Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'rak' .
Znaleziono 81 wyników
-
Naukowcy z University of Massachusetts poinformowali o opracowaniu nowej metody walki z nowotworami. Ich pomysł opiera się na wykorzystaniu bakterii dostarczających do patologicznej tkanki substancji skłaniającej nieprawidłowe komórki do samobójczej śmierci, czyli apoptozy. Do wytworzenia nowego rodzaju broni przeciw nowotworom wykorzystano bakterie Salmonella typhimurium. Genom mikroorganizmów zmodyfikowano tak, by w reakcji na promieniowanie gamma wytwarzały TRAIL - białko znane ze swojej zdolności do wybiórczego wymuszania apoptozy komórek nowotworowych. Selektywność terapii jest dodatkowo podwyższona z uwagi na fakt, iż zastosowane bakterie wyraźnie preferują przebywanie w tkance nowotworowej w stosunku do kolonizacji miejsc nieobjętych chorobą. Zmodyfikowane bakterie testowano na myszach chorych na raka piersi. Mikroorganizmy wszczepiano wprost do guza, po czym miejsce ich podania dwukrotnie naświetlano niską dawką promieniowania, niemal całkowicie nieszkodliwą dla zdrowych tkanek. Po ekspozycji na promieniowanie bakterie rozpoczęły wytwarzanie leczniczej proteiny. Wyniki eksperymentu można śmiało określić jako bardzo obiecujące. Wszystkie badane zwierzęta przeżyły co najmniej 30 dni od zabiegu, zaś toksyczność terapii była minimalna. Dla porównania, żadne ze zwierząt z grupy kontrolnej, u których nie zastosowano leczenia, nie dożyło końca pierwszego miesiąca od rozpoczęcia eksperymentu. To pierwszy krok, ale jest to pierwszy raz, kiedy kontrolowaliśmy dostawę [TRAIL] do nowotworów, i pierwszy raz, kiedy byliśmy w stanie uruchomić produkcję cytotoksycznego [tzn. toksycznego dla komórek, w tym przypadku: dla komórek nowotworowych] białka i zniszczyć nowotwór od środka, cieszy się jeden z autorów nowej metody, dr Neil Forbes. Jego zdaniem terapia z wykorzystaniem zmodyfikowanych genetycznie bakterii wymaga jeszcze wielu poprawek, lecz nawet wyniki stosowania jej obecnej wersji robią wrażenie.
-
Dzięki odkryciu nieznanej wcześniej funkcji jednego z białek badaczom z Uniwersytetu w Tel Awiwie udało się zablokować namnażanie komórek nowotworowych przy zachowaniu dobrej kondycji komórek zdrowych. Niewykluczone, że substancje zastosowane przez badaczy z izraelskiej uczelni mogą okazać się ważnym elementem nowoczesnych terapii onkologicznych. Autorzy studium skupili się na funkcji polimerazy poliADP-rybozy 1 (PARP-1) - białka biorącego udział m.in. w procesach naprawy DNA. Przez wiele lat uważano, że bodźcem pobudzającym aktywność tej proteiny jest uszkodzenie genomu, lecz z najnowszych badań wynika, że do jej aktywacji może doprowadzić także czynna biologicznie forma białka ERK - jednego z najważniejszych "przełączników" regulujących liczne procesy zachodzące we wnętrzu komórek. Ponieważ od aktywności ERK zależy m.in. tempo podziałów komórkowych, badacze z Izraela postanowili sprawdzić, czy pochodne fenantrydyny - środki znane ze swojej zdolności do blokowania aktywności PARP-1 - mogą wpłynąć na tempo rozwoju komórek nowotworowych. Jak się okazało, był to strzał w dziesiątkę. Testowane substancje dodawano do naczyń, w których hodowano różne rodzaje komórek, zarówno tych prawidłowych, jak i wyizolowanych z nowotworów. Początkowo we wszystkich hodowlach zaobserwowano niemal całkowite zatrzymanie replikacji komórek. O ile jednak komórki pochodzące ze zdrowych tkanek odzyskiwały swoją zdolność do podziałów już po 12 godzinach, o tyle niemal wszystkie komórki nowotworowe ginęły już po 2-3 dobach od aplikacji środka. Co więcej, jedna z pochodnych fenantrydyny, nazwana PJ-34, całkowicie zablokowała rozwój raka piersi po wszczepieniu jego komórek do organizmów myszy. Z pewnością jest zbyt wcześnie, by przesądzać o możliwości wprowadzenia PJ-34 lub spokrewnionych z nim związków do użycia w warunkach klinicznych. Bez wątpienia jest to jednak substancja bardzo obiecująca.
-
Dobór trafnej metody leczenia dla pacjentów od lat stanowi jedno z największych wyzwań onkologii. Wynalazek opracowany przez naukowców z Uniwersytetu Technicznego w Monachium może jednak pomóc lekarzom w ustaleniu optymalnej formy terapii nowotworu. Prototypowe urządzenie jest kolejnym przykładem układu typu lab on a chip mogącego znaleźć zastosowanie w medycynie. Jego zadaniem jest kompleksowa ocena skuteczności wielu kombinacji chemoterapeutyków stosowanych równolegle w celu zniszczenia komórek nowotworowych pacjenta hodowanych w warunkach in vitro. Sercem zaprojektowanego układu jest inkubator zapewniający komórkom warunki zbliżone do tych występujących we wnętrzu nowotworu. W jego wnętrzu znajduje się płytka hodowlana podzielona na 24 osobne naczynia, w których umieszcza się komórki pobranych od pacjenta. Każde z tych naczynek staje się tym samym osobną probówką, w której przeprowadza się oddzielny pomiar skuteczności leków. Po trafieniu do inkubatora analizowanym komórkom pozwala się "oswoić" z nowym środowiskiem, po czym do otaczającej je pożywki dodaje się testowane substancje. Od tego momentu zawartość płytek jest regularnie testowana m.in. dzięki miernikom pH i zużycia tlenu oraz mikroskopowi, który wykonuje serię zdjęć w zaplanowanych odstępach czasu. Wszystkie te dane spływają następnie do komputera, który ustala, z jaką skutecznością każdy z leków (bądź ich kombinacje) niszczy komórki nowotworowe pacjenta. Automatyzacja diagnostyki pozwala na znaczne skrócenie czasu potrzebnego na przeprowadzenie testów, zaś możliwość przeprowadzenia wielu eksperymentów jednocześnie zwiększa prawdopodobieństwo wybrania optymalnej formy leczenia dla konkretnego pacjenta. Jest to niezwykle ważne, gdyż w idealnej sytuacji każdy przypadek nowotworu powinien być traktowany jak choroba unikalna i w taki sam sposób leczony. Podejście takie zapewnia nie tylko zwiększenie szansy na całkowite wyleczenie choroby, lecz także na obniżenie toksyczności zastosowanej terapii.
-
Choć na postawie wieloletnich obserwacji lekarze wiedzą, że spożywanie alkoholu może zmniejszać szanse na wyzdrowienie z choroby nowotworowej, przyczyna tego zjawiska powstawała nieznana. Wszystko wskazuje jednak na to, że dzięki badaczom z amerykańskiego Rush University udało się - przynajmniej częściowo - rozwiązać tę zagadkę. Jak donoszą naukowcy z zespołu kierowanego przez dr. Christophera Forsytha, komórki raka piersi oraz okrężnicy hodowane in vitro poddane działaniu alkoholu znacznie szybciej przechodzą tzw. przejście epitelialno-mezenchymalne, czyli zespół zmian w fizjologii i morfologii komórek zwiększający prawdopodobieństwo wytworzenia przerzutów oraz agresywnych form nowotworu. Przejście epitelialno-mezenchymalne wiąże się przede wszystkim z osłabieniem połączeń pomiędzy komórkami rakowymi. Zjawisku temu towarzyszy zmiana wyglądu komórek - z postaci przypominającej tkankę nabłonkową (łac. epithelium) przeistaczają się one do formy podobnej do mezenchymy - tkanki łącznej występującej zwykle u zarodka, zdolnej do szybkich podziałów kosztem częściowej utraty zorganizowania struktury. Zmiana ta oznacza, że tkanka nowotworowa staje się coraz mniej zbita, przez co może dojść do oderwania pojedynczych komórek, które z czasem stają się zarzewiem przerzutu. Badania na poziomie molekularnym wykazały z kolei aktywację cząsteczki Snail - jednego z tzw. czynników transkrypcyjnych, czyli białek regulujących aktywność genów (w tym przypadku: genów, których nadmierna aktywacja odpowiada za zwiększenie agresywności nowotworu). W komórkach traktowanych alkoholem stwierdzono także zwiększenie syntezy receptora dla czynnika wzrostu nabłonków (właśnie nabłonek jest tkanką, z której powstają nowotwory klasyfikowane jako raki) oraz zmniejszenie siły wzajemnego przylegania komórek. Wygląda na to, że badania prowadzone przez zespół dr. Forsytha dostarczają ostatecznych dowodów na udział alkoholu w progresji raka. Mimo to szansa, że pacjenci onkologiczni używający notorycznie alkoholu zmienią swój styl życia, pozostaje niewielka.
-
Ważnym, choć często niedocenianym czynnikiem wpływającym na rozwój nowotworu jest tzw. mikrośrodowisko, czyli zespół warunków występujących w miejscu rozwoju patologicznej tkanki. O tym, jak wiele może zależeć od kondycji zdrowych komórek otaczających tkankę nowotworową, możemy się jednak przekonać dzięki badaniom przeprowadzonym na Ohio State University. W swoim studium, którego wyniki opublikowało czasopismo Nature, naukowcy ze Stanów Zjednoczonych postanowili sprawdzić, czy mutacje w komórkach współtworzących mikrośrodowisko mogą wpływać na rozwój nowotworu. Jako eksperymentalny model do badania tego zjawiska wykorzystano myszy chorujące na raka piersi. Materiał genetyczny badanych zwierząt zmodyfikowano tak, by zaburzyć funkcjonowanie fibroblastów - komórek wytwarzających białka tzw. macierzy międzykomórkowej, czyli zespołu cząsteczek będących bardzo istotnym składnikiem mikrośrodowiska nowotworu. Przeprowadzona modyfikacja polegała na zablokowaniu w fibroblastach aktywności genu Pten - ważnego regulatora licznych funkcji metabolicznych, którego uszkodzenie towarzyszy niektórym rodzajom nowotworu i może być powiązane m.in. z opornością choroby na leczenie. Jak wykazali badacze z Ohio, blokada Pten w fibroblastach pociągnęła za sobą istotne zmiany. Pierwszą i najważniejszą z nich było przyśpieszenie powstawania nowotworu. Oprócz tego stwierdzono m.in. poważne zmiany właściwości chemicznych mikrośrodowiska oraz napływ makrofagów (ważnej populacji komórek odpornościowych) i rozwój wywołanego przez nie stanu zapalnego, a także zwiększenie unaczynienia guza. Efektem powyższych zmian było znaczne przyśpieszenie rozwoju nowotworu. Autorom eksperymentu udało się także zidentyfikować na poziomie molekularnym przyczyny zaobserwowanych zjawisk. Jest to niezwykle ważne, gdyż każda z cząsteczek biorąca udział w tym mechanizmie jest potencjalnym celem terapii przeciwnowotworowych. Wiele wskazuje więc na to, że leczenie onkologiczne przyszłości może nie tylko niszczyć sam nowotwór, ale wpływać także na mikrośrodowisko, które mogłoby stać się mniej przyjazne dla wadliwych komórek.
-
Naukowcy z Queensland Institute of Medical Research (QIMR) zidentyfikowali białko odpowiedzialne za rakotwórcze oddziaływanie jednego z pasożytów wątroby na organizm człowieka. Odkrycie jest o tyle ważne, że nosicielami patogenu jest kilka milionow ludzi. O zdolności przywry Opisthorchis viverrini do wywoływania raka wątroby było wiadomo od dawna. Kilka lat temu udało się także określić, że nowotwory u nosicieli są wywoływane przez substancję wydzielaną przez pasożyta, lecz zidentyfikowanie jej pozostawało poza zasięgiem nauki. Przełom nastąpił dzięki dr. Michaleowi Smoutowi i dr. Alexowi Loukasowi z QIMR. Jak wykazały testy przeprowadzone na hodowlach komórkowych, jedno z białek wydzielanych przez O. viverrini, hormon z grupy granulin, posiada zdolność do wywoływania niekontrolowanego wzrostu i namnażania mysich fibroblastów (komórek biorących udział w wytwarzaniu tzw. macierzy międzykomórkowej) oraz ludzkiego nabłonka dróg żółciowych. Ta sama proteina służy samemu pasożytowi jako odpowiednik ludzkiego hormonu wzrostu. Odkrycie badaczy z australijskiej instytucji otwiera nowe drogi leczenia opistorchozy, czyli choroby wywołanej nosicielstwem O. viverrini. Na chorobę tę cierpi co najmniej kilka milionów ludzi, głównie mieszkańców Tajlandii i sąsiadujących z nią krajów.
-
Choć struktura tkanek budujących gruczoł mlekowy u kobiet może się znacząco różnić, a mimo to mieścić się w granicach szeroko rozumianej normy, niektóre cechy morfologii tego narządu mogą posłużyć do precyzyjnej oceny ryzyka raka piersi - uważają badacze z Mayo Clinic, jednego z czołowych szpitali w USA. Nie licząc czynników prognostycznych związanych z dziedzicznością, nie istnieje pojedynczy efektywny czynnik prognostyczny ryzyka raka piersi, zauważa jeden z autor nowej metody, dr Lynn Hartmann. Sposób oceny ryzyka opracowany przez jej zespół można w związku z tym uznać za przełomowy. Koledzy dr Hartmann przebadali materiał z biopsji piersi pobrany od 85 pacjentek z rakiem piersi, po czym porównali go zarówno z wynikami biopsji wykonanych u tych samych pacjentek jeszcze przed wystąpieniem choroby, jak i z rezultatami analogicznego badania u 142 zdrowych kobiet w podobnym wieku. Jak wykazano na podstawie analizy materiału biopsyjnego, ważnym czynnikiem ryzyka raka piersi może być brak tzw. inwolucji, czyli zaniku zrazików (podstawowych jednostek morfologicznych i funkcjonalnych) gruczołu piersiowego. Szczególnie zagrożone są kobiety, u których w wieku 55 lat zraziki zawierają szczególnie dużo pęcherzyków gruczołowych, czyli kompleksów komórek przystosowanych do wytwarzania mleka. U pań z tej grupy ryzyko raka piersi wzrasta aż trzykrotnie w porównaniu do rówieśniczek, u których znaczna większość zrazików uległa zanikowi. Jeżeli wyniki uzyskane przez badaczy z Mayo Clinic zostaną potwierdzone podczas szeroko zakrojonych badań, nowa metoda może zastąpić obowiązujący obecnie standard, czyli tzw. model Gaila. Byłby to znaczy krok naprzód w dziedzinie profilaktyki raka piersi, będącego najczęściej wykrywanym nowotworem u kobiet.
-
Gdy mówi się o nowotworach, niezwykle często zwraca się uwagę na konieczność wczesnego wykrycia choroby. Nie każdy zdaje sobie jednak sprawę z tego, że wykrycie schorzenia nie musi wcale oznaczać natychmiastowego wdrożenia terapii, co doskonale widać po wynikach badań przeprowadzonych na pacjentach z rakiem prostaty. Autorzy studium, kierowani przez prof. Chrisa Fostera z University of Liverpool, przebadali próbki wyizolowane z tkanki nowotworowej od 553 mężczyzn chorych na raka prostaty. Celem badania było ustalenie częstotliwości występowania białka Hsp-27, uznawanego za marker podwyższonej agresywności nowotworu. Jak ustalili badacze, podwyższonej ekspresji Hsp-27 nie wykryto aż u 2/3 pacjentów. Analiza dalszych losów chorych wykazała z kolei, że rozpoczynanie leczenia choroby nie jest potrzebne, gdy białko to nie jest obecne w tkance nowotworowej. W przypadku wykrycia nowotworu o niskim stopniu agresywności wdrażanie terapii często nie ma sensu. Nie jest bowiem przesądzone, że patologiczna tkanka zacznie się kiedykolwiek rozrastać w stopniu zagrażającym życiu i zdrowiu pacjenta, a zastosowanie terapii oznaczałoby obciążenie dla organizmu i psychiki pacjenta. Zamiast leczenia wystarcza więc niekiedy regularne kontrolowanie stanu zdrowia i interweniowanie dopiero wtedy, gdy stężenie Hsp-27 w tkance wzrośnie. Aktualnie angielscy badacze pracują nad stworzeniem testu, który pozwalałby na wykrycie markera złośliwości raka prostaty we krwi, a nie w próbce pobranej z gruczołu krokowego. Zmniejszyłoby to inwazyjność badania, co dodatkowo wpłynęłoby pozytywnie na jakość życia pacjentów.
-
Amerykański Urząd ds. Żywności i Leków (FDA) wydał zezwolenie na rynkowy debiut OVA1 - nowej generacji testów biochemicznych dedykowanych dla kobiet cierpiących na raka jajnika. Zestaw ten ułatwia lekarzowi ustalenie, czy masa nowotworowa widoczna w badaniu obrazowym ma charakter łagodny, czy też złośliwy. Autorami OVA1 są pracownicy kalifornijskiej firmy Vermillion. Jak tłumaczą, ich dzieło uczyni pracę chirurgów prostszą i bardziej efektywną. Stopień złośliwości nowotworu bywa bowiem trudny do ustalenia na podstawie samych badań obrazowych, zaś wiedza na ten temat pozwoliłaby w wielu przypadkach na skuteczniejsze zaplanowanie zabiegu oraz lepszy dobór personelu do jego przeprowadzenia. Do przeprowadzenia testu OVA1 pobiera się próbkę krwi. Na podstawie analizy osocza określa się stężenie pięciu białek, których pojawienie się jest powiązane z rozwojem nowotworu. Uzyskane wyniki są następnie przeliczane, zaś ostatecznym wynikiem testu jest ocena w skali 0-10, określająca stopień prawdopodobieństwa wystąpienia guza złośliwego. Istotną zaletą wynalazku firmy Vermillion jest możliwość wykrycia znamion nowotworu w sytuacji, gdy standardowe metody diagnostyczne zawodzą, a pacjentka wykazuje objawy choroby. Autorzy nowej metody zastrzegają jednak, że nie jest ona testem przesiewowym, który mógłby - bez równoczesnego wykonania innych analiz - posłużyć do wykrywania oznak schorzenia. Testy takie jak OVA1 pozwalają na personalizację [terapii] i poprawę zdrowia publicznego dzięki dostarczeniu pacjentom i świadczeniodawcom informacji wspomagających podejmowanie decyzji mających wpływ na szanse przeżycia lub zmniejszenie komplikacji pooperacyjnych, ocenia dr Jeffrey Shuren, szef Centrum ds. Urządzeń i Zdrowia Radiologicznego FDA. Niestety, data ewentualnego wprowadzenia OVA1 na rynek europejski nie jest znana.
-
Szczepionki przeciwnowotworowe są jednym z najbardziej obiecujących (choć dziś dostępnych wyłącznie jako leki eksperymentalne) sposobów leczenia w onkologii. Niestety, w niektórych przypadkach układ immunologiczny pacjenta, pomimo stymulacji, nie identyfikuje patologicznej tkanki jako źródła zagrożenia i nie podejmuje próby jej zniszczenia. Badacze z Mayo Clinic przedstawiają możliwą przyczynę takiego zjawiska. Leczenie nowotworów za pomocą szczepionek polega na podaniu do organizmu substancji silnie stymulujących układ immunologiczny, których zadaniem jest postawienie sił obronnych w stan podwyższonej gotowości. Pobudzony organizm ma wtedy większą szansę na wykrycie nieprawidłowych komórek i uruchomienie przeciwko nim skutecznej reakcji. Niestety, z nie do końca znanych przyczyn nie zawsze tak się dzieje, nawet pomimo pozornie prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego. Próby rozwiązania opisywanego problemu podjął się zespół dr. Richarda G. Vile'a. Badacze usiłowali celowo wywołać autoagresję organizmu myszy skierowaną przeciwko trzustce objętej procesem nowotworowym. Do wnętrza narządu wszczepiono w tym celu białko hsp70, znane jako środek silnie stymulujący reakcję immunologiczną. Zgodnie z oczekiwaniami organizm zwierzęcia błyskawicznie zareagował i zaczął zwalczać zarówno tkankę nowotworową, jak i zdrowe komórki. Bardzo szybko uruchomione zostały jednak mechanizmy zabezpieczające trzustkę przed całkowitym zniszczeniem. Interesujący jest jednak fakt, iż całkowitemu stłumieniu (supresji) uległa wyłącznie reakcja na zdrowe tkanki - atak na komórki nowotworowe został osłabiony nieznacznie. Wyraźnie świadczy to o selektywnym charakterze wyciszania reakcji immunologicznej. Zaobserwowane zjawisko może wyjaśniać, dlaczego w niektórych przypadkach nowotworów dochodzi do "zaakceptowania" elementów guza oraz zaniechania interwencji ze strony układu immunologicznego. Najprawdopodobniej organizm nie tylko nie zwalcza wówczas nowotworu, lecz nawet nadaje mu swoisty immunitet, który chroni go przed kolejnymi atakami. Nie tylko prowadzi to do przyśpieszenia rozwoju choroby, lecz także trwale blokuje skuteczność szczepionek przeciwnowotworowych. To badanie pokazuje ogromną złożoność, z jaką zarówno tkanka zdrowa, jak i guzy nowotworowe mogą chronić się przed zniszczeniem, ocenia dr Ivan Borrello, jeden z wydawców czasopisma Cancer Research, na łamach którego pojawiło się doniesienie o odkryciu. Dr Vile sugeruje z kolei, że zdobyta wiedza może ułatwić prace nad nowymi typami szczepionek, których działanie nie podlegałoby supresji ze strony organizmu obarczonego nowotworem.
-
Szczepionka przeciwko wirusowi brodawczaka ludzkiego (HPV) jest bez wątpienia jednym z "najgłośniejszych" leków ostatnich lat. Choć pokłada się w niej ogromne nadzieje na pokonanie kilku rodzajów raka, coraz więcej mówi się także o jej działaniach niepożadanych. Badacze z amerykańskich Centrów Kontroli i Prewencji Chorób (CDC) postanowili sprawdzić, czy podawanie szczepionki rzeczywiście jest bezpieczne. Jeszcze przed dopuszczeniem do powszechnego użytku lek chroniący przed HPV przeszedł testy bezpieczeństwa. Ich wyniki były zadowalające, lecz urzędnicy zażądali przeprowadzenia badań na większej grupie pacjentów, którzy zaczęli szczepić się po dopuszczeniu środka do obiegu. Sposobem na zdobycie stosownych informacji były specjalne formularze zgłoszeń, wypełniane dobrowolnie w przypadku typowych działań niepożądanych lub obowiązkowo, gdy działanie niepożądane uznano za poważne. Badania przedrejestracyjne przeprowadzono na grupie 21000 kobiet. Wykazały one, że niekorzystne zjawiska występujące po podaniu szczepionki (chodzi tu wyłącznie o chronologię zdarzeń, a nie o związek przyczynowo-skutkowy z przyjęciem leku) wystąpiły u 59% pacjentek, które otrzymały lek, oraz u... 60% pań, które "zaszczepiono" placebo. Odsetek poważnych działań niepożądanych był w obu grupach identyczny i wyniósł poniżej 0,1 procenta. Eksperci z CDC przejrzeli także dane z okresu od 1 czerwca 2006 r. do końca 2008 r., czyli po dopuszczeniu leku do obiegu. Podano w tym czasie ok. 23 mln dawek szczepionki i zgłoszono 12400 przypadków działań niepożądanych. 772 zdarzenia (6,2%) zaklasyfikowano jako poważne, a 32 osoby zmarły. Może to brzmieć groźnie, lecz należy zaznaczyć, że liczby te nie odbiegają od danych dotyczących innych stosowanych powszechnie szczepionek i są znacznie niższe od liczby zgonów z powodu nowotworów związanych z HPV. Jak widać po raporcie zaprezentowanym przez CDC, badany lek nie jest w stu procentach bezpieczny. Nie powinno to jednak dziwić, gdyż każdy preparat może wywoływać działania niepożądane, nawet jeśli jest stosowany prawidłowo. O tym, czy warto chronić się przed nowotworami biorąc akceptując przy tym pewne ryzyko, musi jednak zadecydować sama pacjentka.
-
Bundestag, izba niższa niemieckiego parlamentu, przegłosował w piątek projekt ustawy zakazującej osobom w wieku do 18 lat korzystania z solariów. Nowe prawo jest odpowiedzią na gwałtownie wzrastającą liczbę zachorowań na nowotwory skóry. Jak wykazały badania przeprowadzone przez niemieckich dermatologów, z solariów korzysta regularnie (tzn. przynajmniej raz w miesiącu) aż 18 milionów Niemców, w tym 4 miliony osób w wieku poniżej 18 lat. Co ciekawe, z przeprowadzonego studium wynika, iż z opalania pod lampami ultrafioletowymi korzystają nawet dzieci w wieku 10 lat. Jeżeli ludzie poniżej 35. roku życia regularnie używają solariów, ryzyko zachorowania w pewnym momencie życia na czerniaka, trzeci najbardziej śmiertelny z wszystkich nowotwórów, wzrasta o 75 procent, wyjaśnia istotę problemu prof. Eckhard Breitbart, członek niemieckiego Stowarzyszenia Dermatologii Prewencyjnej (ADP). Im się jest młodszym, tym wyższe ryzyko, dodaje badacz. Każdego roku w Niemczech aż u 90 tys. osób wykrywa się raka podstawnokomórkowego skóry, kolejnych 30 tys. zapada na raka płaskokomórkowego, a około 20 tys. - na czerniaka złośliwego, chorobę uznawaną za jeden z najgroźniejszych rodzajów nowotworu. Niemieccy ustawodawcy liczą, że z pomocą nowej ustawy uda się ograniczyć rozmiary tej plagi.
-
Plastry wysycone radioaktywnym izotopem fosforu są skutecznym środkiem leczniczym w raku podstawnokomórkowym skóry - twierdzą naukowcy z All India Institute of Medical Sciences. Zastosowanie nowej metody znacząco ułatwia terapię tej wyjątkowo częstej formy nowotworu. Choć rak podstawnokomórkowy rzadko jest śmiertelny, może być bolesną i szpecącą chorobą - tłumaczy Priyanka Gupta, główny autor eksperymentu. Jak tłumaczy, zastosowanie nowego środka znacząco ułatwia terapię i ogranicza możliwe komplikacje wynikające ze stosowania tradycyjnych form leczenia, takich jak radioterapia czy zabieg chirurgiczny. Przeprowadzone studium miało charakter eksperymentalny, toteż wzięło w nim udział zaledwie ośmiu pacjentów. Zamiast typowych form leczenia, stosowano u nich plastry wysycone radioaktywnym fosforem 32, dostarczającym promieniowanie beta do fragmentu skóry objętego chorobą. Każdy opatrunek był tworzony indywidualnie z uwzględnieniem kształtu i rozmiaru zmiany chorobowej, po czym nakładano go na skórę na trzy godziny dziennie przez trzy kolejne dni. Po trzech miesiącach od chorych pobrano próbki skóry objętej wcześniej zmianami chorobowymi. Jak wykazała ich analiza, u żadnego z pacjentów nie stwierdzono tzw. choroby resztkowej, czyli pojedynczych komórek, z których ponownie może rozwinąć się nowotwór. To ważna wiadomość, gdyż rak podstawnokomórkowy, pomimo niskiej śmiertelności i niewielkiego stopnia złośliwości, bardzo często jest oporny na stosowane leczenie. Powodzenie eksperymentu pozwala przypuszczać, iż w najbliższych miesiącach testom poddani zostaną kolejni pacjenci. Jeżeli ich leczenie także zakończy się sukcesem, plastry zastępujące radioterapię mogą zostać wprowadzone do standardowego lecznictwa już za kilka lat.
-
Aby dokładnie scharakteryzować komórki nowotworowe, wystarczą prawdziwie mikroskopijne ilości tkanki - przekonują badacze z Uniwersytetu Stanforda i prezentują aparat do niezwykle czułej analizy protein. Dzięki aparatowi możliwa jest szczegółowa ocena stopnia aktywacji białek biorących udział w rozwoju choroby. Opracowana metoda działa w oparciu o elektroforezę kapilarną, czyli badanie ruchu białek wewnątrz bardzo cienkiej rurki (kapilary). Ich przemieszczanie jest wymuszane przez pole elektryczne, i jest ściśle zależne od ładunku elektrycznego poszczególnych cząsteczek. Oznacza to, że możliwa jest identyfikacja białek na podstawie róznic w szybkości ich przemieszczania wewnątrz kapilary. Jak pokazują liczne badania, odnalezienie białka w tkance nowotworowej nie daje pełnej informacji na temat jego roli. Wiele protein może bowiem zostać poddanych tzw. fosforylacji, czyli przyłączaniu grup fosforanowych -PO43-. Proces ten wywiera istotny wpływ na aktywność białek, co oznacza, że pomiar stopnia fosforylacji może dostarczać istotnych informacji na temat komórek, z których wyizolowano dane białko. Ponieważ grupy fosforanowe posiadają silnie ujemny ładunek elektryczny, ich przyłączenie lub odłączenie prowadzi do zmiany ładunku elektrycznego całej cząsteczki białka. Zmienia się przez to szybkość ich migracji podczas elektroforezy kapilarnej. W swoim doświadczeniu badacze z amerykańskiej uczelni wykorzystali dwa warianty białka: jeden ufosforylowany i drugi pozbawiony reszt -PO43-. Ich mieszankę umieszczono w kapilarze, a następnie poddano działaniu prądu elektrycznego. Zmierzono w ten sposób szybkość przemieszczania się obu wariantów białka. Udowodniono także, że możliwe jest wykonanie odwrotnego testu, tzn. wykrywania białek o różnym stopniu fosforylacji w pobranej próbce. Technika opracowana przez badaczy z Uniwersytetu Stanforda jest jedną z pierwszych, która pozwala na określenie stopnia fosforylacji bez konieczności wykonywania czasochłonnych testów. Równie istotna jest jej czułość, do wykonania testu wystarcza bowiem zaledwie 1 pg (pikogram, czyli 10-12 grama) białka. Przeprowadzone dotychczas testy wykazały, że metoda opracowana na amerykańskiej uczelni charakteryzuje się wysoką skutecznością w diagnostyce białaczek i chłoniaków. Obecnie planowana jest kolejna seria badań, dzięki której możliwe będzie stwierdzenie, czy jest ona równie użyteczna w ustalaniu charakterystyki innych nowotworów.
-
Spór o wpływ wegetarianizmu na zdrowie jest prawdopodobnie tak samo stary, jak sam wegetarianizm. Do trwającej dyskusji dołączyli badacze z Wielkiej Brytanii, którzy wykazali, że osoby preferujące "zieloną dietę" chorują na większość nowotworów rzadziej od zwolenników mięsa. Badanie, którego wyniki opublikowało czasopismo American Journal of Clinical Nutrition, przeprowadzili badacze z Uniwersytetu w Oksfordzie. Swoje informacje uzyskali na podstawie śledzenia stanu zdrowia 63550 osób, zakwalifikowanych do badania w ostatnim dziesięcioleciu XX wieku. Jak zawsze w podobnych badaniach, autorzy skorygowali zebrane informacje o dane na temat wieku i stylu życia uczestników. Po "obrobieniu" danych okazało się, że ryzyko zapadnięcia na jakikolwiek nowotwór jest u wegetarian o 11% niższe, niż w grupie "mięsożerców". Niestety, jest też druga strona medalu. Okazuje się bowiem, że wegetarianie częściej (i to aż o 39%) chorują na raka jelita grubego. Czy na podstawie studium można stwierdzić, że spożywanie mięsa chroni przed nowotworami jelita grubego? Z pewnością byłoby to zbyt duże uproszczenie. Co więcej, badacze z Oksfordu zaobserwowali wzrost prawdopodobieństwa zapadnięcia na tę chorobę u miłośników czerwonego mięsa. Niestety, nie udało się ustalić, dlaczego tak się dzieje i dlaczego mięso białe prowadzi do zmniejszenia zagrożenia. Przeprowadzone studium dostarcza wielu interesujących informacji, lecz do wyjaśnienia pozostaje wiele nieścisłości. Podczas analizy stanu zdrowia uczestników studium stwierdzono na przykład, że ryzyko zachorowania na jakikolwiek nowotwór było dla całej grupy zmniejszone aż o 38% w stosunku do populacji ogólnej. Nietypowe wyniki sugerują, że badana grupa była, pomimo swojej wysokiej liczebności, mało reprezentatywna. Mogłoby to oznaczać, że uzyskane wyniki są dalekie od prawdziwego obrazu rzeczywistości, nawet jeśli badania zostały przeprowadzone poprawnie. Wygląda więc na to, że wyjaśnienie zależności pomiędzy dietą a ryzykiem zachorowania na nowotwory będzie wymagało przeprowadzenia dalszych badań.
-
O tym, jak ważne jest wspieranie leczenia onkologicznego poprzez poprawianie stanu psychicznego pacjentów, mówi się od dawna. W najnowszym numerze czasopisma Psycho-Oncology opublikowano kolejne dane na ten temat. Tym razem zaprezentowano wyraźne korzyści ze stosowania jogi u kobiet w trakcie lub niedługo po zakończeniu leczenia raka piersi. Do udziału w doświadczeniu zaproszono 44 kobiety, spośród których 34% było w trakcie leczenia onkologicznego, zaś pozostały miały je już za sobą. Połowę pań wybrano losowo do udziału w dziesięciu cotygodniowych sesjach jogi wzmacniającej (ang. restorative yoga). Każde spotkanie z trenerem trwało 75 minut, w czasie których opiekun wykonywał razem z pacjentkami ćwiczenia mające na celu poprawę kondycji psychicznej i uspokojenie organizmu. W tym samym czasie pozostałe uczestniczki eksperymentu nie wykonywały żadnej szczególnej aktywności fizycznej. Joga wzmacniająca jest zestawem stosunkowo spokojnych ćwiczeń, niewymagających szczególnego wysiłku. Zasadniczym celem tej techniki, jak mówią jej mistrzowie, jest relaksacja ciała i umysłu przy zminimalizowaniu nakładu sił potrzebnego do wykonywania poszczególnych ćwiczeń. Bez wątpienia jest to więc metoda treningu, na którą może sobie pozwolić większość kobiet, nawet te będące w trakcie leczenia onkologicznego. Analiza ankiet wypełnianych na początku i po zakończeniu serii treningów przyniosła bardzo pozytywne wyniki. Okazuje się bowiem, że udział w ćwiczeniach jogi pozwolił pacjentkom na zmniejszenie poziomu przygnębienia aż o 50% w porównaniu do grupy kontrolnej. Poprawiło się u nich także poczucie spokoju oraz sensu życia, które było po 10 tygodniach wyższe o 12% niż u pań niećwiczących. Dowody dostarczane dzięki systematycznym przeglądom [podobnych testów] pokazują dość wyraźnie, że terapie leczące ciało i umysł poprawiają humor i jakość życia oraz osłabiają objawy stosowania terapii u osób z nowotworami. Joga, będąca jedną z takich terapii, jest szeroko dostępna, a jej koszty są stosunkowo niskie - podsumowuje uzyskane wyniki jedna z autorek studium, dr Suzanne Danhauer, pracująca dla Wake Forest University. Zdaniem badaczki, uspokojenie związane ze stosowaniem jogi jest dla pacjentów leczonych na nowotwory szczególnie istotne. Pocieszający może być więc fakt, że największą poprawę samopoczucia zaobserwowano u kobiet, które zaczynały serię spotkań z trenerem będąc w najgorszej kondycji psychicznej spośród członkiń swojej grupy. Po zakończeniu głównej części eksperymentu badacze poszli za ciosem i... zaprosili do nauki jogi także panie z grupy kontrolnej. Miejmy nadzieję, że one także odniosły wyraźne korzyści z nietypowej formy leczenia.
-
Nawet niewielkie spożycie alkoholu zwiększa u kobiet ryzyko zachorowania na wiele rodzajów nowotworów - dowodzą badacze z Uniwersytetu w Oxfordzie. O wynikach ich badań informuje czasopismo Journal of the National Cancer Institute. Niezwykle istotną cechą przeprowadzonego studium jest fakt, iż objęło ono niemal 1,3 mln pacjentek. Ich stan zdrowia obserwowano średnio przez 7 lat (pierwsze panie zapisano do udziału w badaniu w roku 1996, ostatnie - w 2001 r.). Na różnego rodzaju nowotwory zachorowało w tym czasie 68 775 pań. Związek pomiędzy częstotliwością występowania chorób nowotworowych i umiarkowaną konsumpcją alkoholu nie był dotychczas znany, nie licząc odkrytej kilka lat temu zależności pomiedzy spożywaniem napojów wyskokowych i wzrostem liczby zachorowań na raka piersi. Najnowsze badania potwierdziły tę zależność, a także dostarczyły nam nowych, niepokojących danych na temat raka innych narządów: odbytnicy oraz wątroby. Sytuacja wyglądała jeszcze mniej korzystnie, gdy dana kobieta była jednocześnie palaczką. Znacznie wzrastało wówczas prawdopodobieństwo zachorowania na raka jamy ustnej, gardła i przełyku oraz krtani. Badacze z Oxfordu obliczyli, że każdy dodatkowy drink dziennie oznacza wzrost prawdopodobieństwa zachorowania na raka piersi przed 75. rokiem życia o 11 przypadków na tysiąc osób z całej populacji (tzn. osób zdrowych i chorych). Ryzyko zachorowania na raka odbytnicy, przełyku, krtani i wątroby wzrastało o od 0,7 do 1 przypadku na 1000. Zaobserwowaną różnicę można uznać za wyraźną, gdyż łączna liczba kobiet chorujących na nowotwory wynosi w krajach rozwiniętych około 118 na 1000 pań z populacji ogólnej. Ryzyko raka wzrastało przy tym wyraźnie wraz z ilością spożywanego alkoholu (każda kolejna porcja dziennie zwiększała je o ok. 15 przypadków na 1000), lecz rodzaj przyjmowanych napojów nie grał roli. Choć wzrost ryzyka związanego ze spożywaniem dodatkowego drinka dziennie może się wydawać niewielki dla niektórych typów nowotworów, powszechność umiarkowanego spożycia alkoholu wśród kobiet z wielu populacji oznacza, że liczba przypadków nowotworów związanych z alkoholem jest istotnym problemem z punktu widzenia zdrowia publicznego - podkreślają w swojej publikacji autorzy. Zebrane informacje mogą wpędzić niejedną kobietę w poważne dylematy związane z własnym zdrowiem. Wiadomo bowiem doskonale, że spożywanie niewielkich ilości napojów wyskokowych znacząco poprawia kondycję układu krążenia. Decyzja należy do samych zainteresowanych...
-
Wielu mężczyzn w podeszłym wieku nie musi wykonywać testów przesiewowych określających ryzyko raka prostaty - twierdzą naukowcy z uniwersytetu Johnsa Hopkinsa. Wyniki przeprowadzonych przez nich badań publikuje czasopismo The Journal of Urology. Autorzy studium przejrzeli dane na temat 849 mężczyzn, spośród których 122 zachorowało na złośliwy nowotwór prostaty. Na podstawie uzyskanych informacji stwierdzono, że panowie, u których pod koniec ósmej dekady życia testy przesiewowe dawały bardzo pomyślne wyniki, wykazują minimalne ryzyko zachorowania na późniejszym etapie życia. Standardowym testem przesiewowym określającym ryzyko raka prostaty jest badanie poziomu antygenu PSA (ang. prostate-specific antigen - antygen charaterystyczny dla prostaty) w osoczu krwi. Wieloletnie praktyki wskazują, że jeśli jego stężenie nie przekracza 4 ng/ml, ryzyko zachorowania jest niewielkie. Aby ocena zagrożenia była wiarygodna, test trzeba powtarzać co najmniej raz na rok po ukończeniu "pięćdziesiątki". Najnowsze badania pokazują jednak, że w pewnych sytuacjach tak wielka sumienność nie jest konieczna. Badacze z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa zaobserwowali, że jeżeli u mężczyzn w wieku 75-80 lat poziom PSA nie przekracza 3 ng/ml, ryzyko, że kiedykolwiek w swoim dalszym życiu zachorują i umrą z powodu złośliwego nowotworu prostaty, jest minimalne. Na poparcie swojej tezy podkreślają, że zaledwie jeden spośród badanych mężczyzn zachorował na raka prostaty, lecz nawet on nie zmarł bezpośrednio z powodu tej choroby. Jeżeli uzyskane wyniki potwierdzą się w kolejnych analizach, może to pozwolić na istotną zmianę zaleceń dotyczących wykonywania testów przesiewowych. Mogłoby to pozwolić na znaczne ograniczenie kosztów związanych z badaniami bez obarczania pacjentów niepotrzebnym ryzykiem. Zaoszczędzone w ten sposób pieniądze mogłyby zostać przeznaczone na wykonywanie innych, bardziej przydatnych analiz.
-
Choć zwycięstwo nad nowotworem jest traktowane przez wielu jak zwycięski los na loterii, często jest ono dopiero początkiem nowego, równie trudnego etapu życia. Jak pokazują najnowsze badania, osoby po zakończeniu leczenia onkologicznego mają ogromne problemy ze znalezieniem pracy. Wnioski ze studium, przeprowadzonego przez badaczy z Akademickiego Centrum Medycznego w Amsterdamie, są przytłaczające. Na podstawie analizy aż 20000 przypadków stwierdzili oni, że aż 33,8% osób, które pokonały wyniszczającą chorobę, nie może znaleźć pracy. Dla porównania, wśród osób, które nie przeszły nowotworu, odsetek ten był ponaddwukrotnie niższy i wynosił 15,2%. Przeżycie nowotworu jest związane z bezrobociem, podsumowuje dr Angela de Boer, główna autorka badania. Bezrobocie było wyższe wśród osób, które przeżyły raka piersi, przewodu pokarmowego oraz nowotwory kobiecych organów płciowych, lecz odsetek osób bez pracy nie był wyższy wśród tych, którzy przeżyli nowotwory krwi, raka prostaty lub jądra. Wyniki uzyskane przez zespół z Amsterdamu są niezwykle istotne dla całego społeczeństwa, gdyż niemal połowa pacjentów, których udaje się wyleczyć, kończy terapię w wieku produkcyjnym (przed 65. rokiem życia). Jak pokazują liczne badania, osoby te chciałyby powrócić do aktywności zawodowej choćby po to, by znów poczuć się jak pełnoprawni uczestnicy życia społecznego. Niestety, nie zawsze jest to łatwe. Choć pacjenci po wyleczeniu nowotworu są uznawani za zdrowych, często borykają się z wieloma problemami. Wśród najczęstszych komplikacji wymienia się przewlekłe zmęczenie, ból, zaburzenia poznawcze, stany lękowe oraz depresję. Znacznie utrudnia to powrót do pracy, co odbija się negatywnie nie tylko na ich statusie majątkowym, lecz także na samopoczuciu. Analiza przeprowadzona przez zespół dr de Boer miała charakter podsumowania, w którym zestawiono dane zawarte w 36 publikacjach na temat badań przeprowadzonych w różnych rejonach świata. Pod lupą naukowców znalazło się aż 20366 pacjentów skutecznie wyleczonych z nowotworu oraz 157603 osób, które nigdy nie zachorowały na choroby z tej grupy. Jak oceniają autorzy studium, możliwym rozwiązaniem niekorzystnej sytuacji byłoby skuteczniejsze leczenie niekorzystnych objawów ubocznych terapii. Oprócz tego, liczni naukowcy uważają, że równie istotne jest uświadamianie pacjentów o możliwych trudnościach związanych z pozornym zamknięciem przykrego rozdziału w ich życiu. Stwarza to ogromne pole do popisu dla psychologów klinicznych, których w Polsce, niestety, jest jak na lekarstwo...
-
Zaledwie jeden gen decyduje o tym, czy pozornie wyleczony rak jajnika powróci po latach i zaatakuje pacjentkę ponownie. Zdaniem badaczy, umiejętna regulacja jego aktywności mogłaby pomóc w ostatecznym wyleczeniu choroby i zapobieganiu jej nawrotom. Badany gen, nazywany ARHI, odpowiada za uruchomienie procesu autofagii - niszczenia wewnętrznych struktur komórki w celu ich strawienia i uniknięcia śmierci z braku energii. W zdrowym organizmie ARHI jest aktywowany przy znacznym niedożywieniu komórek, np. w wyniku niedokrwienia, i pozwala im na przetrwanie przez pewien czas w skrajnie niekorzystnych warunkach. W przypadku komórek nowotworowych sytuacja wygląda jednak nieco inaczej. Jeśli badany gen zostanie w nich aktywowany, uruchomiony w ten sposób proces autofagii doprowadza do ich śmierci w ciągu zaledwie kilku dni. Jeszcze inne zjawisko zaobserwowano podczas badań na żywych zwierzętach. Gdy do organizmów myszy wszczepiono komórki ludzkiego raka jajnika, a następnie aktywowano ARHI, zachowanie wadliwej tkanki było zupełnie inne. Okazuje się, że badany gen wywołuje w niej autofagię, lecz nie powoduje śmierci komórek nowotworowych. Co więcej, powtórne wyłączenie analizowanej sekwencji powoduje gwałtowne przyśpieszenie wzrostu guza. Komórki nowotworowe pozostawały żywotne podczas zahamowania wzrostu i uruchomienia autofagii wywołanej przez ARHI, co odpowiada stanowi ich uśpienia, uważa dr Robert Bast, jeden z autorów eksperymentu. Dodaje: kiedy blokowaliśmy autofagię za pomocą chlorochiny, leku stosowanego także w terapii malarii, ponowny wzrost guzów był zahamowany, co sugeruje, że autofagia pomagała komórkom raka na przetrwanie w warunkach niedostatecznego dopływu krwi. Oprócz odkrycia roli ARHI, badacze zidentyfikowali szereg innych czynników odpowiedzialnych za regulację procesów autofagii oraz "uśpienia" komórek nowotworowych. Zdaniem uczonych, umiejętna modyfikacja ich aktywności mogłaby stać się interesującą terapią uzupełniającą tradycyjne leczenie. Możliwe, że w ten sposób można by "znokautować" nowotwór i zniszczyć ostatnie wadliwe komórki.
-
Jeden z najsłynniejszych leków świata, Prozac, podawany jest wielu pacjentom onkologicznym w celu złagodzenia depresji wywołanej przez ich chorobę. Okazuje się jednak, że wywiera on także bezpośredni wpływ na tkankę nowotworową i zwiększa skuteczność niektórych rodzajów chemioterapii. Prozac jest bardzo interesującym, nieswoistym środkiem blokującym oporność nowotworu [na chemioterapię] - tłumaczy istotę odkrycia dr Dan Peer z Wydziału Badań nad Komórkami i Immunologii należącego do Uniwersytetu w Tel Awiwie. Jego zdaniem, pod względem formalnym lek może być dołączany także do stosowanych obecnie schematów leczenia nowotworów. Badania laboratoryjne wykazały, że aktywny składnik Prozaku, fluoksetyna, zwiększa skuteczność jednego z leków stosowanych w chemioterapii, doksorubicyny, aż dziesięciokrotnie. Dzieje się tak dlatego, że substancja ta blokuje białka odpowiedzialne za usuwanie doksorubicyny z komórek. W przypadku nowotworu, proteiny te jest często wytwarzane w znacznym nadmiarze, co prowadzi do nabycia przez patologiczną tkankę oporności na chemioterapię. Wnioski zebrane na podstawie testów in vitro potwierdziły się na badaniach z udziałem zwierząt. Na podstawie testów badacze z Izraela uważają, że wspomaganie terapii doksorubicyną głównym składnikiem Prozaku znacznie spowalnia rozwój raka jelita grubego. Niestety, eksperyment przeprowadzono przy zastosowaniu stosunkowo niskich dawek obu leków, przez co dane na temat toksyczności takiego połączenia są mało wiarygodne. Naukowcy z Tel Awiwu planują obecnie przeprowadzenie, wspólnie ze specjalistami z innych ośrodków, przeglądu archiwalnych danych klinicznych w celu ustalenia wpływu fluoksetyny na skuteczność różnych rodzajów chemioterapii. Równolegle z poszukiwaniem odpowiedzi w kartotekach z przeszłości planowane jest uruchomienie nowego badania klinicznego, które oceni zasadność stosowania podwójnej farmakoterapii.
-
Stosowanie aspiryny i innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych znacznie obniża poziom jednego z tzw. markerów, czyli związków, których wysoki poziom odzwierciedla stadium rozwoju nowotworu. Trwają badania nad ustaleniem, czy oznacza to, że aspiryna poprawia stan chorych. Studium objęło 1277 pacjentów skierowanych do urologa w celu wykonania biopsji prostaty. Na jego podstawie badacze doszli do wniosku, że przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (ang. non-steroid anti-inflammatory drugs - NSAID) obniża poziom białka PSA w osoczu krwi. Proteina ta jest uznawana za tzw. marker odzwierciedlający stan fizjologiczny prostaty. Zbyt wysoki poziom tego czynnika oznacza wysokie prawdopodobieństwo przerostu lub nowotworu prostaty. Niemal połowa badanych mężczyzn (46%) przyjmowała NSAID, a najpopularniejszym z nich była aspiryna (37% pacjentów). Z porównania informacji o przyjmowanych lekach z odczytami poziomu PSA w osoczu wynika, iż przyjmowanie aspiryny obniża poziom tego białka aż o 9 procent. Aby zrozumieć, w jaki sposób aspiryna może obniżać PSA, spojrzeliśmy też na związek pomiędzy stosowaniem NSAID i objętością prostaty, tłumaczy główny autor publikacji, dr Jay H. Fowke. Jak tłumaczy, osoby przyjmujące aspirynę miały tę samą objętość prostaty, więc nie sądzę, aby aspiryna zmieniała poziom PSA poprzez zmianę objętości prostaty. Prawdopodobnie działa inaczej, co sugeruje korzystny wpływ na rozwój nowotworu. Wykonane testy wykazały, że choć stosowanie aspiryny wpływa na poziom PSA u mężczyzn niezależnie od ich stanu zdrowia, najwyraźniejszy skok stężenia proteiny stwierdzono u pacjentów chorych na raka prostaty. Pozwala to przypuszczać, że NSAID mają korzystny wpływ na stan gruczołu krokowego. Z przeprowadzonych w ostatnich latach badań wynika, że niesteroidowe leki przeciwzapalne obniżają ryzyko zachorowania na raka prostaty. Teraz, gdy potwierdzono także wyraźne obniżenie poziomu PSA we krwi chorych, można przypuszczać, że mogą one także wspomagać leczenie tej choroby. Potwierdzenie tej tezy będzie jednak wymagało dalszych badań. Niestety, oprócz nadziei badacze wyrażają też obawę. Autorzy studium twierdzą bowiem, że zaniżenie poziomu PSA we krwi może znacznie utrudniać wykrycie nowotworu, szczególnie na wczesnym, stosunkowo prostym do wyleczenia stadium. Może to także oznaczać, że statystyki dotyczące obniżenia ryzyka zachorowania są zafałszowane, gdyż części chorych nie zdiagnozowano prawidłowo. Jest to tym groźniejsze, że wciąż brakuje jednoznacznych danych na temat wpływu NSAID na tempo rozwoju choroby. Na pewno nie są to ostatnie słowa, które padną w dyskusji badaczy na temat stosowania aspiryny. Dr Fowke komentuje swoje odkrycie następująco: potrzebujemy wiedzieć, czy [przyjmowanie NSAID - red.] powoduje obniżenie ryzyka raka prostaty, czy tylko obniżenie poziomu PSA. Jego zdaniem, gdyby okazało się, że chodzi wyłącznie o zaniżenie poziomu markera, znacznie obniżyłoby to wiarygodność testów opartych o to białko. Równie trudne mogłoby się okazać podjęcie trafnej decyzji o rozpoczęciu terapii nowotworu.
-
Alergia to z pewnością przykra, utrudniająca życie choroba. Mamy jednak dobrą wiadomość dla cierpiących na nią osób: może ona znacznie obniżać ryzyko zapadnięcia na niektóre rodzaje nowotworów. Odkrycia dokonano na podstawie tzw. metaanalizy, czyli podsumowania wyników innych badań. Autorami studium są naukowcy z Uniwersytetu Cornell, prowadzeni przez prof. Paula Shermana. Ich zdaniem do zmniejszenia ryzyka nowotworu dochodzi przede wszystkim w tych organach, które wchodzą w interakcje z otoczeniem. Metaanaliza objęła 646 badań przeprowadzonych w ciągu ostatnich pięćdziesięciu lat. Wykazała ona, że przed nowotworami są chronione takie części ciała, jak: okrężnica, skóra, pęcherz moczowy, jama ustna i gardło, przewód pokarmowy czy macica. To one są częstym miejscem kontaktu z czynnikami powodującymi alergię i przez to najsilniej na nie reagują. Niestety, podobnej zależności nie zaobserwowano w przypadku innych organów, takich jak pierś, prostata czy szpik kostny. Jak tłumaczą naukowcy z Uniwersytetu Cornell, korzystne działanie objawów alergii wynika z pobudzenia układu immunologicznego. Pozwala to na szybkie usuwanie wielu toksyn mogących spowodować rozwój nowotworu. Jak tłumaczy prof. Sherman,system oparty o przeciwciała klasy E [występujące w znacznie podwyższonej liczbie u alergików - red.] oraz związane z nimi objawy alergiczne pełnią funkcję profilaktyczną. Mówiąc dokładniej, [zachodzi] pochłanianie przez śluz i wydajne usuwanie patogenów, naturalnych jadów i toksyn oraz innych potencjalnie rakotwórczych antygenów zanim będą w stanie wywołać nowotworzenie. Co ciekawe, osoby uczulone cierpiały znacznie rzadziej także na dwa rodzaje nowotworu organów wewnętrznych. Były to: glejak (nowotwór komórek towarzyszących neuronom) oraz rak trzustki. Po pewnym czasie udało się jednak wyjaśnić tę pozorną niezgodność. Badacze zauważyli bowiem, że zarówno tkanka glejowa, chroniąca neurony i mająca kontakt m.in. z substancjami wdychanymi przez nos, jak i trzustka, mogąca mieć styczność z treścią jelitową w przypadku dysfunkcji zwieracza kontrolującego wydzielanie soku trzustkowego, także mogą być eksponowane na szkodliwe substancje. Interesującej obserwacji dokonano w przypadku nowotworów płuc. Okazało się bowiem, że osoby cierpiące na astmę chorują na raka płuc częściej, a nie rzadziej, jak można się było spodziewać. Także ten fakt można jednak łatwo wyjaśnić. Wiadomo bowiem, że podczas ataku astmy utrudnione jest usuwanie śluzu, przez co zatopione w nim toksyny zalegają znacznie dłużej. Na szczęście inne rodzaje uczuleń zmniejszają ryzyko nowotworów płuc. Czy uzyskane informacje powinny skłonić do zmiany sposobów leczenia uczuleń? Ciężko na to pytanie odpowiedzieć. Jak tłumaczy prof. Sherman, alergia to nie tylko zaburzenie układu odpornościowego. Jego zdaniem sam fakt, że wyewoluowała wraz z człowiekiem i towarzyszy naszemu gatunkowi, świadczy o tym, że musi istnieć jakiś cel jej istnienia. Być może jest nim właśnie ochrona przed inwazją szkodliwych czynników pochłanianych z otoczenia.
-
Funkcjonowanie naczyń krwionośnych wewnątrz guza nowotworowego jest najprawdopodobniej znacznie inne, niż dotychczas sądzono. Odkrycie może mieć istotny wpływ na skuteczność chemioterapii. Rozwój unaczynienia wewnątrz guza, zwany angiogenezą lub neowaskularyzacją, jest zależny od czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (ang. vascular endothelial growth factor - VEGF). Stymuluje on wzrost naczyń i poprawia w ten sposób dostęp tlenu oraz substancji odżywczych do patologicznie zmienionej tkanki. Neutralizacja VEGF powinna zatem, zgodnie z obowiązującymi dotychczas hipotezami, powodować "zagłodzenie" nowotworu i jego stopniowe obumieranie. Najnowsze badania, wykonane w Moores Cancer Center należącym do Uniwersytetu Kalifornijskiego, przedstawiają angiogenezę w zupełnie nowym świetle. Ich zdaniem zablokowanie tego procesu nie powoduje odcięcia dopływu substancji odżywczych do wnętrza guza, lecz wręcz przeciwnie - poprawia go, gdyż spowolnienie rozwoju naczyń krwionośnych umożliwia im bardziej harmonijny i uporządkowany wzrost. Na szczęście oznacza to także, że ułatwiony zostaje w ten sposób transport leków do wnętrza guza. Szefem zespołu, który dokonał zaskakującego odkrycia, jest prof. David Cheresh. Badacze wyhodowali zmodyfikowane genetycznie myszy, u których zmniejszono poziom syntezy VEGF. Kolejnej grupie zwierząt, tym razem niemodyfikowanych, podawano leki wychwytujące VEGF i blokujących jego działanie. W obu przypadkach okazało się, że naczynia wewnątrz guza rosły prawidłowo, tzn. identycznie jak w zdrowej tkance. Jak tłumaczy prof. Cheresh, odkrycie pozwala na opracowanie lepszych terapii antynowotworowych: to oznacza, że chemioterapia mogłaby być podawana w odpowiednim czasie. Moglibysmy najpierw ustabilizować naczynia krwionośne, a następnie wkroczyć z lekami, by wyleczyć nowotwór. Podobne wnioski wypływają z innych badań, w których ograniczenie stężenia VEGF osiągnięto dzięki ograniczeniu aktywności produkujących go komórek. Naukowcy z Moores Cancer Center ustalili dokładny mechanizm omawianego zjawiska. Ich zdaniem nadmiar VEGF oraz pokrewnego białka, zwanego PDGF, blokują aktywność pericytów - komórek tworzących zewnętrzną osłonkę naczynia krwionośnego, nadających mu szczelność i odpowiednie właściwości mechaniczne. Oznacza to, że powstające bardzo szybko naczynia "nie nadążają" z wytwarzaniem pericytów, przez co ich struktura jest nieprawidłowa. Ponieważ zjawisko angiogenezy jest konieczne dla rozwoju niemal każdego rodzaju nowotworu (praktycznie jedynym wyjątkiem są nowotwory krwi), odkrycie może być bardzo istotne dla leczenia ogromnej rzeszy pacjentów. Zdaniem prof. Cheresha uzyskane informacje powinny wpłynąć na modyfikację niektórych schematów leczenia onkologicznego. Badacz twierdzi bowiem, że w obecnie często może dochodzić do sytuacji, w których podaje się pacjentom odpowiednio dobrany lek, lecz nieznajomość fizjologii guza może znacznie zmniejszać skuteczność leczenia. Wyniki badań zespołu z Uniwersytetu Kalifornijskiego opublikowało czasopismo Nature.
-
Apigenina, związek występujący powszechnie w owocach i warzywach, znacznie zwiększa podatność komórek nowotworowych na chemioterapię. Czy włączenie tego związku do diety pozwoli na poprawę skuteczności leczenia? Autorem odkrycia jest Xuan Liu, profesor biochemii pracująca na Uniwersytecie Kalifornijskim. Badaczka zaobserwowała, że należąca do flawonów apigenina bierze udział w przenoszeniu jednego z kluczowych białek komórki, zwanego p53, do jądra komórkowego. Opisywana proteina, zwana niekiedy "strażnikiem genomu", jest jedną z najważniejszych molekuł zabezpieczających integralność komórki. W zdrowo funkcjonującej komórce jest ona rozproszona pomiędzy cytoplazmą i jądrem komórkowym. Jeśli jednak jej fizjologia zostaje zaburzona, niemal cała pula cząsteczek p53 przenosi się do jądra komórkowego. Uruchamia tam cała grupę genów odpowiedzialnych m.in. za naprawę uszkodzeń DNA, a następnie, jeżeli nie udaje się przywrócić prawidłowej formy materiału genetycznego, prowadzi komórkę na szlak apoptozy, czyli samobójczej śmierci. Liczne nowotwory ograniczają wpływ p53 na komórkę dzięki procesowi zwanemu sekwestracją cytoplazmatyczną. Polega on na więzieniu cząsteczek "strażnika genomu" w cytoplazmie i blokowaniu ich przedostawania się do jądra komórkowego. Zapewnia to komórce nowotworowej znacznie większą oporność na czynniki toksyczne, a także na sygnały ze strony układu odpornościowego zmuszające komórkę do podadnia się apoptozie. Wiele wskazuje na to, że związki takie jak apigenina bardzo skutecznie ułatwiają przenoszenie p53 do jądra komórkowego i tym samym zwiększają podatność komórek na śmierć w wyniku uszkodzeń. Zwiększa to ich wrażliwość na chemioterapię, której zasadniczym celem jest najczęściej bezpośrednie niszczenie materiału genetycznego komórek. Co więcej, także komórki nieleczone giną łatwiej, gdy dociera do nich apigenina. Ułatwia ona bowiem "dostrzeganie" przez komórkę własnych uszkodzeń DNA i przeprowadzenie procesu apoptozy. Ponieważ zdrowe komórki dysponują mechanizmami ułatwiającymi regenerację DNA, są one znacznie mniej wrażliwe na chemioterapię od komórek nowotworowych, w których systemy naprawy materiału genetycznego są przeważnie uszkodzone. W efekcie komórki guza reagują na leczenie znacznie gorzej i giną. Nawet przy braku leczenia apigenina ma jednak szansę działać, gdyż zwiększa "czułość" układu zależnego od p53 i zwiększa prawdopodobieństwo skierowania komórki na szlak apoptozy. Apigenina jest związkiem występującym w roślinach stosunkowo powszechnie. Dużą zawartość tej substancji stwierdzono m.in. w owocach (jabłkach, wiśniach i winogronach), warzywach (natka pietruszki, seler, karczoch) i orzechach. Wielu ludzi przyjmuje ją także razem z napojami, gdyż duże ilości tej substancji odkryto także w winie i herbacie. Jak podkreśla prof. Liu, nasze badanie przemawiają za włączeniem warzyw i owoców do naszej codziennej diety w celu zapobiegania nowotworów. Zalecenie jest niezwykle proste, ale praktyka pokazuje, że w praktyce jest z tym znacznie gorzej.
