinformują użytkownika o problemie.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Na Uniwersytecie w Umea udało się uzyskać niezwykle szczegółowy obraz adenowirusa jelitowego. Okazało się, że jest on jedną z najbardziej złożonych struktur biologicznych, jakie dotychczas obrazowano na poziomie atomowym. Dokładne określenie jego struktury pomoże w opracowaniu szczepionki przeciwko wirusowi, który każdego roku zabija ponad 50 000 dzieci w wieku poniżej 5. roku życia.
Adenowirusy to przede wszystkim wirusy układu oddechowego. Te atakujące układ pokarmowy są mniej znane. Muszą być one wyposażone w mechanizmy umożliwiające im przetrwanie kwaśnego środowiska żołądka, by mogły przez niego przejść i zarazić jelita.
Szwedzcy naukowcy, posługując się mikroskopem krioelektronowym byli w stanie stworzyć trójwymiarowy obraz ludzkiego adenowirusa jelitowego HAdV-F41 i zobrazować patogen do poziomu atomowego. Dowiedzieli się dzięki temu, że powłoka chroniąca wirusa przed kwasem żołądkowym składa się z dwóch tysięcy molekuł białek, zbudowanych w sumie z sześciu milionów atomów. Nasze prace pozwalają nam lepiej zrozumieć, w jaki sposób wirus przedostaje się przez żołądek i jelita. Dalsze prace dadzą odpowiedź na pytanie, czy wiedza te przyda się do opracowania szczepionki, która sobie z wirusem poradzi i będzie podawana doustnie, a nie za pomocą zastrzyku, mówi Lars-Anders Carlson.
Badania wykazały, że adenowirus jelitowy nie zmieniaj struktury gdy trafia na kwaśne środowisko. Zauważono też inne różnice pomiędzy adenowirusem jelitowym, a oddechowymi. Na te drugie istnieje szczepionka. Wszystkie te informacje ułatwią zrozumienie, jak przebiega infekcja i jak prowadzi do śmierci.
Badania nad adenowirusem jelitowym mogą pomóc też w walce z... COVID-19. Wiele opracowywanych szczepionek przeciwko tej chorobie bazuje na zmodyfikowanych adenowirusach. Jeśli udałoby się wykorzystać w tym celu adenowirusa jelitowego, to istnieje szansa na stworzenie szczepionki doustnej. To zaś znakomicie ułatwiłoby szczepienia.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.