Znajdź zawartość

Wszystkie wyżej zorganizowane formy życia, od roślin i grzybów, po ludzi i zwierzęta, są eukariontami, organizmami zbudowanymi z komórek posiadających jądro komórkowe. To odróżnia je od prokariontów nie posiadających jądra komórkowego. Pochodzenie eukariontów to jedna z największych zagadek biologii. Według dominującej obecnie hipotezy w pewnym momencie doszło do połączenia dwóch prokariontów, archeona z nadtypu Asgard i bakterii. Bakteria utworzyła mitochondrium. W ten sposób powstał przodek eukariontów, który miał do dyspozycji na tyle dużo energii, że mógł rozwinąć się w złożoną komórkę, jaką znamy dzisiaj. Jedną z cech definiujących takie złożone komórki eukariotyczne jest ich zdolność do endocytozy, czyli pochłaniania innych komórek. Prokarionty nie są w stanie pochłaniać innych komórek. Nie mają wystarczająco dużo energii, by przeprowadzić ten proces. A przynajmniej tak do niedawna uważano. Naukowcy z Uniwersytetu w Jenie poinformowali właśnie o potwierdzeniu „niemożliwego” – prokariotycznej bakterii, zdolnej do pożerania innych komórek. Profesor Christian Jogler i jego zespół od ponad 10 lat prowadzą badania mające wyjaśnić powstanie eukariontów. Skupili się na prokariotycznych bakteriach Planctomycetes. To unikatowe organizmy, które ze względu na niezwykłą biologię komórek są uznawane przez niektórych za możliwych przodków eukariontów. Pomysł, że doszło do fuzji dwóch różnych prokariontów w jednego eukarionta nie przekonuje mnie z punktu widzenia biologii komórki. Nikt nigdy czegoś takiego nie zaobserwował, a taka hybryda prawdopodobnie nie mogłaby przetrwać ze względu na różne struktury błony komórkowej i układy molekularne, mówi profesor Jogler. W 2014 roku jego zespół znalazł w Morzu Bałtyckim nieznane wcześniej Planctomycetes. Te bakterie zmieniają kształt, potrafią „chodzić” po powierzchni, wyjaśnia uczony. Mają unikatową budowę jak na prokarionty. Ich istnienie wzmocniło hipotezę, że komórki eukariotyczne mogły powstać z Planctomycetes. W 2019 roku profesor Takashi Shiratori i jego zespół z Uniwersytetu w Tsukubie donieśli, że zaobserwowali u Planctomycetes proces pochłaniania innych komórek podobny do endocytozy. Wydawało się więc, że pogląd, jakoby prokarionty nie były zdolne do endocytozy, został obalony. Szczerze mówiąc, nie wierzyłem doktorowi Shiratoriemu, przyznaje Jogler. Niemieccy uczeni postanowili podważyć wyniki Japończyków. Po roku intensywnych badań stwierdzili jednak, że Shiratori i jego zespół mieli rację. W opublikowanym właśnie artykule badacze z Jeny nie tylko potwierdzili spostrzeżenia uczonych z Tsukuby, ale poinformowali też, że odkryte przez nich w Morzu Północnym bakterie Uabimicrobium helgolandensis również żywią się innymi bakteriami. A po analizach genetycznych tych bakterii Niemcy doszli do wniosku, że drapieżne Planctomycetes są pomostem pomiędzy prokariontami i eukariontami. Ich zdaniem odegrały one znaczącą rolę w pojawieniu się eukariontów, a może nawet i pojawieniu się życia. « powrót do artykułu

Profesor Jadwiga Maria Giebultowicz i jej zespół z Oregon State University (OSU) ostrzegają, że nadmierna ekspozycja na niebieskie światło – które jest emitowane m.in. przez smartfony, telewizory i ekrany komputerowe – może zaburzać podstawowe czynności życiowy komórek i przyspieszać proces starzenia się. Nie od dzisiaj wiemy, że ten rodzaj światła uszkadza wzrok i zaburza rytm dobowy. Dane zebrane przez zespół Giebultowicz sugerują, że może ono przyspieszać starzenie się oraz procesy neurodegeneracyjne. Naukowcy z Oregonu wykorzystali podczas swoich badań muszki owocówki (Drosophila melanogaster), które w wyniku modyfikacji genetycznych przyszły na świat bez oczu. Część zwierząt była przez 10 lub 14 dni poddana ciągłej ekspozycji niebieskiego światła, część była trzymana w ciemności. Naukowcy porównywali następnie profile metaboliczne zwierząt. Analiza danych ujawniła, że pod wpływem niebieskiego światła u muszek doszło do znacznych zmian w poziomie występowania różnych metabolitów. Szczególnie dramatyczne zmiany zaszły w głowach zwierząt poddanych działaniu niebieskiego światła przez 14 dni. Doszło do znacznego zwiększenia kwasu bursztynowego i zmniejszenia poziomów kwasu pirogronowego i cytrynowego, co wskazuje na zaburzenia w produkcji energii. U muszek tych pojawiły się oznaki neurodegeneracji, a bliższa analiza pokazała zmniejszenie poziomu wielu neuroprzekaźników, w tym kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i glutaminianu. Nieprawidłowości te sugerują, że niebieskie światło zaburza homeostazę mózgu, czyli jego zdolność do utrzymywania stałych parametrów. Nadmierna ekspozycja na niebieskie światło, na jaką narażamy się korzystając z telewizorów, laptopów i smartfonów, może mieć niekorzystny wpływ na wiele komórek naszego organizmu, od komórek skóry i tkanki tłuszczowej, po neurony, mówi doktor Giebultowicz. Jako pierwsi pokazaliśmy, że konkretne metabolity – związki chemiczne pozwalające naszym komórkom na prawidłowe funkcjonowanie – ulegają zmianie u muszek owocówek wystawionych na działanie niebieskiego światła, dodaje. Zdaniem uczonej, ograniczenie ekspozycji na niebieskie światło może być dobrą strategią zachowania dłużej młodości. Już wcześniej prowadzone na OSU badania wykazały, że owocówki wystawione na działanie światła uruchamiają geny chroniące przed stresem i żyją krócej, niż zwierzęta trzymane w całkowitej ciemności. Naukowcy chcieli teraz zrozumieć, dlaczego tak się dzieje, przyjrzeli się więc poziomowi różnych metabolitów w komórkach zwierząt. Kwas bursztynowy jest niezbędny do produkcji paliwa dla komórek. Jego wysoki poziom w komórce można porównać do paliwa obecnego w dystrybutorze, które jednak nie przedostaje się do zbiornika samochodu. Niepokojący był też fakt, że po wystawieniu na działanie niebieskiego światła zmniejszał się poziom molekuł odpowiedzialnych za komunikację pomiędzy neuronami, zauważa uczona. Jako że molekuły sygnałowe w komórkach muszek i ludzi są takie same, więc istnieje prawdopodobieństwo, że negatywne skutki ekspozycji na światło niebieskie będą dotyczyły też ludzi. Tę kwestię naukowcy będą badali na hodowlach ludzkich komórek. Profesor Giebultowicz zaznacza przy tym, że muszki poddano działaniu dość mocnego światła, ludzie są zwykle narażeni na jego mniej intensywne oddziaływanie, więc uszkodzenie komórek może być mniej dramatyczne. Na ile jednak jest ono istotne dowiemy się z przyszłych badań. « powrót do artykułu

Grupa japońskich naukowców z Kyoto University wykorzystała eksplozje do wyprodukowania... najmniejszych diamentowych termometrów, które można będzie wykorzystać do bezpiecznych pomiarów różnic temperatury w pojedynczej żywej komórce. Gdy w sieci krystalicznej diamentu dwa sąsiadujące atomy węgla zostaną zastąpione pojedynczym atomem krzemu, pojawia się optycznie aktywne miejsce, zwane centrum krzem-wakancja (silicon-vacancy center, SiV). Od niedawna wiemy, że takie miejsca są obiecującym narzędziem do pomiaru temperatur w skali nanometrów. Atom krzemu, gdy zostanie wzbudzony laserem, zaczyna jasno świecić w wąskim zakresie światła widzialnego lub bliskiej podczerwieni, a kolor tego światła zmienia się liniowo w zależności od temperatury otoczenia diamentu. Zjawisko to jest bezpieczne dla żywych organizmów, nawet dla bardzo delikatnych struktur. To zaś oznacza, że można je wykorzystać podczas bardzo złożonych badań nad strukturami biologicznymi, np. podczas badania procesów biochemicznych wewnątrz komórki. Problem stanowi jednak sam rozmiar nanodiamentów. Uzyskuje się je obecnie różnymi technikami, w tym za pomocą osadzania z fazy gazowej, jednak dotychczas potrafiliśmy uzyskać nanodiamenty o wielkości około 200 nm. Są one na tyle duże, że mogą uszkadzać struktury wewnątrzkomórkowe. Norikazu Mizuochi i jego zespół opracowali technikę pozyskiwania 10-krotnie mniejszych niż dotychczas nanodiamentów SiV. Japońscy naukowcy najpierw wymieszali krzem ze starannie dobraną mieszaniną materiałów wybuchowych. Następnie, w atmosferze wypełnionej CO2, dokonali eksplozji. Później zaś przystąpili do wieloetapowej pracy z materiałem, który pozostał po eksplozji. Najpierw za pomocą kwasu usunęli sadzę i metaliczne zanieczyszczenia, następnie rozcieńczyli i wypłukali uzyskany materiał w wodzie dejonizowanej, w końcu zaś pokryli uzyskane nanodiamenty biokompatybilnym polimerem. Na końcu za pomocą wirówki usunęli wszystkie większe nanodiamenty. W ten sposób uzyskali jednorodny zbiór sferycznych nanodiamentów SiV o średniej średnicy 20 nm. To najmniejsze wyprodukowane nanodiamenty SiV. Mizouchi wraz z kolegami przeprowadzili serię eksperymentów, podczas których wykazali, że ich nanodiamenty pozwalają na precyzyjne pomiary temperatury w zakresie od 22 do 40,5 stopnia Celsjusza. Zakres ten obejmuje temperatury wewnątrz większości organizmów żywych. To zaś otwiera nowe możliwości badań struktur wewnątrzkomórkowych. Japończycy zapowiadają, że rozpoczynają prace nad zwiększeniem liczby SiV w pojedynczym nanodiamencie, co ma pozwolić na uzyskanie jeszcze większej precyzji pomiaru. Dzięki temu – mają nadzieję – w przyszłości można będzie badać poszczególne organelle. Szczegóły badań zostały opisane na łamach Carbon. « powrót do artykułu

Wątroba ma unikatowe możliwości regeneracji po uszkodzeniu. Jednak dotychczas nie było jasne, czy możliwości te nie zmniejszają się wraz z wiekiem. Doktor Olaf Bergmann z Uniwersytetu Technicznego w Dreźnie stanął na czele międzynarodowego zespołu naukowego, który miał zająć się tą kwestią. W trakcie badań naukowcy wykazali, że starzenie się nie wpływa na zdolności regeneracyjne wątroby i są one tak duże, że niezależnie od naszego wieku, wątroba przez całe życia ma średnio... 3 lata. Wątroba jest odpowiedzialna za oczyszczanie organizmu z toksyn. Jako że przez cały czas ma z nimi do czynienia, prawdopodobnie bez przerwy ulega uszkodzeniom. By zaradzić temu problemowi, organ ten ma unikatowe właściwości regeneracyjne. A jako że zdolności regeneracyjne całego naszego organizmu zmniejszają się wraz z wiekiem, naukowcy chcieli sprawdzić, czy to samo dotyczy wątroby. Zespół złożony z biologów, fizyków, matematyków i lekarzy przeanalizował wątroby wielu osób, które zmarły pomiędzy wiekiem 20 a 84 lat. Naukowcy ze zdumieniem zauważyli, że komórki wątroby wszystkich zmarłych były mniej więcej w tym samym wieku. Niezależnie od tego, czy masz 20 lat czy 84, twoja wątroba zawsze ma średnio nieco poniżej 3 lat, mówi doktor Bergmann. Naukowcy mówią tutaj o średnim wieku wątroby, gdyż nie wszystkie komórki są tak młode. Pewna grupa komórek może żyć nawet do 10 lat zanim się odnowi. Ta populacja zawiera więcej DNA niż inne komórki. Większość komórek w naszym organizmie zawiera 2 zestawy chromosomów. Istnieją jednak komórki, które z wiekiem akumulują więcej materiału genetycznego. W końcu zawierają one 4, 8 czy nawet więcej zestawów chromosomów. Gdy porównaliśmy typowe komórki wątroby z tymi, zawierającymi więcej DNA, odkryliśmy różnice w procesie ich odnowy. O ile typowe komórki odnawiają się raz w roku, komórki zawierające więcej materiału genetyczne mogą żyć nawet przez dekadę. Z wiekiem odsetek komórek bogatszych w materiał genetyczny rośnie. Sądzimy, że jest to mechanizm obronny chroniący nas przed akumulacją szkodliwych mutacji, mówi Bergmann. Uczony chciałby zbadać, czy podobny mechanizm istnieje u osób cierpiących na chroniczne choroby wątroby, które czasem prowadzą do nowotworów. Podczas określania wieku komórek naukowcy wykorzystali metodę radiowęglową. Jednak nie taką, jaka stosowana jest np. w archeologii, gdyż ze względu na długi czas połowicznego rozpadu nie nadaje się ona do określenia wieku komórek żywego, czy też niedawno zmarłego, organizmu. Z pomocą przyszły jednak testy broni jądrowej prowadzonej w latach 50. XX wieku. W ich wyniku do atmosfery trafiły olbrzymie ilości C14, które zostały zaabsorbowane przez organizmy żywe. W roku 1963 wprowadzono zakaz naziemnych testów broni jądrowej i od tego czasu ilość C14 w atmosferze spada. A ilość C14 w atmosferze bardzo dobrze koreluje z ilością C14 w naszych organizmach. Mimo że są to śladowe ilości, nieszkodliwe dla zdrowia, możemy je wykryć i zmierzyć w tkankach. Porównując zaś ilość radiowęgla w atmosferze i komórkach, możemy określić wiek komórek, wyjaśniają naukowcy. Grupa Bergmanna zajmuje się też problemem regeneracji innych organów, jak mózg i serce. Obecnie naukowcy badają, czy u osób z chronicznymi chorobami serca pojawiają się nowe komórki. Badanie procesu regeneracji komórek bezpośrednio na ludzkim organizmie jest bardzo trudne z technicznego punktu widzenia. Daje nam jednak unikatowy wgląd w komórkowe i molekularne mechanizmy regeneracji organów, podsumowuje doktor Bergmann. « powrót do artykułu

Josef Käs z Uniwersytetu w Lipsku i Ingolf Sack z Charité-Universitätsmedizin Berlin wykazali, że rozprzestrzenianie się komórek nowotworu mózgu zależy zarówno od ich właściwości fizycznych, jak i biomechanicznych. Zdaniem naukowców, niewielka zmiana w elastyczności komórek glejaka – najbardziej niebezpiecznego z nowotworów mózgu – znacząco zmienia jego zdolność do przerzutowania. Sack jest chemikiem, a Käs fizykiem. Obaj specjalizują się w badaniu nowotworów, ale z różnej perspektywy. Sack bada mechaniczne właściwości tkanek, opracował technikę elastografii rezonansu magnetycznego, będącej połączeniem drgań o niskiej częstotliwości i rezonansu magnetycznego. Jest ona wykorzystywana do śledzenia postępów chorób. Z kolei Käs to optycznej pułapki, w której za pomocą laserów można deformować miniaturowe miękkie obiekty, jak komórki, badając ich elastyczność i zdolność do odkształcania się. Już przed dwoma laty obaj naukowcy zauważyli, że komórki glejaka są bardziej miękkie i mniej lepkie niż komórki nowotworowe guzów niezłośliwych. Jako, że glejaka trudno jest usunąć, gdyż wysuwa on niewielkie „macki” do otaczającej go tkanki, naukowcy zdali sobie sprawę, że rozprzestrzenianie się tego nowotworu może być napędzane wyłącznie prawami fizyki. Pojawianie się tego typu „macek” to bowiem dobrze znane zjawisko z fizyki płynów, gdy płyn o niskiej lepkości zostanie wprowadzony do innego płynu. Naukowcom udało się zrekrutować do badań ośmiu pacjentów, czterech z łagodnym guzem mózgu i czterech z guzami złośliwymi, w tym trzech z glejakiem. Wyniki badań zaskoczyły samych badaczy. Niezwykłą rzeczą był fakt, że właściwości mechaniczne pojedynczej komórki były odzwierciedlane we właściwościach mechanicznych całej tkanki, mówi Käs. Uzyskane dane wskazują jednak, na bardziej złożony obraz niż po prostu lepkie komórki tworzące lepki guz. Zgodnie z wcześniejszymi badaniami guzy złośliwe były bardziej miękkie i mniej lepkie niż guzy łagodne. Jednak, i to właśnie było zaskakujące, tworzące je komórki nie były mniej lepkie. Okazało się, że najważniejsza jest zdolność komórek do rozciągania i ich elastyczność. To ona była skorelowana ze zdolnością tkanki do „płynięcia”. Komórki guza, żeby się rozprzestrzeniać, musiały być zdolne do przeciskania się pomiędzy innymi komórkami. Zdaniem naukowców, to właśnie ta elastyczność, a nie lepkość, jest najważniejszym czynnikiem decydującym o zdolności tkanki do rozprzestrzeniania się. Komórki nowotworowe nie muszą dokonywać specjalnych zmian genetycznych, by rozpocząć proces „wysuwania macek”. Wystarczy, że mają odpowiednie właściwości mechaniczne. To wystarcza do bardzo inwazyjnego rozrostu tkanki, stwierdza Käs. Dokonane przez niemieckich uczonych odkrycie to jednocześnie z terapeutycznego punktu widzenia zła i dobra wiadomość. Zła, gdyż właściwości mechaniczne trudniej zaburzyć niż procesy molekularne. Dobrą zaś jest sam fakt, że poznaliśmy ten mechanizm. Jeśli zmiany fizyczne mogą spowodować, że guz staje się bardziej złośliwy, to mogą też doprowadzić do tego, że stanie się bardziej łagodny. Zrozumienie tego procesu może w przyszłości przyczynić się do rozwoju nowych terapii. Więcej na ten temat przeczytamy w piśmie Soft Matter. « powrót do artykułu

Nowo odkryty rodzaj komórek kości może stać się celem przyszłych terapii leczących osteoporozę i inne schorzenia szkieletu. Komórki, nazwane osteomorfami, zostały odkryte we krwi i szpiku przez naukowców z Garvan Institute of Medical Research. Wiemy już, że łączą się tworząc komórki kościogubne – osteoklasty – które zgodnie ze swoją nazwą mają zdolność do rozpuszczania i resorpcji tkanki kostnej. Osteomorfy mają unikatowy profil genetyczny co jest potencjalnie bardzo obiecującą cechą, gdyż być może uda się to wykorzystać do terapii biorącej na cel dokładnie te komórki. To odkrycie zmienia reguły gry, gdyż nie tylko pomaga w zrozumieniu biologii kości, ale potencjalnie otwiera drogę do leczenia osteoporozy. W osteoplastach dochodzi do ekspresji kilkunastu genów, które wydają się mieć związek z tą chorobą kości, mówi współautor badań, Tri Giang Phan. Szkielet to, jak mówią autorzy badań, dynamiczny organ, który przez całe nasze życie jest ciągle przebudowywany w reakcji na bodźce ze środowiska. Na poziomie molekularnym dochodzi do nieustannych zmian. Wyspecjalizowane komórki rozpuszczają starą tkankę kostną i budują nową. Takie przemodelowanie to wspólny wysiłek dwóch rodzajów komórek, osteoklastów absorbujących starą tkankę i osteoblastów, które tworzą nową. Ich skuteczne działanie wymaga dobrej koordynacji w czasie i przestrzeni. Zaburzenie równowagi działania tych komórek prowadzi do osłabienia kości, w tym do osteoporozy. O ile nauka dobrze rozumie role osteklastów w rozwoju takich chorób jak osteoporoza, to ich biologia jest znacznie słabiej poznana. Dlatego właśnie naukowcy z Garvan Institute chcieli się im bliżej przyjrzeć. Podczas badań na modelu mysim zauważyli, że osteoklasty robią zadziwiającą rzecz – dzielą się na mniejsze komórki, a potem łącząc, ponownie tworząc osteoklasty. To zupełnie nieznany dotychczas proces. Do tej pory uważano, że gdy osteoklasty wykonają swoją robotę, zachodzi apoptoza i komórki giną. Zauważyliśmy jednak, że przechodzą one swoisty recykling, w podczas którego dzielą się i łącza ponownie. Być może proces ten wydłuża ich życie. Odkryliśmy też te podzielone komórki w krwi i szpiku, co wskazuje, że przemieszają się one do innych części szkieletu. Mogą stanowić rezerwę dla innych komórek w miejscach, gdzie są potrzebne, stwierdza doktor Michelle McDonald. Szczegółowe badania wykazały też, że nowo odkryte komórki włączają liczne geny. Do ekspresji wielu z nich dochodzi też w osteoklastach, ale ekspresja niektórych była czymś nowym. To na przekonało, że mamy do czynienia z nowym typem komórek, które nazwaliśmy osteomorfami, wyjaśnia Weng Hua Khoo. Następnie, we współpracy z kolegami z Imperial College London, uczeni z Garvan zbadali, co się tanie, gdy w modelu mysim wyłączą 40 genów aktywowanych w osteomorfach. Okazało się, że wyłączenie 17 z nich wpłynęło na ilość tkanki kostnej i wytrzymałości kości. Gdy uczeni przejrzeli bazy danych ludzkiego genomu stwierdzili, że te 17 genów powiązanych jest u ludzi z występowaniem dysplazji kostnych oraz kontrolą mineralizacji kości. To pokazało, jak ważne są osteomorfy mówi doktor Peter Croucher. W podsumowaniu swoich badań naukowcy stwierdzili, że geny osteomorfów odgrywają rolę w patogenezie zarówno rzadkich monogenicznych jak i częstych poligenicznych chorób układu kostnego, takich jak osteoporoza. « powrót do artykułu

Fale dźwiękowe o niskiej intensywności mogą selektywnie zabijać komórki nowotworowe, nie uszkadzając przy tym zdrowej tkanki. Dotychczas w onkologii używano ultradźwięków o wysokiej intensywności, za pomocą których podgrzewa się komórki do wysokiej temperatury. Ta metoda zabija jednak wszystkie komórki na danym obszarze. Badania nad wykorzystaniem pulsujących ultradźwięków o niskiej intensywności (low-intensity pulsed ultrasound – LIPUS) rozpoczęły się przed pięcioma laty na California Institute of Technology (Caltech). Wtedy to profesor Michael Ortiz zzaczł się zastanawiać, czy fizyczne różnice pomiędzy komórkami nowotworowymi a zdrowymi – ich wielkość, grubość ściany komórkowej czy rozmiary struktur wewnętrznych – mogą wpłynąć na to, w jaki sposób wibrują pod wpływem ultradźwięków i czy w ten sposób można zabić komórkę nowotworową. Ortiz stworzył więc model matematyczny, za pomocą którego badał, jak komórki będą reagowały na ultradźwięki o róznej częstotliwości. W 2016 roku naukowiec poinformował, że istnieją różnice w rezonansie pomiędzy komórkami zdrowymi i nowotworowymi. Te różnice oznaczały, że – przynajmniej teoretycznie – precyzyjnie dobierając częstotliwość fali dźwiękowej, można wprowadzić komórki nowotworowe w taki rezonans, że ich ściany ulegną zniszczeniu. Jednocześnie zaś nie będzie to szkodziło zdrowym komórkom. Ortiz nazwał cały proces onkotripsją, od greckich słów ὄγκος (guz) i τρίβω (ścieram). Uczony, podekscytowany uzyskanymi wynikami, zaprosił do współpracy kilu innych naukowców z Caltechu, w tym wynalazcę Mory'ego Ghariba, który specjalizuje się w technologiach medycznych i ich komercjalizacji, współpracującego z nim doktoranta Davida Mittelsteina, pracującego nad różnymi protezami czy eksperta od ultradźwięków profesora Mikhaila Shapiro. Do grupy dołączyło też kilku ekspertów w dziedzinie onkologii. Gdy usłyszałem o tym pomyśle, byłem zaintrygowany. Jeśli to się powiedzie, powstanie rewolucyjna metoda walki z nowotworami, mówi profesor Peter P. Lee, dyrektor Wydziału Immunoterapii Onkologicznej w City of Hope, centrum badawczym w Duarte. Naukowcy zbudowali prototypowe urządzenie i rozpoczęli testy. Badali różne typy komórek nowotworowych, poddając je ultradźwiękom o różnej częstotliwości. Sprawdzali też, w jaki sposób częstotliwości te wpływają na zdrową tkankę. Profesor Lee mówi, że celem zespołu jest nie tylko zabijanie komórek nowotworowych, ale też przywabienie na miejsce zniszczonego guza komórek układu odpornościowego, by zabiły one te komórki, które przeżyły terapię ultradźwiękami. Guzy nowotworowe są heterogeniczne. Jest niemal niemożliwe znalezienie takiej częstotliwości dźwięku, by zabił on wszystkie komórki pojedynczego guza. Jeśli jakieś komórki przetrwają, to guz odrośnie, mówi Lee. Stąd potrzeba zaangażowania w terapii również układu odpornościowego. Każdego dnia w organizmie człowieka giną dziesiątki milionów komórek. Większość z nich umiera w wyniku naturalnego procesu zwanego apoptozą. Bywa jednak i tak, że komórki giną w wyniku infekcji czy zranienia. Układ odpornościowy potrafi odróżnić apoptozę od zranienia. Ignoruje śmierć komórki w wyniku apoptozy, gdy jednak komórka ginie w wyniku infekcji, komórki układu odpornościowego zjawiają się na miejscu, by walczyć z patogenami. Grupa Ortiza ma zamiar stworzyć taki system ultradźwiękowy, by układ odpornościowy otrzymywał informację, że doszło do śmierci komórek w wyniku ich uszkodzenia. To spowodowałoby mobilizację limfocytów, które po przybyciu na miejsce zabiją, jak mają naukowcy nadzieję, pozostałe przy życiu komórki nowotworowe. Na razie udane eksperymenty przeprowadzono na różnego typu komórkach hodowanych w laboratorium. Na ich podstawie udoskonalono prototypowe urządzenie do ultrasonografii. Dowiadujemy się coraz więcej na temat tego, jak wibrują poszczególne rodzaje komórek nowotworowych i jak pojawiają się u nich uszkodzenia, stwierdzają uczeni. W następnym etapie badań mają zamiar sprawdzić, jak system ultradźwiękowy poradzi sobie z całymi guzami nowotworowymi. Jeśli wszystko pójdzie zgodnie z planem, w przyszłości rozpoczną się testy na zwierzętach, a później na ludziach. Szczegóły badań ukazały się na łamach Applied Physics Letters, w artykule zatytułowanym Selective ablation of cancer cells with low intensity pulsed ultrasound. « powrót do artykułu

Amerykańscy naukowcy stworzyli pierwsze żywe maszyny. Zbudowali je z komórek żaby szponiastej (Xenopus laevis), bezogonowego płaza zamieszkującego Afrykę. Roboty poruszają się i można je dostosowywać do swoich potrzeb. Jednym z najbardziej udanych jest miniaturowa maszyna wyposażona w dwie nogi. Z kolei inny projekt zawiera wewnątrz otwór, w którym może transportować niewielkie ładunki. Jak zapewnia Michael Levin, dyrektor Allen Discovery Center na Tufts University, to całkowicie nowe formy życia. Nigdy wcześniej nie istniały one na Ziemi. To żywe, programowalne organizmy. Tego typu rozwiązanie ma olbrzymie zalety w porównaniu z tradycyjnymi robotami. Po pierwsze, żywe roboty potrafią samodzielnie się naprawić. Po drugie zaś, można je zaprogramować tak, by po wykonaniu zadania ginęły, ulegając naturalnemu rozkładowi, jak inne organizmy żywe. Ich twórcy uważają, że w przyszłości tego typu roboty mogą np. oczyszczać oceany z mikroplastiku, samodzielnie lokalizować i przetwarzać toksyczne substancje, dostarczać leki do wyznaczonego miejsca w organizmie czy w końcu oczyszczać ze złogów ściany naczyń krwionośnych. Projektowaniem robotów zajmuje się specjalny „algorytm ewolucyjny” działający na superkomputerze. Projektowanie zaczyna się od symulacji przypadkowego połączenia 500 do 1000 komórek skóry i serca. Następnie każdy z takich robotów jest wirtualnie testowany. Te projekty, które najlepiej odpowiadają oczekiwaniu naukowców, mają największą szansę wykonać założone zadania, są dalej rozwijane i na ich podstawie tworzy się nowe roboty. Urządzenia są napędzane przez komórki serca, które spontanicznie kurczą się i rozszerzają, działając jak niewielkie silniki. Robotów nie trzeba niczym zasilać. Komórki mają na tyle dużo energii, że żyją przez 7-10 dni. Grupa Levina poczekała na 100. generację robotów stworzonych przez algorytm i z niej wybrała niektóre projekty do zbudowania ich w laboratorium. Jako, że do stworzenia maszyn użyto komórek Xenopus, urządzenia zyskały miano „xenobotów”. Architektura xenobotów jest, jak zapewniają twórcy, skalowalna. Podczas eksperymentów z prawdziwymi robotami powstały takie, które poruszały się w wodzie po linii prostej, inne krążyły w kółko, jeszcze inne tworzyły grupy. Można je wyposażyć w naczynia krwionośne, układ nerwowy czy komórki odbierające np. bodźce świetlne i stworzyć w ten sposób proste oczy. Jeśli do zbudowania robotów użyjemy komórek ssaków, urządzenia będą mogły pracować na suchym lądzie. Głównym celem prac zespołu Levina jest zrozumienie życia i tego, jak ono powstaje i funkcjonuje. Oczywiście rodzi to wiele pytań etycznych, chociażby o status xenobotów. Czy należy uznawać je za roboty, czy za organizmy żywe. I do jakiego stopnia złożony powinien być ich układ nerwowy. Xenoboty zostały szczegółowo opisane na łamach PNAS, w artykule A scalable pipeline for designing reconfigurable organisms. « powrót do artykułu

Kiedyś sądzono, że najstarszymi komórkami w organizmie człowieka są neurony i, być może, komórki serca. Teraz naukowcy z Salk Institute udowodnili, że u myszy komórki oraz białka mózgu, wątroby i trzustki są także bardzo stare. Niektóre równie stare co neurony. Metoda wykorzystana w Salk może zostać użyta do zdobycia bezcennych informacji na temat funkcji niedzielących się komórek oraz o tym, jak z wiekiem tracą one kontrolę nad jakością i integralnością protein oraz innych ważnych struktur komórkowych. Byliśmy zaskoczeni faktem, że odnaleźliśmy struktury komórkowe równie stare co organizm. To sugeruje, że złożoność komórkowa jest większa niż sobie to wyobrażaliśmy, co niesie ze sobą intrygujące implikacje dotyczące naszej wiedzy o starzeniu się organów takich jak mózg, serce czy trzustka, mówi dyrektor ds. naukowych Salk Institute profesor Martin Hetzer. Większość neuronów w mózgu nie ulega w życiu dorosłym podziałowi, zatem doświadczają starzenia się i związanego z tym spadku jakości. Dotychczas jednak naukowcy mieli problemy z określeniem czasu życia komórek znajdujących się poza mózgiem. Biolodzy zadawali sobie pytanie, jak stare są komórki w organizmie. Istnieje powszechne przekonanie, że neurony są stare, ale inne komórki są stosunkowo młode, gdyż ulegają regeneracji, stwierdził Rafael Arrojo e Drigo, główny autor najnowszych badań. Uczeni wykorzystali neurony jako punkt odniesienia dla określenia wieku innych komórek. Wykorzystali technikę oznaczania izotopami w połączeniu z hybrydową metodą obrazowania MIMS-EM do wizualizacji i oceny komórek oraz białek w móżgu, trzustce i wątrobie u młodych i starych myszy. Na samym początku ocenie poddali wiek neuronów i, jak się spodziewali, stwierdzili, że są one w tym samym wieku co sam organizm. Później jednak ze zdumieniem zauważyli, że w nabłonku naczyń krwionośnych występują równie stare komórki. To zaś oznaczało, że poza neuronami istnieją komórki, które się nie dzielą i nie zostają zastąpione. Również w trzustce zauważono komórki w różnym wieku. Najbardziej zdziwiły naukowców wysepki Langerhansa, które są mieszaniną starych i młodych komórek. Niektóre z komórek beta były młode, ulegały podziałowi, inne zaś były równie stare co neurony. Z kolei komórki delta w ogóle się nie dzieliły i wszystkie były stare. Trzustka okazała się zdumiewającym przykładem mozaicyzmu wiekowego, czyli organem, w którym identyczne komórki są w bardzo różnym wieku. Jako, że wiemy, iż wątroba potrafi się regenerować nawet w dorosłości, naukowcy zwrócili uwagę również na ten organ. Ku ich zdumieniu okazało się, że większość komórek wątroby jest w tym samym wieku, co sama mysz, podczas gdy komórki układu krwionośnego wątroby są znacznie młodsze. Mozaicyzm wiekowy wątroby może prowadzić do opracowania nowych metod regeneracji tego organu. Dzięki nowej technice wizualizacji jesteśmy w stanie określić wiek komórek i ich złożoność molekularnych lepiej, niż wcześniej. To otwiera nowe drzwi w badaniu komórek, tkanek i organów oraz trapiących je chorób, stwierdził współautor badań profesor Mark Ellisman z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Na następnym etapie badań naukowcy chcą zbadać różnice w długości życia kwasów nukleinowych i lipidów. Spróbują też zrozumieć, jak mozaicyzm wiekowy wpływa na zdrowie i na choroby takie jak cukrzyca typu 2. « powrót do artykułu

Dotąd wiadomo było, jak wygląda ciąg reakcji uruchamianych przez nikotynę do momentu jej związania z receptorami nikotynowymi na powierzchni neuronów. Słabiej poznano za to proces zachodzący po dostaniu się alkaloidu do komórki. Najnowsze eksperymenty ze specjalnym bioczujnikiem uchyliły jednak rąbka tajemnicy. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki temu uda się lepiej zrozumieć naturę uzależnienia od nikotyny. Zespół prof. Henry'ego Lestera z Caltechu wyjaśnia, że siateczka śródplazmatyczna (ER) pełni funkcję fabryki i magazynu. To tu powstają różne białka, które są następnie pakowane do pęcherzyków transportowych. Należą do nich m.in. acetylocholinergiczne receptory nikotynowe (NACh-R), które ostatecznie trafiają na powierzchnię komórki. Gdy nikotyna dostanie się do organizmu, za pośrednictwem krwiobiegu dociera do mózgu i neuronów z NACh-R. Związanie z receptorami powoduje uwalnianie dopaminy (wzrost stężenia dopaminy w układzie mezolimbicznym jest odpowiedzialny za uczucie szczęścia). O wiele mniej wiadomo o tym, co dzieje się po dostaniu nikotyny do komórek. Na razie Lester ustalił, że niektóre receptory NACh-R zostają w siateczce śródplazmatycznej i także mogą się wiązać z nikotyną. By dokładnie zbadać oddziaływania alkaloidu w komórce, Amerykanie stworzyli bioczujnik iNicSnFRs, złożony ze specjalnego białka, które może się otwierać i zamykać jak pułapka muchołówki oraz inaktywowanego fluorescencyjnego białka. Sensor ma się "zamykać" na nikotynie. Proces ten aktywuje fluorescencyjne białko, które zaczyna świecić. Na tej podstawie wiadomo, gdzie cząsteczki nikotyny występują i ile ich jest. Naukowcy mogą umieszczać bioczujniki w konkretnych miejscach. Tym razem zlokalizowali je w siateczce śródplazmatycznej i na powierzchni komórek. Zespół z Caltechu nagrywał filmy z komórkami z bioczujnikami. Autorzy artykułu z Journal of General Physiology prowadzili eksperymenty na 4 liniach komórkowych (HeLa, SH-SY5Y, N2a i HEK293), a także na mysich neuronach hipokampa i ludzkich neuronach dopaminergicznych uzyskanych z komórek macierzystych. Okazało się, że w przypadku wszystkich nikotyna docierała do retikulum endoplazmatycznego w ciągu 10 sekund od pojawienia się na zewnątrz komórki. Poziom nikotyny w ER to ok. 2-krotność stężenia zewnątrzkomórkowego. Stwierdzono także, że nikotyna odgrywa rolę stabilizującego farmakologicznego szaperonu dla niektórych podtypów NACh-R, co oznacza, że ułatwia ich właściwe fałdowanie. Dzieje się tak nawet przy stężeniach ~10 nM, a u typowego palacza takie wartości mogą się utrzymywać w ciągu dnia przez 12 godzin. Zwiększa się aktywacja szlaku prowadzącego na zewnątrz, co z kolei sprawia, że neurony stają się wrażliwsze na nikotynę. Można więc powiedzieć, że im więcej ktoś pali, tym szybciej i łatwiej nikotyna na niego zadziała (wzrasta nagradzająca wartość palenia). Na razie badania prowadzono w laboratorium na izolowanych komórkach, ale naukowcy już myślą o sprawdzeniu, czy wewnątrzkomórkowe poczynania nikotyny są takie same w neuronach żywych myszy. Co ważne, rozpoczęły się już prace nad biosensorami innych substancji psychoaktywnych, w tym opiodów i antydepresantów.   « powrót do artykułu

Wirus zabijający komórki nowotworowe został wyposażony w nową broń. Naukowcy uzbroili go w proteinę, dzięki której bierze on na cel i zabija również przyległe komórki, chroniące nowotwór przed atakiem ze strony układ odpornościowego. Po raz pierwszy udało się w ten sposób wziąć na cel fibroblasty znajdujące się w guzie. Fibroblasty te to zdrowe komórki, które zostały zaprzęgnięte przez nowotwór do jego ochrony i dostarczania mu pożywienia. Naukowcy z Uniwersytetu w Oksfordzie informują, że wstępne testy, przeprowadzone na hodowlach ludzkich komórek oraz na myszach wykazały, iż nowa technologia jest bezpieczna. Jeśli wyniki te się potwierdzą, to pierwsze testy na ludziach mogą rozpocząć się już w przyszłym roku. Obecnie używane techniki, które prowadzą do śmierci fibroblastów w guzie, zabijają też fibroblasty w innych częściach organizmu, przez są są wysoce szkodliwe. Autorzy najnowszych badań, których wyniki opublikowano w piśmie Cancer Research, wykorzystali wirusa o nazwie enadenotucirev, który od kilku lat jest testowany pod kątem zwalczania komórek nowotworowych. Do genomu wirusa dodali informację genetyczną, która powodowała, że zainfekowane nim komórki nowotworowe zaczęły wytwarzać podwójnie specyficzne przeciwciała monoklonalne (BiTE). Proteina ta łączy się z dwoma typami komórek. W tym przypadku jeden z jej końców łączył się z fibroblastami, a drugi z limfocytami T, powodując, że limfocyty zabijały fibroblasty. Przejęliśmy mechanizm wirusa, dzięki czemu BiTE były wytwarzane tylko w zainfekowanych komórkach nowotworowych i nigdzie indziej w organizmie. To tak potężne molekuły, że mogą aktywować komórki układu odpornościowego wewnątrz guza i skłonić je do ataku na fibroblasty, mówi główny autor badań doktor Joshua Freedman z Uniwersytetu w Oksfordzie. Nawet gdy większość komórek nowotworowych zostaje zabitych, to fibroblasty mogą ochronić te pozostałe i pomóc w nawrocie choroby. Dotychczas nie istniał żaden sposób, by zabić komórki nowotworowe i fibroblasty, a jednocześnie ochronić fibroblasty w innych częściach organizmu. Nasza nowa technika może być ważnym krokiem w kierunku zmniejszenia siły tłumienia układu odpornościowego przez nowotwór i może pomóc w ponownym uruchomieniu procesu ochrony organizmu. Wykorzystany przez nas wirus jest już testowany na ludziach, mamy więc nadzieję, że nasz zmodyfikowany wirus zostanie dopuszczony do testów klinicznych już w przyszłym roku, dodaje doktor Kerry Fisher z Wydziału Onkologii Oxford University. Dotychczas zmodyfikowany wirus został pomyślnie przetestowany na próbkach guzów nowotworowych oraz próbkach zdrowego szpiku kostnego. Nie zauważono żadnego toksycznego działania czy też niewłaściwej aktywacji limfocytów T. Wspomniany wirus infekuje raki, najbardziej rozpowszechnione typy nowotworów, które rozpoczynają się w skórze lub tkankach otaczających organy wewnętrzne, takie jak trzustka, płuca, jajniki, prostatę i inne. « powrót do artykułu

Składnik zielonej herbaty - flawonoid galusan epigallokatechiny (EGCG) - pomaga terapeutycznemu krótkiemu interferującemu RNA (ang. small interfering RNA, siRNA) wniknąć do komórki. Naukowcy wspominają o dużym potencjale terapeutycznym siRNA, który może wyciszać ekspresję genów związanych z chorobami. Problemem jest jednak, by siRNA dostał się do komórki i mógł zacząć wykonywać swoje zadanie. Ponieważ siRNA są stosunkowo duże i mają ujemny ładunek, niełatwo im pokonać błonę komórkową. Poza tym są one podatne na rozkład przez enzymy - rybonukleazy (RN-azy). By jakoś rozwiązać te problemy, naukowcy próbowali powlekać siRNA różnymi polimerami. Niewiele to jednak pomogło; te o niskiej masie molekularnej nie były toksyczne, ale nie potrafiły dostarczyć siRNA do cytozolu, zaś te o dużej masie dawały radę, ale były silnie cytotoksyczne. Zespół Yiyuna Chenga zaczął się więc zastanawiać nad wykorzystaniem EGCG, który silnie wiąże się z RNA. Gdyby jeszcze dodać polimer o niskiej masie molekularnej, można by uzyskać nanocząstki, które bezpiecznie dostarczą siRNA do komórek. Podczas eksperymentów EGCG i siRNA samoorganizowały się w ujemnie naładowany rdzeń, który naukowcy powlekali skorupą z polimeru o niskiej masie molekularnej. W hodowlach komórkowych nanocząstki skutecznie wyłączały ekspresję kilku wybranych genów, a to znaczy, że potrafiły pokonać barierę błony komórkowej. Później autorzy publikacji z pisma ACS Central Science testowali swoje nanocząstki na myszach, u których stan zapalny (uraz) jelita wywołano za pomocą soli sodowej siarczanu dekstranu (ang. dextran sodium sulfate, DSS). W tym przypadku miały one obrać na cel enzym prozapalny. Okazało się, że zastosowanie nanocząstek doprowadziło do zelżenia/wyeliminowania objawów, w tym utraty wagi czy skrócenia jelita grubego. Cheng i inni uważają, że zaobserwowane zjawiska to nie tylko skutek wyciszenia genów przez siRNA, ale także wynik przeciwutleniającej i przeciwzapalnej aktywności galusanu epigallokatechiny. « powrót do artykułu

Dzięki nowemu związkowi uzyskanemu na University of Exeter udało się odwrócić efekty starzenia się komórek. Uczeni za cel wzięli mitochondria komórek śródbłonka, wyścielającego naczynia krwionośne. Podczas eksperymentów udało się aż o 50% zmniejszyć liczbę komórek, które z powodu wieku przestały się dzielić. "W miarę, jak się starzejemy, w naszym organizmie pojawia się coraz starszych więcej komórek, które nie działają tak dobrze, jak młode komórki", mówi profesor Lorna Harries. To nie jest tylko wynik starzenia się. To przyczyna, dl aktórej się starzejemy. Opracowany przez nas środek może zmienić mechanizm starzenia się komórek, stwierdza. Zwykle myślimy o chorobach związanych z wiekiem, takich jak nowotwory, demencja czy cukrzyca, jako o mających różne unikatowe przyczyny. Jednak gdy cofniemy się w czasie możemy ich przyczyny powiązać z jednym lub dwoma powszechnie występującymi mechanizmami. Nasze badania skupiły się na jednym z tych mechanizmów, a ich wyniki dają nadzieję na opracowanie w przyszłości nowych terapii, dodaje uczona. Jeśli uda się opracować leki zapobiegające degeneracji komórek, ludzie będą mogli dłużej cieszyć się zdrowym życiem. Tutaj chodzi zarówno o długość jak i o jakość życia, nie tylko o jego przedłużanie. Naukowcy, za pomocą nowych środków chemicznych, byli w stanie wpływać na czynnik splicingowy SRSF2, który odgrywa kluczową rolę w zmianie zachowania starzejących się komórek. Niemal połowa komórek, jakie wzięliśmy na cel, wykazała objawy odmłodzenia, zapewnia profesor Harries. Uczeni przetestowali trzy różne środki chemiczne – AP39, AP123 i RT01 – i okazało się, że pod wpływem każdego z nich liczba starych komórek spadła o 40–50 procent. Wspomniane środki zostały wykorzystane do dostarczenia do mitochondriów niewielkich ilości siarkowodoru do mitochondriów. Gaz wspomógł produkcję energii potrzebnej do przetrwania i uzyskania lepszej kondycji przez komórkę. Wiele chorób można opisać jako wynik przyspieszonego procesu starzenia się komórek. Utrzymanie mitochondriów w zdrowiu pomaga zapobiegać chorobom lub powstrzymać proces chorobowy, wyjaśnia profesor Matt Whiteman. « powrót do artykułu

Studenci z Uniwersytetu Utah mogą się teraz wypłakać w samotności w specjalnej komórce, która stanęła w bibliotece. Instalacja powstała na zajęciach ze stolarki. Jej autorami są Nemo Miller, Tony Miller i David Meyer. Wnętrze wyścielono ciemnym materiałem. Do kompletu dołożono parę pluszaków. Na drzwiach znajduje się regulamin użytkowania, z którego wynika, że przed wejściem do kryjówki należy zapukać. W komórce może przebywać wyłącznie jedna osoba, a maksymalny czas użytkowania wynosi 10 min. Przed wyjściem z "przybytku" należy wyłączyć światło i licznik. Wspominając o komórce w mediach społecznościowych, należy wykorzystywać hasztag #cryclosetuofu. Jak można się domyślić, komórka szybko stała się viralem. Większość osób twierdzi, że to doskonały pomysł, który warto by wcielić w życie na innych uczelniach. Reszta podaje w wątpliwość praktyczność takiego rozwiązania - ponieważ ściany nie są dźwiękoszczelne, trudno mówić o prawdziwej prywatności.   « powrót do artykułu

Nie od dzisiaj wiadomo, że wysiłek fizyczny jest korzystny dla serca. Dotychczas jednak nie do końca rozumiano mechanizm tego dobroczynnego wpływu. Badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Harvarda oraz Massachusetts General Hospital przyniosły interesujące wyniki. Okazuje się, że ćwiczenia fizyczne stymulują serce do produkcji nowych komórek mięśnia sercowego, zarówno podczas normalnej pracy jak i po zawale. Ludzkie serce ma ograniczone możliwości regeneracji. U młodych dorosłych każdego roku dochodzi do wymiany zaledwie 1% komórek serca, a odsetek ten spada z wiekiem. Starzenie się i utrata komórek serca grożą chorobami i zawałami, dlatego też działania mające na celu zwiększenie liczby tworzonych nowych komórek mogą pomóc w zapobieganiu licznym problemom zdrowotnym. Chcieliśmy sprawdzić, czy istnieje naturalna metoda zwiększenia zdolności regeneracyjnych serca. Postanowiliśmy więc przetestować znaną zdrową i bezpieczną metodę: ćwiczenia fizyczne, mówi Ana Vujic z Wydziału Komórek Macierzystych i Biologii Regeneracyjnej Uniwersytetu Harvarda. W ramach badań na myszach zwierzęta zostały podzielone na dwie grupy. Jedna z nich miała dostęp do kołowrotków, z których mogła dowolnie korzystać. Druga grupa nie miała dostępu do kołowrotków. Te zwierzęta, w których klatkach były kołowrotki przebiegały za ich pomocą średnio odległość 5 kilometrów dziennie. Pomiary zdolności regeneracyjnej serca myszy prowadzono za pomocą specjalnie oznaczonych środków chemicznych, które były wprowadzane do DNA dzielących się komórek. Śledząc ten środek naukowcy byli w stanie sprawdzić, gdzie i ile komórek uległo podziałowi. Okazało się, że u myszy, które miały dostęp do kołowrotków, powstawało ponad 4,5-krotnie więcej nowych komórek serca, niż u myszy, które nie ćwiczyły. Chcieliśmy też sprawdzić, jak sobie radzi serce po zawale, gdyż głównym celem naszych badań było prześledzenie sposobu regeneracji, mówi Vujic. Po wywołanym ataku serca myszy, które miały dostęp do kołowrotka nadal z niego korzystały i przebywały 5 kilometrów dziennie. W porównaniu z myszami prowadzącymi mniej aktywny tryb życia zauważono u nich zwiększoną aktywność w tych obszarach, gdzie pojawiały się nowe komórki. To dowodziło, że ćwiczenia fizyczne odgrywają olbrzymią rolę w regeneracji mięśnia sercowego. Do utrzymania serca w zdrowiu konieczne jest zrównoważenie utraty komórek spowodowanej starzeniem się lub chorobą poprzez regenerację i pojawienie się nowych komórek. Nasze badania sugerują, że ćwiczenia fizyczne mogą pomóc w takim zbilansowaniu, stwierdził profesor Anthony Rosenzweig z Uniwersytetu Harvarda, który jest ordynatorem kardiologii w Massachusetts General Hospital. Badania pokazały, że dzięki regularnym ćwiczeniom można mieć młodsze serce, dodaje profesor Richard Lee, specjalista w dziedzinie komórek macierzystych i biologii regeneracyjnej. W najbliższej przyszłości naukowcy chcą skupić się na wyjaśnieniu mechanizmu, dzięki któremu aktywność fizyczna wspomaga tworzenie się nowych komórek mięśnia sercowego. « powrót do artykułu