Znajdź zawartość

Niskocukrowa dieta matki w czasie ciąży oraz dziecka przez dwa lata po urodzeniu, znacząco zmniejsza ryzyko rozwoju cukrzycy i nadciśnienia u dorosłego człowieka. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley, Uniwersytetu Południowej Kalifornii (USC) w Los Angeles i kanadyjskiego McGill University w Montrealu zauważyli, że dzieci, które przez pierwszych 1000 dni od poczęcia spożywały niewiele cukru, miały o 35% mniejsze ryzyko rozwoju cukrzycy typu II i o 20% mniejsze ryzyko rozwoju nadciśnienia w dorosłym życiu. Już ograniczenie ekspozycji na cukier przed urodzeniem wiązało się z obniżeniem ryzyka wystąpienia tych chorób, a ograniczenie cukru po urodzeniu dodatkowo zwiększa uzyskane korzyści. Naukowcy wykorzystali w swoich badaniach niezamierzony naturalny eksperyment, jakim była II wojna światowa. Sprawdzili, jak ówczesna polityka racjonowania cukru wpłynęła długoterminowo na zdrowie obywateli. W Wielkiej Brytanii racjonowanie cukru rozpoczęto w 1942 roku, a zakończono je dopiero we wrześniu 1953 roku. Naukowcy wykorzystali bazę danych U.K. Biobank. Znajdują się w niej dane genetyczne, medyczne, informacje dotyczące stylu życia i innych czynników ryzyka olbrzymiej liczby obywateli. Dzięki niej mogli porównać zdrowie dorosłych mieszkańców Wielkiej Brytanii z czasów przed ograniczenia sprzedaży cukru i po niej. Badania długoterminowych skutków spożywania cukru dodawanego do żywności jest trudne. Ciężko jest bowiem znaleźć takie sytuacje, gdy duże grupy społeczeństwa na początkowych etapach życia mają do czynienia z różnymi składnikami odżywczymi, a potem śledzić tych losy tych ludzi przez kolejnych 50 czy 60 lat, mówi główna autorka badań, Tadeja Gracner z USC. Gdy cukier był racjonowany, średnie spożycie na głowę wynosiło 40 gramów dziennie. Po zakończeniu ograniczeń zwiększyło się ono do około 80 gramów dziennie. Co ważne dla badań, racjonowanie żywności w czasie wojny nie wiązało się z ekstremalnymi ograniczeniami składników odżywczych. W tym czasie dieta przeciętnego mieszkańca Wielkiej Brytanii była mniej więcej zgodna z obecnymi zaleceniami WHO czy amerykańskiego Departamentu Rolnictwa, które radzą, by dzieci do 2. roku życia nie spożywały w ogóle dodatkowego cukru, a spożycie u dorosłych nie przekraczało 50 gramów (12 łyżeczek) dziennie. Natychmiastowy olbrzymi wzrost spożycia cukru po zniesieniu restrykcji, który nie wiązał się ze wzrostem spożycia innych rodzajów żywności, stał się więc interesującym przypadkiem naturalnego eksperymentu. Ludzie zostali wystawieni na ekspozycję różnych ilości cukru na samym początku życia, w zależności od tego, czy zostali poczęci bądź urodzili się przed czy po wrześniu 1953 roku. To pozwoliło na porównanie tych, którzy zostali poczęci lub urodzili się w czasach, gdy cukier racjonowano, z tymi, z czasów po zniesieniu ograniczeń. Naukowcy porównali więc tak wyodrębnione dwie grupy osób i stwierdzili, że ci, którzy przez 1000 dni od poczęcia spożywali mniej cukru, byli narażeni na mniejsze ryzyko cukrzycy i nadciśnienia. Jednak to nie wszystko. W grupie tej, jeśli już ktoś zapadł an cukrzycę, to pojawiała się ona cztery lata później, a w przypadku nadciśnienia było to dwa lata później, niż chorowały osoby spożywające więcej cukru w ciągu pierwszych 1000 dni życia. Co ważne, już mniejsze spożycie cukru w łonie matki zapewniało korzyści zdrowotne kilkadziesiąt lat później. Wyniki badań pokazują, jak ważne jest znaczące zmniejszenia spożycia cukru przez kobietę w ciąży, gdyż ograniczenie cukru dziecku po urodzeniu jest o tyle trudne, że cukier dodawany jest bardzo wielu produktów spożywczych, a dzieci są bez przerwy bombardowane reklamami słodyczy. Średnie miesięczne koszty ekonomiczne cukrzycy w USA wynoszą 1000 USD na osobę. Ponadto cukrzyca skraca oczekiwany czas życia, a im wcześniej się pojawi, tym większa jest utrata lat życia. Wynosi ona 3-4 lata na każdą dekadę, zatem osoba, która zapadła na cukrzycę w wieku 30 lat może żyć o 6–8 lat krócej, niż osoba, u której choroba pojawiła się w wieku 50 lat. « powrót do artykułu

Dzieci i młodzież w wieku 10-19 lat, u których zdiagnozowano COVID-19 są narażone na większe ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. w ciągu 6 miesięcy po diagnozie, niż ich rówieśnicy, którzy zapadli na inne choroby układu oddechowego. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez naukowców z Wydziału Medycyny Case Western Reserve University. Uczeni przeprowadzili metaanalizę wpływu COVID-19 na ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. u dorosłych, a następnie postanowili poszerzyć swoją wiedzę o wpływ infekcji na osoby młodsze. Badacze przeanalizowali przypadki 613 602 pacjentów pediatrycznych. Dokładnie połowę – 306 801 – stanowiły osoby, u których zdiagnozowano COVID-19, w drugiej grupie znaleźli się młodzi ludzie, którzy zachorowali na inne choroby układu oddechowego. Poza tym obie grupy były do siebie podobne. Dodatkowo utworzono też dwie podgrupy po 16 469 pacjentów, w których znalazły się osoby z otyłością oraz COVID-19 lub inną chorobą układu oddechowego. Naukowcy porównali następnie liczbę nowo zdiagnozowanych przypadków cukrzycy typu 2. w obu grupach. Pod uwagę brano diagnozy, które postawiono miesiąc, trzy miesiące i sześć miesięcy po wykryciu pierwszej z chorób. Okazało się, że ryzyko rozwoju cukrzycy u osób, które zachorowały na COVID-19 było znacznie wyższe. Po 1 miesiącu było ono większe o 55%, po trzech miesiącach o 48%, a po pół roku – o 58%. Jeszcze większe było u osób otyłych. W przypadku dzieci i nastolatków, które były otyłe i zapadły na COVID-19 ryzyko zachorowania na cukrzycę było o 107% wyższe po 1 miesiącu, o 100% wyższe po drugim i o 127% wyższe po pół roku. Największe jednak niebezpieczeństwo związane z rozwojem cukrzycy wisiało nad tymi, którzy z powodu COVID-19 byli hospitalizowani. Ryzyko to było większe – odpowiednio do czasu po diagnozie COVID-19 – o 210%, 174% i 162%. Obecnie nie wiadomo, jaki może być związek COVID-19 z cukrzycą. Tym bardziej, że przeprowadzone badania to analiza retrospektywna, która nie pozwala na wykazanie związku przyczynowo-skutkowego. Potrzeba więc dalszych badań, które pozwolą określić, czy zachorowanie na COVID-19 w jakikolwiek sposób wpływa na układy związane z działaniem glukozy czy insuliny w naszym organizmie. « powrót do artykułu

Nieodpowiednia dieta była przyczyną 14,1 milionów zachorowań na cukrzycę typu 2. w 2018 roku, informują naukowcy z Tufts University. Na podstawie stworzonego przez siebie modelu dotyczącego zwyczajów dietetycznych mieszkańców 184 krajów, uczeni uznali, że złe odżywianie się odpowiada za 70% nowych przypadków cukrzycy typu 2. Badania, w których uwzględniono dane z lat 1990–2018 zostały opublikowane na łamach Nature Medicine. Autorom badań udało się określić te zwyczaje żywieniowe, które w największym stopniu przyczyniają się do rozwoju cukrzycy. Uwzględnili w swoich badaniach 11 czynników powiązanych z dietą i stwierdzili, że 3 z nich odgrywają nieproporcjonalnie dużą rolę w rozwoju cukrzycy. Są nimi niedostateczne spożycie pełnego ziarna, zbyt duże spożycie oczyszczonego ryżu i pszenicy oraz zbyt duże spożycie przetworzonego mięsa. Mniejszy wpływ na rozwój choroby miało spożywanie zbyt dużych ilości soków owocowych, zbyt małych ilości warzyw zawierających niewiele skrobi oraz orzechów i nasion. Nasze badania sugerują, że zła jakość węglowodanów w diecie to główna przyczyna rozwoju cukrzycy typu 2., mówi profesor Dariush Mozaffarian, jeden z głównych autorów badań. Naukowcy zauważyli, że we wszystkich 184 badanych krajach doszło w latach 1990–2018 do wzrostu zachorowań na cukrzycę typu 2. Ma to niekorzystny wpływ na całe społeczeństwo, od osób chorych, poprzez ich rodziny, po systemy opieki zdrowotnej. Analiza wykazała też, że zła dieta jest częściej przyczyną zachorowań na cukrzycę wśród mężczyzn niż kobiet, wśród osób młodszych niż starszych i wśród mieszkańców miast niż wsi. Największy wzrost zachorowań notuje się w Europie Środkowej i Wschodniej oraz Azji Centralnej. Niechlubne rekordy dzierżą tutaj Polska i Rosja, gdzie dieta pełna jest czerwonego mięsa, mięsa przetworzonego oraz ziemniaków. To właśnie w tych krajach zanotowano największy odsetek przypadków cukrzycy typu 2. powiązanych z nieprawidłową dietą. Drugim obszarem częstych zachorowań jest Ameryka Łacińska i Karaiby, szczególnie Kolumbia i Meksyk. Tam za zachorowania odpowiadają głównie słodzone napoje, przetworzone mięso oraz niskie spożycie pełnych ziaren. Regionami, w których dieta ma mały wpływ na cukrzycę typu 2. są kraje Azji Południowej i Afryki Subsaharyjskiej, a z 30 najbardziej zaludnionych krajów świata najmniej przypadków cukrzycy powiązanej z dietą występuje w Indiach, Nigerii i Etiopii. Z innych ostatnio publikowanych analiz podobnego typu dowiadujemy się, że zła dieta odpowiada za 40% przypadków cukrzycy typu 2. Autorzy nowych badań mówią, że różnica wynika z faktu, iż w swojej analizie jako pierwsi uwzględnili rafinowane ziarna, a ponadto wykorzystali nowsze dane pochodzące m.in. z badań zwyczajów dietetycznych poszczególnych osób, a nie tylko z danych na temat produkcji rolnej w różnych krajach. « powrót do artykułu

Nasz cykl dobowy wpływa na metabolizm i zmienia sposób korzystania przez organizm ze źródeł energii, czytamy na łamach Experimental Physiology. Autorzy opisywanych badań odkryli, że osoby, które późno chodzą spać, mają zmniejszoną zdolność do wykorzystania tłuszczu jako źródła energii, a to oznacza, że tłuszcz może odkładać się w ich organizmach i zwiększać ryzyko chorób serca oraz cukrzycy typu 2. Uczeni zauważyli, że pomiędzy rannymi ptaszkami a nocnymi markami istnieją różnice w metabolizmie insuliny. Organizmy rannych ptaszków w większym stopniu polegają na tłuszczu jako źródle energii, organizmy nocnych marków zużywają zaś mniej tłuszczu. Naukowcy z Rutgers University i University of Wirginia podzielili badanych w zależności od ich chronotypu na grupę rannych ptaszków i nocnych marków. Wykorzystali badania obrazowe do określenia masy i składu ciała, a insulinowrażliwość oraz próbki wydychanego powietrza służyły do pomiaru metabolizmu tłuszczów i węglowodanów. Badani byli szczegółowo monitorowani przez tydzień. Dzięki temu naukowcy mogli określić ich wzorzec aktywności. Pozostawali na kontrolowanej diecie i nie mogli jeść w nocy, by zminimalizować wpływ diety na wyniki badań. Ich metabolizm był badany najpierw w czasie odpoczynku, po którym następowały dwie 15-minutowe sesje na mechanicznej bieżni. Jedna sesja miała umiarkowaną, druga zaś bardzo wysoką intensywność. Badano też wydolność aerobową uczestników. W tym celu kąt nachylenia bieżni był co 2 minuty zwiększany o 2,5% do czasu, aż uczestnik był całkowicie wyczerpany. Badania wykazały, że ranne ptaszki zarówno w czasie odpoczynku jak i ćwiczeń, zużywają więcej tłuszczu niż nocne marki. Miłośnicy wczesnego wstawania byli też bardziej wrażliwi na insulinę. Natomiast osoby, które kładą się spać późno w nocy charakteryzowała mniejsza wrażliwość na insulinę, co oznacza, że ich organizmy potrzebowały więcej insuliny do obniżenia poziomu glukozy we krwi, a ich organizmy preferowały węglowodany jako źródło energii. Ograniczona wrażliwość na insulinę wiąże się zaś ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. oraz chorób serca. Naukowcy nie wiedzą, skąd się bierze tego typu różnica w metabolizmie obu badanych grup. Różnica w metabolizmie pokazuje, że rytm dobowy może wpływać na to, jak organizm korzysta z insuliny. Większa lub mniejsza wrażliwość na insulinę ma duże znaczenie dla naszego zdrowia. Wydaje się, że chronotyp wpływa na nasz metabolizm i działanie hormonów, dlatego uważamy, że powinien być przez lekarzy brany pod uwagę podczas oceny ryzyk zdrowotnych każdego pacjenta, mówi profesor Steven Malin z Rutgers University. Zauważyliśmy tez, że ranne ptaszki są bardziej aktywne i charakteryzują się lepszą kondycją fizyczną niż nocne marki, którzy prowadzą bardziej siedzący tryb życia, dodaje uczony. « powrót do artykułu

Osoby, które zachorowały na COVID-19 są narażone na większe ryzyko rozwoju cukrzycy, informują autorzy szeroko zakrojonych badań. Ziyad Al-Aly, główny badacz w Veteran Affairs St. Louis Healthcare System oraz epidemiolog Yan Xie z tego samego ośrodka, przeanalizowali dane medyczne dotyczące ponad 180 000 osób, które żyły co najmniej 10 miesięcy od czasu zachorowania na COVID-19. Dane te porównano z danymi dwóch grup, z których każda składała się z około 4 milionów osób. Były to osoby, które przed i po pandemii korzystały z systemu opieki zdrowotnej dla weteranów (VA), a u których nie stwierdzono COVID-19. Analiza wykazała, że osoby, które zachorowały na COVID-19 były narażone na o 40% wyższe ryzyko rozwoju cukrzycy w ciągu roku od postawienia diagnozy. To oznacza, że na każde 1000 badanych osób, w grupie, która zachorowała na COVID-19, cukrzycę zdiagnozowano u 13 osób więcej, niż w grupach, które nie chorowały. Niemal wszystkie przypadki zachorowań to przypadki cukrzycy typu 2. Ryzyko rozwoju cukrzycy było tym większe, im cięższy przebieg choroby. Osoby, które musiały być hospitalizowane były narażone na niemal 3-krotnie większe ryzyko cukrzycy, niż ci, którzy na COVID-19 nie zapadli. Al-Aly mówi, że nawet osoby, które przed zachorowaniem na COVID-19 nie były narażone na zwiększone ryzyko zapadnięcia na cukrzycę, a samą infekcję przeszły umiarkowanie, po przechorowaniu były bardziej narażone. Największe niebezpieczeństwo rozwoju cukrzycy czyhało zaś na ludzi, którzy już wcześniej byli na nią narażeni. Jeśli spostrzeżenia Al-Aly'ego i Yan Xie się potwierdzą, może to oznaczać, że świat czeka znaczący wzrost liczby zachorowań na cukrzycę. Trzeba bowiem pamiętać, że dotychczas COVID-19 potwierdzono u niemal pół miliarda ludzi. Jednak wcale nie musi się tak stać, zauważa Gideo Meyerowitz-Katz, specjalizujący się w cukrzycy epidemiolog z University of Wollongong w Australii. Uczony zauważa, że z amerykańskiego systemu opieki dla weteranów korzystają głównie starsi, biali mężczyźni, z których znaczna część ma podwyższone ciśnienie i nadwagę. Oba te czynniki zwiększają zaś ryzyko zachorowania na cukrzycę. Sam Al-Aly przyznaje, że do analizy należy podchodzić ostrożnie, gdyż część osób z grupy kontrolnej mogła w rzeczywistości chorować na COVID-19, ale choroba przebiegła łagodnie i nigdy nie została potwierdzona przez lekarza. Ponadto wzrost liczby przypadków cukrzycy może być pozorny, gdyż osoby chorujące na COVID-19 mogły po prostu zacząć częściej kontrolować swoje zdrowie i trakcie tych kontroli wykryto cukrzycę. W tej chwili kwestia ewentualnych zaburzeń metabolicznych pojawiających się w wyniku COVID-19 pozostaje więc nierozstrzygnięta. « powrót do artykułu

Można ocalić życie setek tysięcy ludzi, a liczbę zachorowań zmniejszyć o kilka milionów, zmniejszając ilość cukru w sprzedawanej żywności – czytamy na łamach pisma Circulation. Jeśli zmniejszymy ilość cukru o 20% w pakowanej żywności i o 40% w napojach, to w ciągu życia jednego dorosłego pokolenia w USA liczba takich zdarzeń jak ataki serca czy udary zmniejszy się o 2,48 miliona przypadków. Jednak to nie wszystko. Naukowcy z Massachusetts General Hospital, Wydziału Zdrowia Nowego Jorku oraz Uniwersytetów Tufts i Harvarda donoszą, że taka redukcja cukru w żywności doprowadziłaby do zmniejszenia liczby przedwczesnych zgonów o 480 000, a liczby przypadków cukrzycy o 750 000. Zmniejszenie ilości cukru w dostępnej w sklepach gotowej żywności i napojach miałoby większy pozytywny wpływ na zdrowie Amerykanów, niż inne propozycje zwalczające nadmierne spożycie cukru, jak nałożenie większych podatków, obowiązek oznaczania ilości cukru czy zakaz słodzonych napojów w szkołach, mówi główny autor badań Siyi Shangguan. Naukowcy badali, jaki wpływ na zdrowie Amerykanów miałoby wdrożenie projektu ograniczenia spożycia cukru, zaproponowane przez organizację o nazwie US National Salt and Sugar Reduction Initiative (NSSRI). To koalicja ponad 100 lokalnych, stanowych i ogólnokrajowych organizacji zajmujących się promowaniem zdrowego trybu życia. W 2018 roku NSSRI zarysowała wstępny projekt zmniejszenia ilości cukru w 15 kategoriach żywności i napojów, a przed kilkoma miesiącami zaproponowała szczegółowy plan zakładający, że przemysł dobrowolnie zacznie zmieniać receptury produkowanej żywności. Teraz naukowcy stworzyli model, za pomocą którego zbadali, jaki wpływ miałoby wdrożenie planu NSSRI. Z oblićżeń wynika, że dziesięć lat po wdrożeniu planu Amerykanie zaoszczędziliby 4,28 miliarda dolarów na kosztach leczenia, a za życia obecnej dorosłej populacji (w wieku 35–79 lat) oszczędności te sięgnęłyby 118,04 miliarda USD. Dodając do tego zmniejszenie kosztów spadku produktywności osób chorujących z powodu nadmiernej konsumpcji cukru, całkowite oszczędności sięgnęłyby kwoty 160,88 miliarda USD. Autorzy wyliczeń podkreślają, że rzeczywiste oszczędności byłyby prawdopodobnie znacznie większe, gdyż przyjęto bardzo ostrożne założenia. Co więcej, nawet gdyby przemysł wdrożył tylko część rozwiązań proponowanych rzez NSSRI, można by osiągnąć znaczące oszczędności. Badacze zauważyli też, że pierwsze pozytywne skutki ekonomiczne pojawiłyby się w 6. roku od wdrożenia propozycji NSSRI, a koszty wdrożenia zaczęłyby się zwracać w 9. roku od wdrożenia. Zmniejszenie ilości cukru miałoby też pozytywny wpływ na inne szkodliwe dla zdrowia składniki. Zmiana sposobu produkcji żywności i jej składu spowodowałaby też bowiem zmniejszenie ilości tłuszczów trans i sodu. Propozycje NSSRI to najbardziej na świecie przemyślany i całościowy, a jednocześnie możliwy do osiągnięcia, projekt zmiany składu żywności, mówi Shangguan. Cukier jest dodawany do olbrzymiej liczby produktów spożywczych. Występuje tam, gdzie nigdy byśmy się go nie spodziewali. Nadmierne jego spożycie jest związane z występowaniem zarówno cukrzycy, jak i chorób układu krążenia. Problemem jest też ogólnoświatowa epidemia otyłości. W Polsce nadwagę ma aż 60% osób. Tymczasem aż 25% Polaków jada fast-foody kilka razy w miesiącu, a 33% pije słodzone napoje co najmniej kilka razy w tygodniu. Cukrzycę ma około 3 milionów dorosłych Polaków, a choroby układu krążenia są w Polsce główną przyczyną śmierci. Każdego roku umiera z ich powodu około 180 000 osób w naszym kraju, co stanowi ponad 40% wszystkich zgonów. « powrót do artykułu

Tkanka tłuszczowa kojarzy się z otyłością i chorobami. Istnieje jednak tłuszcz „dobry” i „zły”. Biała tkanka tłuszczowa służy magazynowaniu energii i to ona obciąża nasz organizm. Z kolei „dobry” tłuszcz, czyli brunatna tkanka, spala tłuszcz i służy utrzymywaniu prawidłowej ciepłoty ciała. Najnowsze badania pokazują, ze brunatny tłuszcz chroni nasze zdrowie. Dotychczas jednak nie było jasne, czy posiadacze większej ilości brunatnej tkanki tłuszczowej cieszą się lepszym zdrowiem. Badania nad brunatną tkaną tłuszczową nie są łatwe, gdyż trudno zidentyfikować osoby posiadające jej większe ilości. Tkanka ta jest bowiem ukryta głęboko w organizmie. Trudne nie oznacza jednak niemożliwe. Na łamach nowego numeru Nature Medicine znajdziemy raport z badań na ponad 52 000 osób przeprowadzonych przez naukowców z Rockefeller University. To największe tego typu badania na dorosłych ludziach. Wynika z nich, że osoby, które posiadają wykrywalne ilości brunatnej tkanki tłuszczowej są narażeni na mniejsze ryzyko chorób kardiologicznych i metabolicznych – od cukrzycy typu 2. po chorobę niedokrwienną serca. Po raz pierwszy udało się znaleźć związek pomiędzy tą tkanką a mniejszym ryzykiem rozwoju pewnych chorób. To potwierdza, że brunatna tkanka tłuszczowa może być wykorzystana w leczeniu, mówi profesor Paul Cohen. Brunatna tkanka tłuszczowa jest badana od dekad u zwierząt i noworodków. Dopiero w 2009 roku okazało się, że posiadają ją również dorośli. Zwykle znajduje się wokół szyi i ramion. Jednak prowadzenie szeroko zakrojonych badań tej tkanki było praktycznie niemożliwe. Widać ją bowiem jedynie na skanach z pozytonowej tomografii emisyjnej (PET). To kosztowne badania i, co najważniejsze, wiążą się z przyjęciem dawki promieniowania. Nikt nie chce wystawiać zdrowych ludzi na promieniowanie, wyjaśnia główny autor badań Tobias Becher. To właśnie Becher wpadł na pomysł, jak zidentyfikować ludzi posiadających brunatną tkankę tłuszczową. W pobliżu jego laboratorium znajduje się Memorial Sloan Kettering Cancer Center. Każdego roku tysiące ludzi jest tam diagnozowanych za pomocą PET pod kątem podejrzenia nowotworu. Becher wiedział, że gdy radiolodzy zauważą u badanej osoby brunatną tkankę tłuszczową, rutynowo oznaczają ten fakt, by nie pomylić jej z guzem. "Zdaliśmy sobie sprawę z tego, że tam mogą znajdować się dane pozwalające na badania nad brunatną tkanką tłuszczową na skalę całej populacji", mówi uczony. Becher we współpracy z Heiko Schoderem i Andreasem Wibmerem z Memorial Sloan Kettering przejrzeli 130 000 obrazów PET należących do ponad 52 000 pacjentów. U niemal 10% zauważono brunatną tkankę tłuszczową. Profesor Cohen mówi, że to zapewne zaniżona liczba, gdyż pacjentom przed badaniem mówiono, by unikanli zimna, ćwiczenia i kofeiny, a czynniki te prawdopodobnie zwiększają aktywność tkanki, zatem u części pacjentów mogła być ona w chwili badania niewidoczna. Gdy naukowcy przeanalizowali dane dotycząc osób posiadających i nieposiadających brunatnej tkanki tłuszczowej okazało się, że ci, u których znajdowały się wykrywalne poziomy tej tkanki, występowało widocznie mniejsze ryzyko wystąpienia różnych chorób. Na przykład na cukrzycę cierpiało tylko 4,6% osób posiadających brunatną tkankę tłuszczową, podczas gdy u osób, u których jej nie wykryto odsetek zachorowań był ponaddwukrotnie wyższy i wynosił 9,5%. Nieprawidłowy poziom cholesterolu we krwi miało 18,9% posiadaczy brunatnej tkanki tłuszczowej oraz 22,2% osób jej nieposiadających. Uczeni zaobserwowali też – czego nie zauważono w żadnych wcześniejszych badaniach – że osoby z brunatną tkanką tłuszczową rzadziej chorują na nadciśnienie, niewydolność serca oraz chorobę niedokrwienną serca. Innym niespodziewanym odkryciem było spostrzeżenie, że tkanka tłuszczowa może chronić przed schorzeniami powodowanymi otyłością. Ogólnie rzecz biorąc osoby otyłe są narażone na większe ryzyko rozwoju chorób serca i chorób metabolicznych. Jednak badania wykazały, że u otyłych posiadających brunatną tkankę tłuszczową ryzyko tych chorób jest podobne jak u osób o prawidłowej masie ciała. To tak, jakby były one chronione przed negatywnymi skutkami nadmiaru białej tkanki tłuszczowej, mówi Cohen. Obecnie naukowcy nie wiedzą, jaki jest dokładny mechanizm dobroczynnego wpływu brunatnej tkanki tłuszczowej. Istnieją jednak pewne wskazów. Wiemy na przykład, że komórki brunatnej tkanki tłuszczowej zużywają glukozę. Być może obniżają w ten sposób poziom glukozy we krwi, której nadmiar jest jednym z głównych powodów rozwoju cukrzycy. Jednak mniej zrozumiały jest wpływ brunatnej tkanki tłuszczowej na nadciśnienie. Być może brunatna tkanka tłuszczowa robi coś więcej niż tylko zużywa glukozę i spala kalorię. Może ma swój udział w działaniu hormonów, zastanawia się Cohen. Naukowcy z Rockefeller University chcą bliżej przyjrzeć się brunatnej tkance tłuszczowej. Mają m.in. zamiar poszukać genetycznych przyczyn, dla których jedni ludzie mają jej więcej niż inni. To zaś może być pierwszym krokiem w opracowaniu leków stymulujących aktywność brunatnej tkanki tłuszczowej w leczeniu otyłości i innych chorób. « powrót do artykułu

Ludzka insulina i jej analogi wykazują predyspozycje do tworzenia dimerów i heksamerów, które spowalniają jej działanie i utrudniają zarządzanie poziomem cukru we krwi. Okazuje się, że nadzieją dla diabetyków i szansą na stworzenie nowej generacji leków może być insulina wydzielana przez jadowite ślimaki morskie. Ślimaki morskie często polują na ryby. Niektóre z tych gatunków, jak np. stożek geograficzny (Conus geographus), uwalniają do wody toksynę zawierającą specyficzną formę insuliny. W wyniku jej działania dochodzi do gwałtownego spadku poziomu glukozy we krwi ryby, co ją paraliżuje. Ślimak może ją wówczas pożreć. Już podczas wcześniejszych badań Danny Hugh-Chieh Chou i jego zespół z University of Utah odkryli, że wydzielana przez ślimaka insulina jest pod względem biochemicznym podobna do ludzkiej. Ponadto, jak się wydaje, działa szybciej niż dostępne obecnie analogi insuliny. A, jak mówi współautorka najnowszych badań, profesor Helena Safavi-Hemami z Uniwersytetu w Kopenhadze, szybciej działająca insulina nie tylko zmniejsza ryzyko hiperglikemii, ale również poprawia wydajność pomp insulinowych czy sztucznych trzustek. Chcieliśmy pomóc ludziom cierpiącym na cukrzycę, by mogli szybciej i bardziej precyzyjnie kontrolować poziom cukru. Dlatego też międzynarodowy zespół naukowy z USA, Danii i Australii postanowił bliżej przyjrzeć się insulinie wydzielanej przez ślimaki morskie. Badania wykazały, że brakuje jej „zaczepu”, który powoduje, że tworzą się dimery i heksamery. Takie łączenie się molekuł insuliny jest konieczne, by mogła się ona gromadzić w trzustce. Ma jednak tę wadę, że agregaty muszą zostać rozbite na poszczególne molekuły zanim insulina zacznie oddziaływać na cukier we krwi. A proces taki może zająć nawet godzinę. Jako, że insulina wydzielana przez ślimaki nie zbija się w agregaty, może działać natychmiast. Po dokonaniu tego odkrycia naukowcy postanowili wykorzystać je w praktyce. Chcieliśmy stworzyć ludzką insulinę, która byłaby nieco podobna do insuliny ślimaka, wyjaśnia profesor Safavi. Pomysł wydawał się możliwy do zrealizowania, bo, jak się okazało, insulina produkowana przez ślimaka jest podobna do ludzkiej insuliny. Problem jednak w tym, że działa znacznie słabiej. Naukowcy szacują, że jest nawet 30-krotnie słabsza od ludzkiej insuliny. Chou i jego zespół zaczęli pracę od wyizolowania czterech aminokwasów za pomocą których insulina ślimaka przyczepia się do receptora insuliny. Następnie stworzyli wersję ludzkiej insuliny, która nie zawierała regionu odpowiedzialnego za tworzenie agregatów. W końcu zbudowali hybrydę ze zmodyfikowanej ludzkiej insuliny połączonej z czterema aminokwasami insuliny ślimaka. W ten sposób powstał monomer, który naukowcy nazwali mini-insuliną. Badania na szczurach wykazały że pomimo braku C-końcowego oktapeptydu w łańcuchu B mini-insulina łączy się z receptorami insulinowymi równie silnie jak ludzka insulina. Działa zatem równie skutecznie jak ona, ale szybciej. Mini-insulina ma niesamowity potencjał. Dzięki kilku zmianom stworzyliśmy silnie i szybko działającą strukturę, która jest najmniejszym w pełni aktywnym analogiem ludzkiej insuliny. Jako, że jest to tak mała molekuła, jej synteza powinna być prosta, dzięki czemu to główny kandydat do stworzenia leków insulinowych przyszłej generacji – mówi Chou. Z pracą zespołu Chou można zapoznać się na łamach Nature Structural & Molecular Biology. « powrót do artykułu

Ekstrakt z nasion azjatyckiego drzewa melinjo (Gnetum gnemon) stymuluje produkcję hormonu adiponketyny. Zespół Kumamoto University uważa, że będzie to można wykorzystać w terapii otyłości i cukrzycy. Owoce G. gnemon mają silne właściwości przeciwutleniające i przeciwbakteryjne. Zawierają duże ilości polifenoli. Japończycy podkreślają, że gnetyna C, oligomer resweratrolu, który występuje w dużych ilościach w ekstrakcie z nasion tej rośliny (ang. Melinjo seed extract), wykazuje większą aktywność antyoksydacyjną i pozostaje w organizmie dłużej niż resweratrol. Szczegółowy mechanizm wpływu MSE pozostawał jednak nieznany. Ekipa dr. Kentaro Onikiego przeprowadziła badania na 42 zdrowych mężczyznach. Wylosowano ich do 3 grup: jedna przyjmowała 150 mg MSE dziennie, druga 300 mg dziennie, a trzecia zażywała placebo; codziennie rano przez 14 dni ochotnicy łykali 2 tabletki (2x75 mg, 2x150 mg lub 2xplacebo). Okazało się, że doustne przyjmowanie 300 mg MSE zwiększało stosunek frakcji wysokocząsteczkowej adiponektyny (ang. HMW adiponectin) do adiponektyny całkowitej. Adiponektyna to polipeptyd syntetyzowany przez tkankę tłuszczową. Jej stężenie rośnie ze spadkiem masy ciała. Bardzo ważne metabolicznie działanie adiponektyny polega na wpływie na zmniejszenie insulinooporności. Co istotne, oprócz działania antydiabetogennego oraz przeciwzapalnego hormon ten może działać przeciwmiażdżycowo. Adiponektyna występuje w surowicy w postaci kilku frakcji. Frakcję wysokocząsteczkową, która składa się z ok. 16 cząsteczek tego peptydu, uznaje się zaś za najbardziej aktywną formę tej adipokiny. Naukowcy zauważyli, że zaobserwowane efekty zależały od różnic w zakresie alleli genu DsbA-L (Disulfide-bond-A oxidoreductase-like protein). Okazało się, że opisany związek był silniej wyrażony u osób z genotypem G/T lub T/T (istnieje jeszcze genotyp G/G). Wyjaśniając rolę DsbA-L, Japończycy przypomnieli, że ulega ono silnej ekspresji w siateczce śródplazmatycznej i mitochondriach, a poziom mRNA w tkance tłuszczowej ujemnie koreluje z otyłością/nadwagą zarówno u myszy, jak i u ludzi. W kolejnym etapie badań akademicy z zespołu dr. Tsuyoshi Shuto testowali MSE (500 lub 1000 mg/kg dziennie) na myszach, które karmiono kontrolną lub wysokotłuszczową paszą (HFD). Analizowano m.in. wpływ ekstraktu na ekspresję DsbA-L. Okazało się, że po 4 tygodniach spożycia proszku ekspresja DsbA-L była wyższa. Suplementacja podwyższała u myszy z grupy HFD poziom zarówno całkowitej, jak i wysokocząsteczkowej adiponektyny. To sugeruje, że podanie MSE aktywuje syntezę oraz multimeryzację adiponektyny. Badania pobranych próbek mysich tkanek wykazały, że MSE obiera głównie na cel mięśnie (zwiększając insulinowrażliwość). Waga, poziom glukozy na czczo czy masa podskórnej tkanki tłuszczowej rosły pod wpływem diety wysokotłuszczowej, jednak MSE zahamowało te trendy. Uważamy, że nasze odkrycia mogą przynieść korzyści dla ludzkiego zdrowia, wskazując na możliwość terapii otyłości i cukrzycy na drodze indukowania genu DsbA-L za pomocą ekstraktu MSE. Mamy nadzieję, że dzięki stworzeniu innowacyjnych leków i produktów z roślin oraz innych naturalnych źródeł nasza praca przyczyni się do lepszego stanu zdrowia społeczeństwa - podsumowuje Shuto. Artykuł na temat ustaleń naukowców ukazał się w piśmie Scientific Reports. « powrót do artykułu

Osoby starsze, które w ciągu dnia doświadczają senności, mogą być bardziej narażone na wystąpienie nowych problemów zdrowotnych, w tym cukrzycy, nowotworów czy nadciśnienia, informuje American Academy of Neurology. Takie wnioski płyną ze wstępnych badań, które zostaną opublikowane w czasie dorocznego spotkania Akademii na przełomie kwietnia i maja. Mowa tutaj o hipersomni, czyli występowania senności mimo przespania nocy, przedłużaniu się snu czy spaniu w czasie przeznaczonym na aktywność. Zwracanie uwagi na nadmierną senność u osób starszych może pomóc lekarzom we wcześniejszym wykryciu i zapobieżeniu przyszłym problemom zdrowotnym, mówi główny autor badań, Maurice M. Ohayon z Uniwersytetu Stanforda. Osoby starsze i członkowie ich rodzin powinni bliżej przyjrzeć się ich zwyczajom dotyczącym snu, by zrozumieć ryzyko związane z rozwojem poważnej choroby. W przeprowadzonych badaniach wzięło udział 10 930 osób, z czego 34% miało 65 lat i więcej. Z każdą z tych osób w odstępie trzech lat dwukrotnie przeprowadzono wywiad telefoniczny. Podczas  pierwszego wywiadu nadmierna senność była problemem u 23% osób powyżej 65. roku życia, a podczas drugiego – dla 24%. Wśród nich dla 41% hipersomnia była problemem chronicznym. Okazało się, że u osób, które w pierwszym wywiadzie poinformowały o nadmiernej senności, ryzyko wystąpienia cukrzycy i nadciśnienia było o 230% wyższe, niż u tych, którzy tego typu problemów nie mieli. W przypadku nowotworów wzrost ryzyka był o 200% wyższy, a ryzyko pojawienia się chorób serca rosło o 250%. Pomiędzy pierwszym a drugim wywiadem na cukrzycę zachorowało 6,2% osób, które były senne w ciągu dnia i 2,9% tych, którzy nie byli senni za dnia. Odsetek nowotworów wyniósł 2,4% u osób sennych i 0,8% u osób nie mających tego problemu. Wyniki były takie same, gdy zostały skorygowane o inne czynniki wpływające na sen, takie jak płeć czy bezdech senny. Z kolei u osób, które poinformowały o senności tylko w drugim wywiadzie, z większym o 50% prawdopodobieństwem pojawiały się choroby układu mięśniowo-szkieletowego i tkanek łącznych, takich jak artretyzm czy toczeń. « powrót do artykułu

Podczas obróbki kawy odrzuca się z niej skórkę i miąższ, które stają się odpadem. Jednak naukowcy z University Illinois zainteresowali się tymi pozostałościami kawy i sprawdzili ich potencjalne właściwości przeciwzapalne. Na łamach Food and Chemical Toxicology (Phenolic compounds from coffee by-products modulate adipogenesis-related inflammation, mitochondrial dysfunction, and insulin resistance in adipocytes, via insulin/PI3K/AKT signaling pathways) poinformowali właśnie, że gdy komórki tłuszczowe myszy są poddane działaniu wodnego ekstraktu skórki i miąższu kawy, dochodzi do zmniejszenia stanu zapalnego w komórkach, poprawienia absorpcji glukozy i zwiększenia podatności na działanie insuliny. Za te dobroczynne efekty odpowiadają przede wszystkim dwa kwasy fenolowe, protokatechowy oraz galusowy. Badaliśmy bioaktywne składniki różnych rodzajów pożywienia i wykazaliśmy, że mogą one pomagać w zwalczaniu chronicznych chorób. Materiał zawarty w ziarnach kawy jest interesujący głównie ze względu na swój skład. Wiadomo, że nie jest on toksyczny. A te kwasy fenolowe mają bardzo silne działanie przeciwutleniające, mówi profesor Elvira Gonzalez de Mejia. Naukowcy przyjrzeli się dwóm rodzajom komórek: makrofagom, czyli komórkom odpowiedzi immunologicznej, oraz adipocytom, czyli komórkom tłuszczowym. Sprawdzili, jak na adipogenezę – produkcję i metabolizm komórek tłuszczowych – i powiązane z nią hormony działają zarówno ekstrakty zawierające połączenie obu wspomnianych kwasów fenolowych, jak i działanie każdego z tych kwasów z osobna. Przyglądano się również, jaki wpływ mają one na szlaki zapalne. Na potrzeby badań w laboratorium hodowano razem komórki tłuszczowe i immunologiczne, by doszło między nimi do takiej współpracy, z jaką mamy do czynienia w rzeczywistej sytuacji. Sprawdziliśmy dwa ekstrakty i pięć czystych związków fenolowych. Stwierdziliśmy, że związki te – głównie kwas protokatechowy oraz galusowy, były w stanie zablokować akumulację tłuszczu w adipocytach, głównie dzięki stymulowaniu rozpadu tłuszczów oraz dzięki wspomaganiu tworzenia beżowych adipocytów. Ten rodzaj komórek efektywnie spala tłuszcz i zawiera więcej mitochondriów, dzięki czemu efektywniej przetwarza składniki odżywcze w energię. Makrofagi są obecne w tkance tłuszczowej i gdy nadmiernie się ona rozrasta dochodzi do interakcji, która wywołuje stan zapalny i stres oksydacyjny. Zauważyliśmy, że te związki fenolowe zmniejszają wydzielanie czynników prozapalnych oraz redukują stres oksydacyjny, stwierdził główny autor badań, Miguel Rebollo-Hernanz. Gdy makrofagi wchodzą w interakcje z komórkami tłuszczowymi, komórki mają mniej mitochondriów, co zmniejsza ich zdolność do spalania tłuszczów. Jednak związki fenolowe blokowały niekorzystny wpływ makrofagów na komórki tłuszczowe, które dzięki temu zachowywały swoje funkcje. Dochodziło również do poprawy absorpcji glukozy w adipocytach. Teraz wiemy, że w obecności tych związków możemy zmniejszyć stan zapalny, zmniejszyć adipogenezę oraz osłabić sprzężenie zwrotne pomiędzy makrofagami a adipocytami, które powoduje, że dochodzi do pojawienia się czynników negatywnie wpływających na cały system, wyjaśnia de Mejia. « powrót do artykułu

Międzynarodowy zespół naukowców odkrył, że 12-HEPE, lipid produkowany przez brunatną tkankę tłuszczową (BAT) w odpowiedzi na zimno, pomaga obniżyć poziom cukru we krwi. Uzyskane wyniki mogą utorować drogę nowym lekom na cukrzycę. Zespół zauważył także, że mirabegron, lek stosowany przy zespole nadreaktywnego pęcherza, zwiększa u ludzi ilość 12-HEPE uwalnianego do krwiobiegu. W odpowiedzi na zimno BAT produkuje różne lipidy. Jednym z nich jest 12-HEPE. Jego funkcja pozostawała nieznana do momentu, aż autorzy raportu z pisma Cell Metabolism przeprowadzili ostatnio swoje eksperymenty. Okazało się, że u otyłych myszy, którym wstrzyknięto stężony roztwór glukozy, poziom cukru był skuteczniej obniżany, kiedy podano im 12-HEPE (porównań dokonywano do gryzoni z grupy kontrolnej, których nie potraktowano lipidem). Brazylijsko-amerykańsko-niemiecki zespół uważa, że 12-HEPE wpływa korzystnie na tolerancję glukozy u otyłych myszy, gdyż sprzyja wychwytowi glukozy przez mięśnie szkieletowe i BAT. Badania z udziałem pacjentów wskazały na możliwą fizjologiczną rolę 12-HEPE. Wolontariuszy podzielono na 3 grupy: 1) szczupłych i zdrowych, 2) z nadwagą i 3) otyłych. Badania krwi pokazały, że u osób szczupłych poziom 12-HEPE był wyższy niż u ludzi z nadwagą i o wiele wyższy niż w grupie otyłej. Wg naukowców, można to wyjaśnić tym, że u otyłych proporcja masy brunatnej tkanki tłuszczowej jest mniejsza niż u osób szczupłych. Co więcej, niedobór BAT w 3. grupie może odpowiadać za otyłość, a nawet za podwyższone ryzyko cukrzycy. Badania in vitro na komórkach pokazały, że 12-HEPA zwiększał wychwyt glukozy przez adipocyty, co sugeruje, że 12-HEPE ma swój wkład nie tylko w proces przystosowania się do chłodu. Sporo wskazuje bowiem na to, że drastycznie obniżony poziom lipidu we krwi otyłych osób może, przynajmniej częściowo, odpowiadać za ich podwyższony poziom cukru. W ramach studium inna grupa szczupłych ochotników dostawała mirabegron, który jak wcześniej wykazano, może aktywować BAT. Grupie kontrolnej podawano placebo. Zademonstrowano, że u ludzi dostających mirabegron w osoczu występowały podwyższone poziomy 12-HEPE. Mirabegron działa na kilka sposobów, niektóre z nich są niepożądane. Aktywuje uwalnianie różnych innych lipidów i nie celuje specyficznie w obniżanie poziomu glukozy. Lipid typu omega-3, taki jak 12-HEPE, mógłby [zaś] mieć o wiele lepszy profil toksykologiczny - podkreśla Luiz Osório Leiria z Instytutu Biologii Universidade Estadual de Campinas. W niedalekiej przyszłości naukowcy chcą m.in. ustalić, z jakim receptorem wiąże się 12-HEPE, by sprzyjać wychwytowi glukozy. Dzięki temu ekipa będzie mogła opracować nowe cząsteczki, które także z nim oddziałują. « powrót do artykułu

Spalająca tłuszcz brunatna tkanka tłuszczowa (ang. brown adipose tissue, BAT) jest uznawana za motor termogenezy. Okazuje się, że BAT może także spełniać funkcję filtra, który usuwa z krwi aminokwasy rozgałęzione (ang. branched-chain amino acid, BCAA). BCAA - leucyna, izoleucyna i walina - występują m.in. w jajkach, mięsie, rybach i mleku, a także w suplementach dla osób pracujących nad wzrostem masy mięśniowej. W normalnych stężeniach BCAA są niezbędne dla zdrowia, ale ich nadmiar powiązano z cukrzycą i otyłością. W ramach najnowszego badania zespół z Rutgers University odkrył, że osoby z niewielką ilością brunatnej tkanki tłuszczowej lub w ogóle jej pozbawione cechuje zmniejszona zdolność usuwania BCAA z krwi; zjawisko to może zaś prowadzić do rozwoju cukrzycy i otyłości. Autorom artykułu z pisma Nature udało się też rozwiązać zagadkę, w jaki sposób aminokwasy rozgałęzione dostają się do centrów energetycznych komórki - mitochondriów. Naukowcy stwierdzili, że nieznane dotąd białko SLC25A44 kontroluje tempo, z jakim BAT usuwa aminokwasy z krwi (aktywny katabolizm BCAA w BAT jest pośredniczony przez SLC25A44, które transportuje aminokwasy rozgałęzione do mitochondriów). Wszystko wskazuje więc na to, że BAT spełnia funkcję kluczowego metabolicznego filtra, który kontroluje usuwanie aminokwasów rozgałęzionych za pośrednictwem SLC25A44. Nasze badanie wyjaśnia paradoks, który polega na tym, że suplementy aminokwasów rozgałęzionych mogą przynieść korzyści osobom z aktywną brunatną tkanką tłuszczową (ludziom zdrowym), ale bywają szkodliwe dla innych, w tym dla seniorów czy pacjentów z otyłością lub cukrzycą - podkreśla prof. Labros S. Sidossis. W przyszłości akademicy chcą sprawdzić, czy wychwyt BCAA przez brunatną tkankę tłuszczową może być kontrolowany przez leki lub czynniki środowiskowe, np. ekspozycję na umiarkowany chłód czy spożycie pikantnych potraw. « powrót do artykułu

Wiadomo, że utrzymywanie odpowiedniego poziomu cukru we krwi pomaga w zarządzaniu cukrzycą lub w jej uniknięciu. Nowe badania przeprowadzone na University of Texas w Dallas sugerują, że niski poziom cukru we krwi pomaga w kontrolowaniu nowotworów W najnowszym numerze Cell Reports czytamy, że naukowcy ograniczyli glukozę u myszy z nowotworem płuc. Osiągnięto to trzymając zwierzęta na diecie ketogenicznej, która zawiera bardzo mało cukru, oraz podając im lek przeciwcukrzycowy zapobiegający reabsorpcji glukozy z nerek. Połączenie diety ketogenicznej i leku powstrzymało wzrost guzów raka płaskonabłonkowego płuca, informuje doktor Jung-Whan Kim. Działania te nie spowodowały zmniejszenia się guzów, ale uniemożliwiły dalszy ich wzrost, co sugeruje, że ten typ nowotworu może być wrażliwy na ograniczenie glukozy. Naukowcy od dawna podejrzewają, że wiele nowotworów może być silnie zależnych od dostaw glukozy, ale Kim i jego koledzy wykazali, że rak płaskonabłonkowy płuca jest znacznie bardziej wrażliwy na niski poziom glukozy. Naszym głównym odkryciem jest stwierdzenie, że już sama dieta ketogeniczna w pewnym stopniu powstrzymuje rozwój tego nowotworu. Gdy połączyliśmy ją z lekiem przeciwcukrzycowym i chemioterapią skutki były jeszcze lepsze, stwierdza Kim. Uczony zastrzega jednak, że uzyskanych wyników nie można generalizować na wszystkie typy nowotworów, gdyż jego zespół zauważył, że ograniczenie glukozy nie miało żadnego wpływu na raki niepłaskonabłonkowe. Naukowcy przeanalizowali też poziom glukozy u 192 pacjentów cierpiących na płaskonabłonkowego raka płuca lub płaskonabłonkowego raka przełyku oraz 120 pacjentów cierpiących na gruczolakoraka. Żaden z pacjentów nie miał zdiagnozowanej cukrzycy. Ku naszemu zaskoczeniu znaleźliśmy silną korelację pomiędzy wyższym poziomem glukozy we krwi a mniejszym odsetkiem pacjentów, którzy przeżyli raki płaskonabłonkowe. Nie zauważyliśmy takiej korelacji u pacjentów z gruczolakorakiem. To ważna obserwacja, która sugeruje, że warto zbadać potencjalny wpływ ograniczenia glukozy na rokowania pacjentów z rakiem płaskonabłonkowym, mówi Kim. « powrót do artykułu

Przeciętna osoba zjada obecnie znacznie więcej kalorii, niż jadł przeciętny człowiek przed 50 laty. Różnica jest olbrzymia, taka, jakbyśmy jedli dodatkowego burgera, frytki i napój gazowany. To zaś ma katastrofalny wpływ nie tylko na naszą tkankę tłuszczową, ale również na nasze... mózgi. Profesor Nicolas Cherbuin z Australia National University donosi na łamach Frontiers in Neuroendocrinology, że stan zdrowia mózgu zaczyna pogarszać się znacznie wcześniej niż sądzono, a dzieje się tak w dużej mierze przez niezdrowy tryb życia. Ludzie szkodzą swojemu mózgowi przez niezdrową fastfoodową dietę oraz zbyt małą aktywność ruchową, stwierdza uczony. Znaleźliśmy silne dowody wskazujące na to, że złe odżywianie się i brak ćwiczeń fizycznych przez dłuższy czas znacząco zwiększa nie tylko ryzyko cukrzycy typu 2. ale również powoduje znaczne upośledzenie funkcjonowania mózgu, prowadząc do jego kurczenia się i demencji, dodaje. Naukowcy donoszą, że około 30% dorosłej populacji ma nadwagę lub cierpi na otyłość, a ponad 10% wszystkich dorosłych będzie do roku 2030 cierpiało na cukrzycę typu 2. Związek pomiędzy cukrzycą typu 2. a szybkim upośledzeniem funkcji mózgu jest udowodniony. Jednak nasza praca pokazuje, że neurodegeneracja rozpoczyna się znacznie wcześniej niż sądziliśmy. I widzimy jasny związek pomiędzy niezdrowym trybem życia a upośledzeniem funkcjonowania mózgu. Gdy zaś człowiek osiągnie wiek średni uszkodzenia te są niemal nieodwracalne. Zachęcamy więc wszystkich, by zdrowo się odżywiali i trzymali prawidłową wagę, najlepiej już w dzieciństwie, a na pewno we wczesnej dorosłości, apeluje Cherbuin. Burger, frytki i napój gazowany to około 600 kilokalorii. O tyle więcej zjadamy od przeciętnego człowieka żyjącego w latach 70. ubiegłego wieku. Ten dodatkowy zastrzyk kalorii oznacza, że wiele osób niezdrowo się odżywia. Ludzie jedzą zbyt dużo niezdrowego jedzenia, szczególnie fast-foodów, zauważa uczony. Dodaje, że obecne zalecenia dotyczące zdrowia mózgu nie sprawdzają się, gdyż ludzie słyszą, że o mózg powinni zacząć dbać po 60. roku życia. Tymczasem jest już zbyt późno. Wiele osób, które cierpi na demencję i inne oznaki dysfunkcji poznawczych, w tym na kurczenie się mózgu, pracowało na to przez całe życie, niezdrowo się odżywiając i utrzymując zbyt niski poziom aktywności fizycznej. Jeśli chcemy uniknąć problemów poznawczych, tych, których da się uniknąć, powinniśmy już w młodości odżywiać się zdrowo i się ruszać, stwierdza naukowiec. Badania zespołu Cherbuina to metaanaliza około 200 międzynarodowych badań dotyczących diety, mózgu i starzenia się. « powrót do artykułu

Obwód szyi pomaga wskazać osoby zagrożone zespołem metabolicznym. Zespół metaboliczny staje się globalnym problemem [...]. Postawiliśmy hipotezę, że obwód szyi może być prostym i szybkim sposobem na zidentyfikowanie osób, które są nim dotknięte, tak by mogły one wprowadzić zmiany w stylu życia i zacząć się leczyć pod kątem zapobiegania zawałowi i udarowi - opowiada dr Pacifico D. Gines III z Adventist Medical Centre Manila. Studium objęło 160 dorosłych, którzy przeszli badanie medyczne. W grupie tej 26 osób (16%) miało zespół metaboliczny; zdiagnozowano go na podstawie obwodu talii, ciśnienia krwi, poziomu glukozy na czczo oraz lipidogramu. Okazało się, że obwód szyi był znacząco większy, gdy u ochotników występował któryś z następujących objawów: nadciśnienie, cukrzyca i dyslipidemia. Większy obwód szyi korelował z niższym poziomem dobrego cholesterolu HDL, a także z podwyższonym stężeniem trójglicerydów i cukru na czczo. Obwód szyi powyżej 40 cm dla mężczyzn i 36 cm dla kobiet identyfikował dorosłych z zespołem metabolicznym. Dr Gines podkreśla, że wszyscy badani byli Filipińczykami, ale podejrzewa, że wartości graniczne mogą się odnosić do innych Azjatów o podobnej budowie ciała. Badanie wykazało, że obwód szyi jest znaczącym prognostykiem zespołu metabolicznego. Jest też bardziej trafny od obwodu talii, na który może wpływać oddychanie i stopień napełnienia żołądka. Łącznie zdobyte dowody sugerują, że obwód szyi da się wykorzystać jako narzędzie skryningowe; pomiary można bez problemu przeprowadzać podczas regularnych wizyt lekarskich. Dr Eugene Reyes, dyrektor naukowy kongresu Towarzystwa Kardiologicznego Azji Pacyficznej, podkreśla, że zespół metaboliczny staje się dużym problemem całego regionu, bo ludzie mało się ruszają, spożywają dużo węglowodanów i polegają na żywności złej jakości (często z sieci fast foodów). « powrót do artykułu

Konsumpcja propionianu, popularnego dodatku do żywności, który jest szeroko używany w wypiekach czy dodatkach smakowych, zwiększa poziom hormonów odpowiedzialnych za otyłość i cukrzycę. Badania, z których płyną takie wnioski, prowadzili naukowcy z Harvard T.H. Chan School of Public Health we współpracy ze specjalistami z Brigham and Women’s Hospital oraz Centrum Medycznego Sheba w Izraelu. Wyniki ich badań opublikowano w najnowszym numerze Science Translational Medicine. Uczeni wykorzystali dane z randomizowanych badań z użyciem placebo na ludziach i myszach. Wskazują one, że propionian, dodawany do żywności jako kwas propionowy (E280), propionian sodu (E281), propionian wapnia (E282) rozpoczyna całą kaskadę przemian metabolicznych, które prowadzą do pojawienia się insulinooporrności oraz hiperinsulinemii. Myszy, wystawione na długotrwałe działanie propionianu przybierały na wadze oraz stawały się oporne na działanie insuliny. Zrozumienie, w jaki sposób dodatki do żywności wpływają na metabolizm na poziomie komórkowym i molekularnym, może pozwolić nam na opracowanie efektywnych sposobów zapobiegania otyłości i cukrzycy, stwierdził profesor Gökhan S. Hotamışlıgil. Na całym świecie na cukrzycę cierpi ponad 400 milionów osób. Ocenia się, że pomimo walki z tą chorobą, do roku 2040 odsetek przypadków cukrzycy wzroście o 40%. Gwałtownie rosnąca liczba osób otyłych i cierpiących na cukrzycę wskazują, że przyczynami obu chorób są czynniki środowiskowe i przyczyny dietetyczne. Naukowcy sugerują, że dodatki do żywności również mogą odgrywać rolę, ale w tym kierunku prowadzono dotychczas niewiele badań. W ramach najnowszych badań naukowcy skupili się na propionianach, krótkołańcuchowych kwasach tłuszczowych, które zapobiegają pleśnieniu żywności. Gdy podali je myszom okazało się, że doszło do szybkiej aktywacji układu współczulnego, co doprowadziło do zwiększonego poziomu hormonów, w tym glukagonu, norepinefryny i niedawno odkrytego białka wiążącego kwasy tłuszczowe 4 (FABP4). To z kolei spowodowało zwiększenie produkcji glukozy i pojawienie się hiperglikemii. Co więcej, okazało się, że gdy myszom długotrwale podawano propioniany w ilościach będących ekwiwalentem typowego ich spożywania przez ludzi, to myszy przybrały na wadze i pojawiła się u nich insulinooporność. Uczeni, chcąc sprawdzić, czy uzyskane wyniki da się przełożyć na ludzi, zaangażowali do pomocy 14 zdrowych ochotników, którzy wzięli udział w podwójnie ślepej próbie z użyciem placebo. Uczestników losowo przypisano do dwóch grup. Jedna z nich otrzymała posiłek do którego dodano 1 gram propionianu, a w posiłku drugiej grupy znalazło się placebo. Przed posiłkiem, 15 minut po jego spożyciu, a następnie do 30 minut przez kolejne 4 godziny od badanych pobierano krew. Okazało się, że u osób, które spożyły propionian, wkrótce po posiłku doszło do znacznego zwiększenia poziomu norepinefryny, glukagonu i FABP4. To wskazuje, że związek ten może wywoływać reakcje metaboliczne zwiększające u ludzi ryzyko pojawienia się cukrzycy i otyłości. Dramatyczny wzrost przypadków otyłości i cukrzycy, z którym mamy do czynienia w ciągu ostatnich 50 lat sugeruje, że stoją za tym przyczyny środowiskowe oraz zwyczaje dietetyczne. Jednym z czynników, na które trzeba zwrócić uwagę, są dodatki do żywności. Każdego dnia jesteśmy wystawieni na działanie setek takich związków chemicznych, z których większość nigdy nie była szczegółowo testowana pod kątem długotrwałych skutków na poziomie metabolicznym, zauważa profesor Amir Tirosh, dyrektor Wydziału Endokrynologii w Centrum Medycznym Sheba. « powrót do artykułu

Antagonista insuliny, glukagon, może odegrać rolę w zwalczaniu cukrzycy i innych chorób metabolicznych. Niespodziewane odkrycie kanadyjskich naukowców może przyczynić się do opracowania nowych terapii. Glukagon jest od dziesięcioleci postrzegany wyłącznie jako antagonista insuliny, zatem uważa się, że odgrywa on negatywną rolę w rozwoju cukrzycy. Gdy poziom cukru we krwi jest zbyt wysoki, insulina wysyła do wątroby sygnał, by przestała produkować cukry, a organizm otrzymuje polecenie, by nadmiar cukru przechowywać w tkankach jako zapasy energii. Glukagon działa odwrotnie. Poleca wątrobie produkcję cukru i użycie rezerw energetycznych, mówi główna autorka badań, profesor Jennifer Estall z Uniwersytetu w Montrealu. Z powodu tego przeciwstawnego działania niektórzy naukowcy uważają wręcz, że glukagon jest czynnikiem ryzyka insuliny. W przeszłości próbowano opracować terapie polegające na powstrzymaniu działania glukagonu, ale skutki działania inhibitorów tego hormonu były nieprzewidywalne. Teraz Estall i jej zespół dokonali odkrycia, które wyjaśnia, dlaczego te próby zawiodły. Okazało się, że glukagon... może chronić przed cukrzycą. Gdy przez jakiś czas nic nie jemy, na przykład w nocy, rośnie poziom glukagonu. Dzięki temu organizm używa zapasów cukru z tkanek, co chroni nas przed zbyt dużym spadkiem poziomu cukru we krwi i hipoglikemią. Odkryliśmy, że glukagon pełni jeszcze jedną rolę. Okazało się, że przygotowuje on wątrobę do chwili, gdy zaczniemy jeść. To dzięki glukagonowi wątroba jest bardziej wrażliwa na sygnały wysyłane przez insulinę by przestałą produkować własny cukier, gdyż organizm już go nie potrzebuje. Podczas eksperymentów na myszach Kanadyjczycy odkryli, że glukagon wykorzystuje proteinę PGC1A do kontrolowania reakcji na insulinę. Aktywowanie PGC1A nie prowadziła do hiperglikemii jak dotychczas sądziliśmy. Wręcz przeciwnie, dzięki tej proteinie myszy lepiej reagowały na insulinę, ekscytuje się doktor Aurele Besse-Patin. Wysoki poziom PGC1A może być korzystny. Bez tej proteiny wątroba wolniej reaguje na insulinę po posiłku, więc upływa więcej czasu zanim poziom cukru wróci do normy, dodaje Estall. Kanadyjczycy mają nadzieję, że ich odkrycie zachęci innych naukowców do bliższego przyjrzenia się roli glukagonu i PGC1A, o których dotychczas sądzono, że mają negatywny wpływ na cukrzycę. « powrót do artykułu

Kapsułka, która wstrzykuje insulinę bezpośrednio do ściany żołądka, może uwolnić osoby cierpiące na cukrzycę typu 2. od konieczności robienia sobie zastrzyków. Opracowana przez naukowców z MIT kapsułka jest wielkości jagody. Wyposażono ją w niewielką igłę wykonaną ze skompresowanej insuliny, która jest wstrzykiwana, gdy kapsułka dotrze do żołądka. Testy na zwierzętach wykazały, że w ten sposób można dostarczyć do organizmu taką ilość insuliny, która obniża poziom cukru do wartości porównywalnych z podskórną injekcją insuliny. Twórcy kapsułki dowiedli też, że może być ona wykorzystywana również do dostarczania innych leków opartych na proteinach. Mamy wielką nadzieję, że pewnego dnia ta nowa kapsułka naprawdę pomoże cukrzykom, a może nawet wszystkim, którym leki mogą być obecnie podawana wyłącznie za pomocą injekcji lub infuzji, mówi jeden z autorów nowatorskiej kapsułki, profesor Robert Langer. W kapsułce umieszczono igłę połączoną ze ściśniętą sprężyną, a całość utrzymywana jest w miejscu przez dysk wykonany z cukru. Gdy kapsułka zostaje połknięta, cukrowy dysk ulega rozpuszczeniu, zwalniana jest sprężyna, a igła wbija się w ścianę żołądka. Czubek igły wykonano w niemal 100% ze skompresowanej liofilizowanej insuliny. Pozostała część igły, która nie wnika do ściany żołądka, została wykonana z biodegradowalnego materiału. Jako, że ściana żołądka nie posiada receptorów bólu, pacjenci nie czują wbijającej się igły. Aby upewnić się, że lek zostanie wstrzyknięty, całość zaprojektowano tak, że niezależnie od położenia kapsułki w żołądku igła orientuje się tak, by wejść w kontakt z wyściółką żołądka. Do stworzenia systemu odpowiedniego ustawiania się igły naukowców zainspirował afrykański żółw lamparci, jego karapaks ma taki kształt, że jeśli zwierzę upadnie do góry nogami, bez problemu obraca się na nogi. Bazując na kształcie jego karapaksu, uczeni wykorzystali modelowanie komputerowe i stworzyli taki kształt kapsułki, że igła zawsze wbija się w żołądek. Gdy już igła się wbije, insulina rozpuszcza się w tempie zadanym podczas projektowania kapsułki. Podczas testów cała dawka insuliny trafiała do krwioobiegu w ciągu około godziny. W czasie wstępnych testów na świniach dowiedziono, że można dostarczyć do 300 mikrogramów insuliny. Niedawno ilość tę zwiększono do 5 miligramów, a to już wartość porównywalna z ilością insuliny, jaką wstrzykują sobie cierpiący na cukrzycę typu 2. Sama kapsułka wykonana jest z biodegradowalnego polimeru i stali nierdzewnej. Podczas jej przechodzenia przez układ trawienny nie występują żadne skutki uboczne. Profesor Maria Jose Alonso z Uniwersytetu w Santiago de Compostela, która nie była zaangażowana w prace nad kapsułką, mówi o przełomowej technologii. Nie mamy tutaj do czynienia ze stopniowym ulepszaniem sposobu podawania insuliny, na czym większość naukowców się skupiała. Widzimy tutaj przełom technologiczny na polu doustnego podawania peptydów. Zespół z MIT współpracuje już z firmą Novo Nordisk. Celem współpracy jest udoskonalenie kapsułki i zoptymalizowanie jej procesu produkcyjnego. Naukowcy mają nadzieję, że w przyszłości ich wynalazek posłuży do doustnego podawania leków, które obecnie muszą być wstrzykiwane. Nie wykluczają, że będzie można za jej pomocą podawać też DNA i RNA.   « powrót do artykułu

Wystarczą dwa tygodnie zmniejszonej aktywności fizycznej, by u podatnych osób pojawiła się cukrzyca typu 2. Takie wnioski płyną za badań, którym poddano starsze osoby z nadwagą. Okazało się, że tak krótki okres braku aktywności wystarczył, by u pacjentów w stanie przedcukrzycowym doszło do wzrostu poziomu cukru we krwi i rozpoczęła się choroba. U niektórych pacjentów nawet po powrocie do poprzedniej aktywności przez dwa tygodnie nie zauważono poprawy. Spodziewaliśmy się, że u osób badanych pojawi się cukrzyca, jednak zaskoczyło nas, że stan ich zdrowia nie poprawił się, gdy powrócili do dawnej aktywności, mówi Chris McGlory z kanadyjskiego McMaster University, który stał na czele zespołu badawczego. Uczestników badań poproszono, by ograniczyli swoją aktywność fizyczną do nie więcej niż 1000 kroków dziennie. Odpowiada to aktywności osoby, która musi pozostawać w domu np. w związku z chorobą. Aktywność badanych mierzono za pomocą krokomierzy i specjalistycznych monitorów. Regularnie badano im też krew. Wyniki badań pokazują, że osoby starsze, które z jakichś powodów muszą ograniczyć aktywność fizyczną, są bardziej narażone na pogorszenie ich ogólnego stanu zdrowia. Leczenie cukrzycy typu 2. jest drogie i skomplikowane. Jeśli ludzie przez dłuższy czas muszą być mniej aktywni, to później muszą ciężej pracować by ich organizm odzyskał zdolność do utrzymania odpowiedniego poziomu cukru, stwierdza profesor Stuart Philips, który nadzorował badania. Z najnowszych badań CDC wynika, że w cukrzycę ma ponad 30 milionów Amerykanów, a kolejne 84 znajduje się w stanie przedcukrzycowym. W Kanadzie cukrzyca jest jedną z najszybciej rozwijających się chorób. Każdego roku diagnozuje się niemal 60 000 nowych przypadków. Jest to szósta przyna śmierci i główna przyczyna ślepoty i amputacji u osób dorosłych. W Polsce na cukrzycę cierpi około 3 milionów osób, z czego około 600 000 jest niezdiagnozowanych. « powrót do artykułu