Znajdź zawartość

Dżuma trapi ludzkość od 5000 lat. W tym czasie wywołująca ją Yersinia pestis ulegała wielokrotnym zmianom, zyskując i tracąc geny. Około 1500 lat temu, niedługo przed jedną z największych pandemii – dżumą Justyniana – Y. pestis stała się bardziej niebezpieczna. Teraz dowiadujemy się, że ostatnio bakteria dodatkowo zyskała na zjadliwości. Pomiędzy wielkimi pandemiami średniowiecza, a pandemią, która w XIX i XX wieku zabiła około 15 milionów ludzi, Y. pestis została wzbogacona o nowy niebezpieczny element genetyczny. Naukowcy z Uniwersytetu Chrystiana Albrechta w Kilonii i Instytutu Biologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka przeanalizowali genom Y. pestis od neolitu po czasy współczesne. Mieli dostęp m.in. do szkieletów 42 osób, które zostały pochowane pomiędzy XI a XVI wiekiem na dwóch duńskich cmentarzach parafialnych. Wcześniejsze badania pokazały, że na początkowych etapach ewolucji patogen nie posiadał genów potrzebnych do efektywnej transmisji za pośrednictwem pcheł. Taka transmisja jest typowa dla współczesnej dżumy dymieniczej. W wyniku ewolucji Y. pestis znacząco zwiększyła swoją wirulencję, co przyczyniło się do wybuchu jednych z najbardziej śmiercionośnych pandemii w historii ludzkości, mówi doktor Joanna Bonczarowska z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej na Uniwersytecie w Kilonii. Podczas naszych badań wykazaliśmy, że przed XIX wiekiem żaden ze znanych szczepów Y. pestis nie posiadał elementu genetycznego znanego jako profag YpfΦ, dodaje uczona. Profag, jest to nieczynna postać bakteriofaga, fragment DNA wirusa, który został włączony do materiału genetycznego zaatakowanej przez niego bakterii. Te szczepy Y. pestis, które mają w swoim materiale genetycznym YpfΦ, są znacznie bardziej śmiercionośne, niż szczepy bez tego profaga. Nie można więc wykluczyć, że to jego obecność przyczyniła się do wysokiej śmiertelności podczas pandemii z XIX/XX wieku. Naukowcy z Kilonii chcieli szczegółowo poznać mechanizm zwiększonej wirulencji Y. pestis z profagiem YpfΦ. W tym celu przyjrzeli się wszystkim białkom kodowanym przez tę bakterię. Okazało się, że jedno z nich jest bardzo podobne do toksyn znanych z innych patogenów. Struktura tego białka jest podobna do enterotoksyny wytwarzanej przez Vibrio cholerae (ZOT - zonula occludens toxin), która ułatwia wymianę szkodliwych substancji pomiędzy zainfekowanymi komórkami i uszkadza błonę śluzową oraz nabłonek, dodaje Bonczarowska. Uczona wraz z zespołem będą w najbliższym czasie badali wspomniane białko, gdyż jego obecność prawdopodobnie wyjaśnia zjadliwość współczesnych szczepów Y. pestis. Badacze zwracają uwagę, że szybka ewolucja patogenu zwiększa ryzyko pandemii. Nabywanie nowych elementów genetycznych może spowodować, że pojawią się nowe objawy. To zaś może prowadzić do problemów z postawieniem diagnozy i opóźnienia właściwego leczenia, które jest kluczowe dla przeżycia. Co więcej, niektóre szczepy Y. pestis już wykazują oporność na różne antybiotyki, co dodatkowo zwiększa zagrożenie, stwierdza doktor Daniel Unterweger, który stał na czele grupy badawczej. Naukowcy przypominają, że u innych bakterii również odkryto elementy podobne do YpfΦ, co może wskazywać na ich zwiększoną wirulencję. Zrozumienie, w jaki sposób patogen zwiększał swoją szkodliwość w przeszłości, a czasem robił to skokowo, pomoże nam w wykrywaniu nowych jego odmian i w zapobieganiu przyszłym pandemiom, wyjaśnia cel badań profesor Ben Krause-Kyora z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej. Dżuma to wciąż jedna z najbardziej niebezpiecznych chorób. Śmiertelność w przypadku szybko nieleczonej choroby wynosi od 30% (dżuma dymienicza) do 100% (odmiana płucna). Obecnie najczęściej występuje w Demokratycznej Republice Konga, Peru i na Madagaskarze. Zdarzają się jednak zachorowania w krajach wysoko uprzemysłowionych. Na przykład w USA w 2020 roku zanotowano 9 zachorowań, z czego zmarły 2 osoby. « powrót do artykułu

Od lat jesteśmy świadkami zmian na światowej scenie politycznej i gospodarczej. W ostatnim czasie, szczególnie po napaści Rosji na Ukrainę, proces ten gwałtownie przyspieszył. Naukowcy i analitycy zastanawiają się, jak będzie wyglądał świat w kolejnych dekadach. „Polska – Azja. Wojna i pandemia, zmierzch dawnej globalizacji i początek nowej” to drugie spotkanie świata nauki, biznesu, administracji państwowej i samorządowej organizowane przez Centrum Studiów Azjatyckich działające w ramach Izby Gospodarczej Europy Środkowej. Współorganizatorami konferencji są Uniwersytet Wrocławski, Uniwersytet Ekonomiczny we Wrocławiu, Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu oraz Politechnika Opolska. Konferencja rozpocznie się 26 września. Jej tematem jest omówienie wpływu pandemii Covid 19 i wojny pomiędzy Rosją a Ukrainą na ekonomiczne, polityczne, społeczne i kulturowe przemiany w skali globalnej i lokalnej w krajach azjatyckich oraz ich znaczenie dla charakteru, natężenia i kierunku procesów globalizacyjnych, w szczególności tych, które dotykają Polski, Europy Środkowej i krajów azjatyckich, czytamy w zaproszeniu na konferencję. Cztery z pięciu dni konferencji zostaną poświęcone poszczególnym krajom i regionom Azji: w pierwszym dniu (26 września) eksperci zajmą się Chinami, dzień drugi (27.09) poświęcony będzie Korei, trzeci dzień zdominuje tematyka Japonii, dzień czwarty (29.09) to dzień Turcji, Azerbejdżanu, Kazachstanu, Kirgistanu, Turkmenistanu i Uzbekistanu. Natomiast dzień ostatni konferencji będzie poświęcony Azji jako całości, z uwzględnieniem jej poszczególnych regionów, szczególnie tych, których nie omówiono wcześniej. Organizatorzy konferencji, prof. Gościwit Malinowski z UW, dr hab. prof. UE Grzegorz Krzos z UE, dr hab. Maria Bernat z PO, dr hab. Andrzej Bujak z WSB oraz Łukasz Osiński, prezes Izby Gospodarczej Europy Środkowej, chcą zaprezentować potencjał naukowcy polskich studiów azjatyckich, wymienić doświadczenia oraz przedyskutować plany i możliwości badań nad krajami azjatyckimi z przedsiębiorcami i przedstawicielami administracji. Dlatego też organizatorzy zapraszają osoby zainteresowane tematyką konferencji do zaprezentowania wyników swoich badań naukowych. Osoby zainteresowane podzieleniem się wynikami swoich badań powinny wysłać na adres gosciwit.malinowski@uwr.edu.pl zgłoszenia zawierające imię, nazwisko, afiliację autora, tytuł prezentacji i jej preferowaną formę oraz krótkie streszczenie. « powrót do artykułu

Kraje, wdrażające plany wychodzenia z kryzysu spowodowanego pandemią COVID-19, powinny uwzględnić w nich też dietę swoich obywateli i zachęcać ich do zmniejszenia spożycia mięsa, na rzecz większej konsumpcji warzyw i owoców, uważają naukowcy z University of Edinburgh. Zdaniem badaczy, jeśli zachęcimy ludzi do jedzenia większej ilości warzyw i owoców, to każdego roku liczba przedwczesnych zgonów zmniejszy się nawet o 26 milionów. Wiele przedwczesnych zgonów spowodowanych chorobami serca, udarami i nowotworami – a więc chorobami, które są też czynnikami ryzyka w przypadku COVID-19 – można uniknąć, jeśli spadnie globalne spożycie mięsa. Tymczasem wykonana przez uczonych z Edynburga analiza wskazuje, że nadanie wyłącznego priorytetu kwestiom gospodarczym, spowoduje miliony zgonów wywołanych złą dietą, pogorszy stan środowiska i doprowadzi do wzrostu cen żywności. Naukowcy wykorzystali modele komputerowe do oceny przyszłych skutków różnych planów wychodzenia świata z pandemii COVID-19. Ocenili, jakie będą skutki wdrożenia tych planów w latach 2019–2060. Analizie zostały poddane cztery różne scenariusze, a jej autorzy sprawdzali, jak wpłyną one na globalny system produkcji żywności. Z analiz wynika, że zachęcanie ludzi do jedzenia mniejszej ilości mięsa, a większej warzyw i owoców doprowadzi do rocznego spadku liczby przedwczesnych zgonów o 2600 na milion. Jako, że do roku 2060 populacja ludzi może sięgnąć 10 miliardów, taka zmiana oznaczałaby zmniejszenie przedwczesnej liczby zgonów o 26 milionów tylko w roku 2060. Co więcej, niższe spożycie mięsa będzie prowadziło do spadku cen żywności, szczególnie w krajach ubogich. Obecnie ich mieszkańcy wydają na żywność 50% zarobków. W roku 2060 mogliby zaś wydawać 10%. Zmniejszenie ilości spożywanego mięsa zmniejszy też zapotrzebowanie na ziemię uprawną, jej nawadnianie i nawożenie, co z kolei poprawi jakość wód oraz pozytywnie wpłynie na bioróżnorodność. Na drugim zaś biegunie analiz znajduje się sytuacja, w której rządy skupiają się tylko i wyłącznie na odbudowie ekonomicznej. W takim przypadku w roku 2060 będziemy mieli do czynienia z 780 dodatkowymi przedwczesnymi zgonami na milion osób, zatem umrze wówczas około 8 milionów osób. Dojdzie też do zwiększenia areałów ziemi uprawnej, dodatkowego zużycia nawozów, a to spowoduje dodatkowe zanieczyszczenie środowiska i wzrost cen żywności. Plany wychodzenia z pandemii COVID-19 to okazja, by zmniejszyć negatywny wpływ systemu produkcji żywności na ludzkie zdrowie, środowisko i dostępność samej żywności, stwierdzają autorzy raportu. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach The Lancet. Planetary Health. « powrót do artykułu

Czarna Śmierć, największa pandemia w historii, trwała w latach 1346–1353. Wiemy, że wywołała ją bakteria Yersinia pestis, jednak jej źródła pozostają tajemnicą. Naukowcy z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka w Lipsku, Uniwersytetu w Tybindze oraz University of Stirling przebadali starożytne genomy Y. pestis i stwierdzili, że źródeł pandemii należy szukać w Azji Środkowej. Zaraza najpierw dotarła nad Morze Śródziemne na statkach wiozących towary z terytoriów kontrolowanych przez Złotą Ordę. Szybko rozprzestrzeniła się po Europie, Bliskim Wschodzie i Afryce Północnej. Trwająca kilka lat pandemia Czarnej Śmierci mogła zabić do 60% ludności opanowanych przez nią terenach. A później powracała w kolejnych, chociaż mniejszych, falach przez następnych 500 lat. Okres ten – trwający do początków XIX wieku – nazwano Pandemią Drugiej Fali. Jedna z najpowszechniej akceptowanych teorii mówiła, że źródłem Pandemii Drugiej Fali była Azja Wschodnia, w szczególności Chiny. Jednak podczas dotychczas prowadzonych prac archeologicznych nie znaleziono dowodów na występowanie choroby dalej na wschód niż okolice jeziora Issyk Kul w Kirgistanie. Dowody te wskazują, że w latach 1338–1339 doszło tam do epidemii, która zdewastowała okoliczne szlaki handlowe. Pochodziły one z wykopalisk przeprowadzonych przed 140 laty, kiedy to znaleziono miejsce pochówku z inskrypcjami w języku syryjskim. Od tamtej pory znalezisko budzi kontrowersje wśród specjalistów. Wówczas zidentyfikowano bowiem ofiary tajemniczej epidemii, nie można było jednak jednoznacznie stwierdzić, że była to ta sama choroba, która zabijała w czasie Czarnej Śmierci. Teraz uczeni z Niemiec i Wielkiej Brytanii przeprowadzili badania genetyczne szczątków znalezionych we wspomnianym grobie. Znaleźli tam DNA bakterii Yersinia pestis, a z odczytanych inskrypcji wiemy, że pochowano tam osoby, które w 1338 roku zmarły z powodu zarazy. Mogliśmy dzięki temu wykazać, że epidemia, o której mowa, to rzeczywiście dżuma, mówi Phil Slavin, jeden z autorów badań. Naukowcy musieli jeszcze odpowiedzieć na pytanie, czy to tam miał miejsce początek Czarnej Śmierci. Już wcześniejsze badania powiązały pojawienie się pandemii z wielką dywersyfikacją szczepów bakterii. Wydarzenie to zyskało nazwę Wielkiego Wybuchu zróżnicowania Y. pestis. Nie wiadomo jednak było, kiedy do niego doszło. Teraz autorzy najnowszych badań przyjrzeli się kompletnemu genomowi Y. pestis z Kirgistanu i przeanalizowali jego związki z innymi szczepami bakterii. Odkryliśmy, że szczepy z Kirgistanu znajdowały się dokładnie w centrum masowego różnicowania się Y. pestis. Innymi słowy, odkryliśmy dokładne źródło szczepu, który wywołał Czarną Śmierć oraz datę jego pojawianie się, czyli rok 1338, dodaje główna autorka badań, Maria Spyrou z Uniwersytetu w Tybindze. Powstaje jednak pytanie, skąd ten szczep się wziął? Czy wyewoluował lokalnie czy skądś przybył? Dżuma nie jest chorobą wyłącznie człowieka. Rezerwuarami bakterii są gryzonie na całym świecie. Szczep, który pojawił się w 1338 roku w okolicach jeziora Issyk Kul musiał pochodzić z takiego zwierzęcego rezerwuaru. Odkryliśmy, że współczesne szczepy dżumy najbliżej spokrewnione ze szczepem, który wywołał Czarną Śmierć, pochodzą z okolic gór Tien Szan, a więc są bardzo blisko miejsca, które zidentyfikowaliśmy jako źródło Czarnej Śmierci. To wskazuje, że bezpośredni przodek Czarnej Śmierci pochodzi z Azji Centralnej, dodaje Johannes Krause, dyrektor Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka. « powrót do artykułu

Pandemia COVID-19 znacząco zmieniła wzorce zimowego występowania wirusów górnych dróg oddechowych w Australii. Jedne szczepy niemal wyginęły, w ich miejsce pojawiły się nowe. Naukowcy z University of Sydney ostrzegają, że w przyszłości może dojść do niespodziewanych powrotów starych szczepów. Akademicy z Sydney przeprowadzili jedno z pierwszych australijskich badań nad wpływem COVID-19 na już istniejące w Australii wirusy. Pandemia spowodowała wielkie zmiany w występowaniu i genomie syncytialnego wirusa oddechowego (RSV). To powszechnie występujący wirus zwykle powodujący łagodne przeziębienie. Infekcja może być jednak niebezpieczna dla niemowląt i osób starszych. Naukowcy zauważyli, że pandemia doprowadziła do zniszczenia sezonowego wzorca RSV. Patogen ten każdej zimy powodował w Australii epidemię. Jednak w roku 2020, w związku z restrykcjami związanymi z COVID-19, nie doszło do epidemii zarażeń RSV. Jednak gdy obostrzenia zniesiono, RSV był jednym z pierwszych wirusów dróg oddechowych, który wywołał wzrost zachorowań. Uczeni z Sydney zsekwencjonowali genom wirusa RSV ze wszystkich centrów lokalnych epidemii, do jakich doszło latem po obu stronach kraju. Największym zaskoczeniem był fakt, że doszło do dużego „załamania” szczepów RSV, które były znane sprzed pandemii oraz pojawienie się nowych szczepów, które wywołały lokalne epidemie w Australii Zachodniej, Nowej Południowej Walii i Australijskim Terytorium Stołecznym. Nasze badania genetyczne wykazały, że większość z wcześniejszych szczepów RSV niemal wyginęła, a każdą z lokalnych epidemii spowodował tylko jeden wariant genetyczny, który przetrwał cały lockdown, mówi doktor John-Sebastian Eden. Musimy ponownie przemyśleć nasze rozumienie wzorców występowania powszechnych wirusów i zmienić nasze podejście do zarządzania nimi, dodaje uczony. Doszło też do znacznej zmiany wzorców występowania szczepów grypy, a to wyzwanie dla całego programu dorocznych szczepień. Ostatni sezon grypowy w Australii rozpoczął się znacznie wcześniej, niż w poprzednich latach, dodaje Eden. Obecnie nie istnieje żadna szczepionka na RSV, jednak trwają intensywne prace nad jej stworzeniem. Zmiana wzorca występowania wirusa to poważny problem. Niektóre wirusy mogły niemal wyginąć, ale istnieje ryzyko, że w przyszłości wrócą z nową siłą i w innych okresach roku niż dotychczas. Musimy przygotować naszą służbę zdrowia na duże epidemie RSV poza zwykłymi porami roku ich występowania, ostrzega Eden. Naukowcy zsekwencjonowali setki próbek wirusa RSV, pobranych zarówno przed jak i po epidemii. Stworzona w ten sposób mapa pokazała, że przed COVID-19 częstotliwość występowania dwóch podtypów RSV – A i B – występowały z niemal identyczną częstotliwością. W czasie pandemii podtyp A zaczął dominować, powodując 95% zakażeń. Podtyp B zniknął. W jego miejsce pojawiły się dwa nowe szczepy, podtypy RSV-A, które występowały w dwóch różnych regionach geograficznych. Jeden z nich zarażał w Nowej Południowej Walii, Wiktorii oraz na Terytoruim Stołecznym, drugi zaś w Zachodniej Australii. Pandemia COVID-19 i związane z nią restrykcje doprowadziły do pojawienia się unikatowych warunków, w których kształtował się nowy krajobraz genetyczny występujących w Australii wirusów atakujących układ oddechowy. « powrót do artykułu

Światowa Organizacja Zdrowia opublikowała długo oczekiwane szacunki dotyczące nadmiarowych zgonów w czasie pandemii COVID-19. Zdaniem WHO w ciągu dwóch lat pandemii dodatkowo zmarło około 15 milionów osób. To niemal 3-krotnie więcej niż oficjalna łączna liczba zgonów z powodu COVID-19 raportowana przez poszczególne kraje. Szacunkowe dane WHO uwzględniają te zgony, których nie zawarto w raportach krajowych. Problem z uzyskaniem dokładnej liczby osób zmarłych z powodu pandemii wynika z faktu, że ponad 100 krajów albo w ogóle nie dostarcza wiarygodnych statystyk, albo też dostarcza je bardzo nieregularnie. Wiele krajowych systemów statystycznych zawiera też błędy, przekładające się na błędy w danych. Ponadto różne kraje w różny sposób zbierają informacje. Na przykłd na początku pandemii w Holandii w statystykach zgonów z powodu COVID-19 uwzględniano tylko osoby, które zmarły w szpitalach, a u których test na SARS-CoV-2 dał wynik pozytywny. Zaś w sąsiedniej Belgii uwzględniano każdy zgon po objawach choroby, nawet jeśli nie postawiono diagnozy. Demografowie, statystycy, specjaliści ds. zdrowia publicznego i epidemiolodzy starają się więc zmniejszyć tę niepewność, opierając się nie tylko na raportach poszczególnych krajów, ale prowadząc też własne badania. Dane uściślane są w różny sposób, od analiz zdjęć satelitarnych cmentarzy, poprzez ankiety wśród ludności po wykorzystywanie komputerowych modeli maszynowego uczenia. Wpływ pandemii na nasze zdrowie jest znacznie szerszy niż tylko zachorowania na COVID-19 i zgony. Poza zgonami, które można bezpośrednio przypisać infekcji SARS-CoV-2 mamy też dużą liczbę zgonów spowodowanych warunkami, jakie panowały podczas pandemii. Mowa tutaj zarówno o przeładowaniu systemów opieki zdrowotnej, które w mniejszym stopniu zajmowały się innymi chorobami, jak i zachowaniu samych pacjentów, którzy zaczęli unikać placówek służby zdrowia. Nadmiarowe zgony to, według WHO, zgony ponad to, czego można by się spodziewać w danej populacji w standardowych warunkach, nie objętych kryzysem. Specjaliści WHO musieli uwzględnić nie tylko czynniki, które prowadziły do zwiększenia liczby zgonów – jak np. przeładowanie systemów opieki zdrowotnej – ale i takie, prowadzące do jej zmniejszenia. W czasie pandemii poprawiła się jakość powietrza, zmniejszył ruch drogowy, a z powodu narzucenia obowiązku noszenia maseczek zmniejszyła się zachorowalność na wiele chorób zakaźnych. Nasze szacunki nie tylko wskazują na wpływ pandemii, ale pokazują również, że wszystkie kraje powinny więcej zainwestować w służbę zdrowia odporną na zakłócenia w czasie kryzysów, powiedział dyrektor generalny WHO Tedros Adhanom Ghebreyesus. WHO szacuje, że w latach 2020-2021 z powodu pandemii zmarło 14,9 miliona osób. Aż 84% zgonów miało miejsce w Azji Południowo-Wschodniej, Europie i Amerykach, a za ponad 2/3 odpowiada zaledwie 10 krajów. Z opublikowanych danych wynika, że w Polsce liczba nieuwzględnionych w statystykach zgonów z powodu COVID-19 za lata 2020–2021 wynosi od 74 883 do 82 069. Średnio jest to 78 665 osób. Zatem w tym czasie pandemia mogła zabić w naszym kraju nie 116 000, a około 195 000 osób. Zdaniem WHO do największej liczby nadmiarowych zgonów doszło w Indiach. Z szacunków wynika, że zmarło tam od 3,3 do 6,5 miliona osób. Tymczasem oficjalne dane indyjskiego rządu mówią o 481 000 zmarłych. W reakcji na te informacje przedstawiciele rządu Indii stwierdzili, że metodologia WHO budzi ich zastrzeżenia. Jednak Shahid Jameel, wirusolog i były szef indyjskiego zespołu odpowiedzialnego za sekwencjonowanie genomu SARS-CoV-2 mówi, że bardziej wierzy WHO niż własnemu rządowi. Liczba około 500 000 zmarłych podawanych w oficjalnych statystykach rządowych jest z pewnością bardzo zaniżona. Ci, którzy byli w Indiach i widzieli przebieg pandemii wiedzą, że to zbyt niska liczba. A teraz mamy badania, które to potwierdzają. « powrót do artykułu

Zwykle przez cały rok w Szkocji mają miejsce nie więcej niż 4 zachorowania na zapalenie wątroby o nieznanej etiologii. Tymczasem szkockie władze poinformowały, że tylko w marcu i kwietniu zdiagnozowano aż 13 poważnych przypadków takich zachorowań, przeważnie u dzieci w wieku 3–5 lat. U jednego z dzieci konieczny był przeszczep, pięcioro było długi czas hospitalizowanych. Okazuje się, że do podobnego wzrostu zachorowań doszło też w Anglii i USA. W Anglii od początku bieżącego roku zidentyfikowano około 60 przypadków poważnego zapalenia wątroby u dzieci, większość z nich dotknęła osób w wieku 2–5 lat. Również i tutaj żadne dziecko nie zmarło, ale konieczne było przeprowadzenie kilku transplantacji. Tymczasem Szkoci skontaktowali się z amerykańskimi Centrami Kontroli Chorób i Prewencji (CDC), które same też prowadzą śledztwo w sprawie pojawienia się w USA obszaru gwałtownego wzrostu zachorowań. W chwili obecnej specjaliści nie wiedzą, co jest przyczyną tak nagłego wzrostu zachorowań i pojawienia się tak poważnych przypadków. Dotychczas wykluczono, by przyczyną były najpowszechniejsze wirusy zapalenia wątroby typu od A do E. Testy u wszystkich chorych dzieci dały negatywne wyniki. Specjaliści nie znaleźli też żadnego łączącego wszystkie przypadki pokarmu, napoju czy produktu kosmetycznego, który mógłby wyjaśnić chorobę. Brak jest powiązań pomiędzy przypadkami. Nie znaleziono też wystarczających dowodów na infekcje bakteryjne. U niektórych dzieci wykryto natomiast adenowirusa. Znaleziono go u 5 z 13 dzieci w Szkocji. U 2 występował w wymazach z gardła, u 2 znaleziono go w próbce krwi, a u jednego w próbce kału. Szkoci, którzy kontaktowali się w tej sprawie z Amerykanami, informują, że również CDC znalazło adenowirusa u dzieci w USA. Adenowirusy to duża, rozpowszechniona na całym świecie rodzina wirusów, która powoduje wiele różnych chorób. Wiadomo, że mogą powodować u dzieci poważne zapalenia wątroby, ale zdarzają się one bardzo rzadko u dzieci, które mają prawidłowo działający układ odpornościowy. Wiadomo też, że niektóre z dzieci z Wielkiej Brytanii, w tym 5 z 13 w Szkocji, miało pozytywny wynik infekcji SARS-CoV-2. Żadne z dzieci nie było zaszczepione. Szkoccy specjaliści podejrzewają, że przyczyną zachorowań jest raczej jakiś patogen – głównym podejrzanym jest tutaj adenowirus – a nie czynnik toksyczny. Jeśli zaś rzeczywiście zachorowania zostały spowodowane przez adenowirusa, to Szkoci proponują w tej chwili dwa scenariusze. Albo pojawił się nowy szczep adenowirusa, który ma większą zdolność do uszkadzania wątroby, albo też wcześniej istniejący szczep spowodował poważną chorobę u dzieci, gdyż ich układ odpornościowy nie zetknął się wcześniej z adenowirusami. Jeśli zaś prawdziwy jest drugi z tych scenariuszy, to przyczyną może być... izolacja z czasów epidemii COVID-19. Mniejsza liczba kontaktów pomiędzy ludźmi sprawiła, że dzieci miały do czynienia z mniejszą liczbą patogenów, więc ich organizmy nie były gotowe na zetknięcie z adenowirusem. Nie można jednak wykluczyć też innych scenariuszy. Być może dzieci padły ofiarami wirusa SARS-CoV-2 omikron BA.2, który rozpowszechniony jest w USA i Wielkiej Brytanii. Może też pojawiła się jakaś inna odmiana, której dotychczas nie zidentyfikowano. Albo też mamy do czynienia z zupełnie nowym, nieznanym dotychczas wirusem. « powrót do artykułu

Czarna Śmierć (1347–1352) uznawana jest za największą pandemię w historii. Była to pierwsza fala drugiej – po Dżumie Justyniana – pandemii dżumy. Obecnie uważa się, że zabiła ona nawet do 50% mieszkańców Europy. Jednak autorzy nowych badań, w których brali udział polscy naukowcy z UJ, PAN, UAM i Uniwersytetu Białostockiego, twierdzą, że pandemia nie była tak śmiercionośna, jak się ją obecnie przedstawia. Przekonanie o olbrzymiej liczbie ofiar pandemii bierze się z analizy tekstów i dokumentów z epoki. Nie dysponujemy jednak pełną dokumentacją. O ile np. dla współczesnej Anglii czy Włoszech możemy wykonać szczegółową analizę, to już np. w przypadku Polski nie dysponujemy tak bogatymi danymi. Naukowcy z Polski, Niemiec, Czech, Hiszpanii, Grecji, USA, Włoch, Litwy, Łotwy i Estonii przeanalizowali 1634 próbki pyłków z 261 jezior i mokradeł znajdujących się w 19 krajach Europy. Chcieli w ten sposób sprawdzić, jaki wpływ na demografię kontynentu miała Czarna Śmierć. Uczeni skupili się na pyłkach, gdyż można zidentyfikować rośliny, do których należały, a dzięki warstwom, w jakiej się znajdują, określi okres, z którego pochodzą. A szczegółowa analiza pyłków pozwala zrekonstruować sposób użytkowania ziemi przez człowieka i opisać historię rolnictwa. Autorzy badań stwierdzili, że gdyby pandemia w ciągu kilku lat zabiła 30–50 procent ludności, należałoby się spodziewać znacznych perturbacji, bliskich upadkowi, w średniowiecznym rolnictwie. Zastosowali więc analizy statystyczne do badania zmian w pyłkach i testowali scenariusz wysokiej śmiertelności w poszczególnych regionach kontynentu. W czasie Czarnej Śmierci w niektórych regionach Europy rzeczywiście doszło do dramatycznego zmniejszenia się upraw. Zjawisko takie zauważono w południowej Szwecji, centralnej Italii, Francji, południowo-zachodnich Niemczech czy Grecji. W innych jednak miejscach, jak Irlandia, Katalonia czy Czechy, nie zauważono spadku produkcji rolnej. W innych zaś, jak Polska, kraje nadbałtyckie czy centralna Hiszpania mamy do czynienia ze zintensyfikowaniem produkcji rolnej. Zdaniem autorów badań, to pokazuje, że pandemia nie zbierała tak olbrzymiego żniwa, a ani tak powszechnie, jak się uważa. Duże zróżnicowanie poziomu śmiertelności, które potwierdziliśmy dzięki danym pyłkowym i metodzie BDP [Big Data Palaeoecology, makro-paleoekologia oparta o duże zbiory danych – red.], wymaga wyjaśnienia w dalszych badaniach, które wezmą pod uwagę lokalne konteksty kulturowe, środowiskowe, gospodarcze i społeczne. Szereg lokalnych okoliczności mogło wpłynąć na występowanie bakterii dżumy, zachorowalność i śmiertelność, stwierdza Piotr Guzowski z Uniwersytetu w Białymstoku. Tak duże regionalne różnice w śmiertelności pokazują, że epidemia dżumy była zjawiskiem dynamicznym, uzależnionym od czynników kulturowych, ekologicznych czy ekonomicznych. To gdzie ludzie żyli, jak daleko podróżowali, jak przebiegały szlaki handlowe – przede wszystkim handlu zbożem – prawdopodobnie miało wpływ na przemieszczanie się szczurów i pcheł, które roznosiły zarazę. Nie bez znaczenia były zapewne też takie czynniki jak dieta czy stan zdrowia ludności. Nie ma jednego modelu „pandemii” czy „epidemii” dżumy, który można by zastosować do każdego miejsca w każdym czasie, niezależnie od kontekstu, mówi Adam Izdebski, lider grupy Paleo-Science and History w Instytucie Historii Człowieka im. Maxa Plancka. « powrót do artykułu

Dżuma Justyniana, starsza i mniej znana krewna Czarnej Śmierci uderzyła w Europę w VI wieku. Mogła zabić nawet połowę ludności, zachorował sam cesarz Justynian, a na całym świecie mogło umrzeć 100 milionów osób. W ostatnim czasie pojawiły się opinie, że epidemia nie miała tak wielkiego znaczenia, jak się jej przypisuje. Poglądowi temu sprzeciwia się profesor Peter Sarris z University of Cambridge, którego badania przyniosły zaskakującą informację. Wynika z nich bowiem, że dżuma Justyniana mogła dotrzeć najpierw do Anglii, a dopiero później do Bizancjum. Ze źródeł historycznych dowiadujemy się, że pierwsze przypadki choroby odnotowano w egipskim porcie Pelusium w 541 roku. Do wiosny 542 zakażenia pojawiły się w Konstantynopolu, Syrii, Anatolii, Grecji, Italii i Północnej Afryce. Do roku 543 ludzie chorowali zarówno w zajętych przez Persów częściach Armenii, jak i w Galii. Rok później pandemia zaatakowała w Irlandii. Choroba powracała co najmniej do połowy VIII wieku. Wiele ówczesnych źródeł twierdzi, że zaraza przybyła z etiopskiego królestwa Aksum lub kontrolowanych przez nie terenów. Jako, że Aksum leżało na południu Morza Czerwonego, stwierdzano, ten kierunek pojawienia się w Europie wydaje się bardzo prawdopodobny. Dżuma Justyniana pojawiła się w Konstantynopolu w niezwykle ważnym momencie historii, kiedy to Justynian I Wielki starał się odbudować dawną wielkość Cesarstwa Rzymskiego. To właśnie za jego czasów Bizancjum znalazło się u szczytu świetności. Naukowcy od dziesięcioleci dyskutowali o śmiertelności epidemii oraz o jej wpływie na życie społeczno-gospodarcze. W latach 2019/2020 ukazało się kilka prac naukowych, których autorzy twierdzili, że wcześniejsi historycy znacząco przeceniali znaczenie dżumy Justyniana. Autorzy jednej z takich prac posunęli się nawet do sugestii, że pandemia była podoba do naszych epidemii grypy. Profesor Sarris, w pracy opublikowanej na łamach Past & Present, argumentuje, że autorzy takich badań ignorują dowody genetyczne, przedstawiają bałamutne dane statystyczne i źle interpretują współczesne epidemii świadectwa pisane. Niektórzy historycy są bardzo negatywnie nastawieni do sugestii, że takie czynniki jak epidemie mogą mieć znaczny wpływ na rozwój ludzkich społeczności. Ten „epidemiczny sceptycyzm” stał się popularny w ostatnich latach. Sarris jest krytycznie nastawiony do działań historyków, którzy na podstawie wyników zwróconych przez wyszukiwarki internetowe stwierdzają, że jedynie niewielki odsetek ówczesnej literatury odnosi się do epidemii, z czego wysuwają wniosek, iż była ona uznawana przez współczesnych za wydarzenie bez znaczenia. Historyk Prokopiusz, który był świadkiem epidemii, poczuł się zobowiązany zerwać ze swoją narracją dotyczącą wojskowości i opisał pojawienie się dżumy w Konstantynopolu. Jego opis przez wiele generacji wywierał olbrzymi wpływ na mieszkańcach Cesarstwa Bizantyjskiego. To mówi znacznie więcej, niż sama liczba wyrazów, których użył w opisie. Różni autorzy, piszący różne rodzaje tekstów, skupiali się na różnych tematach. Trzeba w tym kontekście odczytywać ich teksty. Sarris odrzuca też argument, że analizy praw, monet czy oficjalnych dokumentów nie wspierają tezy, by epidemia miała duży wpływ na społeczeństwo. Uczony zwraca uwagę, że od roku 546, kiedy to epidemia w pełni się rozwinęła, aż do końca rządów Justyniana w 565 roku, widoczny jest wyraźny spadek liczby przepisów prawnych ustanawianych na poziomie imperialnym. I podkreśla, że widać tutaj wyraźny kontrast z latami 542–546, kiedy to ustanawiano olbrzymią liczbę nowych przepisów, mających zapobiegać kryzysowi. Przepisów, które były ogłaszane w obliczu spadku liczby ludności i które miały na celu ograniczyć szkody wywołane przez epidemię. Na przykład w marcu 542 roku Justynian wydał przepisy mające wzmocnić sektor bankowy, które – jak sam opisywał – zostały opracowane w obliczu coraz powszechniejszej obecności śmierci, która dotarła do wszystkich zakątków. Z kolei w roku 544 cesarz próbował wprowadzić kontrolę cen i płac, gdyż wobec zmniejszającej się liczby robotników, ci, którzy przeżyli, zaczęli podnosić swoje stawki. Cesarz pisał wówczas, że oczyszczająca kara, która została zesłana przez dobroć Bożą powinna uczynić robotników lepszymi ludźmi, a tymczasem skłonili się oni ku chciwości. Uczony zwraca też uwagę, że wpływ epidemii na gospodarkę jest widoczny też w monetach. W tym czasie bowiem, po raz pierwszy od ich wprowadzenia w IV wieku, złote monety straciły na wadze. Znacząco też zmniejszyła się waga miedzianych monet bitych w Konstantynopolu. A do zjawisk tych doszło w tym samym czasie, w którym cesarz wydał przepisy mające wzmocnić sektor bankowy. Znaczenie historycznych pandemii nie powinno być oceniane przede wszystkim po tym, czy doprowadziło do upadku społeczeństwa. I odwrotnie, odporność Cesarstwa na epidemię, nie oznacza, że nie stanowiła ona poważnego wyzwania i zagrożenia, mówi Sarris. Naukowiec zauważa, że ówczesne władze działały bardzo ostrożnie i rozważnie radziły sobie z epidemią. Jeszcze do początków obecnego wieku dżumę Justyniana identyfikowano jako dżumę dymieniczą wyłącznie na podstawie tekstów opisujących jej objawy. Niedawno jednak zyskaliśmy narzędzia, które pozwoliły na badanie i śledzenie śladów Yersinia pestis – bakterii wywołującej dżumę – we wczesnośredniowiecznych szkieletach na terenie całej Europy. W 2018 roku ukazały się wyniki badań DNA anglo-saskich szczątków z Edix Hill w Cambridgeshire. Okazało się, że wiele pochowanych tam osób zmarło z powodu dżumy, a dzięki szczegółowym analizom dowiedzieliśmy się, że tamtejszy szczep Y. pestis jest najstarszym znanym szczepem powiązanym z pandemią z VI wieku. Naukowiec przypomina też, że nowe odkrycia wskazują, iż szczepy Y. pestis były znacznie bardziej zróżnicowane, niż przypuszczano. Zwykle badania nad tą pandemią rozpoczynano od źródeł literackich, z których dowiadujemy się, że choroba dotarła do Pelusium w Egipcie i stamtąd się rozprzestrzeniła. Następnie zaś dane archeologiczne i genetyczne są dopasowywane tak, by zgadzały się ze źródłami. Jednak to podejście już się nie sprawdza. Pojawienie się dżumy dymieniczej w basenie Morza Śródziemnego około 541 roku oraz jej początkowe, być może wcześniejsze, pojawienie się w Anglii, może świadczyć o dwóch różnych, ale powiązanych, drogach jej rozprzestrzeniania się, mówi Sarris. Jego zdaniem należy wziąć pod uwagę możliwość, że dżuma dotarła do basenu Morza Śródziemnego przez Morze Czerwone, a do Anglii trafiła inną drogą, na przykład przez Morze Bałtyckie i Skandynawię. Z kolei z Anglii mogła rozprzestrzenić się po Europie. Mimo, że pandemię tę znamy pod nazwą dżumy Justyniana, nigdy nie było to zjawisko lokalne. Ostatnie odkrycia dowodzą zaś, że chorowali ludzie w najdalszych zakątkach Europy. Sarris przypomina, że panuje zgoda co do tego, że Y. pestis pojawiła się w Azji Centralnej przed epoką brązu. Jego zdaniem, warto przyjrzeć się roli koczowniczych imperiów w rozprzestrzenianiu choroby. Dżuma Justyniana pojawiła się bowiem po pojawieniu się w Europie Hunów, a Czarna Śmierć uderzyła po najazdach Mongołów. « powrót do artykułu

Michael Worobey, ekspert od ewolucji wirusów z University of Arizona, opublikował na łamach Science wyniki swoich badań, z których wynika, że inne źródło pandemii niż targ Huanan w Wuhan jest skrajnie mało prawdopodobne. Wskazuje też, że gatunkiem, z którego wirus przeszedł na ludzi, mógł być jenot, a nie nietoperz W swoich badaniach Worobey przyjrzał się potencjalnemu błędowi, który mógł zostać popełniony przy określaniu źródła pierwszych zakażeń. Jako, że szybko zaczęto mówić o tym, iż źródłem jest targ, szczególną uwagę skupiono właśnie na targu. Chciałem sprawdzić, czy związek targu z początkowymi zakażeniami był rzeczywisty, czy też to złudzenie, spowodowane faktem, że to właśnie tam szukano tych zakażeń, mówi Worobey. Wyobraźmy sobie następujący scenariusz. Pierwsza epidemia SARS, do której doszło w latach 2002–2003 została powiązana ze zwierzętami sprzedawanymi na targu. Wtedy też wdrożono system, zgodnie z którym, gdy do lekarza zgłosił się pacjent z zapaleniem płuc, lekarz pytał, czy pacjent pracował na targu. Jeśli odpowiedź była twierdząca, przypadek odnotowywano jako interesujący, któremu należy się bliżej przyjrzeć. Jeśli jednak osoba z identycznymi objawami stwierdzała, że nie pracuje na targu, przypadek traktowano jak zwykłe zapalenie płuc, stwierdza uczony. W takim scenariuszu teoretycznie możliwe jest, że 50 wczesnych przypadków COVID-19 z Wuhan zostanie odnotowanych właśnie jako nowa choroba powiązana z targiem, a w tym samym czasie 10 000 innych przypadków zostanie uznane za zwykłe zapalenie płuc, gdyż chorzy nie mieli związku z targiem. Jednak taki scenariusz jest nieprawdopodobny, mówi Worobey. Pierwsze podejrzane przypadki nietypowego zapalenia płuc w Wuhan zostały bowiem odnotowane przez lekarzy, nie przez epidemiologów. Nie było wówczas wiadomo, że należy zwracać szczególną uwagę na chorych, którzy mają związki z targiem. Innymi słowy, zanim nie zauważono nowego zagrożenia epidemiologicznego i nie wydano odpowiednich instrukcji, nie ma mowy o tym, by różni lekarze zwracali szczególną uwagę na pacjentów powiązanych z konkretnym miejscem. W Wuhan mechanizm VPUE (Viral Pneumonia of Unknown Etiology) został wdrożony 3 stycznia 2020 roku po tym, jak lekarze informowali już o kilkudziesięciu przypadkach tajemniczego zapalenia płuc. Dopiero wtedy chińskie centrum chorób zakaźnych nakazało lekarzom zgłaszanie za pomocą platformy VPUE przypadków podejrzanego zapalenie płuc. I dopiero wtedy mogło zdarzyć się tak, że lekarze szczególną uwagę przywiązywali do osób powiązanych z targiem Huanan w Wuhan. Mimo to, już wcześniej prowadzone analizy nie znalazły dowodu, by do VPUE wpisano nieproporcjonalnie dużą liczbę przypadków powiązanych z targiem w Wuhan. Kolejnym istotnym spostrzeżeniem dokonanym przez naukowca jest wskazanie błędu we wspólnym raporcie Chin i WHO, w którym stwierdzono, że pierwszą osobą chorującą na COVID-19 był 41-letni mężczyzna, u którego objawy pojawiły się 8 grudnia 2019 roku. Mężczyzna mieszkał 30 kilometrów na południe od targu i nie miał z nim nic wspólnego. Jego przypadek był wykorzystywany jako rzekomy dowód, że epidemia nie rozpoczęła się na targu, a jej prawdziwym źródłem ma być laboratorium w Wuhan. Worobey wykazał, na podstawie dokumentów szpitalnych oraz analiz naukowych, że objawy u mężczyzny pojawiły się nie 8 a 16 grudnia, a do szpitala trafił on 22 grudnia. Mężczyzna, owszem, informował o problemach zdrowotnych 8 grudnia, ale były one związane z... zębami mlecznymi, które posiada w wieku dorosłym. Z tego też powodu zgłosił się do szpitala. Worobey podejrzewa, że podczas tej pierwszej wizyty w szpitalu, w drodze do niego lub też podczas jednej z podróży po mieście, kiedy to na krótko przed pojawieniem się objawów COVID znalazł się w pobliżu targu, doszło do infekcji. U mężczyzny tego objawy infekcji pojawiły się już po tym, jak do lekarzy zaczęli zgłaszać się pracownicy targu w Wuhan. Najwcześniejszym pewnym zidentyfikowanym przypadkiem zachorowania na COVID-19 jest kobieta, która na targu w Wuhan sprzedawała owoce morza, a u której objawy pojawiły się 11 grudnia. Co więcej, kobieta ta mówiła, że słyszała o osobach powiązanych z targiem, które już 10 grudnia trafiły do szpitali. Z analizy Worobeya wynika zatem, że pierwszy potwierdzony i pewny przypadek wystąpienia objawów COVID-19 miał miejsce 11 grudnia 2019 roku i jest on powiązany z targiem w Wuhan. Podobnie jak 66% potwierdzonych przypadków zachorowań z grudnia 2019 roku. Uczony z Arizony dokonał jednak jeszcze jednego niezwykle ważnego spostrzeżenia. Przypomina on, że wiele gatunków zwierząt jest nosicielami koronawirusów oraz że podobne wirusy znaleziono podczas pierwszej epidemii SARS u jenotów. Tymczasem, jak czytamy w artykule Worobeya, najwcześniejsze objawowe przypadki zachorowania zostały powiązane z targiem w Wuhan, szczególnie zaś z jego zachodnią sekcją, gdzie w klatkach przetrzymywano jenoty. Niestety, jest bardzo prawdopodobne, że nigdy nie dowiemy się, od jakiego zwierzęcia zarazili się ludzie. Jak pisze Worobey żaden żywy ssak z targu Huanan ani żadnego innego targu w Wuhan nie został przebadany pod kątem SARS-CoV-2, a targ Huanan został zamknięty i zdezynfekowany 1 stycznia 2020 roku. « powrót do artykułu

Gdy naukowcy z University Corporation for Atmopheric Research (NCAR) rozpoczęli analizę wydarzeń, które wpłynęły na klimat w 2020 roku, byli przekonani, że najważniejszym z nich okaże się lockdown. Zamknięcie ludzi w domach spowodowało i mniejszą emisję spalin z transportu i zmniejszenie aktywności gospodarczej. Jednak okazało się inny czynnik w większym stopniu wpłynął na klimat w roku 2020. Badania wykazały, że większy wpływ od lockdownu miały wielkie pożary buszu w Australii z lat 2019–2020. W ich wyniku olbrzymie ilości dymu dostały się do stratosfery i krążyły nad większością półkuli południowej. John Fasullo i jego koledzy wykorzystali techniki modelowania komputerowego, by ocenić wpływ zmniejszenia ruchu samochodowego i aktywności przemysłowej na klimat. Oceniali też, jaki wpływ miały dymy z australijskich pożarów. Z analiz wynika, że zmniejszenie ruchu samochodowego oraz aktywności przemysłowej, które wpłynęły na oczyszczenie atmosfery, przyczyniły się do zwiększenia średniej globalnej temperatury o 0,05 stopnia Celsjusza do końca 2020 roku. Tymczasem australijskie pożary, emitując olbrzymie ilości dymu, spowodowały, że w ciągu zaledwie miesięcy doszło do spadku średniej globalnej temperatury o 0,06 stopnia Celsjusza. Dymy z pożarów zablokowały promieniom słonecznym dostęp do powierzchni Ziemi i zmieniły układ chmur. Dotychczas przeprowadzono wiele badań na temat wpływu rosnących temperatur na częstotliwość i zasięg pożarów czy też na temat wpływu pożarów na lokalną pogodę. Znacznie mniej uwagi poświęcano za to wpływowi pożarów na temperatury i opady w skalach większych niż lokalne. Badania prowadzone przez NCAAR wykazały, że duże pożary emitują tak dużo związków siarki i innych, że mogą zaburzyć klimat, w wynikku czego tropikalne burze znad równika przesuwają się na północ i mogą wpłynąć na zjawiska El Niño i La Niña, ogrzewające i ochładzające wody Pacyfiku. Nasze badania pokazują, że regionalny pożar może mieć widoczny wpływ na globalny klimat. Pożary takie pozostawiają ślady na wielką skalę, wpływając i na atmosferę, i na ocean. Reakcja klimatu jest równie silna jak w przypadku dużych erupcji wulkanicznych, wyjaśnia Fasullo. Autorzy badań zastrzegają, ze musieli dokonać pewnych założeń, związanych głównie z niepewnością co do redukcji emisji w wyniku lockdownu i dokładnego wpływu dymów z pożarów. Musieli tutaj opierać się na szacunkach dotyczących emisji ze wspomnianych źródeł. Następnie wykorzystali model komputerowy do przeprowadzenia licznych symulacji klimatu dla lat 2015–2024 dla różnych wartości emisji i różnych warunków pogodowych. Za pomocą superkomputera stworzono ponad 100 różnych scenariuszy. Tak jak się spodziewano, lockdown spowodował niewielkie ocieplenie klimatu. Zmniejszona emisja z motoryzacji i przemysłu, o czym wiemy z innych badań, spowodowała, że do powierzchni planety docierało więcej energii ze Słońca. Jednak, co zaskoczyło naukowców, australijskie pożary buszu miały jeszcze silniejszy wpływ. A że pożary, związane z emisją, blokują promieniom słonecznym dostęp do Ziemi, mają one efekt chłodzący. Z dokładnych obliczeń wynika, że w szczycie lockdownu doszło do zwiększenia ilości energii słonecznej docierającej do górnych partii atmosfery o 0,23 W na metr kwadratowy. Natomiast pożary tymczasowo zmniejszyły ilość energii ze Słońca niemal o 1 W/m2. Dla porównania warto dodać, że średnio do górnych partii atmosfery dociera około 1360 W/m2. Dym z pożarów buszu przez wiele miesięcy krążył nad Półkulą Południową, nieproporcjonalnie ją ochładzając. w Wyniku tych różnic temperatur tropikalne burze przesunęły się bardziej na północ. Do zbadania pozostaje kwestia czy i w jakim stopniu pożary mogą wpłynąć na zjawiska El Niño i La Niña. Uważamy, że klimat w podobny sposób reaguje na duże erupcje wulkaniczne. Jednak takie zjawiska mają miejsce co 30 lat lub rzadziej. Duże pożary mogą zdarzać się co kilka lat i przez to mają większy wpływ. Chcemy się dowiedzieć, jak klimat na nie reaguje, stwierdza Fasullo. Artykuł Coupled Climate Responses to Recent Australian Wildfire and COVID-19 Emissions Anomalies Estimated in CESM2 został opublikowany na łamach Geophysical Research Letters. « powrót do artykułu

Agencja Badań Medycznych sfinansowała badania nad zastosowaniem amantadyny w zapobieganiu progresji i leczeniu objawów COVID-19. Ma ono na celu potwierdzić doniesienia o skuteczności w leczeniu COVID-19 substancji stosowanej dotychczas w chorobie Parkinsona. Sam pomysł badania nad amantadyną wywodzi się z lubelskiego ośrodka, który w pierwszej fazie pandemii zgłosił się do Agencji Badań Medycznych. Wówczas nie było jeszcze przesłanek, aby go podjąć. Amantadyna, która była w latach 1996-2009 szeroko używana w profilaktyce i leczeniu wirusowej grypy typu A, obecnie jest stosowana jedynie jako lek neurologiczny i podawana pacjentom z chorobą Parkinsona lub stwardnieniem rozsianym. Przeprowadzone wiosną 2020 badanie wykazało, że żaden z pacjentów przyjmujących amantadynę z powyższych wskazań, u których stwierdzono zarażenie wirusem SARS-CoV-2, nie rozwinął ciężkich objawów choroby. Podobnych obserwacji u pacjentów z chorobą Parkinsona dokonała także grupa z Cambridge University, która  postuluje konieczność przeprowadzenia szerszych badań klinicznych w tym zakresie. Jako Agencja Badań Medycznych powinniśmy dostarczyć Polakom obiektywnej wiedzy, w celu zakończenia dyskusji na temat słuszności stosowania amantadyny w przebiegu COVID-19 w oparciu o twarde dowody naukowe. O to właśnie poprosił nas minister Niedzielski. Badanie, które uruchamiamy w ciągu kilku tygodni da nam odpowiedź, czy amantadyna rzeczywiście działa. – podsumowuje Prezes Agencji Badań Medycznych dr n. med. Radosław Sierpiński. Jak podkreśla lider projektu – prof. Konrad Rejdak (Kierownik Katedry I Kliniki Neurologii; Uniwersytet Medyczny w Lublinie) – analizując mechanizm działania leku sądzimy, że amantadyna może być skuteczna w zapobieganiu rozwojowi COVID-19 w kierunku ostrej niewydolności oddechowej także poprzez działanie na ośrodkowy układ nerwowy. Warunkiem skuteczności amantadyny w COVID-19 jest jednak stosowanie tego leku we wczesnej fazie procesu chorobowego, t.j. przed rozwinięciem ostrej niewydolności oddechowej (ARDS).   Projekt realizuje siedem ogólnopolskich ośrodków: Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 4 w Lublinie; Uniwersytet Medyczny w Lublinie, Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie, Uniwersyteckie Centrum Kliniczne; Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego w Warszawie, Kliniczny Szpital Wojewódzki Nr 2 im. Św. Jadwigi Królowej w Rzeszowie, Pracownia Medycyny Rodzinnej; Kolegium Nauk Medycznych. Uniwersytet Rzeszowski, Regionalny Szpital Specjalistyczny im. dr. Władysława Biegańskiego, Samodzielny Publiczny Zakład Opieki Zdrowotnej w Grudziądzu oraz Samodzielny Publiczny Zespół Zakładów Opieki Zdrowotnej w Wyszkowie. Wykazanie skuteczności i bezpieczeństwa leczenia amantadyną w poprawie stanu klinicznego u pacjentów z rozpoznanym COVID-19 ma potencjalnie wielkie znaczenie w walce ze skutkami pandemii. W przypadku gdy okaże się, że lek nie wpływa istotnie na przebieg i ciężkość ostrej fazy infekcji to nadal ważny będzie wpływ na nasilenie i przebieg powikłań neurologicznych, które są bardzo częste i utrzymują się długo po przebyciu infekcji. « powrót do artykułu

Nasze badania wykazały, że u ozdrowieńców w ciągu sześciu miesięcy od zdiagnozowania COVID-19 ryzyko zgonu jest większe i rośnie wraz z cięższym przebiegiem choroby, mówi profesor Ziyad Al-Aly. Do takich wniosków naukowcy z Washington University of St. Louis doszli na podstawie analizy danych ponad 87 000 osób, które chorowały na COVID-19 i grupy kontrolnej składającej się z 5 000 000 osób z federalnej bazy danych. To najszerzej zakrojone badania nad długoterminowymi skutkami COVID-19. Nie jest przesadą stwierdzenie, że długoterminowe skutki COVID-19 będą w przyszłości stanowiły poważny kryzys zdrowotny w USA. Biorąc pod uwagę fakt, że chorowało ponad 30 milionów osób, a długoterminowe skutki choroby są znaczące, efekty pandemii będziemy odczuwali przez lata, a nawet dekady. Lekarze muszą lepiej przyglądać się osobom, które przechorowały COVID-19, dodaje uczony. Badacze wykazali, że po przetrwaniu początkowej infekcji COVID-19 – za taki stan uznano okres rozpoczynający się 30 dni po diagnozie – ryzyko zgonu w ciągu kolejnych 6 miesięcy jest o 60% wyższe niż w reszcie populacji. Okazało się, że w tym czasie liczba zgonów wśród ozdrowieńców jest wyższa o 8 osób na 1000. Znacznie gorzej jest w grupie, która była na tyle chora, że w związku z COVID-19 trafiła do szpitala. Tam umiera aż 29 osób na 1000 więcej, niż w całej populacji. Te zgony, spowodowane długoterminowymi skutkami infekcji, niekoniecznie są zaliczane do zgonów z powodu COVID-19. Wydaje się zatem, że obecnie podawana liczba zgonów, do których zalicza się jedynie zgony bezpośrednio po infekcji, to wierzchołek góry lodowej, dodaje Al-Aly. Na potrzeby badań przeanalizowano dane zdrowotne 73 435 osób z bazy danych Departamentu ds. Weteraów (VHA). Wszystkie te osoby przeszły COVID-19 ale żadna z nich nie była z tego powodu hospitalizowana. Dane te porównano z informacjami o niemal 5 milionach osób z bazy VHA, u których nie zdiagnozowano COVID-19. Ponadto, by lepiej zrozumieć ciężki przebieg COVID-19 naukowcy porównali też informacje o 13 654 osobach, które były hospitalizowane z powodu koronawirusa, z danymi 13 997 osób hospitalizowanych z powodu sezonowej grypy. Wszyscy pacjenci przeżyli pierwszych 30 dni od infekcji,a ich losy były śledzone przez kolejnych 6 miesięcy. W trakcie analizy potwierdzono, że mimo iż COVID-19 początkowo atakuje układ oddechowy, to wirus może wpłynąć niemal na każdy organ. Po szczegółowej analizie 379 przypadków, 380 klas przepisanych leków i 62 testów laboratoryjnych, badacze zauważyli, że wirus SARS-CoV-2 ma wpływ na cały organizm i wymienili długoterminowe skutki jego działalności, które były widoczne po ponad sześciu miesiącach od diagnozy. I tak stwierdzono, że COVID-19 pozostawia długotrwałe skutki w następujących elementach organizmu: – układzie oddechowym (długotrwały kaszel, krótki oddech, niski poziom tlenu we krwi), – układzie nerwowym (wylewy, bóle głowy, problemy z pamięcią, problemy ze smakiem i węchem), – zdrowiu umysłowym (depresja, problemy ze snem, niepokój, nadużywanie różnych substancji), – układzie metabolicznym (cukrzyca, otyłość, wysoki poziom cholesterolu), – układzie krążenia (ostre zespoły wieńcowe, uszkodzenia serca, palpitacje, nierównomierny rytm), - nerkach (ciężkie uszkodzenie nerek, chroniczne uszkodzenie nerek, mogące prowadzić do konieczności dializowania), – układzie krwionośnym (zakrzepy w nogach i płucach), – skórze (wysypka, utrata włosów), – układzie mięśniowo-szkieletowym (bóle stawów, osłabienie mięśni), – ogólnym stanie zdrowia (anemia, zmęczenie, ogólne złe samopoczucie). Żaden z badanych nie wykazywał wszystkich tych objawów, jednak u wielu pojawiło się po kilka z nich. Wśród analizowanych przypadków osób, które trafiły do szpitala, ci, którzy byli hospitalizowani z powodu COVID-19 radzili sobie zdecydowanie gorzej, niż ci, których hospitalizowano z powodu grypy. Ryzyko zgonu wśród hospitalizowanych ozdrowieńców z COVID-19 było o 50% wyższe niż u hospitalizowanych ozdrowieńców z grypy. Ozdrowieńcy z COVID-19 ze znacznie większym prawdopodobieństwem wykazywali też długoterminowe negatywne skutki choroby. W porównaniu z grypą COVID-19 znacznie częściej pozostawia ślady w organizmie, zarówno jeśli chodzi o rozmiary ryzyka jak i skutki dla organizmu. Długoterminowe skutki COVID-19 zdecydowanie odbiegają od typowych objawów przechorowania zakażenia wirusem. Zarówno ryzyko uszkodzeń i śmierci, jak i zakres organów i układów dotkniętych chorobą dalece wykraczają poza to, co obserwujemy w przypadku innych wirusowych chorób układu oddechowego, w tym grypy, wyjaśnia Al-Aly. Uczeni dodają, że niektóre z długoterminowych objawów – jak np. kaszel czy krótki oddech – mogą z czasem ustępować. Inne zaś mogą się pogarszać. Będziemy nadal śledzić losy pacjentów, by lepiej zrozumieć wpływ wirusa na czas po pierwszych 6 miesiącach od infekcji. Na razie minął nieco ponad rok od wybuchu pandemii, zatem niektóre konsekwencje zachorowania mogły się jeszcze nie ujawnić, stwierdzają naukowcy. W przyszłych analizach tej samej grupy pacjentów naukowcy chcą sprawdzić, czy istnieje różnica w długoterminowych skutkach przechorowania COVID-19 w zależności od wieku, płci i rasy. Szczegóły badań zostały opublikowane na łamach Nature. « powrót do artykułu

Naukowcy z Sanford Burnham Prebys zidentyfikowali geny odpowiedzialne za walkę z wirusem SARS-CoV-2. Poznanie genów kontrolujących infekcję wirusem pozwoli lepiej zrozumieć czynniki wpływające na przebieg choroby oraz opracować sposoby leczenia. Wyniki badań opublikowano na łamach Molecular Cell. Chcieliśmy lepiej zrozumieć odpowiedź na SARS-CoV-2 na poziomie komórkowym i poznać czynniki decydujące o tym, czy reakcja organizmu będzie słaba czy silna. Udało nam się uzyskać nowe informacje na temat sposobów, dzięki którym wirus wykorzystuje ludzkie komórki. Wciąż jednak szukamy jego pięty achillesowej, dzięki której chcemy opracować optymalne środki przeciwwirusowe, mówi główny autor badań profesor Sumit K. Chanda, dyrektor Immunity and Pathogenesis Program. Bardzo szybko po wybuchu pandemii COVID-19 naukowcy zauważyli, że słaba odpowiedź interferonowa może prowadzić do cięższych zachorowań. Uzbrojeni w tę wiedzę Chanda i jego zespół rozpoczęli poszukiwania specyficznych dla infekcji SARS-CoV-2 genów stymulowanych przez interferony (ISG). Odkryliśmy, że za kontrolę infekcji SARS-CoV-2 odpowiada 65 ISG. Niektóre z nich upośledzają zdolność wirusa do wniknięcia do komórki, inne ograniczają możliwość produkcji wirusowego RNA, a jeszcze inne zapobiegają składaniu wirusa. Zauważyliśmy tez, że niektóre z tych ISG kontrolują również wirusy niepowiązane z SARS-CoV-2, jak wirus sezonowej grypy, Zachodniego Nilu czy HIV mówi Chanda. Odkryliśmy 8 ISG zapobiegających replikacji zarówno SARS-CoV-1 jak i SARS-CoV-2. Blokada taka pojawiała się w elemencie komórki odpowiedzialnej za kapsyd, co sugeruje, że właśnie to miejsce może zostać wykorzystane przez leki. To bardzo ważna informacja, ale wciąż musimy więcej dowiedzieć się o biologii wirusa oraz sprawdzić, czy zróżnicowanie ISG koreluje z przebiegiem choroby, dodaje doktor Laura Martin-Sancho. Uczeni już planują kolejny etap badań, w ramach którego chcą dokładnie zbadać biologię ewoluującego SARS-CoV-2. Bardzo ważne jest, by powszechność szczepień nie uspokoiła nas i byśmy nie spowolnili tempa prac nad SARS-CoV-2. Dotarliśmy tak daleko w tak krótkim czasie dlatego, że zwiększyło się finansowanie badań podstawowych. To będzie szczególnie ważne gdy wybuchnie kolejna epidemia wywołana jakimś wirusem, dodaje Chanda. « powrót do artykułu

W trakcie pandemii Polacy znacznie ograniczyli aktywność fizyczną. Przyczyniło się to w dużym stopniu do tycia mieszkańców naszego kraju. Aż 42 proc. z nas przybrało na wadze średnio 5,7 kg – wynika z sondażu Ipsos COVID 365+. Badanie COVID 365+, którym objęto reprezentatywną próbę 1000 Polaków wskazuje, że obecnie problem nadwagi lub otyłości dotyczy co drugiego mieszkańca Polski. Zostało ono zrealizowane w dniach od 25 lutego do 2 marca 2021 r. Nadwaga i otyłość są jednymi z wiodących czynników zwiększających ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Potwierdzają to liczne badania naukowe przeprowadzone na przestrzeni ostatnich miesięcy – przypomina dr hab. Ernest Kuchar, specjalista w dziedzinie chorób zakaźnych i medycyny sportowej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, cytowany w informacji prasowej przesłanej PAP. Jak dodaje ekspert, zdrowe odżywianie i aktywność fizyczna to dwa podstawowe elementy, tanie i dostępne dla każdego z nas, które mają najistotniejszy wpływ na redukcję zbędnych kilogramów, a co za tym idzie mogą wpływać na łagodniejszy przebieg COVID-19. Polacy mają świadomość, że styl życia, w tym aktywność fizyczna ma korzystny wpływ na zdrowie. W badaniu Ipsos pt. Diet and Health under COVID-19 co trzecia osoba oceniła, że aktywność fizyczna ma największy wpływ na obniżenie ryzyka ciężkiego przebiegu zakażenia koronawirusem. Jednocześnie, aż 43 proc. dorosłych Polaków nie realizuje minimalnego poziomu aktywności, który zgodnie z najnowszymi rekomendacjami Światowej Organizacji Zdrowia wynosi 300 minut umiarkowanego wysiłku fizycznego w tygodniu, wykazało badanie MultiSport Index 2021. Zostało ono zrealizowane przez Kantar na reprezentatywnej, losowej próbie 1000 Polaków powyżej 18. roku życia od 15 stycznia do 18 stycznia 2021 roku. Niestety od wielu lat daleko nam do podium, na którym znajdują się najaktywniejsze fizycznie społeczeństwa w Europie. Utrzymujące się od ponad roku ograniczenia w dostępie do obiektów sportowych z pewnością nie poprawią tych statystyk – podkreśla dr Kuchar. W badaniu MultiSport Index Pandemia przeprowadzonym w czasie pierwszego lockdownu, wiosną 2020 roku, aż 43 proc. aktywnych fizycznie Polaków przyznało, że ograniczyło liczbę treningów. Jako główny powód respondenci wskazali zamknięcie obiektów sportowych. Dr Kuchar zaznacza, że dziś co trzeci Polak podejmuje aktywność fizyczną rzadziej niż raz w miesiącu. Gdy doliczymy do tego godziny spędzone w pozycji siedzącej oraz niewłaściwą dietę i częste podjadanie niezdrowych przekąsek – mamy gotowy przepis na rozwój cukrzycy lub chorób układu krążenia, czyli tzw. schorzeń cywilizacyjnych, które obok pandemii COVID-19, pozostają najważniejszym problemem zdrowotnym i główną przyczyną zgonów – ostrzega specjalista. Zgodnie ze statystykami WHO niewystarczający poziom aktywności fizycznej jest czwartą wiodącą przyczyną śmiertelności na świecie – odpowiada za około 5 mln zgonów rocznie. Brak ruchu jest też bezpośrednią przyczyną 27 proc. przypadków cukrzycy oraz 30 proc. przypadków choroby niedokrwiennej serca. Aktywność fizyczna ma działanie profilaktycznie zarówno w kontekście chorób cywilizacyjnych, jak i funkcjonowania w sezonach infekcyjnych – wspiera naszą odporność, obniżając m.in. ryzyko występowania zakażeń górnych dróg oddechowych aż o 30 proc. – przypomniał dr Kuchar. Jak dodał, ćwiczenia odgrywają też znaczącą rolę w powrocie do zdrowia po COVID-19. Nasz układ limfatyczny, nazywany także układem chłonnym, posiada tylko jedną pompę – mięśnie. Skurcze mięśni stymulują krążenie limfy i zawartych w niej komórek odpornościowych po organizmie. Te wszystkie informacje składają się na jeden, bardzo ważny wniosek – powinniśmy zwracać uwagę na styl życia i pamiętać o codziennej dawce ruchu, która z pewnością przysłuży się naszemu zdrowiu, które dziś jest szczególnie zagrożone i to na wielu poziomach – podsumował ekspert. « powrót do artykułu

Za dwa tygodnie WHO opublikuje raport z wnioskami ze śledztwa dotyczącego źródła pandemii SARS-CoV-2. Wśród naukowców biorących udział w śledztwie i przygotowaniu raportu jest Peter Daszak, który wraz z chińskimi kolegami od 9 lat bada nietoperze zamieszkujące chińskie jaskinie. W tym czasie naukowcy odkryli około 500 nieznanych wcześniej koronawirusów. Daszak przypomina, że w lutym 2020 roku chiński rząd zamknął znajdujące się na południu kraju farmy, w których hodowane są dzikie zwierzęta. Eksperci WHO znaleźli nowe dowody świadczące o tym, że farmy te dostarczały zwierzęta na rynek w Wuhan. Reakcja rządu w Pekinie świadczy zaś o tym, że chińskie władze uważają, iż to farmy dzikich zwierząt były źródłem pandemii. Farmy te to część oficjalnego rządowego programu, rozwijanego od 20 lat. Oni hodują tam do celów spożywczych dzikie zwierzęta jak cywety, łuskowce, jeżozwierze, szopy czy bambusowce, mówi Daszak. Hodowla dzikich zwierząt jest promowana w Chinach jako metoda na wyciągnięcie społeczności wiejskich z biedy. Program ten odniósł wielki sukces. W roku 2016 farmy takie zatrudniały 14 milionów osób i przynosiły 70 miliardów dolarów wpływów. Jedna 24 lutego 2020 roku chiński rząd nagle zamknął farmy. Złożyli deklarację, że rezygnują z hodowli dzikich zwierząt na żywność. Wysłali do rolników instrukcje, co zrobić ze zwierzętami – zabić, pogrzebać lub spalić – by nie roznosiły one choroby, mówi Daszak. Dlaczego Pekin miałby to robić? Daszak uważa, że to właśnie te farmy stały się miejscem, w którym koronawirus przeszedł ze zwierząt na ludzi. Myślę, że SARS-CoV-2 po raz pierwszy zaraził ludzi na południu Chin. Wszystko na to wskazuje, mówi Daszak. Po pierwsze to w prowincji Junnan znaleziono wirusa nietoperzy, który w 96% jest podobny do SARS-CoV-2. Po drugie, w prowincji tej i jej okolicach znajduje się wiele farm z dzikimi zwierzętami. Po trzecie, na farmach tych hodowane są gatunki, o których wiadomo, że mogą zarażać się koronawirusami, jak łuskowce czy cywety. W końcu zaś misja WHO znalazła dowody, że zwierzęta z tych farm trafiały na rynek w Wuhan. Rynek w Wuhan został zamknięty 31 grudnia 2019 roku, gdyż to tam doszło do dużej liczby transmisji koronawirusa. Kilka tygodni później zamknięto zaś farmy, z których zwierzęta trafiały na ten rynek. Chiny podjęły takie decyzje z konkretnego powodu. W lutym ubiegłego roku sądzili, że koronawirus trafił do Wuhan z farm na południu kraju. Sądzimy, że to rzeczywiście najbardziej prawdopodobny scenariusz, dodaje Daszak. Warto tutaj zauważyć, że powołanie przez WHO Petera Daszaka do komisji mającej przeprowadzić śledztwo ws. pochodzenia SARS-CoV-2 wywołała sprzeciwy części specjalistów. Wskazują oni, że Daszak ma długoletnie związki – również finansowe – Instytutem Wirologii w Wuhan. Peter Daszak działa w warunkach konfliktu interesów, który powinien dyskwalifikować z brania udziału w śledztwie mającym określić źródła pochodzenia SARS-CoV-2 – powiedział Richard Ebright, ekspert ds. bezpieczeństwa biologicznego z Rutgers University. Następnym etapem śledztwa WHO będzie próba określenia, który konkretnie gatunek był dla wirusa pośrednikiem pomiędzy nietoperzem a człowiekiem. « powrót do artykułu

Nasze badania pokazują, że inwestowanie w energetykę opartą na paliwach kopalnych jest nie tylko nieodpowiedzialne z ekologicznego punktu widzenia, ale również bardzo ryzykowne ekonomicznie – mówi Ottomar Edenhofer, współautor najnowszych badań. Epidemia COVID-19 na całym świecie doprowadziła do zmniejszenie zapotrzebowania na energię elektryczną. Najbardziej ucierpiały na niej elektrownie węglowe. Autorzy analizy, opublikowanej na łamach Nature Climate Change, uważają, że może to znacząco przyspieszyć odchodzenie od technologii spalania węgla, a tym samym może pomóc w zredukowaniu emisji dwutlenku węgla. Nawet przed pandemią sektor energetyczny przechodził znaczące zmiany. Co prawda paliwa kopalne, głównie węgiel i gaz, są głównym źródłem energii elektrycznej w większości krajów, jednak źródła odnawialne zdecydowanie dominują we wzroście mocy dodawanych do sieci energetycznych. Jeszcze przed dekadą silny wzrost w sektorze generowania energii ze źródeł odnawialnych był widoczny jedynie na kilku rynkach. Jednak w ostatnich latach – dzięki poprawie wydajności oraz redukcji kosztów – źródła odnawialne rozwijane są w coraz większej liczbie krajów. Analiza wykonana przez naukowców z Uniwersytetu Technicznego w Berlinie i Poczdamskiego Instytutu Badań nad Klimatem wykazała, że wybuch pandemii przyczynił się do przyspieszenia odchodzenia od węgla. Naukowcy mieli do dyspozycji dane generowane w czasie rzeczywistym w Indiach, USA i Europie. Rejony te odpowiadają za 34% globalnej emisji CO2 z produkcji energii elektrycznej. Analiza wykazała, że pomiędzy początkiem stycznia a końcem września 2020 roku na tych trzech rynkach zapotrzebowanie na energię elektryczną spadło nawet o 20% w porównaniu z rokiem 2019, a jednocześnie emisja CO2 z produkcji energii zmniejszyła się nawet o 50%. Stało się tak dlatego, że gdy spada zapotrzebowanie na elektryczność, jako pierwsze wyłączane są te źródła energii, w których największą rolę odgrywają koszty zmienne. Elektrownie węglowe ponoszą duże koszty zmienne, gdyż muszą płacić za każdą tonę spalonego węgla. Tymczasem w przypadku elektrowni atomowych, słonecznych czy wiatrowych główną część kosztów stanowi cena ich budowy. Gdy już pracują, ich koszty zmienne w przeliczeniu na kilowatogodzinę są niskie, bliskie zeru. Zgodnie ze stosowaną na rynku energetyki zasadą „merit order”, najpierw prąd dostarczają te źródła, które produkują go najtaniej. W miarę, jak zapotrzebowanie na energię rośnie, włączane są coraz droższe źródła jej generowania. Zatem w sytuacji, gdy popyt na energię elektryczną spadł, produkcję ograniczyły lub zostały wyłączone najmniej opłacalne źródła energii. A najczęściej są to starsze elektrownie węglowe. Mechanizm merit-order wywołuje niekorzystną dla paliw kopalnych asymetrię w miksie energetycznym, dlatego też emisja CO2 spada bardziej niż zapotrzebowanie na energię, czytamy w artykule. Autorzy badań szacują, że w związku z tym w roku 2020 emisja CO2 z generowania energii spadnie o 6,8% w porównaniu z rokiem 2019. W większości krajów świata obserwuje się spadek ilości energii generowanej z paliw kopalnych. Wyjątkiem są tutaj Chiny, przez co ich udział w emisji CO2 z sektora energetycznego wzrośnie z 37% w roku 2019 do 39% w roku 2020. Naukowcy zauważają, że zgodnie z przewidywaniami MFW światowe PKB w roku 2021 będzie co prawda wyższe niż w roku 2020, ale nie wyższy niż w roku 2019. To zaś oznacza, że niższe zapotrzebowanie na energię elektryczną zostanie utrzymane, a więc przez kolejny rok energetyka węglowa będzie przeżywała problemy. Zdaniem autorów analizy, jeśli w roku 2022 i latach następnych tempo dodawania alternatywnych źródeł energii utrzyma się na takim poziomie jaki obserwujemy w ostatnich latach, a zapotrzebowanie na energię elektryczną w latach 2022–2024 powróci do normy, to może zostać przekroczony punkt krytyczny. Jego przekroczenie będzie oznaczało strukturalne zmiany w sektorze energetycznym, które spowodują ciągły wieloletni spadek wytwarzania energii z paliw kopalnych. Spadek ten mógłby zostać powstrzymany tylko wówczas, gdyby doszło do gwałtownego wzrostu zapotrzebowania na energię elektryczną lub gdyby znacząco spowolniono budowę odnawialnych źródeł energii. Powrót zaś do sytuacji z roku 2018, kiedy to emisja CO2 z produkcji energii była rekordowo wysoka byłby możliwy tylko w przypadku bardzo wysokiego wzrostu zapotrzebowania na energię elektryczną lub bardzo małej liczby nowych instalacji odnawialnych źródeł energii. « powrót do artykułu

Wiele osób na całym świecie z niecierpliwością czeka na swoją kolejkę do zaszczepienia się przeciwko COVID-19. Wydaje się, że większość z nich będzie musiała poczekać kilkanaście miesięcy. A przynajmniej wydawało się, gdyż sytuacja jest bardzo dynamiczna. Niedawne doniesienia z jednej strony dają nadzieję, że więcej osób uda się zaszczepić w krótszym czasie, ale z drugiej powodują zamieszanie wśród specjalistów. Najpierw Beijing Biological Products Institute, który jest wydziałem China National Biotec Group (CNBG) ogłosił, że III faza badań klinicznych wykazała, że jego szczepionka jest skuteczna w 79,34% i jest bezpieczna. CNBG to część państwowej firmy Sinopharm, jednego z największych na świecie producentów szczepionek. Chociaż tak wysoka skuteczność i bezpieczeństwo to dobre wiadomości, to jednak naukowcy chcieliby poznać szczegółowe wyniki badań. Te jednak nie są podawane do publicznej wiadomości. Nie wiadomo więc na ilu osobach prowadzono testy, ilu podano szczepionkę, a ilu placebo, nie wiadomo nawet, gdzie testy były prowadzone. Zamieszanie jest tym większe, że kilka tygodni wcześniej ministerstwo zdrowia Zjednoczonych Emiratów Arabskich poinformowało, że z jego badań wynika, iż skuteczność szczepionki Sinopharmu wynosi 86%. I również nie podało żadnych szczegółów. Niedługo po oświadczeniu CNBG w Wielkiej Brytanii odpuszczono do użycia szczepionkę AstraZeneca i University of Oxford. Doniesienia na jej temat powodowały u naukowców konfuzję, gdyż badania w Wielkiej Brytanii i Brazylii były prowadzone w różny sposób, na różnych grupach ludzi, przy różnych dawkach i różnym odstępie czasu pomiędzy obiema dawkami. Jakby jeszcze tego było mało MHRA, brytyjska agencja dopuszczająca leki na rynek, stwierdziła, że druga dawka szczepionki może być podana 12 tygodni po dawce pierwszej. Wyjaśniła, że u niektórych uczestników badań skuteczność szczepionki wyniosła 73% po pierwszej dawce, a po drugiej wynosiła... 62%. Opóźnienie drugiej dawki aż o 12 tygodni może zaś pozwolić na szybsze zaszczepienie większej liczby osób, co pozwoli na szybsze opanowanie pandemii i uniknięcie wielu zgonów oraz ciężkich zachorowań. Faktem jest, że szczepionek brakuje, a im więcej producentów będzie je oferowało, tym lepiej. AstraZeneca-Oxford obiecuje, że w bieżącym roku wyprodukuje 3 miliardy dawek. Sinopharm ma już wyprodukowanych 100 milionów dawek, a na bieżący rok obiecuje miliard. Nie wiemy, ile będzie kosztowała szczepionka Sinopharmu. Wiemy jednak, że chińskie władze chcą za jej pomocą budować swoje wpływy w ubogich krajach, więc obiecują, że będzie ona rozprowadzana po „uczciwej i rozsądnej cenie”. Nie można wykluczyć, że chiński podatnik będzie do niej dopłacał. Z kolei AstraZeneca-Oxford założyły organizację niedochodową, która ma sprzedawać szczepionkę po około 3 dolary za dawkę. To aż 10-krotnie taniej niż szczepionki Pfizera i Moderny. Jednak te firmy są już gotowe do dostarczenia do końca bieżącego roku około 2 miliardów dawek. Szczepionki Pfizera i Moderny wykorzystują mRNA do dostarczenia do organizmu fragmentu materiału genetycznego koronawirusa, dzięki czemu organizm rozpoznaje zagrożenie i uruchamia układ odpornościowy. Są one nie tylko droższe, ale też trudniejsze w transporcie i dystrybucji. Ich przechowywanie wymaga bowiem bardzo niskich temperatur. Szczepionka AstraZeneca-Oxford zawiera nieszkodliwego adenowirusa zmodyfikowanego genetycznie tak, by dostarczył fragment RNA koronawirusa. Z kolei produkt Sinopharmu wykorzystuje chemicznie dezaktywowaną wersję całego wirusa. Obie szczepionki do przechowywania wymagają standardowej lodówki. Nie wiadomo, dlaczego efektywność chińskiej szczepionki wynosi według Sinopharmu 79%, podczas gdy według urzędników ze Zjednoczonych Emiratów Arabskich jest ona większą. Specjaliści chcieliby otrzymać więcej danych, ale ich nie mają. Ten brak informacji może wynikać z obyczajowości w różnych krajach. Tutaj w Ameryce musimy przekonać ludzi, że podajemy im bezpieczną i efektywną szczepionkę. W Chinach jest inaczej. Tam wystarczy stwierdzić, że rząd zapewnia, iż szczepionka jest bezpieczna, mówi John Moore. Kathleen Neuzil, epidemiolog z University of Maryland mówi, że nie ma powodu, by nie ufać oświadczeniu Sinopharmu. Przyznaje jednak, że bardziej wierzy temu, co mówi AstraZeneca, chociażby dlatego, że wyniki badań zostały opublikowany w prestiżowym The Lancet. Spory wśród specjalistów budzi też dyskusja na temat podawania jednej lub dwóch dawek szczepionki. W wielu krajach toczone są takie rozważania. MHRA jest pierwszą krajową agencją ds. leków, która dopuszcza opóźnienie podania drugiej dawki. MHRA podjęła dość spore ryzyko. Nie chciałbym przez 12 tygodni czekać na drugą dawkę mając tylko częściową odporność, mówi Moncef Slaoui szef Operation Warp Speed, rządowego amerykańskiego programu szybkiej dystrybucji szczepionek. Jednak dyskusje o opóźnieniu drugiej dawki toczą się też w odniesieniu do obu szczepionek mRNA. Warp Speed rozdysponowuje obecnie jedynie połowę posiadanych szczepionek. Robi to po to, by mieć pewność, że dla obecnie szczepionych nie zabraknie drugiej dawki w przewidzianym terminie. Jednak emerytowany profesor Stanley Plotkin, weteran badań nad szczepionkami, jest współautorem listu skierowanego do Slaouiego i innych amerykańskich urzędników, w którym apeluje o jak najszybsze wprowadzenie zasady pojedynczej dawki. Ekspert stwierdza, że dwie dawki w krótkim terminie powinny dostać tylko grupy najbardziej narażone. Cała reszta populacji powinna otrzymać jedną dawkę po to, by jak najszybciej odporność pojawiła się u jak największej grupy ludzi. Z drugą dawką można tutaj poczekać dłużej. Z poglądem takim zgadza się Paul Offit, pediatra z Children's Hospital of Philadelphia i członek niezależnego komitetu doradczego przy FDA (Agencja ds. Żywności i Leków), który debatował nad zatwierdzeniem obu szczepionek mRNA. Mówi on, że czas pomiędzy dawkami jest wybierany dość arbitralnie. Po prostu coś trzeba wybrać, mów Offit i dodaje, że standardowo tam, gdzie potrzebne są 2 dawki odstęp pomiędzy ich podaniem wynosi 2 miesiące. Jednak z powodu pandemii czas ten skrócono w przypadku szczepionek przeciwko COVID-19. Nie można więc wykluczyć, że za jakiś czas schemat szczepień ulegnie zmianie i 2 dawki w krótkim czasie otrzymają tylko osoby z grup ryzyka. « powrót do artykułu

Europejska Agencja Leków (EMA) zatwierdziła do warunkowego użycia szczepionkę firmy Moderna. Można ją podawać osobom, które ukończyły 18. rok życia. To druga szczepionka przeciwko COVID-19 dopuszczona na terenie Unii Europejskiej. Po przeanalizowaniu wszystkich dostępnych danych, specjaliści z EMA uznali, że szczepionka Moderny spełnia standardy UE i jest bezpieczna. Ta szczepionka to kolejne narzędzie do walki z obecną sytuacją. To dowód poświęcenia i wysiłku ludzi, którzy spowodowali, że rok po ogłoszeniu pandemii przez WHO mamy pozytywną rekomendację drugiej szczepionki, stwierdziła Emer Cooke, dyrektor EMA. Produkt Moderny to druga szczepionka przeciwko COVID-19 dopuszczona na terenie UE. Podobnie jak szczepionka Pfizera jest ona oparta na mRNA. Była ona testowana na około 28 000 osób w wieku 18–94 lat. Połowa z nich otrzymała szczepionkę, a połowa placebo. Badania wykazały, że jest ona skuteczna w 94,1%. W grupie 14 134 osób, które otrzymały szczepionkę, COVID-19 stwierdzono u 11 osób. Z kolei w grupie 14 073 osób, które otrzymały placebo, zachorowało 185 osób. Z kolei wśród osób z grup ryzyka, u których z większym prawdopodobieństwem COVID-19 ma ciężki przebieg, skuteczność szczepionki wyniosła 90,9%. Szczepionka Moderny podawana jest w dwóch dawka, w odstępie 28 dni. Najpowszechniej występujące skutki uboczne po jej podaniu to ból i zaczerwienienie w miejscu podania, dreszcze, gorączka, powiększone węzły chłonne pod ramieniem, bóle głowy, bóle mięśni i stawów, nudności, wymioty oraz zmęczenie. Objawy te mają zwykle przebieg łagodny lub średni i ustępują w ciągu kilku dni. Tymczasem w USA, gdzie od pewnego czasu zatwierdzone są obie szczepionki – Moderny i Pfizera – dopuszczone obecnie w UE, tamtejsze Centra Zapobiegania i Prewencji Chorób (CDC) poinformowały wczoraj o dodatkowych 21 osobach, które doświadczyły anafilaksji po podaniu szczepionki. Tym samym liczba takich przypadków wyniosła 29 na 1,9 miliona zaszczepionych, czyli 11,1 na milion. Wśród wspomnianych 21 osób 20 już zostało wyleczonych. Odsetek anafilaksji jest więc wyższy niż w przypadku szczepionki na grypę, gdzie wynosi 1,3 na milion zaszczepionych. CDC zapewnia, że wciąż pozostaje on na niskim poziomie, a ryzyko związane ze szczepieniem jest znacznie mniejsze niż ryzyko związane z zachorowaniem. W najbliższym czasie EMA ma upublicznić szczegółowy raport z prac nad zatwierdzeniem szczepionki Moderny oraz pełną ocenę ryzyka. W „odpowiednim czasie” na stronie EMA zostanie też opublikowany raport z badań kliniczych dostarczony przez Modernę. « powrót do artykułu

AstraZeneca i University of Oxford poinformowały, że opracowywana przez nie szczepionka przeciwko koronawirusowi znacząco zmniejsza liczbę zachorowań. Na podstawie testów na ponad 22 000 ludzi w USA i Brazylii stwierdzono, że gdy poda się najpierw połowę dawki, a miesiąc później całą dawkę, efektywność szczepionki wynosi 90%. Gdy jednak poda się całą dawkę i miesiąc później znowu całą, to efektywność szczepienia spada do 62%. Naukowcy nie wiedzą, dlaczego tak się dzieje. Łączna efektywność tej szczepionki wynosi 70%. W przeciwieństwie do szczepionek Pfizera i Moderny ta opracowana przez AstraZeneca/Oxford nie bazuje na mRNA. Badacze wykorzystali w niej osłabioną wersję adenowirusa, który powoduje przeziębienia u szympansów. Ten sam adenowirus został użyty, by stworzyć szczepionkę przeciwko Eboli. Na potrzeby szczepionki przeciwko SARS-CoV-2 szympansi wirus został zmodyfikowany tak, by infekował ludzkie komórki, ale się w nich nie namnażał. Wirus, infekując komórki, dostarcza informację potrzebną do wytworzenia proteiny S, która jest używana przez koronawirusa SARS-CoV-2.. Dzięki temu układ odpornościowy uczy się rozpoznawać tę proteinę i przygotowuje obronę przeciwko niej. Testy nowej szczepionki wciąż trwają w USA, Japonii, RPA, Kenii, Rosji i Ameryce Południowej. Planowane są kolejne m.in. w Europie. Wcześniej testy te na krótko przerwano, gdy u jednego z ochotników w Wielkiej Brytanii pojawiła się choroba neurologiczna. Odpowiednie urzędy zgodziły się jednak na ich kontynuowanie. Szczepionka AstraZeneki i Oxford University – mimo że mniej efektywna – ma tę olbrzymią przewagę nad szczepionkami Pfizera i Moderny, że nie trzeba jej zamrażać. Może być transportowana w znacznie wyższych temperaturach. W jej wypadku wystarczy zwykła lodówka, nie potrzebuje specjalistycznego systemu chłodzącego. Dodatkowym jej plusem jest fakt, że zmniejsza liczbę transmisji od osób, które nie wykazują objawów choroby. Nie jest jasne, czy szczepionki Pfizera i Moderny również tak działają. AstraZeneca zapewnia, że do końca 2021 roku jest w stanie wyprodukować 3 miliardy dawek swojej szczepionki. Obecnie mamy więc trzy szczepionki, których efektywność na pewno wynosi ponad 50% zalecane przez FDA i które znajdują się na ostatnich etapach badań. Oprócz wspomnianej tutaj szczepionki AstraZeneca/Oxford są to opisywana przez nas wcześniej szczepionka Pfizera – której producent już stara się o zgodę na rozpoczęcie szczepień – oraz szczepionka Moderny. Ta ostatnia, mRNA-1273, wykazuje skuteczność rzędu 94,5%. W grupie 30 000 pacjentów, na której ją testowano, zachorowało 95 osób, z czego jedynie 5 w grupie, która otrzymywała szczepionkę. U 11 osób rozwinęła się ciężka postać COVID, jednak wszystkie te przypadki miały miejsce w grupie placebo. Moderna podpisała już z USA umowę na dostawę 100 milionów dawek szczepionki. Jeśli szczepionka zostanie dopuszczone na użycia i umowa dojdzie do skutku, rząd USA zapłaci za te dawki 1,525 miliarda USD. Umowa przewiduje opcję na dostawę kolejnych 400 milionów dawek. Podsumowując – Pfizer i Moderna wykazały, że ich szczepionki, bazujące na mRNA, mają co najmniej 90-procentową skuteczność. Do transportu i przechowywania wymagają jednak bardzo niskich temperatur, co utrudnia ich dystrybucję. Pfizer już złożył wniosek o dopuszczenie szczepionki do użycia. AstraZeneca/Oxford dowiodły 70-procentowej skuteczności swojej szczepionki bazującej na osłabionym adenowirusie. Szczepionkę można przechowywać w standardowych lodówkach, dzięki czemu będzie łatwiejsza i tańsza w rozprowadzaniu i przechowywaniu. Testy wszystkich szczepionek wciąż trwają, a specjaliści podkreślają, że należy liczyć się ze zmniejszeniem się efektywności szczepionek. Zwykle bowiem jest tak, że szczepionki gorzej sprawują się w rzeczywistości niż podczas testów klinicznych. Ponadto wciąż nie wiemy, na jak długo szczepionki zapewnią ochronę przed koronawirusem. Tego dowiemy się dopiero po zaszczepieniu dużej liczby ludzi. « powrót do artykułu

Ponowne otwarcie szkół po spowodowanym koronawirusem lockdownie doprowadziło w ciągu miesiąca do wzrostu liczby zachorowań, informują autorzy pierwszych badań dotyczących skutków zniesienia restrykcji. Analiza danych ze 131 krajów wykazała, że w miesiąc po powrocie dzieci do szkół współczynnik R, mówiący o tym, ile osób zaraża przeciętny zarażony, wzrósł o 24%. Poza otwarciem szkół jedynym elementem, który w znaczącym stopniu spowodował zwiększenie współczynnika R było ponowne zezwolenie na organizowanie zgromadzeń publicznych. W tym wypadku R zwiększył się o 25%. Autorzy badań podkreślają, że w swoich analizach nie byli w stanie uwzględnić takich czynników jak ograniczenia liczebności klas, higiena osobista, nakaz noszenia maseczek w szkołach itp Po otwarciu szkół doszło do zwiększenia współczynnika R, ale nie jest jasne, czy ogranicza się to do konkretnych grup wiekowych, w których mogą istnieć znaczące różnice dotyczące społecznego dystansowania się w klasach jak i poza nimi, mówi profesor Harish Nair, specjalista dziecięcych chorób zakaźnych. Potrzebujemy więcej danych, by zrozumieć rolę szkół w rozprzestrzenianiu się SARS-CoV-2, dodaje. Uczeni opracowali też specjalne modele, pozwalające badać, jak różne ograniczenia wpływają na wartość R. Odkryli, że największy wpływ na obniżenie wartości współczynnika R miały zakaz organizacji wydarzeń, zamknięcie szkół, zakaz spotykania się w więcej niż 10 osób, rozpropagowanie pracy zdalnej oraz ograniczenie wychodzenia z domu. Tam, gdzie wszystkie te restrykcje wprowadzono razem, wartość R spadła o 52% w ciągu miesiąca. Z kolei samo organizacji zgromadzeń publicznych i spotkań w gronie większym niż 10 osób prowadzi do 29-procentowego spadku R w ciągu miesiąca. Pojedynczym czynnikiem, który w największym stopniu ogranicza R jest zakaz organizacji wydarzeń publicznych. W takim wypadku R spada o 24% w ciągu miesiąca. Nasze badania mogą przydać się przy podejmowaniu decyzji odnośnie wprowadzenia i znoszenia ograniczeń. Pozwolą przewidzieć, kiedy pojawią się skutki takich decyzji. Jednak dużo zależy też o lokalnego kontekstu, czyli współczynnika R w różnym czasie, wydolności lokalnej służby zdrowia oraz społeczno-ekonomicznych efektów wprowadzania takich a nie innych decyzji w życie, mówią naukowcy. Profesor matematyki Chris Bauch z kanadyjskiego University of Waterloo stwierdza, że tego typu badania mogą być niezwykle ważne dla zoptymalizowania w danym kraju działań na rzecz walki z epidemią. Pokazują one, że rozwiązania działają i które działają najlepiej. To bardzo ważne informacje, gdyż ograniczenia niosą ze sobą olbrzymie skutki społeczno-ekonomiczne. Wyniki badań zostały opublikowane na łamach The Lancet Infectious Diseases. « powrót do artykułu

Żadna z czterech terapii testowanych w ramach pilotowanego przez WHO wielkiego międzynarodowego badania leków przeciwko COVID-19 nie okazała się skuteczna. Zawiódł też remdesivir, z którym wiązano największe nadzieje. Po testach przeprowadzonych na 11 000 pacjentów w 400 szpitalach stwierdzono, że testowane leki nie wydłużają życia chorych. To rozczarowujące, że stosowanie żadnego z czterech leków nie przyniosło skutku w postaci zmniejszonej śmiertelności. Jednak pokazuje to, jak bardzo potrzebujemy szeroko zakrojonych testów, mówi Jeremy Farrar, dyrektor Wellcome Trust. Chcielibyśmy, by któryś z leków działał. Jednak lepiej jest wiedzieć, czy lek w ogóle działa, niż niczego nie wiedzieć i nadal go stosować, dodaje główny naukowiec WHO Soumya Swaminathan. O rozpoczęciu projektu Solidarity, w ramach którego były prowadzone testy, informowaliśmy pod koniec marca. W projekcie wykorzystano już istniejące terapie stosowane w walce z innymi chorobami. Były to remdesivir, połączenie chlorochiny i hydroksycholochiny, kaltera oraz połączenie ritonaviru, lopinaviru i interferonu beta. Już w czerwcu bieżącego roku WHO zaprzestało testowania hydroksychlorochiny i kombinacji ritonaviru/lopinaviru, gdyż duże badania prowadzone w Wielkiej Brytanii wykazały, że są one nieskuteczne. Z czasem okazało się, że pozostałe w teście Solidarity specyfiki również nie przedłużają życia chorych na COVID-19 ani nie opóźniają momentu, w którym chorzy potrzebują podawania tlenu. Największe nadzieje wiązano z remdesivirem. Już wcześniej amerykańskie badania przeprowadzone na 1000 pacjentach sugerowały, że osoby otrzymujące remdesivir szybciej zdrowieją, chociaż nie zanotowano zmniejszonej śmiertelności. Dlatego też w maju amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) w trybie nadzwyczajnym dopuściła remdesivir do leczenia COVID-19. Badania prowadzone w ramach Solidarity wykazały, że remdesivir nie pomaga w ciężkich przypadkach. Spośród 2743 hospitalizowanych osób, które otrzymały ten środek, zmarło 11%, podczas gdy śmiertelność w grupie kontrolnej wyniosła 11,2%. Różnica jest na tyle niewielka, że mogła powstać przypadkiem. Analiza innych testów wykazała, że różnica w odsetku zgonów wśród osób przyjmujących i nie przyjmujących remdesiviru, jest nieistotna statystycznie. Producent remdesiviru – Gilead Sciences – uważa, że projekt Solidarity był niewłaściwie przeprowadzony, przez co nie jest jasne, czy z tych badań można wyciągnąć jakieś jednoznaczne wnioski. Co ciekawe, jak informuje WHO, Gilead otrzymał informację o wynikach Solidarity 28 września, a 8 października, zanim wyniki testu zostały upublicznione, firma podpisała z Komisją Europejską wartą 1 miliard USD umowę na dostawy remdesiviru. Najbardziej jednak rozczarował interferon beta. Odsetek zgonów wśród osób, które go otrzymały – czy to osobno czy w połączeniu z lopinavirem i ritonavirem – wyniósł 11,9% w porównaniu do 10,5% w grupie konstolnej. Już wcześniejsze badania sugerowały, że interferon beta pomaga, jeśli zostanie poddany wcześniej, a nie u osób hospitalizowanych. Zatem skuteczność interferonu beta na wczesnych etapach choroby pozostaje kwestią otwartą. Leczenie późnego stadium COVID-19 jest bardzo trudne. W stadium tym mamy duży stan zapalny i wiele skrzepów. Prawdopodobnie dlatego testowane leki okazały się nieskuteczne, mówi wirolog Benjamin tenOever z Icahn School of Medicine at Mount Sinai. Program Solidarity jest kontynuowany. Każdego miesiąca zapisywanych jest około 2000 nowych pacjentów. W tej chwili kontynuowane są badania nad remdesivirem, które mają dać lepszy obraz kliniczny tego środka. Do testu dodawane będą też nowe leki. Pacjentom właśnie rozpoczęto podawanie acalabrunitibu, leku przeciwnowotworowego blokującego enzym, który odgrywa ważną rolę w ludzkim układzie odpornościowym. Specjaliści mają nadzieję, że wkrótce będą mogli rozpocząć testy przeciwciał monoklonalnych, które mogą być bardziej skuteczne niż leki opracowane z myślą o innych chorobach. Próba znalezienia skutecznego leku wśród tych, już zatwierdzonych do leczenia innych chorób nie jest optymalną strategią, ale prawdopodobnie najlepszą w obecnych okolicznościach, dodaje tenOever. « powrót do artykułu

Naukowcy z Zespołu ds. COVID-19 przy Prezesie PAN opublikowali swoje stanowisko w sprawie możliwości osiągnięcia w Polsce odporności zbiorowiskowej na wirusa SARS-CoV-2. Dokument opatrzony został wymownym tytułem „O złudnej nadziei, że szybkie osiągnięcie odporności zbiorowiskowej jest atrakcyjnym celem”. Eksperci zauważają, że próg odporności zbiorowiskowej jest póki co szacowany na podstawie teoretycznych obliczeń. Z większości modeli matematycznych wynika, że do wygaszenia epidemii konieczne jest, by od 50 do 70 procent populacji było odpornych na zakażenie. Jednak odsetek ten mógłby być mniejszy, gdyby infekcja szerzyła się głównie przez super-roznosicieli, czyli osoby masowo zakażające innych. W takim przypadku, do wygaszenia epidemii wystarczy, by odpornych było 10–20% populacji. Problem jednak w tym, że dotychczasowe dane wydają się przeczyć, by super-roznosiciele odgrywali dominującą rolę w rozprzestrzenianiu COVID-19. Nie stwierdzono bowiem wystarczająco dużej liczby osób o tak bardzo rozbudowanych kontaktach, by mogły stać się super-roznosicielami. Ponadto wiosną w niektórych regionach Europy, jak Lombardia czy Madryt, COVID-19 przechorowało około 15–20 procent populacji, a mimo to obecnie znowu notuje się wzrost zachorowań, co oznacza, że nie wytworzyła się tam odporność zbiorowiskowa. To zaś wskazuje, że albo odsetek osób odpornych musi być wyższy, niż pokazują modele, albo też osoby, które wiosną przeszły chorobę, już utraciły odporność. Pozostaje więc drugi z progów odporności zbiorowiskowej, czyli około 60%. Innymi słowy, powstaje pytanie, czy należy pozwolić, by epidemia swobodnie się szerzyła po to, by samodzielnie wygasła, gdy zachoruje ok. 60% populacji. Tutaj odpowiedź tkwi w liczbach. Osiągnięcie takiego progu zachorowań oznacza, że w ciągu kilku miesięcy w Polsce musiałoby zachorować około 22 milionów osób. Z już dostępnych polskich danych dot. przebiegu COVID-19 wiemy, że wśród osób poniżej 40. roku życia hospitalizacji przez co najmniej 10 dni wymaga od 0,4 do 4,7 procent zakażonych, zaś w grupie wiekowej powyżej 80. roku życia odsetek ten wzrasta do 6,1–36,4 procent. Warto też wspomnieć o liczbie zgonów. O ile w grupie poniżej 40. roku życia są one sporadyczne, to w grupie 60–80 lat odsetek zgonów stanowi do 2,1%, a w grupie powyżej 80. roku życia jest to do 8% zakażonych. Zatem jeśli pozwolimy wirusowi swobodnie się szerzyć, epidemii nie przeżyje wiele osób starszych. Oczywiście można odseparować osoby powyżej 60. roku życia i pozwolić się szerzyć epidemii wśród osób młodszych. To umożliwiłoby osiągnięcie odporności zbiorowiskowej bez zbyt dużej liczby zgonów. Tutaj jednak pojawia się problem wydajności całego systemu opieki zdrowotnej. W takim przypadku w ciągu kilku miesięcy trzeba by hospitalizować nawet milion osób. Polska służba zdrowia nie jest w stanie sobie z tym poradzić. A jeśli nawet znalazłoby się tyle łóżek w szpitalach, oznaczałoby to, że opieki zdrowotnej nie uzyskają osoby z chorobami przewlekłymi czy wymagające nagłej interwencji. Zatem, aby strategia osiągania odporności zbiorowiskowej miała szanse powodzenia, jak wynika z analiz przeprowadzonych przez badaczy dla Wielkiej Brytanii, należy i tak spowolnić tempo rozwoju epidemii wśród osób młodszych, nakazując dystansowanie, noszenie maseczek i ewentualnie zamykając szkoły, czy miejsca pracy. Jak wynika z tych oszacowań byłby to okres od 7 do 12 miesięcy balansowania pomiędzy zwiększaniem i zmniejszaniem restrykcji. Osoby starsze musiałyby cały ten czas pozostawać w izolacji, nie widywać swych dzieci i wnuków. Co to oznacza? Oznacza to brak opieki medycznej, brak szpitali, brak pomocy w codziennych obowiązkach. Oznacza zamknięcie w domach i kompletną izolację, osób często wykluczonych ze świata komunikatorów cyfrowych. Oznacza bardzo dużą liczbę zgonów z powodu zaniedbań chorób przewlekłych, czy po prostu brak dostępu do leczenia i leków. Empiryczne doświadczenia z innych krajów (Szwecja, Wielka Brytania) wskazują, że odseparowanie dużych grup społecznych jest niemożliwe, czytamy w komunikacie PAN. Nawet jednak, gdyby przyjęto taką strategię, to nie wiadomo, czy by się ona sprawdziła. Uczeni z PAN zauważają, że wciąż nie wiemy, na ile trwała jest nabyta odporność na SARS-CoV-2. Już teraz wiemy, że poziom przeciwciał obniża się z czasem. Wiadomo też, że odporność na inne koronawirusy trwa od kilu miesięcy do 2 lat. Nie można więc wykluczyć, czy osoby, które przeszły COVID-19 mogą zarazić się ponownie. Być może osoby takie będą kolejne zakażenia przechodziły łagodniej. Jest to możliwe. Jednak nie wygasi epidemii. Zdaniem uczonych z PAN, mogą czekać nas kolejne fale zachorowań, które miały miejsce w przypadku innych chorób, zanim nie pojawiły się skuteczne szczepionki. Stanowisko międzynarodowych środowisk naukowych nie pozostawia miejsca na interpretację. W obecnej chwili rozważanie strategii naturalnej odporności środowiskowej, "jest to niebezpieczny błąd logiczny nie poparty dowodami naukowymi". Czemu więc uważamy, że szczepionka zadziała inaczej?, pytają naukowcy. Przy szczepieniu możemy podawać dawki przypominające bez ryzyka dla osoby szczepionej, możemy trenować nasz układ immunologiczny tak aby utrzymał w pamięci wzorzec SARS-CoV-2 przez dłuższy czas, wyjaśniają uczeni. Przewodniczącym zespołu ds. COVID-19 jest prezes Polskiej Akademii Nauk prof. Jerzy Duszyński. W jego skład wchodzą: prof. Krzysztof Pyrć (UJ), dr Aneta Afelt (UW), prof. Radosław Owczuk (Gdański Uniwersytet Medyczny), dr hab. Anna Ochab-Marcinek (Instytut Chemii Fizycznej PAN), dr hab. Magdalena Rosińska (Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny), prof. Andrzej Rychard (Instytut Filozofii i Socjologii PAN) oraz dr hab Tomasz Smiatacz (Gdański Uniwersytet Medyczny). W pracach zespołu mogą też brać udział zaproszeni eksperci. « powrót do artykułu

Niektórzy ludzie bardzo ciężko przechodzą zarażenie SARS-CoV-2 i wymagają hospitalizacji, podczas gdy inni wykazują jedynie łagodne objawy lub nie wykazują ich wcale. Na przebieg choroby wpływa wiele czynników, a wśród nich, jak się okazuje, są też czynniki genetyczne. A konkretnie geny, które odziedziczyliśmy po neandertalczykach. Jak dowiadujemy się z najnowszego numeru Nature, badania prowadzone na Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University (OIST) wykazały, że osoby posiadające pewne warianty genetyczne w jednym z regionów na chromosomie 3, są narażone na większe ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Okazuje się, że u ludzi tych region ten jest niemal identyczny z odpowiadającym mu regionem DNA neandertalczyka, który przed 50 000 lat żył na południu Europy. Dalsze badania wykazały, że Homo sapiens, krzyżując się z neandertalczykiem, odziedziczył ten wariant przed około 60 000 lat. To niesamowite, że genetyczne dziedzictwo neandertalczyków może mieć tak tragiczne konsekwencje podczas obecnej pandemii, mówi profesor Svante Pääbo, który kieruje Human Evolutionary Genomics Unit w OIST. W ramach projektu COVID-19 Host Genetics Initiative naukowcy przyjrzeli się DNA ponad 3000 osób, w tym ludziom, którzy byli hospitalizowani z powodu COVID-19, jak i osobom, które zaraziły się, ale nie wymagały hospitalizacji. W chromosomie 3 zidentyfikowano region, którego budowa decydowała o tym, czy po zarażeniu SARS-CoV-2 osoba chora będzie wymagała hospitalizacji. Region ten jest bardzo długi, składa się z 49 400 par bazowych. Występujące w nim zmiany związane z większą podatnością na poważny przebieg choroby są ściśle ze sobą powiązane. Jeśli u kogoś występuje jeden wariant genu decydującego o większej podatności, to najprawdopodobniej będzie miał wszystkie 13. Jako że już wcześniej wiadomo było, że tego typu zmiany odziedziczyliśmy po neandertalczykach lub denisowianach, profesor Pääbo i współpracujący z nim profesor Hugo Zeberg z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka, postanowili sprawdzić, czy tak jest i w tym przypadku. Okazało się, że neandertalczyk z południa Europy posiadał niemal identyczne zmiany w genomie, natomiast dwóch neandertalczyków z południa Syberii i denisowianin zmian takich nie mieli. Po tym odkryciu naukowcy postanowili jeszcze sprawdzić, skąd u H. sapiens takie warianty. Czy odziedziczyliśmy je po wspólnym przodku z neandertalczykiem, czy też trafiły one do naszego genomu w wyniku krzyżowania się z Homo neanderthalensis. W pierwszym przypadku wariant powinien być obecny w naszym genomie od około 550 000 lat, w drugim może nawet zaledwie od 50 000 lat. Po badaniach profesorowie Pääbo i Zeberg doszli do wniosku, że warianty takie trafiły do naszego genomu przed około 60 000 laty. Jak informuje profesor Zeberg, osoby ze zmianami genetycznymi odziedziczonymi po neandertalczykach są narażone na 3-krotnie większe ryzyko, że będą wymagały podłączenia do respiratora. Wspomniane warianty genetyczne są najbardziej rozpowszechnione w Azji Południowej. Praktycznie nie występują w Azji Wschodniej, ani w Afryce. « powrót do artykułu

Wystarczyło kilka tygodni pandemii, by zamieszkująca Amerykę Północną pasówka białobrewa zaczęła śpiewać jak dawniej. Ten niewielki ptak powszechnie zamieszkuje amerykańskie miasta. Jednak coraz większe zanieczyszczenie hałasem powoduje, że samce muszą wydawać głośniejsze, mniej efektywne dźwięki, by przyciągnąć uwagę samic i odstraszyć rywali. W ciągu kilku tygodni lockdownu, gdy miasta stały się cichsze, pasówka zaczęła śpiewać tak, jak robiła to jeszcze kilkadziesiąt lat temu. Ekolog behawioralna Elizabeth Derryberry z University of Tennessee wraz z zespołem od ponad 20 lat badają pasówki białobrewe mieszkające w San Francisco i jego okolicach. Nagrywają dźwięki wydawane przez ptaki i porównują je z nagraniami z lat 70. ubiegłego wieku. Odkryli, że w miarę rozwoju ruchu i hałasu w mieście, zwiększyła się częstotliwość najniższych dźwięków wydawanych przez pasówki. Jednak częstotliwość dźwięków najwyższych pozostała na niemal niezmienionym poziomie, co oznacza, że całe pasmo komunikacji ptaków uległo zwężeniu. Z wielu badań wiemy, że taka degradacja u ptaków powoduje, że całych ich system komunikacji staje się mniej efektywny. Ptaki muszą śpiewać głośniej, mimo to komunikacja jest mniej efektywna, oba te zjawiska są dla zwierząt stresujące, co z kolei przyspiesza ich starzenie się i negatywnie wpływa na metabolizm. Hałas w miastach może powodować, że ptaki nie słyszą własnych piskląt czy krzyków ostrzegawczych innych przedstawiciele swojego gatunku. Nie można wykluczyć, że hałas w dużej mierze może przyczyniać się do spadku różnorodności ptaków. Gdy rozpoczął się lockdown i miasta stały się wyraźnie cichsze, Derryberry zaczęła zastanawiać się, czy i jak wpłynęło to na ptaki. Przeprowadziła wraz z zespołem odpowiednie badania i okazało się, że pasówki zaczęły śpiewać średnio o 30% ciszej. Co więcej, powróciły do zakresu dźwięków, jaki był wydawany przez ten gatunek w latach 70. Uczeni wyliczają, że cichsze miasta i zmiana sposobu śpiewu mogą spowodować, że samce pasówek będą mogły usłyszeć się z 2-krotnie większej odległości niż przed lockdownem. Jak mówi Jenny Philips, ekolog z California Polytechnic State University, poprawa komunikacji może oznaczać, że samcom będzie łatwiej się unikać, co może skutkować mniejszą liczbą walk. Philips już wcześniej odkryła, że ptaki żyjące w miastach szybciej atakują innych przedstawicieli swojego gatunku, niż czynią to ptaki żyjące w mniejszym hałasie. Ornitolog Sue Anne Zollinger z Manchester Metropolitan University, która nie była zaangażowana w opisywane badania, mówi, że ich wyniki to dobra wiadomość. Skoro pasówki są w stanie tak szybko dostosować swój śpiew do zmieniających się warunków, może to oznaczać, że są na tyle elastyczne, iż poradzą sobie też z innymi aspektami zmieniającego się środowiska. Nie można wykluczyć, że mniejszy hałas spowoduje, że do miast wrócą różne gatunki ptaków, które jeszcze kilkadziesiąt lat temu w nich żyły. Jeśli udałoby się nam mniej hałasować, miałoby to naprawdę olbrzymi wpływ, stwierdziła. Niestety, znoszenie pandemicznych obostrzeń powoduje, że hałas powraca do poprzedniego poziomu. Wiosną przyszłego roku, gdy pasówki znowu zaczną bardziej intensywnie się ze sobą komunikować, Derryberry i jej zespół chcą sprawdzić, czy w ich śpiewie znowu zaszły niekorzystne zmiany. « powrót do artykułu