Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'mózg'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 403 results

  1. Umysł może kontrolować, do jakiego stopnia alergiczna jest nasza skóra. Naukowcy odkryli, że kiedy ktoś ma osłabione poczucie, że dana część ciała należy do niego, układ odpornościowy również inaczej na nią reaguje, traktując ją raczej jako obcą niż własną. Akademicy z Neuroscience Research Australia i Uniwersytetu Południowej Australii twierdzą, że ich ustalenia mogą pomóc w zrozumieniu chorób autoimmunologicznych, psychiatrycznych i neurologicznych, w przebiegu których zaburzeniu ulega poczucie przynależności części ciała, np. po udarze (po uszkodzeniu prawej półkuli, zwłaszcza płatów ciemieniowych, rozwija się czasem zespół obcej ręki, gdy pacjent uważa, że jedna z rąk nie należy do niego). W 2 eksperymentach zespół prof. Lorimera Moseleya wstrzykiwał w ręce zdrowych ochotników histaminę (aminę wytwarzaną przez organizm w dużych ilościach w ramach reakcji alergicznej). W tym samym czasie wywoływano u nich złudzenie gumowej ręki. Podczas doświadczenia w polu widzenia badanego obok prawdziwej ręki kładzie się gumową dłoń. Chwilę potem jego własna ręka zostaje ukryta za przepierzeniem. Jeśli ręce własna i gumowa są dotykane lub potrząsane w ten sam sposób w tym samym czasie, człowiek próbuje skoordynować to, co czuje (potrząsanie własnej dłoni) i widzi (potrząsanie dłoni gumowej). W pewnym momencie ochotnik zaczyna czuć, że jego dłoń znajduje się tam, gdzie fałszywa dłoń z gumy. Australijczycy porównywali reakcję w ramieniu zastąpionym gumowym i w drugiej ręce. W warunkach kontrolnych, kiedy nie wywoływano złudzenia, także porównywano reakcje obu rąk. Okazało się, że w ramieniu zastąpionym gumowym występowała silniejsza odpowiedź na histaminę. Niesamowity efekt odpowiedzi histaminowej, ograniczonej do jednej ręki i zależnej od złudzenia, może być rodzajem odrzucenia angażującego układ odpornościowy - uważa Moseley. W zastąpionej kończynie spadł nieco przepływ krwi, a wskutek tego temperatura. Ma to duże znaczenie z punktu widzenia układu immunologicznego, którego zadanie polega na odróżnianiu "własnego" i "obcego".
  2. Naukowcy z Uniwersytetu w Birmingham zademonstrowali po raz pierwszy, że komórki ludzkiego mózgu ulegają zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV). Wirusolodzy odkryli, że w komórkach śródbłonka mózgu występują 4 główne receptory białkowe, konieczne do sforsowania przez HCV bariery krew-mózg. Współpracując z Manhatańskim Bankiem Mózgu, zespół doktor Nicoli Fletcher wykrył materiał genetyczny wirusa zapalenia wątroby typu C w mózgach 4 z 10 zakażonych pacjentów, którzy oddali do pośmiertnych badań tkanki mózgu i wątroby. Później naukowcy wyizolowali komórki bariery krew-mózg i zademonstrowali, że można je zainfekować HCV. To pierwszy raport, który pokazuje, że komórki ośrodkowego układu nerwowego wspierają replikację HCV. Te obserwacje mają spore znaczenie kliniczne, ponieważ dostarczają informacji o rezerwuarze wirusa, który ostaje się mimo terapii antywirusowej - wyjaśnia prof. Jane McKeating. Komórki śródbłonka stanowią system zabezpieczający mózgu, rodzaj ochroniarza w drzwiach, który zatrzymuje niepożądane obiekty. Jeśli działanie bariery zostaje upośledzone, do mózgu może się dostać praktycznie wszystko, co wyjaśnia zmęczenie i inne objawy, o których wspominają chorzy zakażeni HCV - dodaje Fletcher.
  3. By w czasie rozwoju mózgu muszek owocowych utrzymać barierę krew-mózg w nietkniętym stanie, tworzące ją komórki gleju zwielokrotniają liczbę chromosomów w jądrze, czyli przechodzą poliploidyzację (Genes and Development). Naukowcy z Instytutu Badań Biomedycznych Whiteheada stwierdzili, że gdy mózg larw owocówek rośnie, instruuje komórki gleju okołoneuronalnego, by tworzyły kopie genomów. Sądzimy, że może to być taka sama strategia rozwojowa jak w innych kontekstach, gdy trzeba szczelnej warstwy zewnętrznej, a organ musi urosnąć [jak ma to np. miejsce w przypadku ludzkiego łożyska czy skóry] - podkreśla Terry Orr-Weaver. Poliploidyzacja to doskonały sposób, bo pozwala na zwiększenie rozmiarów tworzących barierę komórek bez pełnego podziału. Podział mógłby rozerwać ścisłe połączenia między komórkami, a to, jak można się domyślić, byłoby prawdziwą katastrofą. Kiedy Yingdee Unhavaithaya, jeden z członków zespołu, blokował tworzenie kopii chromosomów w gleju larw muszek owocowych, podczas wzrostu mózgu dochodziło do rozpadu bariery krew-mózg. Glej nie był w stanie dostosować się do wzrostu ochranianego narządu. Poliploidyzacja jest na tyle elastyczna, że może się zaadaptować nawet do nietypowego wzrostu mózgu, np. w związku z nowotworami, i bariera krew-mózg zachowuje swoją integralność. Amerykanie podkreślają, że w jakiś sposób rosnąca masa mózgu informuje glej, że należy zwiększać ploidię, ale tylko w stopniu koniecznym do utrzymania ścisłych połączeń między komórkami. Unhavaithaya uważa, że przeprowadzone eksperymenty rzucają nieco światła na organogenezę. Widzimy, jak różne tkanki próbują wspólnie stworzyć narząd właściwej wielkości. Jednym ze sposobów jest otrzymanie instrukcji z rosnącej tkanki, aby pozostałe mogły odpowiednio przeskalować własną wielkość, dostosowując się do proporcji tkanek w organizmie.
  4. Jak nauczyć się bez większego wysiłku, a nawet świadomości, rzucać jak czołowy koszykarz albo grać na pianinie? Japońsko-amerykański zespół naukowców opracował bazującą na fMRI metodę, która stanowi twórcze rozwinięcie zwykłego neurotreningu i wg części specjalistów, wygląda jak żywcem wyjęta z filmu Matrix. Naukowcy z Uniwersytetu w Bostonie (BU) i ATR Computational Neuroscience Laboratories w Kioto zauważyli, że można wykorzystać informację zwrotną z kory wzrokowej i modyfikować jej aktywność w taki sposób, by upodobniła się do idealnego wzorca danej czynności/zadania. Pola wzrokowe, które odpowiadają za postrzeganie ruchu, koloru, kształtu, są u dorosłego wystarczająco plastyczne, by umożliwić wzrokowe uczenie percepcyjne - podkreśla Takeo Watanabe z BU. Niektóre wcześniejsze badania potwierdziły związek między poprawą osiągnięć wzrokowych a zmianami w polach wzrokowych, podczas gdy inni naukowcy odkrywali korelacje w obrębie wyższych ośrodków wzrokowych i decyzyjnych. Żadne z tych studiów nie sprawdzało jednak bezpośrednio, czy początkowe pola wzrokowe są wystarczająco plastyczne, aby umożliwić uczenie percepcyjne. Podczas eksperymentów japońsko-amerykański zespół wykorzystał zatem informację zwrotną z funkcjonalnego rezonansu magnetycznego. Badano, czy doprowadzając raz po raz do aktywacji związanej ze specyficzną cechą wzrokową, można doprowadzić do poprawy w postrzeganiu tej cechy, mimo że w rzeczywistości w ogóle jej nie prezentowano. Okazało się, że tak, w dodatku poprawa ma charakter długoterminowy. Co ważne, metoda działa, nawet gdy badany nie zdaje sobie sprawy, czego właściwie się uczy. W przyszłości naukowcy chcą sprawdzić, czy metoda działa także w odniesieniu do zmysłów innych niż wzrok.
  5. Komórki gleju pełnią wiele różnych funkcji, m.in. stanowią zrąb dla neuronów mózgu, chronią je, odżywiają czy współtworzą barierę krew-mózg. Teraz okazało się, że nie są zwykłym klejem (ich nazwa pochodzi od gr. glia - klej), ale w znacznym stopniu odpowiadają za plastyczność mózgu. Wpływają na działanie synaps i w ten sposób pomagają segregować informacje potrzebne do uczenia. Komórki gleju są jak nadzorcy. Regulując synapsy, kontrolują przepływ danych między neuronami i oddziałują na przetwarzanie informacji oraz proces uczenia - tłumaczy Maurizio De Pittà, doktorant z Uniwersytetu w Tel Awiwie. Opiekunem naukowym De Pitty był prof. Eshel Ben-Jacob. Współpracując z kolegami z USA i Francji, student stworzył pierwszy na świecie model komputerowy, uwzględniający wpływ gleju na synaptyczny transfer danych. De Pittà i inni domyślali się, że glej może odgrywać ważną rolę w pamięci i uczeniu, ponieważ tworzące go komórki występują licznie zarówno w hipokampie, jak i korze mózgowej. Na każdy neuron przypada tam od 2 do 5 komórek gleju. Aby potwierdzić swoje przypuszczenia, naukowcy zbudowali model, który uwzględniał wyniki wcześniejszych badań eksperymentalnych. Wiadomości przesyłane w sieciach mózgu powstają w neuronach, ale glej działa jak moderator decydujący, które informacje zostaną przesłane i kiedy. Może albo wywołać przepływ informacji, albo zwolnić aktywność synaps, gdy staną się nadmiernie pobudzone. Jak nadmienia prof. Ben-Jacob, wygląda na to, że glej jest dyrygentem, który dąży do optymalnego działania mózgu. Wbrew pozorom, przydatność modelu De Pitty nie ogranicza się wyłącznie do lepszego zdefiniowania funkcji gleju, ponieważ może zostać wykorzystany np. w mikrochipach, które naśladują sieci występujące w mózgu czy podczas badań nad padaczką i chorobą Alzheimera. W przypadku epilepsji glej wydaje się nie spełniać funkcji modulujących, a w przebiegu demencji nie pobudza przekazywania danych.
  6. Starsze osoby z wysokim poziomem kilku witamin (B, C, D i E) oraz kwasów tłuszczowych typu omega-3 we krwi lepiej wypadają w testach zdolności poznawczych i doświadczają mniejszego spadku objętości mózgu. To jedno z pierwszych studiów, które uwzględnia stężenie pewnych substancji we krwi, a nie bazuje na kwestionariuszach. W ten sposób poradzono sobie z kwestią zawodności ludzkiej pamięci oraz ze zmiennością we wchłanianiu różnych związków. Autorami badania są naukowcy z Oregon Health and Science University w Portland oraz Instytutu Linusa Paulinga na Uniwersytecie Stanowym Pensylwanii. Ich artykuł ukazał się w piśmie Neurology. Maret Traber podkreśla, że to, co jemy, pozyskując witaminy i składniki odżywcze, znajduje odzwierciedlenie w biomarkerach krwi. W studium wzięło udział 104 ludzi w wieku średnio 87 lat (nie występowały u nich czynniki ryzyka dotyczące zaburzeń pamięciowych itp.). Przeprowadzono testy krwi, określające poziom 30 biomarkerów witamin/składników odżywczych, a 42 ochotników poddano badaniu rezonansem magnetycznym, co miało pomóc w ustaleniu objętości mózgu. Amerykanie wzięli pod uwagę szereg zmiennych demograficznych oraz dotyczących stylu życia, w tym wiek, płeć, wykształcenie, palenie, spożycie alkoholu, ciśnienie krwi i wskaźnik masy ciała. Najlepsze wyniki testów poznawczych i najkorzystniejsze parametry wielkości mózgu wiązały się z 2 wzorcami żywieniowymi: wysokim poziomem kwasów tłuszczowych pochodzenia morskiego (z ryb) oraz wysokimi stężeniami witamin B, C, D i E. Gorsze osiągnięcia intelektualne wiązały się z wyższym spożyciem kwasów tłuszczowych typu trans, które występują w pieczonych i smażonych pokarmach, margarynie czy fast foodzie. Większość zmienności w wynikach testów poznawczych można było wyjaśnić w oparciu o wiek i wykształcenie, warto jednak nadmienić, że ważną rolę odgrywał również tzw. status odżywczy. Odpowiadał za 17% punktów uzyskanych w testach pamięciowych i 37% zmienności rozmiarów mózgu. W jaki sposób diety wpłynęły na funkcjonowanie poznawcze? Prawdopodobnie oddziałując na objętość mózgu i działanie naczyń. Analizy epidemiologiczne sugerowały, że odżywianie ma wpływ na zapadalność na chorobę Alzheimera, ale wcześniejsze badania bazowały na izolowanych składnikach odżywczych lub małych grupach, dając mało zachęcające wyniki.
  7. Mózgi małych pająków, np. nimf z rodzaju Mysmena, są tak duże, że wypełniają jamy ciała i wnikają do odnóży. Naukowcy ze Smithsonian Tropical Research Institute (STRI) zauważyli to, gdy badając wpływ miniaturyzacji na rozmiary mózgu i zachowanie, mierzyli ośrodkowy układ nerwowy 9 gatunków pająków różnej wielkości. Znalazły się wśród nich olbrzymie pająki z lasów deszczowych (np. Nephila clavipes) oraz zwierzęta nie większe od łebka szpilki. Naukowcy stwierdzili, że pomniejszeniu gabarytów ciała towarzyszy relatywne powiększenie mózgu - oznacza to, że wypełnia on większą część jamy ciała. Im mniejsze zwierzę, tym więcej musi zainwestować w swój mózg, co oznacza, że nawet bardzo małe pająki są w stanie uprząść sieć i wykonywać inne dość złożone czynności. Odkryliśmy, że ośrodkowy układ nerwowy najmniejszych pająków wypełnia niemal 80% ogółu jamy ciała, w tym ok. 25% odnóży - tłumaczy William Wcislo ze STRI, jedynego leżącego poza obszarem USA, bo w Panamie, biura Smithsonian Institution. Co ciekawe, okazało się, że najmniejsze nimfy mają nawet zdeformowane ciała z uwypukleniami wypełnionymi "nadmiarem" mózgu. Stopień miniaturyzacji neuronów ogranicza jądro, którego pająki nie eliminują. Średnicy aksonów również nie da się jeszcze bardziej zmniejszyć, bo mogłoby to zaburzyć przepływ jonów i sygnały nie byłyby prawidłowo przewodzone. Jak widać, nie było więc innego wyjścia, jak przeznaczyć więcej miejsca na układ nerwowy... Podejrzewaliśmy, że młode pająki mogą być głównie mózgiem, ponieważ ogólna zasada dla zwierząt, zwana regułą Hallera, mówi, że w miarę spadku rozmiarów ciała wzrasta objętość zajmowana przez mózg. Ludzki mózg stanowi 2-3% masy ciała, tymczasem mózgi najmniejszych mierzonych przez nas mrówek stanowią ok. 15% ich biomasy, a niektóre pająki są nawet mniejsze.
  8. Podczas nauki topografii miasta w mózgach londyńskich taksówkarzy zachodzą zmiany strukturalne, które wskazują, że nawet w późniejszym wieku możliwe jest uczenie się, a niewykluczone, iż za pomocą nauki można rehabilitować uszkodzony mózg. Kandydaci na taksówkarzy, którzy chcą jeździć w centrum Londynu, muszą zdać test znany jako „the Knowledge" (Wiedza). Warunkiem jego zaliczenia jest znajomość 25 000 ulic i 20 000 charakterystycznych punktów w promieniu 6 mil od Charing Cross. Nauka trwa 2-4 lat i tylko połowa chętnych uzyskuje licencję taksówkarza. Już wcześniejsze badania prowadzone przez profesor Eleanor Maguire wykazały, że londyńscy taksówkarze, w porównaniu z innymi ludźmi, mają więcej istoty szarej w tylnej części hipokampu, a mniej w przedniej. Ponadto sugerowały one, że za znajomość Londynu płacą oni cenę w postaci słabszego uczenia się i zapamiętywania innych informacji wizualnych. Teraz profesor Maguire i doktor Katherine Woollett chciały przekonać się, czy rzeczywiście wyciągnięte wcześniej wnioski są uprawnione. Do badań wybrano 79 kandydatów na taksówkarzy oraz 31-osobową grupę kontrolną. Wykonano im badania rezonansem magnetycznym oraz poproszono o rozwiązanie zadań pamięciowych. Później okazało się, że z grupy kandydatów jedynie 39 osób uzyskało licencję, powstały więc trzy grupy: dwie składające się z osób, które uczestniczyły w kursie przygotowawczym do „the Knowledge" oraz grupa kontrolna. Pierwsze badanie, które prowadzono jeszcze przed rozpoczęciem kursu, nie wykazały różnic w budowie hipokampu ani w wykonywaniu zadań pamięciowych. Po kilku latach, gdy część badanych miała już licencję, badania powtórzono. Okazało się, że osoby, które zdały test, miały wyraźnie więcej istoty szarej w tylnej części hipokampu. Różnicy takiej nie zauważono ani u tych, którzy brali udział w kursie, ale nie zdali, ani u tych, którzy nie przygotowywali się do zawodu taksówkarza. Co ciekawe, w przedniej części hipokampu osób, które zdały the Knowledge, nie zauważono zmian, co może sugerować, iż zachodzą one później, w odpowiedzi na zmiany w części tylnej. Jeśli zaś chodzi o wyniki testu pamięciowego, to osoby które zdały test oraz te, które go nie zdały, były wyraźnie lepsze od pozostałych w teście pamięciowym dotyczącym znaków charakterystycznych Londynu. Jednocześnie ci, którzy zdali test, ale już nie ci, którzy go nie zdali, wypadli gorzej w innych zadaniach, takich jak odtworzenie skomplikowanej informacji wizualnej. Ludzki mózg pozostaje plastyczny nawet w późniejszym wieku i może dostosować się do nauki nowych rzeczy. Dzięki śledzeniu zmian u kandydatów na taksówkarzy, którzy starali się nabyć Wiedzę, co jest bardzo wymagającym zadaniem dotyczącym pamięci przestrzennej, widzimy bezpośrednio, w jaki sposób hipokamp zmienia się w odpowiedzi na zewnętrzną stymulację. To może zachęcać dorosłych, którzy chcą się uczyć nowych rzeczy. Wciąż jednak nie jest jasne, czy osoby, które ostatecznie zdobyły licencję, mają jakąś biologiczną przewagę nad tymi, którzy nie zdali. Czy, na przykład, dzięki genom mają bardziej plastyczny mózg? - mówi profesor Maguire. Badania pani profesor to jedne z niewielu studiów bezpośrednio dowodzących, że mózg dorosłego człowieka wykazuje się plastycznością w odpowiedzi na zewnętrzną stymulację.
  9. Amerykańscy naukowcy odkryli lek, który odwraca w neuronach zmiany związane ze starzeniem. Zwiększa acetylację histonów (a częściowa dekondensacja chromatyny zwiększa jej dostępność dla czynników transkrypcyjnych) i wskutek tego plastyczność synaps. To bardzo ważne, bo na poziomie komórkowym warunkuje ona dobrą pamięć. Dr Cui-Wei Xie z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles ustaliła, że w porównaniu do młodych szczurów, w hipokampie (ośrodku pamięciowym) starszych osobników występuje mniej neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF) oraz słabsza acetylacja histonów genu Bdnf. Jedno jest powiązane z drugim, ponieważ słabsza ekspresja genu oznacza niższe stężenie białka. BDNF sprzyja plastyczności synaps, czyli zmianie siły i budowy połączeń między neuronami, jest więc ważnym graczem w sprawnie funkcjonującej pamięci. Gdy Amerykanie podali lek starszym gryzoniom, nasiliła się acetylacja histonów. Zwierzęta mogły więc produkować więcej BDNF, a plastyczność synaptyczna powróciła do poziomu występującego u młodych szczurów. Poza tym zespół stwierdził, że potraktowanie tkanki hipokampa innym lekiem, który aktywuje receptory BDNF, również likwiduje deficyty plastyczności synaptycznej. To z nim naukowcy wiążą spore nadzieje. Wydaje się, że następujące w ciągu życia zmiany w regulacji genów pozbawiają mózg kluczowego czynnika wzrostu i wywołują awarię maszynerii wspierającej pamięć, funkcje poznawcze i żywotność neuronów - podsumowuje dr Gary Lynch z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine.
  10. W Philosophical Transactions of the Royal Society B ukazał się artykuł opisujący badania nad... procesem rzucania przedmiotami przez szympansy. Bill Hopkins i jego koledzy z Emory University skupili się na szympansach z dwóch powodów. Po pierwsze, są one naszymi najbliższymi krewnymi. Po drugie, są, obok człowieka, jedynym gatunkiem, u którego zauważono rzucanie przedmiotami w wybrany wcześniej cel. Naukowcy przez wiele lat obserwowali małpy oraz skanowali ich mózgi, by sprawdzić, czy istnieje jakaś różnica pomiędzy zwierzętami, które dużo rzucają oraz tymi, które robią to rzadko. Chcieli też przekonać się, czy częstotliwość trafnych rzutów ma jakieś głębsze konsekwencje. Uczeni ze zdumieniem stwierdzili, że u szympansów, które więcej rzucały i częściej trafiały kora motoryczna jest lepiej rozwinięta oraz ma ona więcej połączeń z ośrodkiem Broki. Ośrodek Broki to ten obszar mózgu, który u ludzi odpowiedzialny jest za generowanie mowy. Umiejętność rzucania i trafiania jest więc powiązana z rozwojem obszaru odpowiedzialnego za mowę, co może sugerować, iż jej pojawienie się zapowiada możliwość rozwinięcia się mowy w przyszłości. Naukowcy, chcąc zweryfikować to spostrzeżenie, przyjrzeli się kontaktom społecznym szympansów. Odkryli, że te małpy, które lepiej rzucały wydawały się też lepiej komunikować z innymi. Co ciekawe, nie zauważono, by zwierzęta te charakteryzowały się innymi bardziej rozwiniętymi zdolnościami fizycznymi (zręczność, wytrzymałość itp.), co pozwala przypuszczać, iż rzucanie rozwija się rzeczywiście jako sposób komunikacji, a nie jako umiejętność przydatna podczas polowania. Zdaniem uczonych, wyniki ich badań wskazują, że po rozdzieleniu się linii ewolucyjnych, które doprowadziły do powstania szympansów i ludzi, w „ludzkiej" linii doszło do bardzo intensywnej selekcji naturalnej pod kątem umiejętności rzucania, dzięki czemu lewa półkula mózgu wyspecjalizowała się w przetwarzaniu mowy.
  11. Częste "główkowanie" może prowadzić u piłkarzy do urazu mózgu i zaburzenia funkcji poznawczych. Naukowcy z College'u Medycznego Alberta Einsteina Yeshiva University wykonywali sportowcom badania obrazowe (obrazowanie tensora dyfuzji) oraz przeprowadzali testy psychologiczne. W studium uwzględniono 38 osób, które amatorsko grały w piłkę nożną. Średnia wieku wynosiła 30,8 r. Wszyscy badani grali w piłkę od dzieciństwa. Ochotników pytano, ile razy w ciągu ubiegłego roku próbowali wbić piłkę do bramki głową. W oparciu o uzyskane odpowiedzi sportowców podzielono na grupy. Skany mózgu najczęściej główkujących porównywano z pozostałymi graczami. Okazało się, że u miłośników główki występowało uszkodzenie mózgu podobne do widywanego u pacjentów ze wstrząśnieniem mózgu. Gdy już stwierdzono, że główkowanie może być potencjalnie groźne, naukowcy postanowili sprawdzić, czy istnieje próg częstotliwości główkowania, po którego przekroczeniu następuje uraz mózgu. Jak wyjaśnia dr Michael Lipton, dalsze analizy ujawniły, że próg ten znajduje się w okolicach 1000-1500 uderzeń głową rocznie. Gdy gracz główkował częściej, pojawiał się uraz. Taka liczba wydaje się duża tylko postronnym osobom, ponieważ sportowcom, którzy regularnie grają w piłkę, główkowanie zdarza się parę razy dziennie. Główkowanie nie jest na tyle silnym uderzeniem, by doprowadzić do uszkodzenia włókien nerwowych w mózgu, ale gdy powtarza się często, może uruchomić kaskadę reakcji skutkujących degeneracją neuronów. W korze czołowej i skroniowo-potylicznej znaleziono 5 obszarów, które były najbardziej narażone na uszkodzenie przez główkowanie. Rejony te odpowiadają za uwagę, pamięć czy funkcje wykonawcze. Kiedy Lipton i dr Molly Zimmerman poprosili tych samych 38 graczy o wypełnienie testów neuropsychologicznych, okazało się, że piłkarze, którzy główkowali najczęściej, w porównaniu do rówieśników, wypadali gorzej w zadaniach oceniających pamięć słowną i prędkość psychomotoryczną (ta ostatnia przydaje się np. podczas rzucania czy kopania piłki).
  12. Badania obrazowe dowodzą, że istnieje istotna różnica w budowie mózgu pomiędzy osobami ze zdiagnozowaną psychopatią a innymi ludźmi. Naukowcy z University of Wisconsin-Madison uważają, że może to wyjaśniać zachowanie psychopatów. Zauważono u nich bowiem mniejszą niż zwykła liczbę połączeń pomiędzy brzuszno-przyśrodkową korą przedczołową (vmPFC), która odpowiada za empatię i poczucie winy, a amygdalą, regulującą strach i lęk. Podczas swoich badań naukowcy wykonywali dwa typy obrazów. Obrazowanie tensora dyfuzji (DTI) ukazało zmniejszoną integralność struktury włókien białej materii łączącej oba obszary. Z kolei funkcjonalny rezonans magnetyczny (MRIf) pozwolił stwierdzić mniejszą niż u innych osób koordynację aktywności pomiędzy vmPFC a amygdalą. Jak mówi profesor psychiatrii Michael Koenigs, to pierwsze badanie, które wykazało strukturalne i funkcjonalne różnice w mózgach osób ze zdiagnozowaną psychopatią. Uczony stwierdził, że wydaje się, iż te dwa obszary w mózgu, które prawdopodobnie regulują emocje i zachowania społeczne, nie działają tak, jak powinny. Badaniom poddano mózgi 40 więźniów, którzy popełnili podobne przestępstwa. U 20 z nich wcześniej zdiagnozowano psychopatię. Połączenie anomalii strukturalnych i funkcjonalnych stanowi przekonujący dowód, że dysfunkcja tego obwodu w mózgu, tak ważnego ze względów emocjonalnych i społecznych, stanowi cechę charakterystyczną przestępców-psychopatów. Wierzę, że dalsze badania pozwolą nam rzucić więcej światła na źródła tej dysfunkcji oraz opracować metody jej leczenia - powiedział profesor psychologii Joseph Newman, który specjalizuje się w problemach psychopatii i od dawna współpracuje z władzami więziennymi. Obecne badania potwierdzają wcześniejsze spostrzeżenia Newmana i Koenigsa, którzy zauważyli, że proces podejmowania decyzji jest u psychopatów identyczny, jak u osób z uszkodzoną brzuszno-przyśrodkową korą przedczołową.
  13. Gdy profesor neurobiologii Dean Buonomano z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) zapoznał się z układem scalonym symulującym pracę synaps ludzkiego mózgu stwierdził, że reprezentowany przez chip poziom biologicznego realizmu jest zadziwiający. Naukowcy od dziesięcioleci próbują stworzyć układ scalony, który mógłby symulować ludzki mózg. Uczeni z MIT (Massachusetts Institute of Technology) dokonali olbrzymiego kroku naprzód. Zbudowali chip wykorzystujący około 400 tranzystorów, które symulują pracę pojedynczej synapsy. Każda z synaps w mózgu łączy ze sobą dwa neurony. Nasze mózgi posiadają około 100 miliardów neuronów, a każdy z nich tworzy liczne synapsy łączące go z wieloma innymi neuronami. Naturalna aktywność synaps jest zależna od kanałów jonowych, które kontrolują przepływ jonów sodu, potasu czy wapnia. Kanały te odgrywają również kluczową rolę w procesach długotrwałego wzmocnienia synaptycznego (LPT) oraz długotrwałego osłabienia synaptycznego (LTD). To pierwsze zachodzi pod wpływem krótkiego bodźca o wysokiej częstotliwości, natomiast LTD to wynik długotrwałego pobudzania niską częstotliwością. LPT i LTD są też związane, odpowiednio, z bardziej i mniej sprawnym transportem jonów. Naukowcy z MIT-u tak zaprojektowali swój układ, by tranzystory naśladowały zachowanie kanałów jonowych. Działanie poszczególnych tranzystorów jest uzależnione od potencjału płynącego prądu, tak, jak działanie kanałów jest zależne od częstotliwości sygnału. Możemy teraz naśladować każdy proces jonowy, który ma miejsce w neuronie - mówi Chi-Sang Poon, główny badacz z Harvard-MIT Division of Health Sciences and Technology. Już wcześniej symulowano pracę synaps, jednak nie były to symulacje oddające różnice w potencjałach. Jeśli naprawdę chcesz symulować funkcje mózgu, nie możesz ograniczyć się tylko do wysyłania sygnałów. Musisz naśladować cały proces międzykomórkowy, który opiera się na kanałach jonowych - dodaje Poon. Naukowcy z MIT-u chcą wykorzystać swój układ do symulowania konkretnych funkcji neuronów, jak np. sposobu przetwarzania obrazów. Obecnie symulacja prostych połączeń w mózgu zajmuje wydajnym komputerom całe godziny lub dni. Nowy analogowy chip będzie w stanie przetwarzać odpowiednie sygnały nawet szybciej niż prawdziwy system biologiczny. Niewykluczone też, że w przyszłości podobne układy scalone pozwolą np. na komunikację pomiędzy mózgiem a protezami, a w jeszcze bardziej odległej perspektywie staną się podstawą do stworzenia sztucznej inteligencji.
  14. Mózg odgrywa kluczową rolę w regulowaniu metabolizmu glukozy. Niewykluczone więc, że w przyszłości cukrzycę będzie można leczyć preparatami obierającymi na cel ośrodkowy układ nerwowy (Journal of Clinical Investigation). Mózg jest jedynym narządem, który by przeżyć, potrzebuje ciągłych dostaw glukozy, wydaje się więc sensowne, że ma wpływ na to, ile glukozy powstaje. Tego typu funkcję mózgu opisano wcześniej u gryzoni, ale nie było wiadomo, czy wyniki badań [naukowców z College'u Medycznego Alberta Einsteina na Yeshiva University] odnoszą się także do ludzi. Mamy nadzieję, że to studium pomoże rozstrzygnąć spór - opowiada dr Meredith Hawkins. We wspomnianych badaniach na gryzoniach Amerykanie zademonstrowali, że aktywacja kanałów potasowych w podwzgórzu powoduje wysłanie sygnału do wątroby i osłabienie rozpadu glikogenu oraz uwalniania glukozy. Wyniki opublikowane przed 6 laty w piśmie Nature podważały twierdzenie, że produkcja glukozy przez wątrobę jest regulowana wyłącznie przez trzustkę. Gdy jednak naukowcy z Vanderbilt University próbowali powtórzyć badania na psach, nie uzyskali podobnych rezultatów. Stąd wątpliwości, czy rezultaty studium na gryzoniach odnoszą się do ssaków wyższych. Akademicy z College'u Alberta Einsteina zebrali grupę 10 niecierpiących na cukrzycę zdrowych osób. Podali im diazoksyd, lek aktywujący kanały potasowe w podwzgórzu. Kontrolowano wydzielanie hormonów przez trzustkę, by mieć pewność, że zmiany w produkcji glukozy są związane wyłącznie z wpływem diazoksydu na mózg. Badania krwi wykazały, że po zaadministrowaniu leku wątroba wytwarzała znacząco mniej cukru. Zespół Hawkins powtórzył eksperyment na szczurach. Wyniki były podobne. Gdy podano odpowiednio dużą dawkę diazoksydu, lek pokonywał barierę krew-mózg i wpływał na kanały potasowe podwzgórza. Amerykanie potwierdzili, że diazoksyd oddziałuje za pośrednictwem mózgu: kiedy wprowadzili do niego bloker kanałów potasowych, efekt diazoksydu zostawał całkowicie zniesiony.
  15. Nanokompozytowy próbnik zainspirowany skórą strzykwy mięknie po wprowadzeniu do mózgu. W porównaniu z metalową sondą mniej uszkadza tkankę i prawdopodobnie pozwala na szybsze zaleczenie rany. Próbniki wprowadzane do mózgu są używane podczas badania i leczenia chorób neurlogicznych. Niestety obecnie używane materiały, jak metale czy krzem są znacznie twardsze od tkanki mózgowej, przez co powodują powstawanie coraz większej liczby kumulujących się w czasie ran. Po wprowadzeniu mięknącej sondy blizny również powstają, jednak ściana blizny jest bardziej rozlana, nanokompozytowy próbnik nie jest tak izolowany jak tradycyjna sztywna sonda, poinformował profesor Dustin Tyler, który stał na czele grupy badawczej. Inne badania wykazały, że mocniej izolowane próbniki zbierają znacznie mniej sygnałów. Naukowcy stworzyli nowy materiał wzorując się na skórze strzykwy, która zwykle jest bardzo miękka, ale w odpowiedzi na zagrożenie błyskawicznie twardnieje. Nanokompozyt wykorzystuje krótkie połączone ze sobą łańcuchy polimerowe, które tworzą sztywną powłokę, ale w obecności wody w ciągu kilku sekund miękną. Eksperymenty wykazały, że właściwości chemiczne nanokompozytu i metalu są identyczne po wprowadzeniu próbnika do mózgu, ale znacznie różnią się one właściwościami mechanicznymi. Po czterech tygodniach od wprowadzenia sondy z nanokompozytu przylegało do niej znacznie więcej neuronów niż w sondzie tradycyjnej. Po ośmiu tygodniach liczba neuronów wokół metalowej sondy wzrosła, zrównując się z liczbą wokół sondy nanokompozytowej. Badania blizn dowiodły, że te utworzone wokół metalowej sondy były bardziej gęste i zwarte.
  16. Sen to ważny, ale nadal nie do końca poznany stan. Naukowcom z 2 Instytutów Maxa Plancka oraz berlińskiego szpitala Charité po raz pierwszy udało się sprawdzić, co dzieje się w naszym mózgu, gdy śnimy o czymś konkretnym. Skorzystali przy tym z pomocy osób, które śnią świadomie, tzn. wiedzą, że śnią i potrafią pokierować treścią marzeń sennych. Badacze ustalili, że aktywność dotycząca śnienia o pewnym ruchu odpowiadała aktywności występującej podczas wykonywania tego ruchu na jawie. Naukowcy mogli więc wyznaczyć za pomocą EEG początek fazy REM, w czasie której pojawiają się marzenia senne, i czekać na początek świadomego śnienia. Zauważyli, że rozświetlający się w czasie wykonywania ruchu region kory czuciowo-ruchowej uaktywnia się także podczas śnienia o tym ruchu. Ścisła odpowiedniość aktywności mózgu w czasie świadomego śnienia oraz działań na jawie pokazuje, że zawartość marzeń sennych można mierzyć. Poza fMRI Niemcy wykorzystali także spektroskopię w bliskiej podczerwieni (ang. near-infrared spectroscopy, NIRS). Zaobserwowali wzmożoną aktywność obszaru odgrywającego ważną rolę w planowaniu ruchów. Nasze marzenia senne nie są zatem czymś w rodzaju onirycznego kina, w ramach którego biernie obserwujemy przebieg wydarzeń. Obejmują one aktywność rejonów odpowiadających zawartości snu - podsumowuje Michael Czisch z Instytutu Psychiatrii Maxa Plancka.
  17. Chroniąc się przed przejmującym chłodem arktycznych zim, renifery rozwinęły grubą okrywę włosową. Z jednej strony zapewnia im to doskonałą izolację przed chłodem i wiatrem, z drugiej jednak ogranicza możliwość chłodzenia podczas wysiłku. Chcąc sprawdzić, jak zwierzęta radzą sobie z tym problemem, biolodzy z Norwegii nauczyli je korzystać z bieżni. Dzięki temu odkryli, że stosują 3 strategie, w tym dwa rodzaje dyszenia. Sapanie z otwartym pyskiem pozwala przez pewien czas chłodzić mózg, później jednak włącza się selektywne oziębianie tego narządu. Arnoldus Blix i Lars Folkow z Uniwersytetu w Tromsø współpracowali z Larsem Walløe z Uniwersytetu w Oslo. Naukowcy ustalili, że renifery chłodzą się, wdychając duże ilości zimnego powietrza, a ciepło oddają, dysząc. Podczas eksperymentu panowie monitorowali temperaturę mózgu, tempo oddechu i przepływ krwi przez kilka głównych naczyń głowy. Nauczyli renifery, by kłusowały na bieżni z prędkością 9 km na godzinę w temperaturze od 10 do 30°C. Okazało się, że na początkowych etapach biegu tempo oddychania wzrastało z 7 do 260 oddechów na minutę. Wzrastał też napływ krwi do pyska. Wdychając zimne powietrze przez nos i odparowując wodę z błon śluzowych w zatokach (czyli dysząc z zamkniętym pyskiem), zwierzęta obniżały temperaturę krwi przed wysłaniem jej żyłą szyjną wewnętrzną do reszty organizmu, by schłodzić wytwarzające ciepło pracujące mięśnie. Po jakimś czasie renifery wystawiały mokry język. Język jest duży i dobrze unaczyniony. Nawilżanie sprzyja parowaniu, a więc rozpraszaniu ciepła - tłumaczy Blix. Strategia dyszenia jak pies sprawdzała się do momentu, kiedy temperatura mózgu rosła do krytycznych 39 stopni Celsjusza. Wtedy uruchamiany był wybiórczy mechanizm chłodzenia tego narządu: ostudzona żylna krew z nosa nie płynęła do ciała, ale prosto do głowy. Tam przemieszczała się siecią wymieniających ciepło naczyń, chłodząc krew tętniczą przeznaczoną dla mózgu. Blix przyznaje, że początkowo nie sądził, że 3. z opisanych strategii się sprawdzi. Tylko 2% pojemności oddechowej przechodzi [przecież] przez nos zwierzęcia dyszącego z otwartym pyskiem. By zmienić zdanie, wystarczyło obliczyć ilość powietrza wdychanego przez biegnącego renifera oraz uwzględnić niską temperaturę otoczenia. Szybko stało się jasne, że zwierzę aspiruje wystarczająco dużo chłodnego powietrza, aby skutecznie chłodzić mózg. Biolodzy zaobserwowali wcześniej podobną umiejętność u owiec i zastanawiali się, czy wszystkie kopytne potrafią selektywnie chłodzić swoje mózgi. Eksperymenty na reniferach uprawdopodobniają tę hipotezę.
  18. Dla wielu osób wygrana bywa sprawą życia i śmierci. Wydaje się, że mózg uważa podobnie, ponieważ przeznacza większość swoich zasobów na monitorowanie wyników gry, a to, jaki był ostateczny wynik, można odtworzyć na podstawie wzorców aktywności w różnych regionach. Przypomina to odtwarzanie obrazu na podstawie aktywności mózgu, o którym donosili ostatnio naukowcy. Akademicy z Uniwersytetu Yale wykazali, że nawet podczas tak prostej gry jak papier, kamień, nożyce angażuje się prawie cały mózg, nie tylko ośrodki nagrody. Nasz mózg działa w taki sposób, by maksymalizować szanse przeżycia i rozmnożenia się, dlatego nagroda powinna być istotna dla wszystkich funkcji poznawczych, a więc dla większości obszarów mózgu - tłumaczy dr Timothy Vickery. Dotąd w podręcznikach można było przeczytać, że wrażenia nagrody i kary są związane z jądrami podstawnymi, które tworzą połączenia z korą, pniem oraz wzgórzem. Wytwarzana przez tamtejsze neurony dopamina dociera m.in. do kory przedczołowej. Teoria ta została potwierdzona przez badania z wykorzystaniem funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI), w ramach których wykazano wysoką aktywność systemu dopaminergicznego zarówno po prezentacji przerażającego, jak i nagradzającego bodźca. Vickery i prof. Marvin Chun uważają jednak, że wykorzystana metoda zafałszowała obraz sytuacji. Do analizy skanów uzyskanych w ramach rezonansu zastosowali więc metodę wielu wokseli (woksel to trójwymiarowy odpowiednik piksela). Panowie nie porównywali ogólnej siły sygnału z różnych rejonów mózgu w odpowiedzi na karę czy nagrodę, ale wzorce reakcji w odpowiedzi na dany bodziec. Okazało się, że wygraną i przegraną w kolejnych rundach papieru, kamienia i nożyc dało się rozpoznać we wzorcach aktywności niemal wszystkich analizowanych rejonów. Oznacza to, że jądra podstawne są, oczywiście, najważniejszą częścią układu nagrody, ale inne struktury mózgu mają również dostęp do danych dotyczących wyników.
  19. Starsi ludzie z niższym stężeniem markerów witaminy B12 we krwi częściej mają atrofię mózgu oraz zaburzenia myślenia (Neurology). Naukowcy z Centrum Medycznego Rush University analizowali przypadki 121 starszych mieszkańców południa Chicago, którzy biorą udział w Chicago Health and Aging Project (CHAP). Studium to obejmuje 10 tys. osób powyżej 65. roku życia. Od wszystkich pobrano krew, by ocenić poziom witaminy B12 oraz markerów, które mogą świadczyć o jej niedoborach. Badani wzięli też udział w testach badających pamięć i inne funkcje poznawcze. Średnio 4,5 roku później seniorom wykonano rezonans magnetyczny. W ten sposób oceniano ogólną objętość mózgu oraz poszukiwano objawów uszkodzenia mózgu. Okazało się, że jeśli u danej osoby stwierdzano wysoki poziom czerech na pięć markerów niedoboru witaminy B12, osiągała ona gorsze wyniki w testach poznawczych i miała mniejszą objętość mózgu. Amerykanie ustalili, że każdemu wzrostowi poziomu homocysteiny (Hcy) o 1 mikromol na litr towarzyszył spadek wyniku w testach poznawczych rzędu 0,03 standardowej jednostki lub punktu. Nadmiar homocysteiny w organizmie (hiperhomocysteinemia) to wynik braku witaminy B12 w postaci metylokobalaminy. Witamina B12 jest ważnym koenzymem metylacji homocysteiny do metioniny; tutaj proces ulega zaburzeniu, stąd zbyt duże ilości Hcy. Co ważne, stężenie samej witaminy B12 we krwi nie było związane z zaburzeniami poznawczymi ani atrofią mózgu. Na deficyty wskazują więc wyłącznie stężenia markerów i na nich trzeba się koncentrować. Dr Christine C. Tangney podkreśla, że badania należy kontynuować i na razie jest zbyt wcześnie, aby twierdzić, że suplementacja lub zwiększenie zawartości witaminy B12 w diecie, np. w postaci drobiu, ryb, jajek, sera czy wątróbki, może zapobiec problemom poznawczym u starszych osób.
  20. Ostatnie eksperymenty na szczurach wykazały, że wystąpienie tzw. fali śmierci – wolnej fali o dużej amplitudzie – wcale nie musi wskazywać na śmierć neuronów mózgu i nie oznacza, że procesy, które zaszły, są nieodwracalne. Zespół Michela van Puttena z Universiteit Twente dekapitował gryzonie. Minutę później pojawiało się trwające ok. 5-15 s wyładowanie (PLoS ONE). Naukowcy zaprezentowali model obliczeniowy pojedynczego neuronu, a także wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego stężenia jonów. Obserwowana fala była powodowana przez oscylacje potencjału błonowego. Występują one po ustaniu działania pomp sodowo-potasowych, co prowadzi do nadmiaru zewnątrzkomórkowego potasu. Oscylacje można opisać za pomocą równań Hodgkina-Huxleya dla kanałów sodowych oraz potasowych. W połączeniu z działaniem filtra górnoprzepustowego, który tłumi część widma sygnału powyżej swojej częstotliwości odcięcia (jego rola polega na usunięciu z sygnału EEG zakłóceń z sieci zasilającej/urządzeń zewnętrznych oraz powstałych na granicy skóra-elektroda-elektrolit), nagła depolaryzacja błony daje w elektroencefalogramie zapis w postaci fali śmierci. W rzeczywistości ta fala nie wskazuje na śmierć ani neuronów, ani jednostki. Parę miesięcy przed van Puttenem Anton Coenen z Radboud Universiteit Nijmegen i jego zespół zastanawiali się, czy odbieranie życia szczurom laboratoryjnym przez dekapitację jest etyczne, czy nie: czy zwierzęta szybko tracą przytomność, czy też cierpią. Akademicy pozbawiali głowy przytomne i znieczulone zwierzęta i w tym czasie wykonywali im EEG. U obu grup szczurów zapis EEG stawał się płaski po ok. 17 s od dekapitacji. Aktywność mózgu zmieniała się w ten sposób, że w ciągu 3,7 s gryzonie musiały najprawdopodobniej tracić przytomność. Minutę po zabiegu pojawiała się fala śmierci, którą Holendrzy uznali za przejaw ostatecznego zaniku potencjału błonowego i nieodwracalnej śmierci mózgu. W badaniach van Puttena także wystąpiła fala śmierci, ale neurolog nie zgodził się z interpretacją poprzedników. Wg niego, fala śmierci nie jest jeszcze punktem, od którego nie ma odwrotu. Nawet po fali śmierci komórki nerwowe mogą, przynajmniej teoretycznie, przyjść do siebie, jeśli przywrócone zostaną dostawy tlenu i glukozy. Ekipa van Puttena powołała się w tym miejscu m.in. na badania z 2002 r., które dowiodły, że neurony z obszarów podkorowych, pobrane od osoby uznanej kilka godzin wcześniej za zmarłą, żyją w laboratoryjnych hodowlach tkankowych przez wiele tygodni (artykuł Verwera, Dubelaara i innych ukazał się w piśmie Journal of Cellular and Molecular Medicine), a także na raport z pisma Stroke z 1981 r., którego autorzy zaobserwowali u szczurów powrót aktywności elektrycznej neuronów po 10-min niedokrwieniu.
  21. Badacze z Uniwersytetu Południowej Kalifornii odkryli, że gdy patrzymy na jakiś obiekt, nasz mózg przetwarza jego wygląd, a jednocześnie odświeża informacje, jak to jest, gdy się tego dotyka. Związek między wzrokiem a dotykiem jest tak silny, że analizując dane pochodzące wyłącznie z części mózgu zawiadującej dotykiem, komputer mógł wskazać, na co człowiek patrzył. Wyniki dotyczących interakcji zmysłów i pamięci dociekań zespołu Hanny i Antonia Damasio ukazały się we wrześniowym numerze pisma Cerebral Cortex. Naukowcy poprosili grupę osób o obejrzenie 5 filmików wideo. Przedstawiały one dłonie dotykające różnych obiektów. Za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) zbadano obszar mózgu związany z przetwarzaniem wrażeń dotykowych. Gdy uzyskane w ten sposób dane przeanalizowano z wykorzystaniem specjalnego oprogramowania, tylko na tej podstawie komputer był w stanie wskazać, który z klipów był oglądany. Jak wyjaśnia główny autor opisywanego studium Kaspar Meyer, wyobrażając sobie dotyk zimnego metalu i ciepłego zwierzęcego futra, większość z nas dosłownie odczuwa te wrażenia za pomocą dotyku umysłu. To samo działo się z naszymi badanymi, kiedy pokazywaliśmy im nagrania wideo rąk dotykających przedmiotów. Nasze badania pokazują, że czucie dzięki dotykowi umysłu aktywuje te same rejony mózgu, co rzeczywisty dotyk. Dzieje się tak, gdyż mózg przechowuje wspomnienia wrażeń czuciowych i odtwarza je pod wpływem odpowiadającego im obrazu.
  22. Psycholodzy wzięli pod lupę nawykowe jedzenie i stwierdzili, że gdy mózg skojarzy jedzenie danego produktu, np. chipsów, z jakimś otoczeniem, np. kinem lub kanapą przed telewizorem, będzie podtrzymywać jedzenie tak długo, jak działają określone bodźce. Nieważne przy tym, czy produkt jest świeży i smaczny, czy kompletnie pozbawiony smaku. I tak zostanie zjedzony… David Neal przeprowadził eksperyment z miłośnikami X muzy. Przy wejściu na salę kinową dostawali oni opakowanie świeżego popcornu lub pudełko kukurydzy sprzed tygodnia. Okazało się, że osoby, które podczas seansów zwykle nie mają ze sobą popcornu, jadły dużo mniej starej kukurydzy, natomiast ci, którzy deklarowali, że kupują go właściwie zawsze, jedli tyle samo, bez względu na to, czy był świeży, czy mocno przeterminowany. Gdy wielokrotnie jemy dany pokarm w danym środowisku, nasz mózg zaczyna kojarzyć produkt z tym środowiskiem i podtrzymuje konsumpcję, dopóki są obecne wskazówki/bodźce typowe dla tego środowiska – wyjaśnia Neal. Wyniki badań zespołu z Uniwersytetu Południowej Kalifornii pozwalają wyjaśnić m.in. przejadanie czy jedzenie, gdy nie jesteśmy głodni lub nie lubimy danego dania. Ludzie sądzą, że jedzenie jest w dużej mierze aktywowane przez smak pokarmu. [To jednak nie do końca prawda, bo mimo że] nikt nie lubi zimnego, gąbczastego popcornu sprzed tygodnia, gdy utworzy się nawyk, przestajemy dbać o smak – dodaje prof. Wendy Wood. Podczas eksperymentów psycholodzy kontrolowali stopień odczuwanego przez badanych głodu, częstowali też popcornem grupę kontrolną, która oglądała filmy w pokoju konferencyjnym, a nie na sali kinowej. Pokój konferencyjny nie jest typowym miejscem oglądania filmów, dlatego tutaj smak prażonej kukurydzy miał znaczenie i nawet osoby sięgające w kinie nawykowo po popcorn jadły o wiele mniej zjełczałej przekąski niż świeżo uprażonych ziaren. Na tej podstawie widać, do jakiego stopnia wskazówki środowiskowe kierują szkodliwymi dla zdrowia zachowaniami. Czasami silna wola i dobre intencje nie wystarczą i trzeba oszukać mózg, modyfikując środowisko – podkreśla Neal. Jak? Okazuje się, że całkiem prosto, co zademonstrowano w 2. eksperymencie. W tym przypadku osoby wchodzące na seans proszono o używanie podczas jedzenie dominującej lub niedominującej ręki. Wykorzystanie niedominującej ręki wystarczyło do zaburzenia nawyku: ludzie jedli mniej stęchłego niż świeżego popcornu. Zabieg sprawdzał się nawet wśród badanych z silnymi nawykami.
  23. Najnowsze badania sugerują, że żywe w horrorach i mitach przekonanie, iż spożywanie młodej krwi odmładza nie jest całkiem pozbawione podstaw. A opublikowanego w Nature artykułu dowiadujemy się, że gdy młodym myszom podano krew starszych osobników, ich komórki mózgowe zachowywały się tak, jakby były starsze. Zauważono też efekt odwroty - „odmłodzenie" komórek mózgowych starszych myszy, którym podano krew młodszych zwierząt. To sugeruje, że pogarszanie się z wiekiem funkcjonowania mózgu może być częściowo spowodowane czynnikami związanymi z krwią. Naukowcy użyli par młodych i starych myszy, wykorzystując technikę parabiozy, podczas której chirurgicznie zszywa się zwierzęta tak, by rozwinęły wspólny układ krwionośny. Po pięciu tygodniach od zszycia myszy zauważono uderzające skutki dla młodego i starego mózgu. U młodszych myszy doszło do zmniejszenia produkcji nowych neuronów, zwiększenia liczby stanów zapalnych w mózgu oraz mniejszej aktywności synaps. U starszych osobników zaobserwowano wzrost liczby nowych neuronów, mniej zapaleń i większą aktywność synaps. Naukowcy postanowili też sprawdzić, czy wpływa to na zachowanie myszy. W osobnym badaniu wstrzyknęli młodym myszom plazmę pozyskaną od starych osobników i vice versa. Okazało się, że młode straciły zdolność do wykonywania niektórych zadań związanych z uczeniem się i zapamiętywaniem, a u starych zdolności te uległy poprawie. Jako, że komórki krwi obcej myszy nie mogły dostać się do mózgu innego osobnika ze względu na istnienie bariery krew-mózg, naukowcy doszli do wniosku, iż za obserwowane efekty odpowiadają molekuły obecne w krwi. Porównując ponad 60 chemokin, białka wydzielane przez komórki, zidentyfikowali takie, które były odpowiedzialne za efekty występujące w starej krwi. Gdy podali jedną z nich - CCL11 - młodej myszy, doszło u niej do mniejszej produkcji neuronów, gorszego funkcjonowania pamięci i zmniejszenia możliwości uczenia się. Richard Ransohoff, dyrektor Neuroinflamation Research Center w Cleveland Clinic, który nie brał udziału w badaniach, mówi, że ich wyniki są niezwykle zaskagujące, gdyż sugerują, że na proces neurogenezy mogą mieć wpływ czynniki spoza mózgu. Rensohoff spekuluje, iż znaczenie może mieć fakt, komórki macierzyste dające początek nowym neuronom żyją w mikrośrodowisku, które jest bardzo mocno związane z naczyniami krwionośnymi.
  24. Przez dziesięciolecia neurolodzy zastanawiali się, w jaki sposób mózg zapamiętuje wydarzenia potrafiąc uporządkować je w czasie. Teoretyzowano, że muszą istnieć jakieś "odciski czasowe" w mózgu, jednak nie udawało się na nie trafić. Odnalazł je zespół naukowców z MIT-u, pracujący pod kierownictwem profesor Ann Graybiel. W mózgu naczelnych odkryli grupy neuronów, odpowiedzialne za precyzyjne zapamiętanie czasu. Polega to na stawianiu 'pieczątki czasu' przy każdym wydarzeniu. Gdy chcemy sobie je przypomnieć, cofamy się przez te 'pieczątki', aż trafiamy na właściwą - mówi pani profesor. Precyzyjne kontrolowanie czasu jest potrzebne w codziennym życiu. Wykorzystujemy je jadąc samochodem czy grając na instrumentach. Służy też do zapamiętywania wydarzeń. Naukowcy nauczyli dwa makaki reagowania ruchami oczu na sygnał. Pozwolono im na wykorzystanie własnych czasów reakcji. Okazało się, że po sygnale poszczególne grupy neuronów aktywowały się w ściśle określonych, precyzyjnych odstępach: 100 milisekund, 110 milisekund, 150 ms itp. Neurony te zlokalizowane są w korze przedczołowym i prążkowiu, które odgrywają ważną rolę w kontroli uczenia się, poruszania i myślenia. Profesor Graybiel mówi, że prawdopodobnie w innych częściach mózgu również znajdują się neurony odpowiedzialne za tworzenie "pieczęci czasowych". Mamy receptory światła, dźwięku, dotyku, ciepła, gorąca i zapachu, ale nie mamy receptorów czasu. Ich funkcję spełnia mózg - stwierdził profesor Peter Strick z University of Pittsburgh. Przeprowadzenie badań było możliwe dzięki nowej metodzie rejestrowania sygnałów elektrycznych z setek neuronów oraz matematycznej analizie tych sygnałów. Profesor Graybiel ma nadzieję, że jej badania przyczynią się do opracowania metod leczenia osób z chorobą Parkinsona. Wydaje się bowiem, że ich mózgi mają problem z określaniem odstępów czasu. Trudno im nauczyć się rzeczy, które wymagają wyczucia czasu (np. tańca), a z drugiej strony rytmiczne stymulowanie, jak np. stukanie, pomaga im wypowiadać się bardziej płynnie.
  25. Naukowcy z Centrum Choroby Alzheimera i Zaburzeń Pamięci Rhode Island Hospital odkryli związek między zażywaniem suplementów z tłuszczami rybimi a funkcjonowaniem poznawczym i budową mózgu. Poleganie na dobrodziejstwach natury wiązało się z lepszą pamięcią i mniej zaawansowaną atrofią mózgu. Zespół Lori Daiello analizował dane uzyskane w ramach studium Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI). Jego autorzy przez ponad 3 lata śledzili losy 3 grup starszych dorosłych: 1) prawidłowo funkcjonujących pod względem poznawczym, 2) z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI) oraz 3) z chorobą Alzheimera. Okresowo wszystkich poddawano testom pamięciowym i badano rezonansem magnetycznym. ADNI objęło 819 osób, z których 117 wspominało o regularnym zażywaniu suplementów z rybimi tłuszczami przed i po rozpoczęciu studium. Amerykanie porównywali funkcjonowanie poznawcze i stopień atrofii mózgu u zwolenników suplementów i u badanych, którzy nigdy po nie nie sięgali. Tak jak się spodziewano, zwolennicy suplementów lepiej funkcjonowali poznawczo, ale związek pozostawał istotny statystycznie wyłącznie u starszych ludzi z pierwszej grupy, niewyposażonych w wersję genu stanowiącą czynnik ryzyka alzheimeryzmu (apoE4; jedna kopia allelu ε4 czterokrotnie zwiększa ryzyko alzheimeryzmu, a dwie aż 12-krotnie, w porównaniu do posiadaczy innych wersji genu apolipoproteiny E.). Co ciekawe, zespół Daiello wpadł na trop oczywistego związku między zażywaniem tranu a objętością mózgu. Tutaj także spostrzeżenie odnosiło się jednak wyłącznie do osób apoE4-negatywnych. […] Natrafiliśmy na istotny związek między suplementacją tłuszczami rybimi a średnią objętością mózgu w dwóch obszarach krytycznych dla pamięci i myślenia: korze i hipokampie [u osób stale sięgających po suplementy były one większe]. Dla odmiany układ komorowy mózgu pozostawał u nich mniejszy.
×
×
  • Create New...