Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'płuca' .
Znaleziono 25 wyników
-
Międzynarodowy zespół naukowy miał wyjątkową okazję zbadania wczesnej fazy zainfekowania tkanek koronawirusem u pacjentów, u których jeszcze nie pojawiły się objawy COVID-19. Uczeni z University of Chicago oraz Zhongnan Hospital w Wuhan, badali tkankę płuc, którą usunięto pacjentom z powodu gruczolakoraka. Później okazało się, że już w czasie zabiegu osoby te były zarażone SARS-CoV-2. Pojawiła się więc unikatowa okazja przyjrzenia się bardzo wczesnemu stadium rozwoju COVID-19. To pierwsze badania opisujące patologię choroby spowodowanej przez SARS-CoV-2 czyli COVID-19. Dotychczas nie przeprowadzono bowiem biopsji ani autopsji. Jako, że obaj pacjenci w chwili operacji nie wykazywali objawów choroby, obserwowane przez nas zmiany to prawdopodobnie wczesne fazy patologii płuc wywołanej COVID-19, mówi jeden z głównych autorów badań Shu-Yuan Xiao z Chicago. Dzięki takiemu zbiegowi okoliczności może to być jedyna okazja, by zbadać wczesną fazę rozwoju choroby. Taka okazja może po raz drugi się nie powtórzyć. Autopsje czy biopsje pokażą nam bowiem późne lub końcowe stadia rozwoju, dodaje uczony. Dotychczas naukowcy wykonali opisy kliniczne choroby, znamy też opisy badań obrazowych. Jednak badań patologicznych jeszcze nie prowadzono. Przyczynami braku badań patologicznych z autopsji lub biopsji są m.in. gwałtowne pojawienie się epidemii, bardzo duża liczba pacjentów w szpitalach, niedostateczna liczba personelu medycznego oraz duża liczba zakażeń. To wszystko powoduje, że inwazyjne techniki diagnostyczne nie są obecnie priorytetem, zauważają autorzy badań. Szczęśliwie dla nauki zdarzyło się tak, że w czasie, gdy wybuchła epidemia, operowano dwie osoby, u których konieczne okazało się wycięcie tkanki płuc, a później okazało się, że w chwili operacji obie osoby były zarażone koronawirusem. Pierwsza z tych osób to 84-letnia kobieta. Przyjęto ją do szpitala po wykryciu guza w prawym płucu. Kobieta od 30 lat cierpiała na nadciśnienie, miała też cukrzycę. Mimo operacji i intensywnej opieki medycznej pacjentki nie udało się uratować. Później okazało się, że osoba, z którą leżała na jednej sali w szpitalu, była zainfekowana SARS-CoV-2. Drugim pacjentem był 73-letni mężczyzna u którego, również w prawym płucu, zauważono niewielkiego guza. Mężczyzna ten od 20 lat cierpiał na nadciśnienie. Dziewięć dni po operacji pojawiła się u niego gorączka, suchy kaszel, bóle w mięśniach i klatce piersiowej. Testy potwierdziły zarażenie SARS-CoV-2. Po 20 dniach leczenia na oddziale zakaźnym mężczyzna został wypisany do domu. Badania patologiczne tkanki płucnej pobranej od obu pacjentów wykazały, że oprócz guza widoczne są też w niej obrzęk, wysięk białkowy, ogniskowa reaktywna hiperplazja pneumocytów z niejednolitym zapalnym naciekiem komórkowym oraz komórczaki. Obecność zmian chorobowych na długo przed wystąpieniem objawów zgodne jest z długim okresem inkubacji COVID-19, który zwykle wynosi od 3 do 14dni. Mimo, że u badanej kobiety nigdy nie rozwinęła się gorączka, to jednak pełna morfologia krwi – szczególnie z 1. dnia po operacji – wykazała wysoki poziom białych krwinek i limfocytopenię, co jest zgodne z obrazem klinicznym COVID-19. Autorzy badań zauważają, że może być to pomocne spostrzeżenie na przyszłość. Naukowcy stwierdzili również, że czas, jaki upływa przed pojawieniem się pierwszych zmian chorobowych w płucach a pojawieniem się pierwszych objawów COVID-19 może być dość długi. Nawet u osób, które mają gorączkę, próbka pobrana z gardła do dalszych badań może dać wynik ujemny, gdyż wirus może nie być jeszcze obecny w górnych drogach oddechowych, pomimo wywołania stanu zapalnego w płucach. Odkrycia te wyjaśniają również, dlaczego na wczesnym etapie epidemii doszło do tak wielu zarażeń wśród pracowników służby zdrowia. Wiele osób zgromadziło się w szpitalach, nie wykazywali oni objawów, a przyjmujący ich lekarze i pielęgniarki nie byli odpowiednio chronieni. Autorzy powyższych badań mają nadzieję, że gdy zostaną też wykonane badania tkanek osób zmarłych i wykazujących objawy COVID-19, zyskamy pełniejszą wiedzę na temat choroby i jej rozwoju od samych początków do jej ostrej fazy. Pobrane próbki mogą też posłużyć do udoskonalenia testów diagnostycznych. Opis badań został udostępniony w sieci [PDF]. « powrót do artykułu -
Nanocząstki tlenku ceru(IV) spełniają w silnikach Diesla funkcję nośnika tlenu. By zwiększyć efektywność spalania, stosuje się np. płyn z CeO2. Niestety, rozwiązanie to wydaje się niekorzystne dla zdrowia, bo nanocząstki mogą docierać z płuc do wątroby i prowadzić do uszkodzenia tego narządu (International Journal of Nanomedicine). W odróżnieniu od silników benzynowych, w dieslach paliwo nie jest wstępnie mieszane z powietrzem, dlatego tworzą się punkty o wysokim i niskim stężeniu tlenu. Rola tlenku ceru(IV) polega na ograniczeniu ilości niespalonych węglowodorów i wyeliminowaniu z gazów odlotowych cząstek sadzy. Dr Eric R. Blough z Centrum Diagnostyki Nanosystemów Uniwersytetu Marshalla prowadził badania na szczurach. Ustalono, że u zwierząt wzrost stężenia ceru w wątrobie zależał od zastosowanej dawki nanocząstek, których wielkość można porównać do 1/40000 średnicy ludzkiego włosa. Skok poziomu ceru wiązał się ze wzrostem stężenia enzymów wątrobowych. Dowody histologiczne wskazywały na uszkodzenie narządu. W porównaniu do grupy kontrolnej, w surowicy krwi gryzoni eksperymentalnych zaobserwowano wzrost stężenia aminotransferazy alaninowej (ALAT), a także obniżony poziom albumin, trójglicerydów i stosunku sodu do potasu. Wątroba szczurów wystawionych na oddziaływanie CeO2 ważyła mniej. Akumulacja granularnego materiału, zakres zwyrodnienia wodniczkowego czy powiększenie hepatocytów zależały od dawki nanocząstek. W przypadku nerek, śledziony i serca nie stwierdzono zmian histopatologicznych. Warto przypomnieć, że niektóre z wcześniejszych badań wskazywały, że nanocząstki tlenku ceru(IV) mogą działać jako przeciwutleniacze. Spekulowano nawet, że warto by się zastanowić nad ich zastosowaniem w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych, neurodegeneracyjnych oraz popromiennego uszkodzenia tkanek. Biorąc pod uwagę rosnące wykorzystanie nanomateriałów w przemyśle i produktach codziennego użytku, coraz ważniejsze staje się ustalenie, czy substancje te mogą być szkodliwe. Zgodnie z naszą wiedzą, to pierwszy raport oceniający, czy inhalowanie nanocząstek tlenku ceru(IV) wpływa toksycznie na wątrobę - wyjaśnia Blough. Główny autor studium - dr Siva K. Nalabotu - dodaje, że CeO2 dostaje się z płuc do wątroby za pośrednictwem krwiobiegu. Naszym następnym krokiem będzie określenie mechanizmu toksyczności. Tlenek ceru(IV) znajduje zastosowanie nie tylko w paliwach. Stanowi także podstawowy składnik zestawu polerskiego do usuwania rys na szkle. Stykamy się z nim więc o wiele częściej, niż się wydaje.
-
Do związanych z nowotworami uszkodzeń DNA dochodzi już wkrótce po wypaleniu papierosa – dowodzą naukowcy z University of Minnesota. Efekt jest widoczny tak szybko, że stanowi odpowiednik wstrzyknięcia substancji bezpośrednio do krwiobiegu. W studium wzięło udział 12 ochotników. Akademicy skupili się zwłaszcza na tym, co dzieje się we krwi z jednym z wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych (WWA) - fenantrenie. Dodawano go do wypalanych przez badanych papierosów. By WWA zadziałały kancerogennie na płuca, muszą zostać poddane metabolicznej aktywacji. W 3-stopniowej sekwencji tworzą się addukty - w tym wypadku połączenia dwóch substancji chemicznych, czyli DNA i epoksydów dioli (ang. diol epoxide) – które mogą powodować mutacje i rozpoczynać proces nowotworzenia. Co ciekawe, naukowcy po raz pierwszy zbadali ten szlak u ludzi narażonych na kontakt z WWA w wyniku palenia papierosów. W eksperymentalnych papierosach wykorzystano stabilną izotopowo pochodną fenantrenu, najprostszego WWA z regionem zatokowym, z wchodzącym w jej skład deuterem (ang. [D10]phenanthrene fenantren). Specjaliści podkreślają, że metabolity WWA wiążą się kowalencyjnie z DNA lub RNA komórki. Szczególne możliwości w tym zakresie mają powstające w I fazie metabolizmu epoksydy dioli, a zwłaszcza te z nich, u których wiązanie epoksydowe znajduje się we wspomnianym wcześniej rejonie zatokowym cząsteczki. Dzieje się tak, ponieważ cechuje go podwyższona reaktywność zarówno biologiczna, jak i chemiczna. Po wypaleniu papierosów przez 12 ochotników w osoczu poszukiwano tetraolu [D10]PheT - głównego końcowego związku metabolicznej ścieżki fenantrenu. Okazało się, że trzystopniowa ścieżka prowadząca do powstawania epoksydioli była aktywowana dosłownie w mgnieniu oka. Poziom [D10]PheT w osoczu wszystkich badanych był maksymalny w najwcześniejszych uwzględnianych punktach czasowych (15-30 min po paleniu), a potem spadał.
-
W mięśniówce gładkiej płuc odkryto receptory goryczy. Co prawda nie wysyłają one sygnałów do mózgu, ale nadal reagują na ten smak. Naukowcy z University of Maryland zauważyli, że bombardowanie ich gorzkimi związkami prowadzi do rozszerzenia oskrzeli, co można by wykorzystać m.in. w leczeniu astmy (Nature Medicine). Początkowo akademicy zakładali, że receptory goryczki z płuc wykrywają szkodliwe gazy i doprowadzają do skurczu dróg oddechowych oraz kaszlu. Podczas badań na myszach okazało się, że jest dokładnie na odwrót. Kiedy tkankę z dróg oddechowych potraktowano gorzkimi substancjami, a następnie wystawiono na oddziaływanie alergenów, stało się coś niespodziewanego. Wszystkie [zastosowane związki] otwierały drogi oddechowe silniej niż jakikolwiek znany lek, stosowany w terapii astmy czy przewlekłej obturacyjnej choroby płuc – podkreśla dr Stephen Liggett. Amerykanie tłumaczą, że inhalator z chininą czy sacharyną, dla której typowy jest metaliczno-gorzki posmak, przyda się jako zastępnik bądź uzupełnienie tradycyjnego schematu leczenia różnych chorób układu oddechowego. Zespół podkreśla, że zwykłe jedzenie gorzkich pokarmów nie wywoła podobnego efektu. Inni naukowcy uważają, że trzeba powtórzyć wyniki na ludziach i sprawdzić, czy gorzkie substancje nie wywołują np. stanów zapalnych.
-
Jak pomóc osobom z mukowiscydozą i innymi chorobami płuc, które często umierają, zanim znajdzie się odpowiedni dawca? Specjaliści od bioinżynierii szukają rozwiązania, problem jednak w tym, jak sprawić, by niezróżnicowane komórki macierzyste przekształciły się w specyficzne rodzaje komórek różnych obszarów płuc. Ostatnio udało się utworzyć nowe płuca z wykorzystaniem rusztowania ze starych. Naukowcy z University of Texas Medical Branch (UTMB) wprowadzili mysie komórki macierzyste do pozbawionych komórek (acelularnych) płuc szczura. Pierwotne komórki narządu zniszczono, powtarzając cykle zamrażania i rozmrażania oraz wystawienia na oddziaływanie detergentu. W rezultacie uzyskano szkielet z białek strukturalnych miąższu płuc, który szybko zapełnił się odpowiednio zróżnicowanymi komórkami. W kategorii różnych typów komórek płuca są bodaj najbardziej skomplikowane ze wszystkich narządów – komórki u wlotu są zupełnie różne od tych zlokalizowanych w głębi organu. Nasza naturalna macierz powtórzyła ten sam wzorzec: z komórkami tchawicy występującymi wyłącznie w tchawicy, komórkami pęcherzyków w pęcherzykach [chodzi o pneumocyty I i II rzędu, które tworzą nabłonek jednowarstwowy płaski] oraz dobrze zdefiniowanymi strefami przejścia między oskrzelami a pęcherzykami – tłumaczy dr Joaquin Cortiella. Dotąd nigdy wcześniej się to nie udało, co daje nadzieję na odtwarzanie w przyszłości różnych narządów i tkanek na potrzeby transplantologii czy dla naukowców testujących nowe leki i metody leczenia. Jeśli będziemy umieć wytwarzać płuca, będziemy również w stanie stworzyć model choroby/urazu. Wyprodukujemy zatem płuco ze zwłóknieniem lub rozedmą i sprawdzimy, co się z nimi dzieje, co robią komórki i jak dobrze działają komórki macierzyste i inne rodzaje terapii. Zobaczymy, jakie procesy zachodzą podczas zapalenia płuc, po zarażeniu gorączką krwotoczną, gruźlicą i hantawirusami – wszystkie one obierają na cel płuca i je uszkadzają – opowiada prof. Joan Nichols, druga autorka studium i artykułu. Amerykanie rozpoczęli już eksperymenty na większą skalę. Pracują z płucami świń. Pozbawiają je komórek, by uzyskać pokaźniejsze próbki tkanek, które można by zastosować u ludzi. Prawdziwym wyzwaniem pozostaje stymulowanie wzrostu naczyń (angiogenezy), by tkanki przeżyły poza laboratoryjnymi bioreaktorami.
-
Naukowcy z Uniwersytetu w Melbourne udowodnili, że zablokowanie czynnika stymulującego tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów (ang. GM-CSF) zapobiega u myszy wywoływanemu uzależnieniem od tytoniu zapaleniu płuc. Procesy zapalne leżą u podłoża wielu zjawisk odpowiedzialnych za rozwój przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, m.in. rozedmy, nadmiernej produkcji śluzu czy ograniczenia przepływu powietrza. Niestety, wiele osób nie reaguje dobrze na obecnie stosowane leczenie przeciwzapalne. Badacze z antypodów skupili się na GM-CSF, ponieważ ta białkowa cząsteczka – cytokina – wpływa na wzrost, namnażanie i pobudzenie leukocytów bezpośrednio zaangażowanych w patogenezę POChP. Dym papierosowy uruchamia wydzielanie GM-CSF oraz innych cytokin i chemokin, które aktywują w płucach coraz więcej białych krwinek, napędzając i potęgując już istniejący stan zapalny. Towarzyszy temu uwalnianie proteaz, takich jak metaloproteinaza macierzy zewnątrzkomórkowej-12 (MMP-12), które uszkadzają tkankę płuc i prowadzą w związku z tym do rozedmy. Przez 4 dni Australijczycy wystawiali grupę myszy na oddziaływanie odpowiednika 9 papierosów na dobę. Połowie podano czynnik blokujący GM-CSF, a połowie nie. Po zakończeniu ekspozycji gryzonie uśmiercano i badano tkankę ich płuc pod kątem obecności komórek zapalnych. Odkryliśmy, że związek anty-GM-CSF znacznie zmniejszył liczbę potencjalnie szkodliwych białych krwinek, które infiltrują płuca po ekspozycji na dym papierosowy, a także zahamował czynnik nekrozy nowotworu alfa (TNF-alfa) i białko zapalne makrofagów-2 (MIP-2), zarządzające ruchem leukocytów do płuc. Poza tym hamował on proteazę MMP-12, jeden z enzymów znanych ze zdolności niszczenia tkanki płuc – podsumowuje dr Ross Vlahos. Jako że u myszy z podgrupy eksperymentalnej stan zapalny był znacznie lżejszy, oznacza to, że czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów jest głównym mediatorem związanego z uzależnieniem od nikotyny zapalenia dolnych dróg oddechowych. Vlahos przestrzega, że wyniki jego zespołu nie stanowią przyzwolenia na palenie. Nasza metoda radzi sobie ze stanem zapalnym zaangażowanym w przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, a nie z nowotworami czy innymi przypadłościami. Rzucenie nałogu nadal pozostaje najlepszym rozwiązaniem wszelkich problemów.
-
Pomimo szalonego tempa rozwoju medycyny, podstawową metodą wyszukiwania zmian nowotworowych w płucach jest wykonywanie prześwietleń rentgenowskich. Problem w tym, że wiążą się one z ekspozycją na szkodliwe promienie X, a do tego aż 25% pozornie wykrytych przypadków raka okazuje się być w rzeczywistości łagodnymi zmianami nowotworowymi lub nawet przednowotworowymi. Rozwiązaniem tego problemu może być badanie krwi opracowane przez naukowców z University of California. Zespół dr. Stevena Dubinetta ustalił protokół nowego testu po przebadaniu próbek krwi pobranych od 90 pacjentów ze stwierdzonym rakiem płuc oraz 56 osób zdrowych, lecz należących do grupy ryzyka ze względu na palenie znacznej liczby papierosów. Pozyskany materiał poddano kompleksowej analizie składu jakościowego i ilościowego białek zawartych w próbkach. Dzięki zebranym w ten sposób informacjom udało się ustalić listę 40 markerów, czyli białek, których występowanie lub brak u danej osoby są powiązane z występowaniem choroby bądź wolnością od niej. Zastosowanie nowego testu pozwoliło na poprawne wykrycie raka płuc w 88% przypadków oraz jego wykluczenie u 79% osób wolnych od choroby. Dla porównania, standardowa diagnostyka z wykorzystaniem prześwietlenia rentgenowskiego daje wyniki fałszywie dodatnie w ok. 25% przypadków. Pierwszym testem potwierdzającym niepewną diagnozę raka jest wtedy zwykle tomografia komputerowa, która z kolei naraża pacjenta na... wzrost ryzyka raka. Wszystko przez znaczne dawki promieniowania rentgenowskiego wytwarzane podczas badania tomografem. Diagnozowanie zmiany w płucach o nieokreślonym statusie może być trudne, zaś współczesne metody potwierdzania nieprawidłowego wyniku obrazowania obejmują inwazyjne procedury biopsji, ocenia dr Dubinett, i dodaje: spodziewamy się, że w przyszłości badania krwi staną się użyteczne w warunkach klinicznych i doprowadzą do ograniczenia użycia tych inwazyjnych metod.
-
Dieta uwzględniająca codzienną porcję orzeszków pistacjowych zmniejsza ryzyko zachorowania na nowotwory płuc i prostaty. Wiadomo, że witamina E zapewnia pewien poziom ochrony przed określonymi postaciami nowotworów. Wyższe spożycie gamma-tokoferolu, który stanowi formę witaminy E, może obniżyć ryzyko nowotworu płuc. Pistacje są zaś dobrym źródłem gamma-tokoferolu – tłumaczy Ladia M. Hernandez, dietetyczka z Wydziału Epidemiologii Uniwersytetu Teksańskiego. Spożycie pistacji korzystnie wpływa na serce, prowadzi bowiem do spadku stężenia cholesterolu i zapewnia stały dopływ przeciwutleniaczy typowych dla produktów pochodzenia roślinnego. Zespół Hernandez prowadził 6-tygodniowe testy kliniczne, by sprawdzić, czy zwiększona konsumpcja pistacji może prowadzić do wzrostu poziomu gamma-tokoferolu w osoczu. Ponieważ studia epidemiologiczne sugerują, że gamma-tokoferol chroni przed nowotworem prostaty, pistacje mogą pomóc. Inne pokarmy stanowiące jego bogate źródło to orzechy, np. ziemne, pekan czy włoskie, soja i olej kukurydziany. Amerykańskie studium objęło 36 zdrowych ochotników, których losowo przypisano do grupy kontrolnej bądź przestrzegającej diety pistacjowej. Eksperyment rozpoczął się od 2-tygodniowego etapu bazowego, kiedy wszystkich obowiązywała "stara" dieta. Potem przyszła kolej na miesięczną interwencję: grupa kontrolna jadła to, co do tej pory, a reszta uzupełniła menu o 68 gramów pistacji dziennie. Oceniano wchłanianie i stężenie gamma-tokoferolu w serum. Konsumpcję monitorowano za pomocą dzienniczków oraz ważąc zwrócone orzeszki. W grupie jedzącej pistacje w tygodniach 3. i 4. zaobserwowano wzrost wchłaniania w porównaniu do etapu bazowego, a w tygodniach 5. i 6. w porównaniu do grupy kontrolnej. W grupie eksperymentalnej nastąpił też istotny statystycznie wzrost poziomu witaminy w osoczu.
-
Korzystanie z prysznica naraża nas na niebezpieczeństwo zetknięcia się z groźnymi patogenami. Z badań uczonych z University of Colorado w Boulder wynika, że w około 30% pryszniców znajdują się znaczne ilości Mycobacterium avium, odpowiedzialnych za choroby płuc. Atakuje ona przede wszystkim osoby z osłabionym układem odpornościowym, jednak czasami chorują też całkiem zdrowi ludzie. Naukowcy przebadali 50 słuchawek prysznicowych z dziewięciu amerykańskich miast w siedmiu stanach. Wybitny mikrobiolog profesor Norman Pace, który kierował badaniami, mówi, że występowanie patogenów w wodzie wodociągowej jest czymś normalnym. Jednak okazuje się, że Mycobacaterium avium i pokrewne patogeny osadzają się na wewnętrznej stronie słuchawek prysznicowych i tworzą tam biofilmy, w których stężenie szkodliwych organizmów może ponad 100-krotnie przekraczać ich stężenie w wodzie. Jest to o tyle niebezpieczne, że są one spłukiwane pierwszym strumieniem odkręconej wody, a zwykle trafia on na głowę kąpiącego się. Wiele osób ma we zwyczaju rozpoczynanie prysznica od skierowania strumienia na twarz. Odkrycie zespołu Pace'a zostało opisane w PNAS i jest częścią szerzej zakrojonych badań, w ramach których uczony chce poznać mikrobiologię wnętrz, w których przebywamy. Profesor Pace przypomina, że już wcześniejsze badania prowadzone przez National Jewish Hospital w Denver powiązały wzrost przypadków niegruźliczych chorób płuc w USA z przedkładaniem prysznica nad kąpiel w wannie. Teraz wiemy, co jest tego przyczyną. Prysznic rozpryskuje bogate w patogeny krople wody, które mogą być łatwo wciągnięte do płuc. Wśród objawów zakażeniem Mycobacterium avium są uczucie zmęczenia, złe samopoczucie, długotrwały suchy kaszel i krótki oddech. Szczególnie narażeni na zachorowanie są ludzie starsi, chorzy oraz kobiety w ciąży. Uczeni już wcześniej zastanawiali się nad związkami pomiędzy korzystaniem z prysznica a wystawieniem na działanie patogenów. Dotychczas nie udawało się jednak wyhodować ich z pobranych próbek. Profesor Pace poszedł inną drogą. Wykorzystał opracowaną przez siebie w latach 90. technikę pobierania próbek molekularnych i wyizolowania z nich DNA. Następnie za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy powielił DNA, co umożliwiło mu jego dokładne zbadanie i określenie rodzaju patogenów. Wydaje się, że problem dotyczy systemów wodociągowych dużych miast. Badania rozpoczęto bowiem sprawdzając prysznice w niewielkich miejscowościach, korzystających z lokalnych studni. Tam nie wykryto alarmującego poziomu patogenów. Dopiero zbadanie słuchawek prysznicowych w Nowym Jorku zelektryzowało uczonych, a wyniki z takich miast jak m.in. Chicago czy Denver tylko potwierdziły ich przypuszczenia. Profesor Pace uspokaja, że zdrowa osoba raczej nie zarazi się podczas prysznica. Jeśli jednak wolimy dmuchać na zimne, powinniśmy wymienić plastikowe słuchawki na metalowe. Na tych ostatnich osadza się znacznie mniej patogenów.
-
Czy nadchodzi kres tradycyjnych szczepionek na grypę? Naukowcy z Australii twierdzą, że aplikowanie wprost do płuc może znacznie zwiększyć ich skuteczność. Autorzy odkrycia opublikowali swój raport na łamach czasopisma Mucosal Immunology. Na podstawie eksperymentu wykonanego na owcach wykazali oni, że podanie tradycyjnego preparatu wprost do płuc za pomocą specjalnej rurki, czyli bronchoskopu, pozwala na uzyskanie tego samego efektu ochronnego przy znacznym obniżeniu dawki. Odkrycie to może być szczególnie istotne w sytuacji takiej, jak np. nagły wybuch pandemii grypy, gdy firmy farmaceutyczne z pewnością nie nadążałyby z produkcją dostatecznej ilości preparatu. Eksperyment polegał na podaniu zwierzętom trzech dawek szczepionki - 1, 5 oraz 15 mikrogramów (1 mikrogram to 1/1000 miligrama) - wprost do płuc. Grupą odniesienia były zwierzęta, u których wykonano standardowy zastrzyk przy użyciu typowej ilości leku, czyli 15 mikrogramów. Wynik doświadczenia można opisać jako duży sukces. Jak tłumaczy prof. Philip Sutton pracujący w Centrum Biotechnologii Zwierząt Uniwersytetu w Melbourne, dostarczenie [leku] do płuc pozwoliło na uzyskanie około tysiąckrotnie wyższego poziomu przeciwciał w płucach, czyli w miejscu ataku wirusa grypy, w porównaniu do wstrzykiwanej szczepionki. Przeciwciała wytwarzane we krwi i w płucach były zdolne do upośledzenia zdolności wirusa do przyłączania się do receptora używanego do atakowania komórek. Oznacza to, że byłyby one efektywne w razie infekcji. Uzyskanie wysokiego miana (stężenia) przeciwciał jest szczególnie istotne w przypadku wirusa grypy, który jest rozsiewany drogą kropelkową w bardzo dużych stężeniach. Równie istotny jest fakt, że głównym miejscem odpowiedzi jest płuco, co pozwala na neutralizację wirusa jeszcze przed jego wniknięciem do komórek lub znaczne utrudnienie jego rozsiewania drogą kropelkową. Wytworzenie skutecznych przeciwciał w płucach mogłoby potencjalnie pomóc ograniczyć rozsiewanie zakażenia poprzez blokowanie wirusa jeszcze zanim opuści płuca wraz z oddechem osoby zakażonej, twierdzi prof. Sutton. Badacz zastrzega jednak, że aby nowa metoda została upowszechniona, konieczne jest opracowanie nowych, skuteczniejszych sposobów aplikowania wirusa wprost do płuc. Te stosowane obecnie są, niestety, bardzo nieprzyjemne dla pacjenta.
-
Niedobór α-1 antytrypsyny, choroba genetyczna objawiająca się m.in. uszkodzeniem płuc, już wkrótce może stać się całkowicie wyleczalny. Lekarze ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Massachusetts zakończyli właśnie wstępną próbę kliniczną terapii genowej przeciwko temu schorzeniu. Ten test oznacza bardzo istotny krok w stronę potencjalnej terapii genowej dla 100 tys. lub więcej Amerykanów cierpiących z powodu niedoboru α-1 antytrypsyny, cieszy się główny autor studium, dr Terence R. Flotte. Wytwarzana głównie w wątrobie i wydzielana do krwi, α-1 antytrypsyna (A1AT) jest białkiem blokującym aktywność enzymów trawiennych biorących udział w rozwoju stanu zapalnego. W normalnych warunkach chroni ona tkanki przed uszkodzeniem, dzięki czemu walka z ciałami obcymi (głównie elementami komórek bakterii) jest dla organizmu bezpieczna. W przypadku niedoboru A1AT nawet najmniejszy stan zapalny staje się początkiem procesu postępującej degeneracji tkanek. Jest to szczególnie widoczne w przypadku płuc - organu silnie wyeksponowanego na kontakt z ciałami obcymi, mogącymi wzbudzić stan zapalny. W sytuacji, gdy organizm nie wytwarza dostatecznej ilości ochronnej proteiny, z czasem może dochodzić m.in. do rozedmy oraz przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Aby wyleczyć niedobór α-1 antytrypsyny, badacze przygotowali nieszkodliwego wirusa z tzw. grupy AAV (ang. adeno-associated viruses - wirusów skojarzonych z adenowirusami), którego genom zawierał gen kodujący brakującą cząsteczkę. Przygotowany w ten sposób nośnik DNA został wszczepiony do mięśnia naramiennego trzech pacjentów. Jak wykazały testy, zdolność do wytwarzania A1AT przez organizmy chorych utrzymywała się przez ponad rok. Co prawda stężenie białka nie osiągnęło poziomu uznawanego za stężenie terapeutyczne, lecz nie taki był cel eksperymentu. Na obecnym etapie badacze chcieli jedynie potwierdzić skuteczność samego zastosowania AAV w leczeniu niedoboru A1AT. Obecnie jedyną formą leczenia niedoboru α-1 antytrypsyny jest podawanie jej preparatów uzyskanych z osocza krwi. Jest to rozwiązanie drogie, a do tego wiąże się ono z ryzykiem transmisji licznych chorób. Wytwarzanie brakującej proteiny przez sam organizm chorego rodzi więc ogromne nadzieje na skuteczne zwalczenie choroby przy zachowaniu wysokiego stopnia bezpieczeństwa terapii.
-
Większość z nas wprost nie znosi gorzkich pokarmów. Nic dziwnego - wykrywanie ich jako nieprzyjemne w smaku to forma samoobrony organizmu przed zatruciem. Co ciekawe jednak, receptory identyczne z tymi występującymi w "gorzkich" kubkach smakowych występują także w... drogach oddechowych. Zaskakującego odkrycia dokonali naukowcy z Uniwersytetu Iowa. Jak wynika z przeprowadzonych przez nich badań, białko pełniące na języku funkcję receptora dla smaku gorzkiego występuje także w układzie oddechowym, na powierzchni rzęsek wyściełających go komórek nabłonkowych. W przeciwieństwie do swojego odpowiednika występującego we wnętrzu kubków smakowych, receptor zlokalizowany na rzęskach nie jest bezpośrednio połączony z układem nerwowym. Wykrycie "gorzkich" substancji nie wywołuje więc nieprzyjemnego doznania smakowego. Zamiast tego, jego aktywacja wywołuje natychmiastowe wzmożenie ruchu rzęsek. Efektem jest przyśpieszone usuwanie ciał obcych osiadających na powierzchni dróg oddechowych. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Iowa są pierwszymi, w których udało się udowodnić zdolność układu oddechowego do oceny składu chemicznego wdychanego powietrza. Dotychczas uważano, że reakcja obronna rzęsek jest wywołana nie przez rodzaj substancji zawartych w powietrzu, lecz przez ich charakter fizyczny (czyli np. wielkość drobin pyłu) lub destruktywny wpływ na tkanki (np. w przypadku wdychania substancji żrących). Zdobyta wiedza tłumaczy także, dlaczego uszkodzone drogi oddechowe nie radzą sobie z usuwaniem szkodliwych substancji. Wszystko wskazuje na to, że uszkodzenie rzęsek utrudnia wykrywanie szkodliwych substancji, przez co reakcja układu oddechowego obronna ulega osłabieniu, co naraża go na kolejne uszkodzenia itd. Mamy więc do czynienia z klasycznym "efektem kuli śniegowej".
-
Naukowcy z Londynu rozpoczęli testy kliniczne, w ramach których zamierzają sprawdzić, czy i ewentualnie w jakim stopniu lekcje śpiewu pomagają osobom z ciężkimi chorobami płuc. Uważają, że umiejętność kontrolowania oddechu jest w ich przypadku bardziej niż przydatna. Regularne sesje odbywają się w Royal Brompton Hospital i cieszą się dużą popularnością. Z kilkuset osób wybrano 60, które biorą udział w dalszych badaniach. Wyniki studium powinny zostać opublikowane do końca bieżącego roku. Niektórzy ochotnicy wspominają, że śpiewanie odmieniło ich życie. Trener emisji głosu Phoene Cave utrzymuje, że już po jednej sesji widzi poprawę w zakresie kontroli oddechu. Pomagam im uzyskać świadomość własnego ciała w sposób, jakiego wcześniej nie znali. Zajęcia rozpoczynają się od rozgrzewki wokalnej, potem przychodzi czas na śpiewanie piosenek. W szpitalu panuje atmosfera przyjęcia, ale wszystkie zebrane tu osoby, zarówno te starsze, jak i młodsze, są chore. Zmagają się m.in. z astmą, mukowiscydozą, przewlekłą obturacyjną chorobą płuc i rozedmą. Testy kliniczne mają ocenić wpływ śpiewu na wzorce oddychania i ich kontrolę. Dr Nicholas Hopkinson, który prowadzi studium w Royal Brompton, wskazuje na pułapki związane z uczeniem ludzi technik oddechowych. Wg niego, prowadzi to czasem do zaostrzenia objawów, ponieważ pacjenci stają się bardziej świadomi problemów związanych z nabieraniem i wypuszczaniem powietrza. Próbowaliśmy sobie poradzić sposobem, trenując chorych w używaniu głosu i oddychaniu w innym celu, czyli podczas śpiewania. Mieliśmy przy tym nadzieję, że zdobyte wtedy umiejętności [...] przydadzą się w codziennym życiu.
-
Połowa ludzi nie wie, gdzie w ciele człowieka znajduje się serce. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez profesora Johna Weinmana z King's College London. Profesor postanowił zaktualizować dane na ten temat uzyskane podczas innych badań w roku 1970. Sądziliśmy, że polepszenie edukacji, zainteresowanie mediów zdrowiem i dostęp do Internetu spowodowały polepszenie się znajomości anatomii - powiedział Weinman. Okazało się jednak, że obecnie przeciętny człowiek wie tyle o anatomii co ludzie przed 40 laty. W badaniach wzięły udział 722 osoby. Większość z nich - 589 - stanowili chorzy, a resztę osoby zdrowe. Pokazywano im rysunki z zaczernionymi fragmentami, a ich zadaniem było stwierdzenie, które organy zostały zamalowane. Badania wykazały, że jedynie osoby chorujące na nerki i cukrzycę lepiej od przeciętnego człowieka potrafią umiejscowić położenie organów, ale odnosi się do do tych organów, które są u nich chore. Lepszą znajomością anatomii wykazały się też kobiety, które lepiej potrafiły umiejscowić organy, ale tylko i wyłącznie na rysunkach, na których przedstawiono ciało kobiece. Mimo iż 85,9% badanych dobrze umiejscowiło jelita, a 80,7% wiedziało, gdzie jest pęcherz, to tylko 46,5% znało lokalizację serca, a 68,6% - pomyliło się co do lokalizacji płuc. Ogólnie udzielono tylko 50% prawidłowych odpowiedzi. Wyniki nie różnią się od tych z badań sprzed 40 lat.
-
Jedną z typowych reakcji organizmu na infekcję wirusową jest wydzielanie w drogach oddechowych śluzu, którego zadaniem jest m.in. ułatwienie usuwania szkodliwych pozostałości wirusa z płuc. Wiele wskazuje jednak na to, że w niektórych sytuacjach proces ten może prowadzić do poważnych powikłań. O odkryciu informują naukowcy z Uniwersytetu Stanu Ohio. Jak tłumaczą, pogorszenie stanu zdrowia pacjentów zakażonych np. wirusem grypy wynika w dużym stopniu ze zdolności patogenu do osłabienia wchłaniania nadmiaru powstającej wydzieliny przez pęcherzyki płucne. Prowadzi to do niedotlenienia wielu tkanek organizmu, co może powodować znaczne pogorszenie ich kondycji. Mój pogląd jest taki, że jeśli ludzie umierają z powodu tego typu chorób, umierają, ponieważ nie mogą oddychać - ocenia dr Ian Davis, specjalista z zakresu weterynarii, główny autor studium. Dodaje: jeśli płuca nie działają prawidłowo, wóczas nie ma znaczenia, czy za tydzień od tego momentu [mowa o początku infekcji - przyp. red.] możesz wytworzyć odpowiedź immunologiczną i usunąć wirusa, bo nie możesz przetrwać tak długo, jeśli nie otrzymujesz dostatecznie dużo tlenu. Swoje wnioski zespół dr. Davisa opiera na serii eksperymentów na myszach. Badacze zakażali zwierzęta wysokimi dawkami wirusa grypy i oceniali zdolność ich organizmów do usuwania powstającego w płucach śluzu. Jako grupa kontrolna posłużyły zdrowe gryzonie. Aby zbadać skuteczność oczyszczania dróg oddechowych, naukowcy poddawali myszy znieczuleniu ogólnemu, a następnie podawali im równocześnie leki stymulujące wchłanianie śluzu oraz aplikowali wprost do dróg oddechowych roztwór jednego z białek. Po trzydziestu minutach oceniano stężenie proteiny w śluzie. Ponieważ ilość samego białka była stała (ciało myszy nie wytwarza go), jego stężenie w płynie zalegającym w płucach pozwalało na określenie, ile ubyło z nich czystej wody. Myszy zakażone najwyższymi dawkami wirusa grypy wykazywały dwa istotne, powiązane ze sobą objawy: zwiększenie ilości płynu w płucach oraz obniżenie zawartości tlenu we krwi. Usuwanie śluzu u zainfekowanych myszy było aż dwukrotnie słabsze, niż w grupie kontrolnej. W zdrowo funkcjonującym organizmie wydzielanie cieczy do światła dróg oddechowych jest procesem niezwykle przydatnym. Ułatwia ono przede wszystkim odkrztuszanie resztek wirusa, zanieczyszczeń oraz pozostałości po interwencji układu immunologicznego. W czasie infekcji płyn ten jest wytwarzany w pewnym nadmiarze, który jest następnie usuwany przez pęcherzyki płucne. Wiele wskazuje na to, że wirus grypy upośledza działanie tego ostatniego mechanizmu, powodując zaleganie nadmiaru śluzu w płucach i zmniejszenie wydajności wymiany gazowej. Jeżeli bakteria lub wirus wygrywa, zbierasz w swoich płucach coraz więcej płynu i stajesz się coraz bardziej chory. Jeżeli jednak jesteś w stanie je usunąć, wówczas wygrałeś, a ty zaczynasz dochodzić do siebie - podsumowuje dr Davis i zapowiada serię testów, których zadaniem będzie ocena skuteczności leków blokujących szkodliwy wpływ wirusa na usuwanie śluzu.
-
Radioaktywny jad skorpiona przechodzi właśnie testy kliniczne w roli lekarstwa na nowotwory, w tym złośliwe guzy mózgu. Naukowcy z firmy TransMolecular zauważyli, że po wstrzyknięciu do organizmu nietoksyczny ekstrakt z jadu wyszukuje wadliwe komórki i się z nimi wiąże. Wcześniejsze napromieniowanie cząsteczek powoduje, że radioterapia prowadzona jest od środka, a nie z zewnątrz przez naświetlanie, w dodatku obejmuje wyłącznie chore komórki. Związkiem ekstrahowanym z jadu skorpiona Leiurus quinquestriatus jest białko. Odrzuca się zaś neurotoksyny, przez które zwierzę zostało owiane atmosferą złej sławy. Sprawiają one bowiem, że mieszkaniec Bliskiego Wschodu dysponuje drugim pod względem siły działania jadem wśród skorpionów. Podczas eksperymentów laboratoryjnych peptyd skutecznie niszczył komórki nowotworów piersi, skóry, mózgu i płuc, nie uszkadzając przy tym zdrowej tkanki. Wygląda to tak, jakby guzy zbierały szkodliwą dla nich substancję – wyjaśnia Michael Egan. Na początku nie było wiadomo, czy białko będzie w stanie dostarczyć do guza odpowiednią dawkę promieniotwórczego pierwiastka. By się o tym przekonać, zespół badaczy związał je z izotopami jodu. W zeszłym roku onkolodzy wstrzyknęli taki "koktajl" 59 osobom z nieoperowalnymi guzami mózgu. Do teraz wszyscy zmarli, ale pacjenci z najwyższą dawką żyli średnio o 3 miesiące dłużej. Niedawno eksperci z Uniwersytetu w Chicago zaczęli wprowadzać białko do krwioobiegu chorych z różnymi typami złośliwych nowotworów mózgu. W ten sposób Amerykanie będą mogli sprawdzić, czy testowana substancja zabije zarówno pierwotne ogniska, jak i przerzuty.
-
Jeden skręt z marihuany to dla płuc odpowiednik 5 papierosów
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Wypalenie jednego skręta z marihuany wpływa na płuca tak samo jak spalenie 5 zwykłych papierosów. Lekarze z Medical Research Institute of New Zealand zebrali 339 wolontariuszy. Podzielili ich na 4 grupy: 1) palących wyłącznie trawkę, 2) palących tylko zwykłe papierosy, 3) palących jedno i drugie oraz 4) niepalących. Za palących tylko marihuanę uznano ludzi, którzy przez 5 lat wypalali przynajmniej jednego skręta dziennie. Do 2. grupy przypisano osoby palące przez co najmniej rok paczkę papierosów dziennie. Wszystkim badanym wykonano tomografię komputerową płuc oraz spirometrię. Największe upośledzenie czynności układu oddechowego odnotowano u ludzi palących tytoń (zarówno u palących tylko papierosy, jak i zwolenników papierosów oraz skrętów). Tylko u nich stwierdzano bowiem rozedmę. U wolontariuszy palących trawkę występowały lżejsze objawy, takie jak świsty, kaszel, zaflegmienie czy ucisk w klatce piersiowej. Na wszystkie te symptomy uskarżali się także ludzie uzależnieni od tytoniu. Skany ujawniły, że u miłośników marihuany dochodziło do niewielkiego uszkodzenia oskrzelików. W efekcie ich płuca musiały zacząć ciężej pracować. Stopień zniszczenia zależał od liczby wypalanych skrętów. Statystycznie rzecz ujmując: spalenie jednego skręta stanowiło w kategoriach wydolności oddechowej odpowiednik wypalenia 2,5-5 papierosów. Richard Beasley, szef zespołu lekarzy, ocenia, że szkodliwy wpływ marihuany na płuca to efekt nieużywania filtrów i wypalania tak dużej części skręta, jak to tylko możliwe. Wskutek tego do dróg oddechowych dostaje się gorętszy dym. Ponadto palacze skrętów głęboko się zaciągają i przytrzymują dym w płucach. O szczegółach badań Nowozelandczyków można poczytać w piśmie Thorax. -
Aligatory nie mają płetw, ale są doskonałymi pływakami. Manewrują dzięki ruchom mięśni umożliwiającym zmianę położenia płuc. Aligator amerykański, inaczej missisipski (Alligator mississippiensis), wykorzystuje przeponę, mięśnie miednicy, brzucha i międzyżebrowe, by zmienić środek wyporu. Dzięki temu udaje mu się podczas nurkowania przesunąć płuca w kierunku ogona, w czasie wynurzania w kierunku głowy, a na boki podczas zakręcania (Journal of Experimental Biology). T.J. Uriona, doktorant z Uniwersytetu Utah, wyjaśnia, że zabiegi te pomagają gadowi tak cicho i spokojnie zmienić tor ruchu, że bez najmniejszych problemów udaje mu się zaskoczyć ofiarę. Amerykański zespół przypuszcza, że manipulowanie mięśniami, by sterować środkiem wyporu, jest wykorzystywane także przez inne zwierzęta, np. niektóre salamandry, żółwie, krowy morskie czy żaby szponiaste (platanna, Xenopus laevis). Opisane odkrycie pozwala wyjaśnić, czemu aligatory mają przeponę, która nie jest zbyt rozpowszechniona wśród innych gadów. Wcześniej powodów doszukiwano się w zamierzchłej przeszłości. W triasie przodkowie aligatorów mieli rozmiary kota i zamieszkiwali ląd. Wielu ekspertów sądziło, że przepona wyewoluowała, by ułatwiać oddychanie w czasie biegu. Uriona przeprowadzał eksperyment dotyczący funkcji mięśni razem z profesorem C.G. Farmerem. Obiektem badań były 2-letnie gady z Rockefeller Wildlife Refuge (nie są one tak duże, jak dorosłe osobniki, bo mierzą nieco ponad 0,5 m). Naukowcy przyczepili do mięśni elektrody, które miały monitorować ich ruchy, a cyfrowe urządzenie śledziło zmiany trajektorii. Zwierzęta pływały w akwarium wielkości wanny, a biolodzy przyglądali się im podczas nurkowania. Doktorant porównał przemieszczanie płuc do działania kamizelki ratunkowej. Gdyby ją założyć nieco niżej niż normalnie, głowa uległaby zanurzeniu, co groziłoby utonięciem.
-
Mleko matki pomaga płucom, ale nie dzieci astmatyczek
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Karmienie piersią zabezpiecza dziecko przed zachorowaniem w przyszłości na astmę, ale tylko wtedy, gdy matka sama na nią nie cierpi. Amerykańscy naukowcy zauważyli, że karmienie piersią przez ponad 4 miesiące wspomaga działanie płuc niemowląt, których matki nie chorują na astmę. Natomiast u karmionych piersią dzieci astmatyczek nie tylko nie zaobserwowano korzystnych oddziaływań, lecz nawet znaczące pogorszenie działania płuc w późniejszym życiu (American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine). W żadnym wypadku nie oznacza to jednak, że panie ze zdiagnozowaną astmą powinny zrezygnować z takiego sposobu odżywiania swojego malucha. Ma ono bowiem wiele innych plusów. Dr Theresa Guilbert z University of Wisconsin-Madison i jej współpracownicy z Arizona Respiratory Center przeanalizowali dane zawarte w Studium Dziecięcych Dróg Oddechowych, które przeprowadzono w Tuscon. W ramach tego badania podłużnego od niemowlęctwa do okresu dorastania śledzono losy 1246 dzieci. U 697 w wieku 11 i 16 lat przeprowadzono ocenę przepływu powietrza i pojemności płuc. Okazało się, że u większości karmionych piersią dzieci nieastmatycznych matek objętość płuc jest większa, a dodatkowo nie odnotowuje się ograniczenia przepływu powietrza. U odżywianych w ten sposób dzieci pań z astmą nie zauważano poprawy. Zamiast tego widoczne było zmniejszenie przepływu powietrza. Przyczyną może być zmiana w procesie wzrostu i dojrzewania płuc. Wg Guilbert, w mleku najprawdopodobniej znajdują się regulujące go czynniki, których brakuje w pokarmie astmatyczek. Podobne zjawisko zaobserwowano u myszy. Gdy zwierzęta urodzone przez zdrowe matki były karmione przez chore na astmę samice, u młodych pojawiał się stan zapalny dróg oddechowych. Na razie są to wyniki wstępnych badań, ale już teraz wiadomo, że będą one kontynuowane. -
Szybkie odcinanie pępowiny nie pomaga ani matce, ani dziecku. Co więcej, może być nawet szkodliwe – ostrzegają brytyjscy lekarze. Pozostawienie jej na przynajmniej 3 minuty pomaga noworodkowi np. w uzupełnieniu zapasów żelaza, eliminując ryzyko anemii. Z odroczonego zaciskania i odcinania pępowiny skorzystają zwłaszcza wcześniaki (jeśli, oczywiście, nie stwarza to żadnego zagrożenia). Wczesne odcinanie pępowiny jest szeroko stosowane jako środek zapobiegający nadmiernemu krwawieniu przez matkę bezpośrednio po porodzie. Dr Andrew Weeks, starszy wykładowca ginekologii na Uniwersytecie w Liverpoolu, utrzymuje, że chociaż wykonanie kilku czynności jest ważne, nie ma dowodów na to, że szybkie zaciskanie pępowiny przynosi matce jakiekolwiek korzyści. W przypadku dziecka opóźnienie tej procedury pozwala na uzupełnienie zapasów żelaza. W krajach rozwijających się, gdzie anemia stała się poważnym problemem, zaczyna się odchodzić od natychmiastowego odcinania pępowiny. Światowa Organizacja Zdrowia wykreśliła zaś odpowiednie zapisy ze swoich zaleceń. Dr Weeks podkreśla, że ludziom trudno zarzucić tę praktykę, ponieważ stała się częścią współczesnej kultury. W przypadku zdrowych dzieci zaleca się odczekanie 3 minut, jednak w przypadku wcześniaków lub noworodków, które przyszły na świat w wyniku cesarskiego cięcia (czyli dzieci, które mogłyby najwięcej skorzystać na tej procedurze), sprawa staje się bardziej skomplikowana. W przeszłości zastanawiano się, czy zwlekanie z odcięciem pępowiny u zdrowego dziecka nie zwiększa ryzyka żółtaczki. Badania amerykańskie wykazały, że tak nie jest. Pępowina spełnia ważną rolę podczas porodu. Dostarcza dziecku bogatą w tlen krew, zanim nie ustabilizuje się jego własne oddychanie. Wkrótce po porodzie krew przepływająca przez pępowinę stanowi ok. 21% całkowitej objętości krwi malucha, a większość tej transfuzji odbywa się w ciągu kilku pierwszych minut. Weeks przeanalizował wyniki wielu dotyczących tematu studiów. Konkluzje zamieścił w artykule, który ukazał się w British Medical Journal (BMJ).
-
Jeśli chcesz się dłużej cieszyć sprawnymi, pojemnymi płucami, unikaj negatywnych emocji, takich jak gniew czy wrogość. Powodują one bowiem szybsze starzenie się płuc. W trwających 8 lat badaniach wzięło udział 670 mężczyzn w wieku od 45 do 86 lat. U tych, u których na początkowym etapie projektu występował nasilony, przetrwały gniew, odnotowano także pod koniec znacznie słabsze funkcjonowanie płuc. Gniew oceniano na skali punktowej, a pojemność płuc mierzono trzy razy w ciągu 8 lat. Dr Rosalind Wright z Harvard School of Public Health w Bostonie podkreśla, że badanie jej zespołu po raz pierwszy pokazuje w perspektywie czasu, iż wrogość jest związana z gorszym funkcjonowaniem oddechowym i szybszym starzeniem płuc wśród starszych mężczyzn. Szczegółowy raport zamieszczono w internetowym wydaniu pisma Thorax. Negatywny wpływ gniewu i wrogości na płuca był widoczny nawet po uwzględnieniu innych czynników ryzyka, takich jak palenie tytoniu. Wymienione emocje i stres wiązały się również z występowaniem chorób serca, astmy itp. Zespół doktor Wright przypuszcza, że negatywne uczucia wpływają na procesy biologiczne zachodzące w organizmie, np. na funkcjonowanie układu odpornościowego, i wywołują chroniczne stany zapalne. Nie wiadomo, w jaki sposób gniew powoduje fizyczną deteriorację płuc, ale zostanie to z pewnością rozstrzygnięte w przyszłych badaniach.
-
W przyszłości do diagnozowania astmy lekarze będą być może wykorzystywać elektroniczny nos. Wstępne wyniki badań z jego zastosowaniem zaprezentowano na Międzynarodowej Konferencji Amerykańskiego Stowarzyszenia Pulmunologicznego 2007. Urządzenie wyposażono w czujniki reagujące na skład wydychanego powietrza. Wydychamy mieszaninę lotnych związków organicznych [VOC, od ang. volatile organic compounds — przyp. red.], którą można wykorzystać jako marker chorób płuc — powiedział jeden z członków zespołu naukowców, dr Silvano Dragonieri z Centrum Medycznego Leiden University. Elektroniczny nos to nowsza wersja urządzenia wykorzystywanego już wcześniej w przemyśle spożywczym, perfumeryjnym, winiarstwie, badaniach zanieczyszczenia środowiska czy w wojsku do wykrywania materiałów wybuchowych. E-nos reaguje na zapach, generując określony wzorzec zapisu, który jest następnie porównywany z przechowywanymi szablonami. Ulepszone urządzenie pozwala zdiagnozować choroby płuc, m.in. ich stan zapalny. Do standardowych odczytów zdrowych osób przykłada się zapis składu powietrza wydychanego przez pacjenta. Jeśli jest on podobny, badany jest zdrowy. Uczeni chcą też zaangażować e-nos do diagnozowania raka płuc. W najnowszych badaniach wzięło udział 40 osób: 20 zdrowych i 20 astmatyków (połowa cierpiała na ciężką postać tej choroby, a połowa na lekką). Mieli oni oddychać do maski z workiem, do którego podłączano e-nos. Urządzenie potrafiło odróżnić ludzi chorych od zdrowych, miało natomiast kłopot z określeniem nasilenia objawów. Dr Dragonieri zastanawia się, czy za pomocą urządzenia można "wyłowić" nowe przypadki astmy. Na razie bowiem udało się trafnie oddzielić osoby z już zdiagnozowaną chorobą od zdrowych. Wszystko to zapewne kwestia przyszłości, może nawet bliskiej...
-
Skrajnie otyli mężczyźni mają większe problemy z oddychaniem
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Mężczyźni z otyłością zagrażającą życiu (III stopniem otyłości; BMI równie i większe od 40) częściej cierpią z powodu problemów z oddychaniem niż panie z podobną przypadłością. Częściowo dlatego, że mają większy obwód w talii. Dr Gerald S. Zavorsky i zespół z Centrum Zdrowia McGill University zbadali wpływ stosunku pas:biodra na oddychanie u 25 dorosłych z otyłością zagrażającą życiu. Wszyscy mieli przejść operację żołądka. Ciało osób z wyższą proporcją (licznik większy od mianownika) ma kształt jabłka, a ciało ludzi z mniejszą — kształt gruszki. Okazało się, że mężczyźni mają raczej kształt jabłka, a kobiety gruszki. W porównaniu do pań, panowie dysponują też słabszą wymianą gazową. Z powodu większej liczby centymetrów w pasie natlenowanie ich krwi jest niższe, odnotowuje się również upośledzenie procesu rozprowadzania tlenu po organizmie. Zavorsky spekuluje, że problemy z oddychaniem u pacjentów z większym obwodem talii to wynik silniejszego ucisku ciała na płuca (Chest). -
Jeśli podczas ciąży matka spożywała zbyt małe ilości witaminy E, zwiększa się prawdopodobieństwo, że do wieku 5 lat u dziecka wystąpią astma lub świszczący oddech. Zespół badawczy z University of Aberdeen przez 5 lat śledził losy 1253 matek i ich dzieci. Okazało się, że u dzieci matek dostarczających swojemu organizmowi najmniej witaminy E z 5-krotnie wyższym prawdopodobieństwem rozwijała się wczesna niezanikająca astma (w porównaniu do potomstwa kobiet spożywających najwięcej witaminy E). Dobrymi źródłami witaminy E są oleje roślinne, np. słonecznikowy, margaryny, orzechy, kiełki pszenicy, gruboziarniste produkty pszenne, jaja, brokuły oraz pestki słonecznika. Jeden z badaczy, dr Graham Devereux, uważa, iż witamina E wpływa na funkcjonowanie płuc oraz zapalenie dróg oddechowych. Naukowcy podkreślają, że ważne jest, na jakim etapie ciąży, wczesnym czy późnym, matka spożywa pokarmy bogate w witaminę E. Dzieje się tak, gdyż płuca są w pełni rozwinięte w 16 tygodni od zapłodnienia. Lepiej więc jeść kiełki pszenicy w pierwszym niż w drugim lub trzecim trymestrze ciąży (rozpatrując oczywiście wpływ dostarczanych składników odżywczych na układ oddechowy). We wcześniejszym badaniu tych samych dzieci, kiedy miały dwa lata, wykazano, że te z nich, których matki spożywały w ciąży stosunkowo mało witaminy E, z większym prawdopodobieństwem miały świszczący oddech. Devereux podkreśla, że warto w przyszłości przestudiować kwestię, czy suplementacja witaminą E w czasie ciąży zmniejsza prawdopodobieństwo zachorowania w dzieciństwie na astmę. U dorosłych astmatyków zażywanie witaminy E nie spowodowało widocznej poprawy stanu zdrowia. Badania zespołu Devereux opisano na łamach American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.
-
Nowo odkryty związek wywołuje śmierć komórek rakowych
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Amerykańskim uczonym udało się ponownie uruchomić mechanizm śmierci komórek nowotworowych w wyniku tzw. apoptozy. Jest to niezwykle ważne osiągnięcie, ponieważ w komórkach nowotworowych często dochodzi do genetycznej modyfikacji, która blokuje ten proces, pozwalając im się namnażać bez ograniczeń. Podczas przygotowań do apoptozy w komórce zachodzi cały ciąg reakcji. Pod koniec dochodzi do aktywacji prokaspazy-3. Następnie przekształca się ona w kaspazę-3, enzym proteolityczny doprowadzający ostatecznie do śmierci komórki. Zadanie kaspaz polega na "cięciu" wielu białek komórkowych. Po przesłaniu sygnału śmierci zostaje uruchomiona niemożliwa do zatrzymania kaskada kaspaz (proteolityczna). Chemik Paul Hergenrother z University of Illinois i jego międzynarodowy zespół odkryli, że związek aktywujący prokaspazę-3 może być skuteczny w zabijaniu nowotworów, ponieważ w wielu guzach występuje podwyższone stężenie prokaspazy, pomimo ich niezdolności do ukończenia procesu apoptozy. Naukowcy przebadali pod kątem zdolności do aktywacji aż 20.500 spokrewnionych związków. Na końcu zredukowali ich liczbę do 5. Tylko jeden wykazywał stale rosnący silny efekt przy wzrastających dawkach — PAC-1 (od ang. procaspase activating compound). Zidentyfikowaliśmy syntetyczny składnik, który bezpośrednio aktywuje prokaspazę-3 i indukuje apoptozę — powiedział Hergenrother. Poprzez obejście uszkodzonej części obwodu możemy wykorzystać własną maszynerię komórek do ich zniszczenia. Badacze przetestowali skuteczność PAC-1 na komórkach nowotworów okrężnicy 23 pacjentów. Komórki guzów miały niemal 8-krotnie wyższe stężenie prokaspazy-3 niż zdrowe komórki okrężnicy i okazały się bardziej wrażliwe na PAC-1. W jednym przypadku komórki rakowe były aż 2000 (!) razy bardziej wrażliwe na wywoływaną przez PAC-1 apoptozę niż zdrowe komórki otaczających tkanek. Działo się tak ze względu na nagromadzenie znacznych ilości enzymu (kaspazy). W eksperymentach na myszach wykazano skuteczność PAC-1 w odniesieniu do guzów nerek i płuc. Szczegółowe wyniki badań można znaleźć w piśmie Nature Chemical Biology.