Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'glukoza' .
Znaleziono 50 wyników
-
Dieta ketogeniczna pomocna w walce z rakiem płaskonabłonkowym płuc?
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Wiadomo, że utrzymywanie odpowiedniego poziomu cukru we krwi pomaga w zarządzaniu cukrzycą lub w jej uniknięciu. Nowe badania przeprowadzone na University of Texas w Dallas sugerują, że niski poziom cukru we krwi pomaga w kontrolowaniu nowotworów W najnowszym numerze Cell Reports czytamy, że naukowcy ograniczyli glukozę u myszy z nowotworem płuc. Osiągnięto to trzymając zwierzęta na diecie ketogenicznej, która zawiera bardzo mało cukru, oraz podając im lek przeciwcukrzycowy zapobiegający reabsorpcji glukozy z nerek. Połączenie diety ketogenicznej i leku powstrzymało wzrost guzów raka płaskonabłonkowego płuca, informuje doktor Jung-Whan Kim. Działania te nie spowodowały zmniejszenia się guzów, ale uniemożliwiły dalszy ich wzrost, co sugeruje, że ten typ nowotworu może być wrażliwy na ograniczenie glukozy. Naukowcy od dawna podejrzewają, że wiele nowotworów może być silnie zależnych od dostaw glukozy, ale Kim i jego koledzy wykazali, że rak płaskonabłonkowy płuca jest znacznie bardziej wrażliwy na niski poziom glukozy. Naszym głównym odkryciem jest stwierdzenie, że już sama dieta ketogeniczna w pewnym stopniu powstrzymuje rozwój tego nowotworu. Gdy połączyliśmy ją z lekiem przeciwcukrzycowym i chemioterapią skutki były jeszcze lepsze, stwierdza Kim. Uczony zastrzega jednak, że uzyskanych wyników nie można generalizować na wszystkie typy nowotworów, gdyż jego zespół zauważył, że ograniczenie glukozy nie miało żadnego wpływu na raki niepłaskonabłonkowe. Naukowcy przeanalizowali też poziom glukozy u 192 pacjentów cierpiących na płaskonabłonkowego raka płuca lub płaskonabłonkowego raka przełyku oraz 120 pacjentów cierpiących na gruczolakoraka. Żaden z pacjentów nie miał zdiagnozowanej cukrzycy. Ku naszemu zaskoczeniu znaleźliśmy silną korelację pomiędzy wyższym poziomem glukozy we krwi a mniejszym odsetkiem pacjentów, którzy przeżyli raki płaskonabłonkowe. Nie zauważyliśmy takiej korelacji u pacjentów z gruczolakorakiem. To ważna obserwacja, która sugeruje, że warto zbadać potencjalny wpływ ograniczenia glukozy na rokowania pacjentów z rakiem płaskonabłonkowym, mówi Kim. « powrót do artykułu -
Helicobacter pylori wpływa na rozwój cukrzycy typu 2.
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Nowe studium naukowców z NYU Langone Medical Center ujawniło, że obecność Helicobacter pylori oznacza podwyższony poziom frakcji hemoglobiny glikowanej HbA1c, która powstaje w wyniku nieenzymatycznego przyłączania glukozy do cząsteczki hemoglobiny. Związek był silniejszy u osób otyłych. Oznacza to, że bakterie, które zazwyczaj kojarzy się z wrzodami i rakiem żołądka, mają też wpływ na rozwój cukrzycy typu 2. Ponieważ częstość występowania otyłości i cukrzycy rośnie w szybkim tempie, to im więcej wiemy o czynnikach wpływających na te schorzenia, tym większe szanse, że uda nam się coś zrobić - podkreśla dr Yu Chen. Akademicy przyglądali się wpływowi H. pylori na HbA1c i sprawdzali, czy związek zmienia się w zależności od BMI. Jako że badania dotyczące związku między H. pylori a cukrzycą typu 2. dawały sprzeczne rezultaty, Chen i dr Martin J. Blaser zajęli się analizą danych pozyskanych od uczestników dwóch studiów - NHANES III i NHANES 1999-2000. Otyłość jest znanym czynnikiem ryzyka cukrzycy, a duży wskaźnik masy ciała wiąże się z podwyższonym stężeniem HbA1c. [skądinąd wiadomo, że] obecność H. pylori także oznacza podwyższony poziom HbA1c. Dywagowaliśmy więc, że duże BMI i bycie nosicielem H. pylori może wywierać wpływ synergiczny, zwiększając stężenie HbA1c do wartości przewyższającej sumę wpływów poszczególnych czynników ryzyka. Teraz wiemy, że to prawda - wyjaśnia Blaser. Niezależnie od związku H. pylori od HbA1c, bakteria może wpływać na poziom 2 hormonów żołądkowych, które pomagają regulować poziom glukozy we krwi. Oznacza to, że w przypadku osób z dużym BMI antybiotykoterapia, nawet jeśli zakażenie H. pylori przebiega bezobjawowo, mogłaby pomóc w profilaktyce oraz leczeniu cukrzycy typu 2. W recenzji towarzyszącej publikacji artykułu Amerykanów w Journal of Infectious Diseases dr Dani Cohen z Uniwersytetu w Tel Awiwie podkreśla, że w odróżnieniu od wcześniejszych badań nad związkiem H. pylori i HbA1c, Chen i Blaser nie opierali się na małej próbie, ale na dużych niezależnych studiach z próbami reprezentatywnymi dla populacji generalnej. -
Kawa bezkofeinowa poprawia wykorzystanie glukozy przez mózg
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Kawa bezkofeinowa poprawia metabolizm energii w mózgach chorych z cukrzycą typu 2. To ważne odkrycie, ponieważ problemy z wykorzystaniem potencjału energetycznego glukozy stanowią czynnik ryzyka różnych chorób neurodegeneracyjnych, w tym alzheimeryzmu. Stanowią też przejaw normalnego starzenia (Nutritional Neuroscience). Prof. Giulio Maria Pasinetti z Mount Sinai School of Medicine sprawdzał z zespołem, czy zastosowanie kawy bezkofeinowej przed początkiem choroby może zmniejszyć insulinooporność i poprawić wykorzystanie glukozy u myszy, u których dietą wywoła się cukrzycę typu 2. W tym celu gryzoniom przez 5 miesięcy podawano suplement. Okazało się, że mózg skuteczniej metabolizował glukozę, wykorzystując ją jako źródło energii dla neuronów. Zwykle u pacjentów z cukrzycą typu 2. wykorzystanie glukozy przez mózg spada, co często prowadzi do problemów z funkcjonowaniem poznawczym. To pierwszy dowód, że kawa bezkofeinowa może pomagać w zapobieganiu i leczeniu zaburzeń poznawczych związanych z cukrzycą typu 2., starzeniem i/lub chorobami neurodegeneracyjnymi. -
Hiperglikemia, czyli za wysoki poziom cukru we krwi, prowadzi do uszkodzenia serca, nawet u osób, które nie chorują na serce ani nie mają cukrzycy (Journal of the American College of Cardiology). Pracując pod kierownictwem dr Elizabeth Selvin, naukowcy ze Szkoły Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa odkryli, że podwyższonemu poziomowi hemoglobiny glikowanej HbA1C (która powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do cząsteczki hemoglobiny) towarzyszy pojawienie się niewielkich ilości troponiny T (cTnT) - jednego z markerów martwicy mięśnia sercowego. Wykorzystano bardzo czuły test, który pozwalał na wykrycie 10-krotnie niższych stężeń cTnT niż te występujące u pacjentów po zawale serca. Amerykanie podkreślają, że uzyskane przez nich wyniki wskazują, że hiperglikemia może być związana z uszkodzeniem serca niezależnym od miażdżycy. W ramach studium analizowano dane 9662 osób, które brały udział w studium Atherosclerosis Risk in Communities (Społecznościowe Ryzyko Miażdżycy). Żadna z nich nie cierpiała na chorobę niedokrwienną serca ani na niewydolność serca. Zauważono, że im wyższy poziom HbA1C, tym wyższe stężenia cTnT. Związek występował nawet przy stężeniach HbA1C niewystarczających do zdiagnozowania cukrzycy. Za pomocą konwencjonalnych testów troponinę T wykrywa się u 0,7% populacji i jest ona markerem zawału (ogólnie wskaźnikiem uszkodzenia mięśnia serca). Z czułym testem cTnT niewielkie stężenia troponiny stwierdzano aż u 66% populacji. Wszystko wskazuje więc na to, że podwyższona glukoza może nie tylko nasilać miażdżycę, ale i bezpośrednio uszkadzać mięsień sercowy - podsumowuje dr Jonathan Rubin.
-
Inżynierowie z Brown University zaprojektowali urządzenie, które pozwala mierzyć poziom glukozy w ślinie, a nie krwi. W artykule opublikowanym na łamach Nano Letter Amerykanie ujawnili, że w biochipie wykorzystano interferometry plazmoniczne. Zaprezentowane rozwiązanie powstało "na styku" dwóch dziedzin: nanotechnologii i plazmoniki, czyli nauki o własnościach i zastosowaniach powierzchniowych fal plazmonowo-polarytonowych. Na biochipie wielkości paznokcia specjaliści z Brown University wytrawili tysiące interferometrów plazmonicznych. Potem mierzyli stężenie glukozy w roztworze przepływającym po urządzeniu. Okazało się, że odpowiednio zaprojektowany biochip wykrywa stężenia glukozy występujące w ludzkiej ślinie. Zazwyczaj poziom cukru w ślinie jest ok. 100-krotnie niższy niż we krwi. W ten sposób zweryfikowaliśmy koncepcję, że [bazujące na interakcjach elektronów i fotonów] interferometry plazmoniczne można wykorzystać do wykrywania niewielkich stężeń cząsteczek - podkreśla prof. Domenico Pacifici, dodając, że równie dobrze jak glukoza, mogą to być inne substancje, np. zanieczyszczenia środowiskowe czy wąglik. W dodatku da się je wykrywać wszystkie naraz na tym samym chipie. Konstruując czujnik, naukowcy zrobili nacięcie o szerokości ok. 100 nanometrów. Potem z obu jego stron wycięli rowki o grubości 200 nanometrów. Wycięcie wychwytuje zbliżające się fotony, a rowki je rozpraszają, przez co dochodzi do interakcji z wolnymi elektronami, odbijającymi się od metalowej powierzchni chipa. Interakcje wolne elektrony-fotony prowadzą do powstania plazmonów powierzchniowych - tworzy się fala o długości mniejszej od fotonu w wolnej przestrzeni (free space). Dwie fale przemieszczają się wzdłuż powierzchni chipa, aż napotkają fotony w nacięciu. Zachodzi interferencja, a obecność mierzonej substancji (tutaj glukozy) na czujniku prowadzi do zmiany względnej różnicy faz, co z kolei powoduje mierzone w czasie rzeczywistym zmiany w intensywności światła transmitowanego przez środkowe wycięcie. Środkowe nacięcie działa jak mikser [...] dla fal plazmonów powierzchniowych i światła. Akademicy nauczyli się, że mogą manipulować przesunięciem fazy, zmieniając odległości między wycięciem a rowkami po bokach. W ten sposób można wykalibrować interferometr wykrywający bardzo niskie stężenia glukozy rzędu 0,36 mg na decylitr.
-
Bez autofagii ćwiczenia nie są już tak dobre dla zdrowia
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Autofagia - proces polegający na trawieniu przez komórkę obumarłych czy uszkodzonych elementów - bywa nazywana recyklingiem komórkowym. Okazuje się, że proces ten jest korzystny dla zdrowia także z nieznanych dotąd powodów - to on odpowiada za zwiększenie wychwytu glukozy pod wpływem ćwiczeń. Efekt bezcenny z punktu widzenia zapobiegania cukrzycy. Congcong He z University of Texas Southwestern Medical Center zauważyła, że u myszy autofagia nasila się po 30 min od rozpoczęcia ćwiczeń. Chcąc sprawdzić, czy wpływ aktywności fizycznej na zarządzanie przez organizm poziomem glukozy ma coś wspólnego z autofagią, Amerykanie posłużyli się 2 grupami gryzoni, którym podawano wysokotłuszczowy pokarm. W skład jednej wchodziły zwykłe myszy, do drugiej trafiły gryzonie niebędące w stanie nasilić autofagii pod wpływem ćwiczeń (autofagia podstawowa przebiegała u nich prawidłowo). Zespół wykazał, że intensywny wysiłek nasila autofagię w komórkach mięśni szkieletowych i sercu, stąd pomysł, by zbadać rolę autofagii, hodując zmutowane zwierzęta (myszy BCL2 AAA). W loci genów odpowiadających za fosforylację białek Bcl-2 wprowadzano transgeny, które zapobiegały wywołanemu przez bodziec rozbiciu kompleksu Bcl-2-beklina 1 (beklina 1 jest białkiem indukującym autofagię). Mimo że jedząc sporo tłuszczu, zmutowane myszy BCL2 AAA przytyły nieco więcej od osobników z grupy kontrolnej, podczas intensywnych ćwiczeń wykazywały zmniejszoną wytrzymałość oraz zmieniony metabolizm cukru. Regularna aktywność nie chroniła ich przed wywołaną niezdrową dietą nietolerancją glukozy. Jednym słowem, ćwicząc, zwykłe myszy chudły i eliminowały wczesne symptomy cukrzycy typu 2. (zaczątki insulinooporności), a u zmutowanych zwierząt nic takiego się nie działo. Amerykanie uważają, że zamiast dostarczać paliwo (źródło energii), autofagia wywołana ćwiczeniami pozwala komórkom dokładnie dostroić metabolizm glukozy. Manipulowanie poziomem Bcl-2 może być logiczną strategią naśladowania skutków zdrowotnych ćwiczeń i zapobiegania lub leczenia upośledzonego metabolizmu glukozy. -
Siarkowodór ogranicza włóknienie nerek cukrzyków
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Siarkowodór, który kojarzy się raczej ze smrodem zgniłych jaj, może zostać agentem do zadań specjalnych w nerkach osób chorych na cukrzycę. Okazuje się bowiem, że w warunkach wysokiego poziomu cukru ogranicza w komórkach nerek produkcję białek związanych z bliznowaceniem (Journal of Biological Chemistry). Zauważyliśmy, że gdy dodaliśmy wodorosiarczek sodu, substancję, z której wydziela się siarkowodór, w komórkach nerek wystawionych na oddziaływanie wysokich stężeń glukozy zmniejszała się produkcja odpowiadających za powstawanie blizn białek macierzy [pozakomórkowej] - opowiada dr B.S. Kasinath z University of Texas Health Science Center. Zgadzałoby się to z wcześniejszymi ustaleniami, że u myszy z cukrzycą typu 1. i 2. występuje mniej enzymów ułatwiających produkcję siarkowodoru. By określić, jak skuteczny i na ile bezpieczny jest H2S w zapobieganiu zwłóknieniu i zeszkliwieniu kłębuszków nerkowych w przebiegu cukrzycy, trzeba przejść od badań na hodowlach komórkowych do modelu zwierzęcego. -
Co zrobić, by lepiej wypaść w teście? Oczywiście, uczyć się, ale można sobie nieco pomóc, żując przed egzaminem czy odpytką gumę (żucie w czasie już, niestety, nie działa). Naukowcy sądzą, że ruch związany z żuciem usprawnia krążenie krwi w obrębie głowy, co poprawia pamięć. Efekt utrzymuje się przez kilkanaście minut (Apetite). Serge Onyper z St. Lawrence University podkreśla, że nie jest pewien, jak żucie gumy sprawdzi się w przypadku informacji wyuczonych o wiele wcześniej. Gdyby jednak wpływało na pamięć roboczą i epizodyczną (jeden z systemów pamięci długotrwałej, inaczej pamięć zdarzeń) oraz poprawiało ogólną prędkość przetwarzania informacji (a wszystko wskazuje, że tak właśnie jest), wynik powinien być dobry zarówno tutaj, jak i w przypadku uczenia na ostatnią chwilę. Amerykanie badali 224 studentów. Podzielono ich na 3 grupy. Pierwsza żuła gumę przed i podczas testu, druga wyłącznie 5 min przed egzaminem, a trzecia (kontrolna) w ogóle. Psycholodzy zauważyli, że żucie przed badaniem poprawiało wyniki osiągane w niektórych testach poznawczych. Najsilniejszy efekt występował bezpośrednio po żuciu i w ciągu 20 minut spadał do zwykłego poziomu. W 15-20-minutowym okienku grupa żująca gumę przypominała sobie o 25-50% elementów więcej od grupy kontrolnej. To zjawisko istotne statystycznie, lecz w praktyce oznacza różnicę rzędu 2-3 słów. Naukowcy nazwali zaobserwowane zjawisko pobudzeniem wywołanym żuciem. Dzięki niemu mózg tuż przed testem zostaje zasilony krwią i cenną glukozą. Onyper dodaje, że żucie gumy podwyższa na krótko tętno i ciśnienie krwi. W grupie żującej gumę przed i w czasie testu nie zaobserwowano podobnej poprawy. Prawdopodobnie dzieje się tak, gdyż przedłużone żucie zużywa energię, która w innym razie zasiliłaby mózg. Onyper przypuszcza jednak, że w sytuacji testowej badani poświęcają żuciu więcej uwagi niż zwykle i poza laboratorium nie wyczerpaliby aż tak dużej części zasobów energetycznych na automatyczną czynność, lepiej rozwiązując zadania testowe.
-
Przy wysokim poziomie cukru skóra szybciej się starzeje
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Osoby, które lubią słodycze, mogą zaszkodzić nie tylko swojej wadze i zębom, ale również skórze. Jeśli ktoś ma wyższy poziom glukozy w surowicy, wydaje się ludziom starszy, niż jest w rzeczywistości, bo najwyraźniej skóra szybciej się starzeje. Zespół Diany van Heemst z Uniwersytetu w Lejdzie podzielił 569 zdrowych uczestników Lejdejskiego Studium Długowieczności na 3 grupy, odpowiadające niskiemu, średniemu i wysokiemu poziomowi glukozy we krwi po posiłku. Holendrzy badali także 33 cukrzyków. Na późniejszym etapie eksperymentu 60 sędziów poproszono o obejrzenie fotografii uczestników i ocenę ich wieku. Okazało się, że osoby z wyższym poposiłkowym stężeniem glukozy wyglądały starzej, nawet gdy wzięto poprawkę na wiek, palenie i zamiłowanie do opalania (wśród czynników potencjalnie zaburzających wymieniano także poziom insuliny, stopień zniszczenia zdjęcia, płeć oraz wskaźnik masy ciała). Postrzegany średni wiek wynosił w pierwszej grupie, z najniższym poziomem glukozy, 59,6, a wśród diabetyków 61,2 roku. Nawet gdy wzięto pod uwagę wyłącznie niecukrzyków, osoby z najniższym cukrem dzieliła od grupy z najwyższym poziomem glukozy różnica jednego roku (59,6 vs. 60,6). U ludzi niechorujących na cukrzycę postrzegany wiek zwiększał się o 0,4 roku na każdy wzrost poziomu glukozy w surowicy o 1 mmol/L. W przyszłości trzeba będzie sprecyzować, jaki mechanizm łączy poziom glukozy z postrzeganym wiekiem. -
Takie rozwiązanie to marzenie wielu lekarzy i laborantów: mikroigły, w których pustym wnętrzu znajdują się różne elektrochemiczne czujniki. W ten sposób można na bieżąco monitorować przez dłuższy czas chemię całego organizmu, w tym poziom cukru. Wewnątrz mikroigieł umieściliśmy kanaliki z szeregiem elektrochemicznych czujników, które można wykorzystać do wykrywania specyficznych cząsteczek albo wartości pH - wyjaśnia dr Roger Narayan z Uniwersytetu Stanowego Karoliny Północnej. Stosowane obecnie technologie bazują na pobieraniu próbek i badaniu ich. Tutaj badanie ma charakter ciągły, pozwalając np. na monitorowanie poziomu cukru we krwi diabetyka. Jak opowiada Narayan, w mikroigłach przynamniej jeden z wymiarów nie przekracza 1 milimetra. Pomysł jest taki, by dostosowane do indywidualnych potrzeb macierze czujników mikroigłowych wmontowywać w urządzenia przenośne, np. zegarki, znajdując dzięki temu odpowiedź na specyficzne pytania medyczne lub badawcze. Warto też zaznaczyć, że mikroigły są bezbolesne. Naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Karoliny Północnej, Sandia National Laboratories i Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego zbudowali na próbę mikroigłę z umieszczonymi wewnątrz czujnikami do pomiaru pH, glukozy i kwasu mlekowego (zastosowano detekcję amperometryczną). Z tym ostatnim wiążą sportowe nadzieje, wspominając, że za jego pomocą dałoby się określić stężenie metabolitu w mięśniach nie przed lub po wysiłku, ale w jego trakcie. Kiedy w ramach eksperymentu akademicy zmodyfikowali materiał za pomocą komórkoopornej powłoki (Lipidure), zahamowano przyleganie makrofagów. W ciągu 48 godzin nie doszło do rozwarstwienia powłoki.
-
Przeszczep neuronów podwzgórza może zregenerować mózg myszy z chorobliwą otyłością i ułatwić im zrzucenie zbędnych kilogramów. Jeffrey Macklis z Uniwersytetu Harvarda pobrał neurony od mysich płodów. Zostały one oznakowane białkiem zielonej fluorescencji. Tworząc mikrochimery, wprowadzono je do mózgów zwierząt z genetycznie uwarunkowaną cukrzycą (db/db). Zwierzęta te miały uszkodzony obwód odpowiadający za regulację ilości pobieranego pożywienia i wagi ciała w odpowiedzi na hormon leptynę. Stawały się przez to bardzo otyłe. Jak tłumaczą autorzy eksperymentu, gryzoniom wszczepiano niewielką liczbę wrażliwych na leptynę komórek. Okazało się, że różnicowały się one w 4 rodzaje unikatowych neuronów podwzgórza, tworzyły synapsy pobudzające i hamujące, a także częściowo odtwarzały wrażliwość na leptynę. Poza tym dochodziło do ograniczenia hiperglikemii i stopnia otyłości. Naukowcy cieszą się, że fluorescencyjne neurony przeżyły przeszczep i tak skutecznie zintegrowały się z pożądanym obwodem. Co ważne, po zakończeniu różnicowania były w stanie komunikować się z neuronami biorcy i reagować na leptynę, glukozę oraz insulinę. Pomiary wykazały, że w porównaniu do grupy kontrolnej, zwierzęta po mikroprzeszczepie ważyły o 30% mniej. Płodowe komórki były połączone mniej precyzyjnie, niż moglibyśmy sądzić, ale jak widać, nie miało to większego znaczenia - opowiada Jeffrey S. Flier z Uniwersytetu Harvarda. W przyszłości akademicy zamierzają sprawdzić, czy metoda pozwoli na odtworzenie innych złożonych obwodów mózgowych, uszkodzonych w wyniku choroby lub wypadku.
-
Mózg odgrywa kluczową rolę w regulowaniu metabolizmu glukozy. Niewykluczone więc, że w przyszłości cukrzycę będzie można leczyć preparatami obierającymi na cel ośrodkowy układ nerwowy (Journal of Clinical Investigation). Mózg jest jedynym narządem, który by przeżyć, potrzebuje ciągłych dostaw glukozy, wydaje się więc sensowne, że ma wpływ na to, ile glukozy powstaje. Tego typu funkcję mózgu opisano wcześniej u gryzoni, ale nie było wiadomo, czy wyniki badań [naukowców z College'u Medycznego Alberta Einsteina na Yeshiva University] odnoszą się także do ludzi. Mamy nadzieję, że to studium pomoże rozstrzygnąć spór - opowiada dr Meredith Hawkins. We wspomnianych badaniach na gryzoniach Amerykanie zademonstrowali, że aktywacja kanałów potasowych w podwzgórzu powoduje wysłanie sygnału do wątroby i osłabienie rozpadu glikogenu oraz uwalniania glukozy. Wyniki opublikowane przed 6 laty w piśmie Nature podważały twierdzenie, że produkcja glukozy przez wątrobę jest regulowana wyłącznie przez trzustkę. Gdy jednak naukowcy z Vanderbilt University próbowali powtórzyć badania na psach, nie uzyskali podobnych rezultatów. Stąd wątpliwości, czy rezultaty studium na gryzoniach odnoszą się do ssaków wyższych. Akademicy z College'u Alberta Einsteina zebrali grupę 10 niecierpiących na cukrzycę zdrowych osób. Podali im diazoksyd, lek aktywujący kanały potasowe w podwzgórzu. Kontrolowano wydzielanie hormonów przez trzustkę, by mieć pewność, że zmiany w produkcji glukozy są związane wyłącznie z wpływem diazoksydu na mózg. Badania krwi wykazały, że po zaadministrowaniu leku wątroba wytwarzała znacząco mniej cukru. Zespół Hawkins powtórzył eksperyment na szczurach. Wyniki były podobne. Gdy podano odpowiednio dużą dawkę diazoksydu, lek pokonywał barierę krew-mózg i wpływał na kanały potasowe podwzgórza. Amerykanie potwierdzili, że diazoksyd oddziałuje za pośrednictwem mózgu: kiedy wprowadzili do niego bloker kanałów potasowych, efekt diazoksydu zostawał całkowicie zniesiony.
-
Na Uniwersytecie Josepha Fouriera w Grenoble powstało ogniwo paliwowe zasilane glukozą i tlenem pochodzącymi z organizmu żywej istoty. Naukowcy pracujący pod kierunkiem doktora Serge'a Cosniera wszczepili je zwierzęciu laboratoryjnemu. Niewykluczone zatem, że w ciągu najbliższych dwóch dekad pojawią się ogniwa, które będzie można wszczepiać ludziom, a które zasilą najróżniejsze wykorzystywane przez nas urządzenia. Najbardziej oczywistym zastosowaniem dla takich ogniw jest zapewnienie energii implantom. Dzięki postępom medycyny i techniki powstają coraz nowocześniejsze implanty, z których wiele wymaga zasilania. Nawet w rozrusznikach serca, wymagających niewiele energii, baterie trzeba wymieniać co 5 lat. Tymczasem co piąty 70-latek, któremu wszczepiono rozrusznik, żyje przez kolejne 20 lat. To oznacza konieczność przeprowadzenia 3 kosztownych i ryzykownych zabiegów chirurgicznych związanych z wymianą baterii. W przyszłości mogą powstać sztuczne nerki, kończyny czy oczy, które będą potrzebowały znacznie więcej energii niż rozruszniki. Chirurgiczna wymiana baterii co kilka miesięcy będzie obarczona zbyt wysokimi kosztami i ryzykiem. Stworzenie ogniwa paliwowego, które może korzystać ze znajdujących się w organizmie substancji to krok w odpowiednią stronę. Wspomniane ogniwo jest stosunkowo proste. Składa się z dwóch elektrod. Zadaniem jednej jest usuwanie elektronów z glukozy, zadaniem drugiej - przekazywanie elektronów do molekuł tlenu i wodoru. Połączenie elektrod tworzy obwód, którym płynie prąd. Zarówno glukoza jak i tlen są łatwo dostępne w organizmie człowieka. Teoretycznie takie ogniwo mogłoby pracować przez całe życie osoby je posiadającej. Idea produkcji energii z glukozy i tlenu znajdujących się w płynach fizjologicznych narodziła się w latach 70. ubiegłego wieku. Stworzone wówczas ogniwa zapewniały jednak zbyt mało energii. Obecnie zbudowano wydajne ogniwo, a przyczyniły się do tego badania nad... enzymami. Okazało się bowiem, że oksydaza glukozy bardzo dobrze radzi sobie z usuwaniem elektronów z glukozy. Jest bardzo efektywna w generowaniu elektronów - mówi profesor Itamar Willner z Uniwersytetu Hebrajskiego w Jerozolimie, który w 2002 roku stwierdził, iż postępy w biotechnologii pozwolą pewnego dnia na stworzenie efektywnego ogniwa paliwowego zasilanego płynami ustrojowymi. Doktor Cosnier i jego grupa postanowili wykorzystać biotechnologię oraz odkrycia w dziedzinie węglowych nanorurek. Zdecydowali, że nadszedł czas, by spróbować stworzyć ogniwo. W ubiegłym roku wszczepili takie urządzenie szczurowi. Znajdowało się ono w ciele zwierzęcia przez 40 dni. W tym czasie pracowało bez najmniejszych zakłóceń, produkowało prąd i nie zauważono żadnych - ani fizjologicznych ani behawioralnych - skutków ubocznych u zwierzęcia. Uczeni stworzyli prosty system. Jedna z elektrod składa się z pasty z węglowych nanorurek wymieszanej z oksydazą glukozy, a druga z glukozy i oksydazy polifenolu. W elektrodach znajduje się platynowe okablowanie przekazujące energię elektryczną. elektrody zamknięto w specjalnym materiale, które ma uniemożliwić przenikanie materiałów z których są zbudowane do organizmu. Całość dodatkowo owinięto materiałem, który zabezpiecza ogniwo przed odrzuceniem przez organizm. Doktor Cosnier zauważa, że szczur jest zbyt mały, by wyprodukować ilość energii wystarczającą do zasilenie implantu. Dlatego planuje w przyszłości wszczepić swoje urządzenie krowie. Przed naukowcami jest jeszcze dużo pracy. Cosnier zdaje sobie z tego sprawę. Dzisiaj możemy wygenerować tyle energii, by zasilić sztuczny mięsień zwieracza lub rozrusznik serca. Już w tej chwili pracujemy nad systemem, który wyprodukuje 50-krotnie więcej energii, co pozwoli na zasilanie znacznie bardziej wymagających urządzeń - stwierdza.
-
Cukrzyca zwiększa ryzyko demencji. U diabetyków częściej rozwija się choroba Alzheimera, a także demencja naczyniowa, która występuje, gdy uszkodzeniu ulegają naczynia zaopatrujące mózg w tlen. W studium naukowców z Kyushu University wzięło udział 1017 osób w wieku 60 lat i starszych. By stwierdzić, czy chorują one na cukrzycę, wykonywano test tolerancji glukozy. Ochotników monitorowano średnio przez 11 lat, a następnie badano pod kątem demencji. W czasie studium u 232 zdiagnozowano demencję. Okazało się, że ludzie z cukrzycą 2-krotnie częściej zapadali na otępienie niż badani z prawidłowym poziomem glukozy we krwi. Na 150 pacjentów z cukrzycą demencję stwierdzono u 41, a w 559-osobowej grupie niediabetyków tylko u 115. Związek między cukrzycą a demencją utrzymywał się po uwzględnieniu innych potencjalnie istotnych czynników, takich jak nadciśnienie, wysoki poziom cholesterolu oraz palenie. Podwyższone ryzyko otępienia stwierdzono również u ludzi ze stanem przedcukrzycowym oraz w przypadku, gdy stężenie cukru pozostawało wysokie w 2 godziny po posiłku. W tym miejscu warto przypomnieć badania Suzanne Craft sprzed niemal 3 lat. Wykazała ona, że w mózgach ludzi z cukrzycą, u których dochodzi do rozwoju demencji, widoczne są inne zmiany niż u pozostałych pacjentów. Podczas gdy u tych ostatnich dominują płytki beta-amyloidu, u diabetyków, zwłaszcza tych przyjmujących insulinę, przeważają uszkodzenia tętniczek (arterioli) oraz obrzęk tkanki nerwowej.
-
Wolne rodniki kluczowe dla zahamowania jedzenia
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Podwyższony poziom wolnych rodników w podwzgórzu bezpośrednio lub pośrednio hamuje apetyt u otyłych myszy, aktywując odpowiadające za uczucie sytości neurony szlaku melanokortynowego. Mamy do czynienia z obosiecznym mieczem, bo jak tłumaczy prof. Tamas Harvath z Uniwersytetu Yale, z jednej strony musimy mieć te cząsteczki sygnałowe, by przestać jeść. Z drugiej jednak, jeśli ekspozycja jest długotrwała, wolne rodniki mogą uszkadzać komórki i przyczyniać się do starzenia. To dlatego w odpowiedzi na stałe przejadanie się włącza się mechanizm komórkowy związany z zahamowaniem powstawania wolnych rodników. Podczas gdy mechanizm ten, wspierany przez wzrost organelli komórkowych zwanych peroksysomami, zabezpiecza przed uszkodzeniem [DNA] komórek, jednocześnie zmniejsza zdolność odczuwania sytości po posiłku – dodaje szefowa amerykańskiego zespołu prof. Sabrina Diano. Amerykanie zauważyli, że po jedzeniu w mysich neuronach odpowiedzialnych za zahamowanie przejadania występowało wysokie stężenie wolnych rodników. Proces ten jest kontrolowany przez leptynę (hormon wytwarzany głównie przez białą tkankę tłuszczową) i glukozę, które stanowią dla mózgu sygnały modulujące pobieranie pokarmu. W czasie posiłku poziomy leptyny i glukozy wzrastają. Rośnie też poziom wolnych rodników. Naukowcy zauważyli jednak, że u myszy z otyłością wywołaną nieodpowiednią dietą występuje leptynooporność. Dodatkowo zawartość wolnych rodników w komórce jest ograniczana przez peroksysomy, co nie dopuszcza do odczuwania sytości i prowadzi do dalszego przejadania. Obecnie akademicy chcą ustalić, czy u otyłych jednostek można wywołać uczucie sytości, nie prowadząc jednocześnie do podwyższonego stężenia wolnych rodników w mózgu i innych częściach ciała. -
Wystarczy 50 minut rozmowy przez telefon komórkowy, by zwiększyć aktywność komórek mózgowych. W piśmie Journal of American Medical Association ukazały się wyniki pierwszych w historii badań, podczas których sprawdzano, jak fale elektromagnetyczne emitowane przez telefon komórkowy wpływają na metabolizm glukozy w mózgu. Gdy zwiększa się metabolizm glukozy, dochodzi do aktywacji komórek. Nasze odkrycie wskazuje, że telefony wpływają na mózg bardziej, niż dotychczas sądziliśmy - mówi doktor Nora Volkow z National Institutes of Health. Naukowcy nie wiedzą obecnie, czy zwiększona aktywność komórek mózgowych może mieć jakieś negatywne efekty. Konieczne są dalsze badania by sprawdzić, czy sztuczne pobudzanie komórek mózgu jest bezpieczne. Podczas wspomnianych badań przyglądano się grupie 47 zdrowych dorosłych. Mieli oni przykładać włączony i wyłączony telefon do głowy. Wyniki porównywano z grupą kontrolną, która używała tylko wyłączonych telefonów. Mózgi osób używających włączonych telefonów wykazywały "znacznie wyższą" aktywność w obszarach położonych w pobliżu anteny telefonu. Naukowcy stawiają teraz kolejne pytania. Czy sztucznie zwiększona aktywność może mieć negatywny wpływ na mózg? Jak telefony komórkowe mogą działać na osoby, które nie są zdrowe lub też mają mniejsze mózgi od osób badanych? Co dzieje się w przypadku używania telefonu przez osobę z uszkodzonym mózgiem, a jak wpływają one na dzieci, których czaszki są cieńsze niż czaszki osób dorosłych, a u których podział komórkowy jest szybszy, zatem potencjalne zagrożenia większe? Dotychczas żadne badania jednoznacznie nie udowodniły negatywnego wpływu emisji elektromagnetycznej z telefonów komórkowych na ludzki mózg.
-
Badacze z MIT i Northeastern University opracowali nowy system monitorowania wskaźników biomedycznych, np. poziomu sodu lub glukozy we krwi. Tworzą go wąskie i długie mikrocząstki, które w przyszłości będzie można wszczepiać w okolicach naczyń krwionośnych czy do narządów. Dzięki temu diabetycy odczytają np. stężenie cukru, spoglądając na określony wycinek skóry, a leki dotrą dokładnie tam, gdzie trzeba. Dotąd systemy bazujące na mikrocząstkach – wydrążonych w środku i wypełnionych określonymi związkami chemicznymi - miały jeden podstawowy minus. Chodzi o kształt i związane z nim rozmiary. Cząstki te były sferyczne i ulegały z czasem usunięciu z miejsca, do którego je pierwotnie wprowadzono. Zaproponowane właśnie przez Amerykanów rozwiązanie wykorzystuje cząstki przypominające długie tuby. Ich średnica jest zbliżona do średnicy sfer, przez co zawartość nadal znajduje się blisko naczyń krwionośnych czy tkanki i reaguje na panujące tam warunki chemiczne, lecz stosunkowo duża długość pozwala im się zakotwiczyć nawet na parę miesięcy. Proces tworzenia nowych nanocząstek to pokłosie prac zespołu Karen Gleason nad metodą pokrywania różnych materiałów przez odparowanie materiału na powłokę i umożliwienie mu wytrącania się na obrabianej powierzchni (fachowo nazywa się to chemicznym osadzaniem z fazy lotnej lub gazowej, ang. chemical vapor deposition, CVD). W styczniu zespół Gleason opublikował doniesienia z badań, w ramach których wykazano, że CVD można zastosować do powlekania materiału z mikroskopijnymi porami. W ten sposób pory stają się jeszcze mniejsze, a jednocześnie zyskują powierzchnię pozwalającą reagować na chemiczne właściwości przepływających przez nie materiałów. Zespół tłumaczy, że uzyskane w ten sposób "mikrorobaki" można wszczepić pod skórę, uzyskując fluorescencyjny tatuaż. Wykorzystanie materiału emitującego promieniowanie w obecności określonego związku to sprytny wybieg. Stopień fluorescencji daje bowiem szansę na ciągłe monitorowanie w organizmie pewnego specyficznego wskaźnika. Co więcej, można to robić, patrząc po prostu na skórę. Emitowane światło jest widoczne dla ludzkiego oka, dlatego pacjent interpretuje je bezpośrednio, bez uciekania się do masywnych monitorów. Pierwsze mikrorobaki testowano na myszach. Ich zadanie polegało na wykrywaniu poziomu soli (kationów Na+) w organizmie, lecz tak naprawdę liczba potencjalnych zastosowań wynalazku jest niemal nieograniczona. Rurki mają ok. 200 nanometrów średnicy. Ciało w ogóle ich nie wykrywa, nie wywołują więc żadnej fizycznej reakcji. Specjaliści sądzą, że nowy system mikrocząstek znacznie ułatwi badania krwi. Nie trzeba już będzie odwiedzać laboratorium i korzystać z pomocy specjalistów. Testy będzie można z łatwością przeprowadzić również u chorych ze zniszczonymi naczyniami czy przyjmujących leki przeciwzakrzepowe. Zanim jednak system uzyska odpowiednie pozwolenia od amerykańskiej Agencji ds. Żywności i Leków (FDA), badacze będą musieli udowodnić, że pozostając na miejscu przez długi czas po wstrzyknięciu, nie zwiększa on m.in. ryzyka zakrzepów. Gleason cieszy się, ponieważ CVD jest metodą powszechnie wykorzystywaną przez przemysł półprzewodnikowy. Pozwala to przypuszczać, że urządzenia pomysłu jej ekipy będą dość tanie.
-
Naukowcy wykazali, że sztuczna trzustka może pomóc ciężarnym kobietom z cukrzycą typu 1., zmniejszając liczbę martwych urodzeń i zgonów samych matek (Diabetes Care). Sztuczna trzustka to system ciągłego monitorowania stężenia glukozy, zintegrowany z pompą insulinową. Działają one w zamkniętej pętli, bez zaangażowania pacjenta. Gdy brytyjscy badacze zastosowali taki model u 10 ciężarnych z cukrzycą typu 1., okazało się, że zapewniał on właściwą dawkę insuliny we właściwym czasie, umożliwiając utrzymanie niemal prawidłowego poziomu cukru we krwi. Zarówno na wczesnych, jak i późnych etapach ciąży nocą nie dochodziło do niebezpiecznych spadków stężenia glukozy. Odkrycie, że sztuczne trzustki pozwalają podtrzymać prawidłowy poziom glukozy u tych kobiet, jest bardzo obiecujące – podkreśla dr Helen Murphy z Uniwersytetu w Cambridge. Ciąża stwarza dodatkowe zagrożenie dla kobiet z cukrzycą typu 1., ponieważ wahania hormonów niezwykle utrudniają utrzymanie stężenia glukozy w bezpiecznych granicach, zwłaszcza nocą. Dzieci takich chorych 5-krotnie częściej rodzą się martwe, 3-krotnie częściej umierają w pierwszych miesiącach życia i z 2-krotnie wyższym prawdopodobieństwem cierpią na różnego rodzaju wady wrodzone. Dwie na trzy kobiety z cukrzycą występującą przed zajściem w ciążę mają właśnie cukrzycę typu 1, a hipoglikemia (niedocukrzenie) w ciąży stanowi ważną przyczynę zgonów pacjentek. Wcześniej wykazano poprawę w zakresie kontroli poziomu glukozy i zmniejszoną hipoglikemię u dzieci z cukrzycą typu 1., u których sztuczną trzustkę (monitor plus pompę) zastosowano także w nocy. Studium z Cambridge jest jednak pierwszą tego typu próbą na ciężarnych z identycznym schorzeniem. Dla kobiet w ciąży z cukrzycą typu 1. samomonitorowanie jest szczególnym wyzwaniem. Dzieje się tak z powodu zmian fizjologicznych i hormonalnych. Wcześniejsze badania unaoczniły, że u ciężarnych diabetyczek stężenie cukru we krwi wykracza poza zalecaną normę średnio przez 10 godzin dziennie. Zwiększa to nie tylko ryzyko wad wrodzonych czy martwych urodzeń, ale i przedwczesnego porodu i makrosomii (masy płodu nadmiernej w stosunku do wieku płodowego). W takich okolicznościach zbliżenie się do normalnego poziomu cukru we krwi dzięki sztucznej trzustce wydaje się tym bardziej cenne.
-
Czemu tak wielu ludzi lubi pić kawę (często posłodzoną), pogryzając do niej coś słodkiego, np. czekoladkę lub ciastko? Okazuje się, że połączenie kofeiny i glukozy zwiększa efektywność pracy mózgu (Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental). Hiszpańscy naukowcy z Universitat de Barcelona (UB) i Centro de Investigación Biomédica en Red en Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina (CIBER-BBN) posłużyli się funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Naszym głównym odkryciem jest ustalenie, że połączenie dwóch substancji poprawia osiągnięcia intelektualne, w kategoriach przedłużonej koncentracji i pamięci roboczej, zwiększając wydajność rejonów mózgu odpowiedzialnych za wskazane funkcje – wyjaśnia Josep M. Serra Grabulosa. Stanowi to wsparcie dla teorii synergicznego działania kofeiny i glukozy, gdzie efekt "współpracy" tych dwóch substancji jest większy od sumy oddzielnych wpływów. Akademicy zauważyli, że u osób, które łącznie spożywały kofeinę i glukozę, następował spadek związanej z zadaniem aktywności mózgowej w korze ciemieniowej (obustronnie) oraz lewej korze przedczołowej. Oba rejony biorą czynny udział w procesach uwagi i pamięci roboczej. Obniżenie ich aktywności oraz fakt, że nie zauważono pogorszenia jakości wykonania, oznacza, że po kofeinie i glukozie mózg pracuje wydajniej. Aby uzyskać ten sam poziom wykonania, co u badanych z grupy kontrolnej (spożywających placebo w postaci wody) lub przyjmujących tylko cukier albo tylko kofeinę, potrzebuje bowiem mniej zasobów. W ramach najnowszego eksperymentu barcelończycy wykonywali fMRI osobom biorącym udział w teście N-back; jego popularną wersją jest wersja Coppoli. Służy on do oceny przedłużonej koncentracji i wzrokowej pamięci operacyjnej. Badanym szybko prezentuje się bodźce – cyfry lub litery. Zaraz potem muszą oni stwierdzić, czy widzieli dany sygnał wcześniej (0-back), w poprzedniej kolejce (1-back) albo dwie kolejki przedtem (2-back). Podczas wykonywania testu na komputerze trzeba po prostu wcisnąć klawisz symbolu, o który jest się pytanym. Liczy się zarówno czas reakcji, jak i procent odpowiedzi prawidłowych oraz nieprawidłowych. Opisywane badania prowadzono na randomizowanej, podwójnie ślepej próbie. Czterdziestu ochotników losowano do grup i podawano napój z kofeiną, glukozą, jednym i drugim albo wodę. W ramach wcześniejszego studium ten sam zespół stwierdził, że połączenie glukozy i kofeiny korzystnie wpływa na uwagę, uczenie i konsolidację pamięci werbalnej. Żadnego z tych zjawisk nie obserwowano, gdy substancje spożywano oddzielnie.
-
Japońscy naukowcy zidentyfikowali hormon wątrobowy, który stanowi jedną z przyczyn insulinooporności (Cell Metabolism). Wcześniej badacze odkryli, że w wątrobie osób z cukrzycą typu 2. dochodzi do nadekspresji genów kodujących pewne białka wydzielnicze. Zespół Hirofumi Misu z Kanazawa University zaczął się więc zastanawiać, czy analogicznie do tkanki tłuszczowej, wątroba nie przyczyna się do rozwoju cukrzycy typu 2. i insulinooporności za pośrednictwem tzw. hepatokin. Japończycy przeprowadzili analizę ekspresji genów i ujawnili, że u chorych z cukrzycą typu 2. nasila się ekspresja genu kodującego selenoproteinę P (SEEP). W porównaniu do zdrowych osób, we krwi cukrzyków również stwierdzano wyższe stężenia SEEP. Selenoproteina P jest jednym z białek zawierających w strukturze selen. Wbudowuje się on w aminokwas selenocysteinę. W odróżnieniu od innych selenoprotein, SEEP zawiera jednak nie jedno, ale kilka centrów selenocysteinowych. Jest glikoproteiną zlokalizowaną pozakomórkowo. Bierze udział w transporcie selenu z wątroby do tkanek obwodowych i procesach obrony przeciwutleniającej w przestrzeni pozakomórkowej. Studia zespołu Misu na myszach potwierdziły, że związek między SEEP a insulinoopornością ma charakter przyczynowo-skutkowy. Kiedy naukowcy podawali zdrowym myszom SEEP, stawały się insulinooporne, a stężenie glukozy w ich krwi rosło, zaś zabieg polegający na zablokowaniu aktywności selenoproteiny P w wątrobie gryzoni z cukrzycą i otyłych zwiększał ich wrażliwość na insulinę i obniżał poziom cukru we krwi. Misu podkreśla, że dotąd SEEP funkcjonowała głównie jako białko transportujące selen, lecz jej rola w homeostazie glukozy pozostawała nieznana. Akademicy z Kraju Kwitnącej Wiśni uważają, że selenoproteina nie działa w pojedynkę. Dysponują bowiem wstępnymi dowodami na powiązania między SEEP a wytwarzaniem adipocytokinin – czynnych biologicznie substancji, wydzielanych przez białe komórki tkanki tłuszczowej. W przyszłości kwestia ta będzie jeszcze szczegółowo badana. Misu i Toshinari Takamura zaznaczają, że może się okazać, że wątroba jest narządem endokrynnym, który wydziela wiele hepatokin, nie tylko SEEP, a zaburzenie tego procesu wiąże się z patogenezą różnych chorób.
-
Wynikiem zbyt wysokiego poziomu glukozy we krwi mogą być nie tylko retinopatia czy nefropatia cukrzycowa. Badacze z Warwick Medical School odkryli, że w organizmie chorego tworzy się coś w rodzaju powłoki cukrowej, która blokuje mechanizmy wykorzystywane przez układ odpornościowy do wykrywania oraz zwalczania zarówno infekcji bakteryjnych, jak i grzybiczych. W przebiegu cukrzycy pacjenci są bardziej narażeni na przewlekłe zakażenia grzybami i bakteriami, lecz dotąd nie bardzo wiedziano, czemu się tak dzieje. Teraz zespół Daniela Mitchella ustalił, że wyspecjalizowane receptory, które rozpoznają cząsteczki związane z bakteriami i grzybami, stają się przy wysokich stężeniach glukozy "ślepe". Akademicy sądzą, że dzięki ich odkryciom uda się również wyjaśnić, czemu diabetycy są w większym stopniu niż reszta społeczeństwa zagrożeni infekcjami wirusowymi, w tym grypą, i chorobami o podłożu zapalnym, np. chorobami sercowo-naczyniowymi. Brytyjczycy analizowali podobieństwa w budowie chemicznej glukozy z krwi i innych płynów ustrojowych oraz dwóch innych cukrów – mannozy i fruktozy – występujących na powierzchni bakterii oraz grzybów. W ludzkim organizmie wyewoluowały receptory, które wykrywają i wiążą te monosacharydy, by zwalczyć zakażenie (zjawisko to stanowi część tzw. lektynowej drogi aktywacji układu dopełniacza, czyli zespołu białek osocza spełniającego ważną rolę w nieswoistej odpowiedzi immunologicznej). Przy wysokich stężeniach glukoza wygrywa rywalizację z mannozą i fruktozą, dlatego receptory nie wykrywają patogenów. Poza tym glukoza ulega takiemu związaniu, że blokuje procesy chemiczne, które w zwykłych okolicznościach pozwalają organizmowi bronić się przed obcymi. Oto kilka przykładów. Zasygnalizowane zjawisko hamuje m.in. działanie systemu receptorów zwanych lektynami typu C, np. lektyny wiążącej mannozę (ang. mannose binding lectin, MBL). Lektyny typu C są receptorami rozpoznającymi wzorce (PRR, pattern recognition receptors), wiążącymi sekwencje wodorowęglanowe pochodzenia drobnoustrojowego. W odróżnieniu od glukozy, mannoza nie występuje we krwi ssaków w stanie wolnym. Gdy MBL nie działa prawidłowo, organizm staje się bardziej narażony na przewlekłe choroby zapalne. Dzieje się tak, ponieważ MBL bierze udział usuwaniu komórek apoptycznych, czyli popełniających planowe samobójstwo. Poza MBL, wysokie stężenie glukozy oddziałuje na będące lektynami typu C receptory specyficzne dla komórek dendrytycznych DC-SIGN, które rozpoznają mannozę, ale i obecne na neutrofilach glikany. Receptory tego typu występują w kluczowych elementach układu krwionośnego, np. w osoczu, monocytach, płytkach czy komórkach śródbłonka, dlatego zablokowanie działania tych cząsteczek może się przyczyniać do cukrzycowych powikłań obejmujących siatkówkę i naczynia.
-
Diabetycy dysponują coraz bardziej rozbudowanym wachlarzem metod kontrolowania swojej choroby. Ostatnio badacze z Uniwersytetu Tokijskiego i BEANS Research Institute opracowali wszczepialne monitory fluorescencyjne, które reagują na stężenie glukozy we krwi. Od tego zależy intensywność świecenia hydrożelowych Fasolek Życia (Life Beans). Wynalazek Japończyków eliminuje nakłuwanie skóry, by posłużyć się glukometrem, w dodatku zapewnia całodobowy monitoring. Słowo Beans odwołuje się nie tylko do kształtu urządzenia, ale stanowi również skrót od pełnej jego nazwy: Bioelectrical Mechanical Autonomous Nano Systems. Na razie przeprowadzano badania na modelu zwierzęcym. Kiedy wszczepiliśmy kulkę w ucho myszy, byliśmy w stanie zmierzyć, jak zmieniała się intensywność świecenia w czasie wahania poziomu cukru we krwi. Naukowcy z Kraju Kwitnącej Wiśni dodają, że stężenie glukozy rośnie i spada, nim pacjent się spostrzeże, np. podczas snu, gimnastyki czy jedzenia. Ciągły monitoring sprawia, że można ludzi zawiadomić za pomocą sygnału alarmowego, że są zagrożeni hiper- lub hipoglikemią [niedocukrzeniem]. Akademicy zastanawiają się, jak długo po wszczepieniu koraliki mogą spełniać swoją funkcję. Kiedy w organizmie pojawia się obcy obiekt, przylegają do niego białka, które działają jak filtr, obniżając intensywność świecenia. Jak widać, trzeba jeszcze popracować nad technologią zapobiegającą adsorpcji protein. Druga sprawa to zbudowanie takiego systemu pomiaru, który nie absorbowałby chorego, a to, wg Japończyków, kwestia 5, a nawet 10 lat.
-
Bezdech senny może prowadzić do zmian metabolicznych zwiększających insulinooporność. Naukowcy z Centrum Medycznego Uniwersytetu w Pittsburghu opowiadają, że u myszy typowa dla bezdechu przerywana hipoksja (niedotlenienie) powodowała spadek wrażliwości na insulinę, podobnego zjawiska nie obserwowano jednak przy chronicznym niedotlenieniu, charakterystycznym m.in. dla choroby wysokościowej. Dr Euhan John Lee i zespół chcieli sprawdzić, czy przerywana (intermittent hypoxia, IH) i chroniczna hipoksja (chronic hypoxia, CH) wywierają inny wpływ na metabolizm. Wrażliwość na produkowany przez trzustkę hormon oceniano metodą hiperinsulinemicznej klamry metabolicznej. Przy tym schemacie za pomocą wlewów dożylnych do organizmu wprowadza się glukozę oraz insulinę. Wrażliwość na insulinę określa się, mierząc, ile w danym czasie potrzeba cukru, aby skompensować zwiększone stężenie hormonu. W scenariuszu IH dorosłe samce gryzoni przez 7 godzin doświadczały wahań stężenia tlenu. Raz na minutę stężenie tlenu osiągało minimum w wysokości 5%. Przy wariancie CH zawartość tlenu w atmosferze wynosiła stale 10%. Wyniki obu grup zestawiano z reprezentantami grupy kontrolnej. W porównaniu do zwierząt kontrolnych, u myszy IH zaobserwowano upośledzoną tolerancję glukozy i zmniejszoną wrażliwość na insulinę. W grupie CH obserwowano natomiast wyłącznie spadek tolerancji glukozy, ale już nie wrażliwości na hormon. Wiedząc, że zarówno przerywana, jak i chroniczna hipoksja prowadzą do stresu indukowanego niedotlenieniem, który moduluje homeostazę glukozy i insuliny, Amerykanie nie spodziewali się, że w warunkach CH nie pojawi się insulinooporność. Lee spekuluje, że nasilone powstawanie wolnych rodników tlenowych, uruchomienie prozapalnych szlaków metabolicznych, nasilona aktywność układu sympatycznego (współczulnego) czy rezregulowanie wydzielania glukagonu w przerywanej hipoksji przyczyniają się do wzrostu ryzyka insulinooporności. Akademicy z Pittsburga przypominają, że bezdech senny często towarzyszy otyłości, a że osób z nadmierną wagą ciała jest coraz więcej, pierwszy z wymienionych problemów również staje się coraz bardziej palący. Tymczasem badania Lee i innych wskazują, że IH prowadzi do zmian w wydzielaniu i wrażliwości na insulinę, co stanowi dodatkowe zagrożenie dla grubszych diabetyków lub osób ze stanem przedcukrzycowym.
-
Podawanie szczepionek, czy co gorsza zastrzyków, małym dzieciom to jedna z bardziej przykrych czynności. Okazuje się jednak, że można znacząco ograniczyć ból niemowlęcia, a co za tym idzie jego płacz, w bardzo prosty sposób. Wystarczy przed iniekcją podać mu niewielką ilość roztworu cukru: sacharozy lub glukozy. Umiarkowanie przeciwbólowy efekt podania roztworu cukru był znany od dawna i potwierdzały go dotychczasowe badania, ale nie było dotąd materiałów określających rzeczywistą jego skuteczność. Systematyczne badania przeprowadzono zatem jednocześnie w kanadyjskim Toronto, australijskim Melbourne i brazylijskim São Paulo. Badanie obejmowało doustne podawanie niewielkiej ilości roztworu glukozy lub sacharozy (kilka kropel do około połowy łyżeczki) dzieciom w wieku od jednego miesiąca do roku, przed zabiegiem szczepienia. Skuteczność - częstość i długość płaczu - porównywano z dziećmi, którym podawano czystą wodę, lub nie podawano nic. W czternastu seriach prób wykonano łącznie ponad 1600 iniekcji. Trzynaście z czternastu serii badań potwierdziło jednoznacznie umiarkowane działanie przeciwbólowe podawanego roztworu cukru. W różnych próbach zmieniano ilość i stężenie roztworu, najlepsze efekty osiągnięto przy wykorzystaniu roztworu trzydziestoprocentowego, który pozwalał zmniejszyć płacz dziecka - zatem w domyśle odczuwalny ból - o połowę. Dokładne ustalenie najlepszej dawki nie było możliwe ze względu na dużą jej zmienność w różnych próbach. Istotnym ustaleniem badania jest spostrzeżenie, że przeciwbólowy efekt jest tym słabszy, im dziecko starsze. Osiągnięte wyniki pozwalają jednak już potwierdzić skuteczność metody. Autorzy studium jednoznacznie zalecają jej stosowanie u małych dzieci, ze względu na skuteczność, bezpieczeństwo, a zarazem prostotę i niskie koszty. Badania przeprowadzono dzięki grantowi Synteza Nauki, przyznanemu przez Kanadyjski Instytut Badań nad Zdrowiem (Canadian Institutes of Health Research).
-
Badając, w jaki sposób poziom glukozy we krwi wpływa na myślenie o teraźniejszych i przyszłych nagrodach, naukowcy z Uniwersytetu Południowej Dakoty odkryli, że gdy dostępna jest większa ilość energii (wyższe stężenie cukru), podczas podejmowania decyzji ludzie są w większym stopniu zorientowani na przyszłość. X.T. Wang i Robert D. Dvorak zebrali grupę 65 ochotników. W grupie eksperymentalnej znalazły się 32 osoby, w tym 19 kobiet, a w grupie kontrolnej 33 osoby, w tym 22 panie. Wiek wahał się od 19 do 51 lat. Po przybyciu do laboratorium ludzie podawali swoje dane demograficzne. Poza tym mierzono ich i ważono. Przed i po manipulacji eksperymentalnej – wypiciu bezkofeinowego napoju z cukrem bądź słodzikiem - wolontariusze mieli odpowiedzieć na 7 pytań dotyczących tego, czy wolą dostać prędzej niższą kwotę, czy wyższą, ale dopiero za jakiś czas (np. Wolisz otrzymać jutro 120 dol. czy 450 dol. za 31 dni?). Badanych motywowano do udzielania odpowiedzi zgodnych z ich rzeczywistymi poglądami, obiecując, że po zakończeniu studium będą mogli ciągnąć losy, by zabrać którąś ze wskazanych sum do domu. Smak gazowanego napoju oceniano na 11-punktowej skali, gdzie 1 oznaczało "bardzo nieprzyjemny", a 11 – "wyjątkowo dobry". Uczestnicy badania wiedzieli o pomiarze poziomu glukozy we krwi; poinstruowano ich, by nie jedli przed eksperymentem. Tuż po przyjściu do laboratorium pobierano im krew, potem dokonywali wyboru kwot. W czasie, gdy się tym zajmowali, na stole kładziono dwa stosiki prawdziwych pieniędzy. Potem przychodził czas na Sprite'a, którego walory smakowe należało ocenić natychmiast po wypiciu. Po 10-minutowej przerwie, kiedy ochotnicy odpowiadali na pytania związane z innym studium (oceniali prawdopodobieństwo zaangażowania się w ryzykowne zachowania, osiągnięcia szkolne, cele itp.), ponownie mierzono stężenie cukru we krwi. W końcowym etapie eksperymentu wolontariusze znowu rozwiązywali dylematy związane z pieniędzmi. Amerykanie zauważyli, że to, czy ludzie woleli szybką, czy odroczoną gratyfikację, zależało od poziomu glukozy we krwi. Ochotnicy, którzy pili napój z cukrem, częściej wybierali wyższą wypłatę w przyszłości. Osoby spożywające dietetycznego Sprite'a z większym prawdopodobieństwem decydowały się zaś na niższą kwotę zdobywaną od ręki. Naukowcy uważają, że wpadli na trop mechanizmu adaptacyjnego, łączącego podejmowanie decyzji ze wskazówkami metabolicznymi. Przyszłość jest bardziej abstrakcyjna od teraźniejszości, dlatego jej przetworzenie [poznawcze] wymaga większych nakładów energetycznych. Glukoza jako paliwo dla mózgu nasila energożerne procesy myślenia o przyszłych wydarzeniach. Kiedy glukozy jest mało, człowiek skupia się raczej na teraźniejszości. Skoro dietetyczny napój skłania do lekceważenia przyszłości, sugeruje to, że sztuczne słodziki alarmują organizm o nadciągającym kryzysie kalorycznym, sprzyjając impulsywnemu działaniu. Wang i Dvorak dywagują, że zmniejszenie stopnia fluktuacji cukru we krwi może zapewnić skuteczną metodę leczenia niektórych zaburzeń impulsywnych, anoreksji, uzależnienia od narkotyków czy hazardu.