Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'mózg' .
Znaleziono 419 wyników
-
Analiza genetyczna mysiego mózgu wykazała, że o ile w rozwijającym się mózgu dochodzi do preferencyjnej ekspresji matczynych genów, to do osiągnięcia dorosłości role się całkowicie odwracają i zaczynają dominować geny odziedziczone po ojcu. Naukowcy z Uniwersytetu Harvarda donoszą o zidentyfikowaniu w mózgu gryzoni 1300 genów, które do pewnego stopnia wykazują odchylenie rodzicielskie. Dotąd w mózgu znano 45 genów związanych z rodzicielskim piętnem genomowym (imprintingiem genomowym, ang. genomic imprinting), a w przypadku organizmu wspominano o mniej niż 100. Najnowsze badania Amerykanów sugerują jednak, że mogą one być znacznie bardziej rozpowszechnione niż wcześniej sądzono. Autorami studium są Catherine Dulac, szefowa Wydziału Biologii Molekularnej i Komórkowej, oraz dr Christopher Gregg, który na co dzień pracuje w jej laboratorium. Naznaczenie genetyczne wiąże się z różnym wzorcem metylacji genów w komórkach jajowych i komórkach. Za jego pośrednictwem każde z rodziców tak oddziałuje na rozwój dziecka, by przebiegał on w kierunku najkorzystniejszym i jednocześnie jak najmniej kosztownym dla ostatecznego przekazania rodzicielskiego materiału genetycznego. Geny matki i ojca zachowują się więc podczas rozwoju embrionalnego jak podczas przeciągania liny. Co więcej, ich wpływ może się utrzymywać długo po urodzeniu, nawet po osiągnięciu przez potomstwo dorosłości. Nasze studium pokazuje, że rodzicielskie odchylenie w ekspresji genów to podstawowy sposób genetycznej regulacji w mózgu. Mimo mamiących raportów, nasze rozumienie systemów neuronalnych zarządzanych przez imprinting genomowy było bardzo ograniczone – zaznacza Dulac. Dulac i Gregg przyglądali się mózgom 15-dniowych płodów i dorosłych myszy. Okazało się, że ekspresja genów zw. z imprintingiem zachodziła w ok. ¼ obszarów mózgu. Wiele z nich znajdowało się w rejonach odpowiadających za odżywianie, odczuwanie bólu, kontakty społeczne, zachowania apetytywne (poszukiwawcze) czy rozród. Zespół oparł się na wcześniejszych rezultatach Davida Haiga, także z Harvardu, który analizując rzadkie zaburzenia genetyczne, wykazał, że określone geny matczyne i ojcowskie mogą dawać o sobie znać w dorosłości. Wcześniejsze badania dostarczały dowodów na istnienie genetycznej wojny matki i ojca wyłącznie podczas rozwoju płodowego. Dulac i inni wykazali, że w mózgu płodu 61% zw. z imprintingiem genów pochodzi od matki. Do osiągnięcia dorosłości stajemy się jednak świadkami spektakularnej przemiany – zarówno w korze, jak i podwzgórzu dojrzałych osobników ok. 70% takich genów pochodziło od ojca. Matka ma więc wpływ na mózgowy rozwój płodowy, a ojciec na działanie dorosłego mózgu. Niewykluczone więc, że dzieciństwo to okres genetycznej szamotaniny, gdzie szala zwycięstwa zaczyna się powoli przechylać na stronę ojca.
-
Spadek stężenia kwasu kynureninowego (KYNA) w mózgu myszy poprawia funkcjonowanie poznawcze. Zespół doktora Roberta Schwarcza ze Szkoły Medycznej University of Maryland uważa, że udało mu się wpaść na trop nowej metody wspomagania pamięci i leczenia chorób neurodegeneracyjnych. Sądzimy, że interwencje wycelowane w obniżenie poziomu kwasu kynureninowego w mózgu są obiecującą strategią poprawiania funkcjonowania poznawczego zarówno u osób zdrowych, jak i pacjentów z różnymi chorobami mózgu, od schizofrenii poczynając, a na alzheimerze kończąc – twierdzi Schwarcz. Kwas kynureninowy odkryto przed ok. 150 laty w moczu psów, co wyjaśnia, skąd pochodzi jego nazwa. Jest to związek organiczny, który powstaje w enzymatycznym szlaku przemian aminokwasu L-tryptofanu. W mózgu jest syntetyzowany właściwie wyłącznie w astrocytach z kynureniny będącej produktem przemiany tryptofanu. W ramach najnowszego studium Amerykanie badali myszy zmodyfikowane genetycznie w taki sposób, by w ich mózgach poziom kwasu kynureninowego był o ponad 70% niższy niż w mózgu przeciętnego gryzonia. Okazało się, że zwierzęta te wypadały znacznie lepiej od pobratymców w kilku testach stosowanych do oceny działania hipokampa – ośrodka odpowiadającego za pamięć i nawigację przestrzenną. Myszy sprawniej badały i rozpoznawały obiekty, zapamiętywały nieprzyjemne doświadczenia i szybciej pokonywały labirynty. Stwierdzono u nich także zwiększoną plastyczność hipokampa, co oznacza poprawę zdolności przekształcania sygnałów elektrycznych w długotrwałe wspomnienia. Wyniki są ekscytujące, ponieważ zwiastują początek zupełnie nowego sposobu myślenia o tworzeniu się i przywoływaniu wspomnień. Kwas kynureninowy znamy od ponad 150 lat, ale dopiero teraz rozpoznaliśmy w nim głównego gracza w jednej z fundamentalnych funkcji mózgu. Nasze ostatnie prace, na razie nieopublikowane, pokazują, że nowe związki chemiczne oddziałujące specyficznie na produkcję kwasu kynureninowego w mózgu w przewidywalny sposób wpływają na poznanie. Obecnie pracujemy nad podobnymi wspomagaczami dla ludzi.
-
Skoro duży mózg sprawia, że jesteśmy najinteligentniejszymi z naczelnych, dlaczego dręczy nas plaga otyłości? George Armelagos, antropolog z Emory University, uważa, że przyczyny należy upatrywać w stosunkowo małym żołądku i krótkim jelicie grubym (Journal of Anthropological Research). Historia ewolucyjna zaopatrzyła nas w mózg, który przez większość czasu koncentruje się na jedzeniu i w jelito niedopasowane do dzisiejszego zróżnicowania i objętości wysokokalorycznych pokarmów – przekonuje Amerykanin. Dziennikarz Michael Pollan spopularyzował związane z tym zagadnieniem pojęcie "dylematu wszystkożercy", gdzie pragnieniu dietetycznej różnorodności towarzyszy ryzykowne poszukiwanie nowości. Pozostając w tym samym nurcie, Armelagos, specjalista od bioarcheologii i prehistorycznej diety, utrzymuje, że nasze współczesne wzorce odżywiania odzwierciedlają, w jaki sposób Homo sapiens ewoluował i rozwiązywał dylemat wszystkożercy. Nasza chętka na określone pokarmy nie datuje się na kilka lub nawet 10 tys. lat wstecz, lecz liczy sobie miliony lat. Przez wieki nasi przodkowie funkcjonowali na obrzeżach środowiska, zbierając tam i polując. Rozwój kory nowej wspomógł pamięć i zdolności społeczne, co znacznie ułatwiło znajdowanie jadalnych roślin i ofiar w nieprzewidywalnym klimacie. Większy mózg oznaczał jednak wzrost zapotrzebowania na kalorie. Choć stanowi zaledwie 2% masy ciała, ludzki mózg zużywa aż 20% energii. Około 2 mln lat temu u przedstawicieli rodzaju Homo rozpoczęła się ewolucja mniejszych, w porównaniu do innych naczelnych, jelit. Hipoteza kosztownej [w utrzymaniu] tkanki zakłada, że duży mózg jest zasilany energią zaoszczędzoną przez posiadanie mniejszego żołądka i krótszego jelita grubego. Bez względu na przyczynę zmian w obrębie układu pokarmowego, nie ulega wątpliwości, że wzmogły one zapotrzebowanie na wysokiej jakości pokarmy wysokokaloryczne. Potem pojawiło się rolnictwo, gotowanie, industrializacja pokarmu, a wreszcie fast foody. Armelagos twierdzi, że prześledzenie naszej prymitywnej przeszłości pozwala bez problemu wytropić biologiczne podłoże epidemii otyłości. Rozwiązanie tego złożonego problemu biokulturowego nie jest już jednak takie proste.
-
Wbrew pozorom, motywacja wcale nie musi być procesem świadomym. Okazuje się nawet, że półkule nie muszą się zgadzać pod względem oceny, ile wysiłku chcą włożyć w osiągnięcie jakiegoś celu. Co więcej, w danym czasie zmotywowana do czegoś bywa niekiedy tylko jedna półkula (Psychological Science). Mit o świadomej naturze motywacji obalił przed paroma laty zespół Mathiasa Pessiglione z Brain & Spine Institute w Paryżu. Gdy badanym przez nich ludziom demonstrowano podprogowo zdjęcia pieniędzy, pracowali usilniej dla większej nagrody, choć nie mieli pojęcia, że w ogóle cokolwiek oglądali. Podczas eksperymentu na ułamek sekundy demonstrowano fotografie monety o nominale 1 euro bądź 1 centa. Następnie proszono ich o ściskanie wyposażonej w czujniki rączki. Im mocniej parli, tym więcej monet danego rodzaju mogli otrzymać. Czas demonstracji wykluczał świadome postrzeganie wartości nagrody, ochotnicy jednak zawsze bardziej przyciskali gałkę, gdy oglądali 1 EUR niż monety 1-centowe. W najnowszym studium Pessiglione, Liane Schmidt, Stefano Palminteri i Gilles Lafargue wykazali, że można zmotywować tylko jedną z półkul. Na początku eksperymentu badani musieli się skupić na widniejącym na środku ekranu krzyżyku. Następnie po jednej stronie pola widzenia wyświetlano na mgnienie oka motywującą monetę, znów euro bądź centa. Ludzie byli podświadomie motywowani wyłącznie wtedy, gdy moneta pojawiała się po tej samej stronie, co ściskająca uchwyt ręka. Wtedy pracowali "pilniej" dla nagrody o większym nominale. Gdy, dajmy na to, monetę demonstrowano w lewej części pola widzenia, a gałką zajmowała się prawa dłoń, efekt wzmożenia wysiłków pod wpływem wartości nagrody zanikał. Wyniki zmieniają koncepcję motywacji. Jakkolwiek dziwnie by to nie brzmiało, lewa ręka może np. być bardziej motywowana od prawej – podsumowuje Pessiglione.
-
Rozmiary określonych rejonów kobiecego mózgu wahają się w czasie cyklu miesiączkowego. W przygotowaniu na owulację powiększają się one nawet o 2%. Mózg pań, które zażywają pigułki antykoncepcyjne, podlega innym zmianom. Zespół Belindy Pletzer z Uniwersytetu w Salzburgu posłużył się morfometrią bazującą na wokselach (ang. voxel-based morphometry, VBM). Dzięki temu uzyskał trójwymiarową mapę objętości istoty szarej. W eksperymencie wzięło udział 14 mężczyzn, 14 kobiet niekorzystających z pigułek hormonalnych i 14 pań, które je zażywały. Te ostatnie były skanowane dwa razy: raz we wczesnej fazie folikularnej, a więc przed jajeczkowaniem, i drugi w połowie fazy lutealnej, która trwa do krwawienia miesiączkowego. Okazało się, że w porównaniu do kobiet, u mężczyzn większe były 3 zakręty - hipokampa, przyhipokampowy i wrzecionowaty - a także ciało migdałowate oraz jądra podstawy. U pań więcej istoty szarej znaleziono zaś w korze przedczołowej oraz w zakrętach zaśrodkowm i przedśrodkowym. Efekty zależne od płci były modulowane przez fazy cyklu miesięcznego oraz antykoncepcję hormonalną. W porównaniu do fazy lutealnej, objętość istoty szarej prawych zakrętów wrzecionowatego i przyhipokampowego była w fazie folikularnej większa. Są to rejony zaangażowane w lokalizację przestrzenną i rozpoznawanie twarzy, Austriacy spekulują więc, że zbliżając się do najbardziej płodnego okresu cyklu, panie stają się wyczulone na najbardziej atrakcyjnego partnera. Trwa to bardzo krótko, bo wzrastający po owulacji poziom progesteronu z powrotem obkurcza wymienione zakręty. W zestawieniu z kobietami niezażywającymi pigułek, panie korzystające z tej formy antykoncepcji miały większe zakręty za- i przedśrodkowy, przyhipokampowy, wrzecionowaty, a także okolice skroniowe i przedczołowe. Pletzer wspomina też o móżdżku. Pigułka może akcentować typowo kobiece zachowania, takie jak doskonałe zdolności językowe i pamięciowe.
-
Rozmiar różnych części mózgu odpowiada osobowości. I tak np. osoby sumienne miewają bardziej rozbudowaną boczną korę przedczołową, która bierze udział w planowaniu i kontrolowaniu zachowania. Zespół Colina DeYounga z Uniwersytetu Minnesoty chciał sprawdzić, czy czynniki z modelu osobowości Wielkiej Piątki – neurotyczność, ekstrawersja, otwartość na doświadczenie, ugodowość i sumienność – korelują z rozmiarami struktur mózgowych. W ich studium 116 ochotników wypełniało kwestionariusz osobowościowy, a następnie wszyscy wzięli udział w badaniu obrazowym mózgu, podczas którego oceniano relatywną wielkość poszczególnych jego rejonów. A oto tok rozumowania i wyniki uzyskane przez psychologów. Ludzie ekstrawertywni lubią kontakt z ludźmi. Uważa się, że pogoń za nagrodą stanowi wiodący składnik ekstrawersji. Jako że wcześniej zidentyfikowano ośrodki nagrody, DeYoung wnioskował, że u osób bardziej ekstrawertywnych rejony te powinny być większe. Okazało się, że to rzeczywiście prawda: przyśrodkowa kora okołooczodołowa (ang. medial orbitofrontal cortex, mOFC) ulegała u nich silniejszemu rozbudowaniu. Podobne związki cecha-budowa mózgu zaobserwowano w przypadku sumienności, neurotyzmu i ugodowości. Jedynie otwartość na doświadczenie nie łączyła się w sposób oczywisty z jakąś strukturą mózgu, braną pod uwagę z powodów teoretycznych. Powoli okazuje się, że jesteśmy w stanie znaleźć biologiczne systemy odpowiedzialne za te wzorce złożonego zachowania i doświadczenia, które czynią ludzi indywidualnościami. DeYoung zaznacza jednak, że nie rodzimy się z raz ustanowioną osobowością. Mózg rośnie i zmienia się. Na to zaś nakładają się przekształcenia związane z doświadczeniem...
-
Badacze z USA zidentyfikowali anomalie w mózgach kilkutygodniowych niemowląt z grupy wysokiego ryzyka rozwoju schizofrenii. Oznacza to, że chorobę można by diagnozować na długo przed wystąpieniem pierwszych objawów, a nawet zapobiegać ich wystąpieniu. Artykuł opublikowany w Sieci w American Journal of Psychiatry stanowi pokłosie prac zespołu z Uniwersytetu Północnej Karoliny oraz Columbia University. To pozwala zacząć myśleć o tym, jak odpowiednio wcześnie zidentyfikować dzieci z grupy wysokiego ryzyka i czy da się coś zrobić, by je zmniejszyć – wyjaśnia prof. John H. Gilmore. Za pomocą usg. i rezonansu magnetycznego naukowcy analizowali rozwój mózgu 26 dzieci urodzonych przez matki chore na schizofrenię. Posiadanie krewnego pierwszego stopnia ze zdiagnozowaną schizofrenią 10-krotnie zwiększa ryzyko zachorowania: o ile w populacji generalnej zapada na nią 1 na 100 osób, o tyle w tej grupie już 1 na 10. Wśród chłopców maluchy wysokiego ryzyka miały większe mózgi i komory boczne niż dzieci pań niecierpiących na psychozę. Czy stwierdzone powiększenie może być markerem tego, że badany mózg będzie inny? – zastanawia się Gilmore. Dotąd stwierdzono, że duży mózg u niemowląt wiąże się z autyzmem. Akademicy nie znaleźli różnic w wielkości mózgu uwzględnionych w studium dziewczynek (mózgi córek chorych matek miały podobne rozmiary do mózgów córek zdrowych kobiet). Odpowiada to wzorcom zachorowalności na schizofrenię, która jest dużo większa właśnie wśród mężczyzn. Panowie nie tylko chorują częściej, ale i przeważnie ciężej. Odkrycia nie oznaczają, że chłopcy z większymi mózgami na pewno zapadną na schizofrenię. Krewni schizofreników mają niekiedy drobne nieprawidłowości w budowie mózgu, ale przejawiają niewiele symptomów choroby bądź nie mają ich w ogóle. Gilmore podkreśla, że to dopiero początek. Będziemy śledzić losy tych osób w dzieciństwie. Zespół nadal będzie mierzyć mózgi oraz oceniać zdolności językowe, ruchowe oraz rozwój pamięci. Akademicy myślą też o stałym rekrutowaniu kobiet do badań, by powiększać próbę.
-
Kobiety są 2-krotnie bardziej niż mężczyźni podatne na stres, ponieważ wykazują większą wrażliwość na hormon wydzielany w nerwowych sytuacjach – kortykoliberynę (ang. corticotropin-releasing factor, CRH). Dr Rita Valentino ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii wyraża nadzieję, że jej zespołowi udało się znaleźć biologiczną przyczynę, dla której panie częściej cierpią na depresję oraz zaburzenia stresowe, np. zespół stresu pourazowego. Amerykanie zauważyli, iż żeńskie mózgi są nie tylko wrażliwsze na niskie stężenia kortykoliberyny, ale i gorzej sobie radzą przy wysokim poziomie neuroprzekaźnika. Co prawda eksperyment przeprowadzono na szczurach, lecz kortykoliberyna spełnia podobną funkcję u wszystkich ssaków. Chociaż trzeba wdrożyć kolejne badania, by sprawdzić, czy uzyskane wyniki przekładają się na ludzi, doniesienia te mogą pomóc wyjaśnić, czemu kobiety są 2-krotnie bardziej niż mężczyźni podatne na zaburzenia związane ze stresem. Podczas badań szczury zmuszano do pływania. To wtedy okazało się, że neurony samic wykazywały większą wrażliwość na oddziaływanie CRH. Valentino stwierdziła, że samce przystosowywały się, zmniejszając reaktywność na hormon, ale samice tego nie robiły. Niewykluczone, że farmakolodzy badający antagonistów CRH w roli leków antydepresyjnych będą musieli wziąć pod uwagę występujące na poziomie molekularnym różnice międzypłciowe. Wcześniej większość studiów na modelu zwierzęcym uwzględniała tylko samce, co z pewnością prowadziło do skrzywienia uzyskiwanego obrazu.
-
Mózgowa reprezentacja naszego ciała bardzo różni się od tego, jak wygląda ono w rzeczywistości, np. palce są tam krótsze, a dłonie grubsze. Naukowcy z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego uważają, że przyczyną zaobserwowanego zjawiska mogą być różnice w sposobach mapowania informacji z różnych rejonów skóry. Nasze wyniki demonstrują dramatyczne zaburzenia kształtów dłoni, które wyglądają bardzo podobnie u wszystkich badanych. Dłoń jest reprezentowana jako szersza, a palce jako krótsze niż w rzeczywistości. Odkrycie to może się również odnosić do innych części ciała – wyjaśnia dr Matthew Longo. Wolontariuszy proszono o położenie lewej dłoni pod blatem i pokazanie, gdzie znajdują się kostki i czubki palców. Umieszczona ponad stanowiskiem kamera nagrywała położenie 10 punktów wskazywanych podczas eksperymentu. Łącząc je wszystkie razem, Brytyjczycy odtworzyli mózgowy model dłoni. Co ciekawe, wydaje się on zachowywać kilka cech pierwszorzędowych reprezentacji czuciowych, takich jak homunculus Wildera Penfielda. Opisywane studium stanowi część projektu, w ramach którego próbuje się ustalić, jak, gdy oczy są zamknięte, mózg dowiaduje się, gdzie znajdują się poszczególne części ciała (umiejętność tę nazywa się propriocepcją). Neurolodzy uważają, że do poprawnego działania tego zmysłu konieczne są dane docierające z mięśni i stawów, lecz także modele kształtu i rozmiarów każdej części ciała. By np. stwierdzić, gdzie znajduje się czubek palca, mózg musi dysponować wiedzą na temat możliwych kątów ustawienia stawów w ramieniu i dłoni, a także informacjami o długości śródręcza, palców itp. Dr Longo podkreśla, że wszyscy doskonale wiemy, jak wygląda nasza ręka. Badani byli bardzo dokładni, wskazując zdjęcie swojej dłoni w większym zestawie fotografii z różnymi zniekształceniami proporcji. Jest zatem jasne, że istnieje też świadomy obraz wzrokowy ciała, ale wydaje się, że nie jest on wykorzystywany do czucia położenia. W eksperymencie akademików z UCL ludzie szacowali, że ich dłonie są o ok. 2/3 szersze i o ok. 1/3 krótsze niż w rzeczywistości. Naukowcy przypuszczają, że przyczyną jest sposób reprezentowania różnych partii skóry. Odkrycia te mogą się odnosić do zaburzeń psychicznych związanych z obrazem ciała, np. anoreksji, ponieważ najwyraźniej istnieje ogólna tendencja do postrzegania ciała jako szerszego, niż jest naprawdę. Nasi zdrowi ochotnicy mieli generalnie adekwatny wzrokowy obraz własnego ciała, ale wykorzystywany podczas propriocepcji mózgowy model dłoni był silnie zniekształcony. Zaburzona percepcja może u pewnych ludzi wybić się na pierwszy plan [...].
-
Naukowcy z Centrum Medycznego Vanderbilt University odkryli, że istnieje związek między zaburzoną sygnalizacją insulinową w mózgu a zachowaniami paraschizofrenicznymi. To bez wątpienia nowe spojrzenie na zaburzenia psychiatryczne i poznawcze występujące u diabetyków. Wiemy, że chorzy z cukrzycą z większą częstotliwością doświadczają m.in. zaburzeń nastroju [...]. Myślimy, że te dwie przypadłości naraz sprawiają, że pacjenci mają problem z kontrolowaniem cukrzycy – przekonuje dr Kevin Niswender. Wiele wskazuje na to, że wszystkiemu winna jest nieprawidłowa sygnalizacja insulinowa w mózgu. W przeszłości zespół pod przewodnictwem doktora Aurelia Galliego wykazał, że insulina oddziałuje nie tylko na metabolizm glukozy, ale i reguluje mózgowy poziom dopaminy – tzw. hormonu szczęścia, zaangażowanego zarazem w procesy uwagi oraz aktywność ruchową. Zaburzenie sygnalizacji dopaminowej skutkuje np. depresją, ADHD, parkinsonizmem czy schizofrenią. W ramach najnowszego eksperymentu Amerykanie wyhodowali myszy, u których nieprawidłowa sygnalizacja insulinowa występowała wyłącznie w neuronach. Akademicy z Vanderbilt University zaburzyli działanie proteiny Akt – kinazy białkowej przekazującej sygnały insulinowe wewnątrz komórki. Okazało się, że u gryzoni pojawiły się nieprawidłowe zachowania, w dużym stopniu przypominające działania ludzi ze schizofrenią. Co ciekawe, nastąpiły wyraźne zmiany w chemii mózgu: w płatach przedczołowych spadł poziom dopaminy, a wzrósł norepinefryny. Doprowadziło to do skoku stężenia transportera norepinefryny (ang. norepinephrine transporter, NET), który usuwa dopaminę i norepinefrynę ze szczeliny synaptycznej. Sądzimy, że nadmiar NET wysysa całą dopaminę i przekształca ją w norepinefrynę, doprowadzając w obrębie kory do sytuacji zwanej hipodopaminergią – tłumaczy Galli. Niedobór dopaminy przyczynia się do deficytów poznawczych i wiązanych ze schizofrenią objawów, w tym depresji i społecznego wycofania. Kiedy myszom podano inhibitory NET, przechodzące właśnie testy kliniczne na schizofrenikach, udało się przywrócić prawidłowy poziom dopaminy w korze. Zniknęły też wszelkie psychotyczne zachowania. Wyniki uzyskane przez Amerykanów uzupełniają wcześniejsze doniesienia o niedoborach Akt u chorych ze schizofrenią (stwierdzano je w czasie badań pośmiertnych, genetycznych czy obrazowych). Galli uważa, że działanie ścieżki sygnałowej może zostać zaburzone przez cukrzycę typu 1., zbyt tłustą dietę, narkotyki lub "urodę genetyczną" danej osoby. Zwiększa to ryzyko wystąpienia wspomnianych wyżej chorób psychicznych.
-
Powszechnie uważa się, że poziom cholesterolu we krwi jest wypadkową diety, metabolizmu i pracy wątroby. Najnowsze badania na myszach sugerują jednak, że to mózg kontroluje jego poziom we krwi i robi to za pośrednictwem hormonu łaknienia - greliny. Odkrywcą tego faktu jest zespół naukowców z University of Cincinnati (UC), pracujący pod kierunkiem doktora Matthiasa Tschöpa. Od dawna sądzono, że cholesterol jest regulowany tylko przez dietę i syntetyzowanie go przez wątrobę. Nasze badania po raz pierwszy pokazały, że znajduje się on również pod bezpośrednią 'zdalną kontrolą' ze strony grupy neuronów w centralnym systemie nerwowym - mówi Tschöp. Grelina jest ważnym regulatorem przyjmowania pokarmu i wydatkowania energii. Tymczasem zespół z UC podczas testów na myszach zauważył, że zwiększony poziom greliny powoduje zwiększenie poziomu cholesterolu we krwi. Jest to związane, jak twierdzą autorzy badań, ze zmniejszeniem wchłaniania jej przez wątrobę. Uczeni badali następnie wpływ zablokowania lub całkowitego usunięcia MC4R (grelina jest jego inhibitorem). Takie działanie również prowadziło do zwiększenia poziomu cholesterolu, co sugeruje, że MC4R jest głównym elementem pozwalającym mózgowi na kontrolowanie poziomu cholesterolu. Byliśmy zdumieni tym, że włączając i wyłączając MC4R byliśmy w stanie doprowadzić do dłuższego utrzymywania się podwyższonego poziomu cholesterolu we krwi - mówi Tschöp. Naukowiec zauważa, że ze względu na istniejące różnice pomiędzy cholesterolem ludzkim a mysim, konieczne są dalsze badania. Jednak odkrycie jego zespołu to kolejny dowód na to, że centralny układ nerwowy bezpośrednio kontroluje podstawowe procesy metaboliczne. Jeśli okazałoby się, że u człowieka zachodzą podobne procesy, jak u myszy, może to doprowadzić do stworzenia leków na choroby związane z nieprawidłowym poziomem cholesterolu.
-
Kiedy stajemy się rozgniewani, wzrastają tętno, produkcja testosteronu oraz ciśnienie krwi, a spada stężenie hormonu stresu kortyzolu. Badacze z Uniwersytetu w Walencji wspominają też o tym, że lewa półkula mózgu staje się bardziej pobudzona (Hormones and Behavior). Wywołanie emocji prowadzi do głębokich zmian w autonomicznym układzie nerwowym, który kontroluje reakcję sercowo-naczyniową, a także układ endokrynny. Dodatkowo pojawiają się zmiany w aktywności mózgowej, zwłaszcza w płatach czołowym i skroniowym – opowiada Neus Herrero, główny autor studium. Naukowcy badali mózgowe zjawiska związane z gniewem na grupie 30 mężczyzn. Podczas eksperymentu posłużyli się zaadaptowaną do warunków hiszpańskich procedurą indukcji gniewu AI (od ang. Anger Induction). Składa się ona z 50 stwierdzeń sformułowanych w pierwszej osobie liczby pojedynczej, które dotyczą codziennych sytuacji prowokujących gniew. Przed i po próbie wywołania złości badanym mierzono puls i ciśnienie, stężenia testosteronu i kortyzolu, asymetryczną aktywację mózgu (wykorzystano tu technikę nazywaną słuchaniem dychotycznym, w ramach której do obojga uszu podaje się jednocześnie różne bodźce dźwiękowe), ogólny stan umysłu oraz subiektywne doświadczanie gniewu. Okazało się, że po zakończeniu procedury mężczyźni czuli się rozzłoszczeni, a swoje nastawienie opisywali jako bardziej negatywne. Zmianie ulegały też parametry psychobiologiczne: wzrastało tętno, ciśnienie krwi oraz poziom testosteronu, opadało jednak stężenie kortyzolu. Jeśli weźmiemy pod uwagę asymetryczną aktywność płatów czołowych podczas doświadczania różnych emocji, okaże się, że chcąc dopasować gniew do któregoś z dwóch obowiązujących modeli, trzeba się dobrze zastanowić. Pierwszy model emocjonalnej walencji (znaku emocji) sugeruje, że lewy płat czołowy jest związany z doświadczaniem pozytywnych emocji, a prawy ma więcej wspólnego z emocjami negatywnymi. Drugi model kierunku motywacji utrzymuje, że lewy płat czołowy bierze udział w doświadczaniu uczuć związanych z bliskością (czyli pozytywnych, np. szczęścia), a prawy odpowiada za emocje wywołujące wycofanie (negatywne, np. strach). Przypadek złości jest jedyny w swoim rodzaju, ponieważ doświadczamy jej jako czegoś negatywnego, ale często wywołuje ona motywację do zbliżania się. Podczas wywoływania złości obserwowaliśmy w ramach naszego studium wzrost przewagi prawego ucha, co wskazuje na silniejszą aktywację lewej półkuli i stanowi dowód popierający model kierunku motywacji – tłumaczy Herrero. Kiedy stajemy się zagniewani, asymetryczna reakcja mózgu jest mierzona motywacją do przybliżania się do bodźca, który wywołuje gniew, by go wyeliminować, a nie tym, że uznajemy ten bodziec za negatywny.
-
Wiele wskazuje na to, że zaburzenia obsesyjno-kompulsywne są raczej wynikiem defektu układu odpornościowego niż mózgu. Sugeruje to, że pacjentom walczącym z chorobą upośledzającą ich życie pomogłaby zupełnie inna metoda terapii niż dotąd stosowane. Myszy regularnie pieczołowicie czyszczą swoją sierść. Naukowcy ustalili, że gryzonie z wadliwą wersją genu Hoxb8 robią to tak intensywnie, że na ciele tworzą się łyse plamy, a niekiedy i rany. Zachowanie zwierząt przypomina działania ludzi z trichotillomanią, którzy odczuwają przymus wyrywania włosów. Białko kodowane przez Hoxb8 bierze udział w rozwoju układu nerwowego, dlatego u myszy, które go nie mają, pojawiają się nieprawidłowości w obrębie rdzenia kręgowego czy w zdolnościach czuciowych, z wrażliwością na ból włącznie. Teoretycznie może to prowadzić do nadmiernego czyszczenia, choć genetyk molekularny Mario Capecchi ze Szkoły Medycznej University of Utah i zespół wykazali, że myszy z defektem obsesyjnie myją także swoich pobratymców. Sugerowałoby to, że problemem nie jest zaburzenie czuciowe, lecz coś o pochodzeniu mózgowym. Gdy Capecchi i zespół zaczęli w mózgu szukać komórek wytwarzających Hoxb8, sądzili, że będą to neurony kontrolujące zabiegi higieniczne. Okazało się jednak, że za produkcję odpowiadał mikroglej, czyli tkankowo specyficzne rezydentne makrofagi, które m.in. biorą udział w odpowiedzi immunologicznej. O ile część z nich powstaje w mózgu, o tyle reszta wywodzi się ze szpiku kostnego. Amerykanie ustalili, że w mózgach myszy z wadliwym genem Hoxb8 występuje o 15% mniej mikrogleju niż zwykle. Akademicy postanowili sprawdzić, czy nieprawidłowy mikroglej skłania gryzonie do nadmiernej dbałości o czystość, przeprowadzili więc przeszczep szpiku. Przenosząc szpik od myszy pozbawionych białka do organizmów zdrowych zwierząt, wyzwolili u nich przymus czyszczenia. Jeśli transplantacja miała odwrotny kierunek, tzn. 10 myszy z wadliwym genem otrzymało szpik od zdrowych gryzoni, intensywność oraz częstotliwość iskania i lizania się zmniejszała. W ciągu kilku miesięcy u 4 zwierząt nastąpiło pełne wyzdrowienie, a u pozostałych 6 wyrastały włosy i zabliźniały się rany. Badacze z Utah sądzą, że wynikające z braku genu Hoxb8 zakłócenia czuciowe nie wyzwalają nadmiernego czyszczenia. Kiedy usunięto go bowiem wyłącznie z komórek rdzenia, zwierzęta wykazywały co prawda zmniejszoną wrażliwość na ból, ale nie myły się zbyt intensywnie. Zupełnie inaczej działo się po wyeliminowaniu genu tylko ze stanowiących źródło mikrogleju komórek krwi. Wtedy nadmierne mycie się już pojawiało. Obecnie zespół sprawdza, czy u ludzi z trichotillomanią występują mutacje Hoxb8. Capecchi podkreśla, że nie zaleca przeszczepiania szpiku u ludzi z zaburzeniami psychicznymi. Wg niego, jest to niosący ze sobą ryzyko komplikacji, drogi zabieg, wykonywany wyłącznie przy zagrażających życiu chorobach, np. białaczce. Przynajmniej na razie lepiej pozostać przy tradycyjnej terapii behawioralnej i Prozacu.
-
Naczynia włosowate mózgu w niecodzienny sposób eliminują zbędne obiekty, takie jak skrzepliny, blaszki miażdżycowe bądź złogi wapnia, które mogą zablokować dopływ niezbędnych składników odżywczych i tlenu do tego ważnego narządu. Kapilary usuwają zator, tworząc błonę obejmującą go jak koperta. Następnie przeszkoda jest zabierana z naczynia. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Feinberga na Northwestern University podkreślają, że krytyczny proces przebiega w starzejącym się mózgu od 30 do 50% wolniej, przez co dochodzi do obumierania większej liczby naczyń włosowatych. Spowolnienie może stanowić czynnik odpowiedzialny za związane z wiekiem pogorszenie funkcjonowania intelektualnego. Wyjaśnia też, czemu starsi pacjenci po udarze nie odzyskują zdrowia i zdolności tak szybko jak młodsi chorzy – tłumaczy dr Jaime Grutzendler. Studium przeprowadzono na myszach, a jego wyniki ukazały się właśnie w piśmie Nature. Naukowcy wiedzieli, jak z zatorami radzą sobie duże naczynia. Tutaj ciśnienie krwi przepycha je dalej bądź rozrywa albo do akcji wkraczają enzymy działające na zasadzie rozpuszczania. Przeprowadzono jednak mało badań dotyczących zjawisk zachodzących w takiej sytuacji w kapilarach. Akademicy z Northwestern jako pierwsi wykazali, że ciśnienie krwi i enzymy niewiele tu mogą zdziałać w ciągu krytycznych 24-48 godzin. Wspomniane mechanizmy działają tylko przez połowę czasu, w dodatku wyłącznie na zakrzepy (nie radzą sobie zwłaszcza z trudno rozpuszczalnym cholesterolem). Co się zatem dzieje z kapilarami, które nie zostały w ten sposób oczyszczone? Obumierają czy organizm wdraża jakąś zupełnie inną metodę? By to sprawdzić, zespół Grutzendlera sztucznie utworzył mikrozakrzepy i oznakował ją czerwoną fluorescencyjną substancją. Zostały one wprowadzone do tętnicy szyjnej, a trasę ich przemieszczania się przez układ krwionośny aż do kapilar obserwowano w różnych odstępach czasowych za pomocą mikroskopu fluorescencyjnego. Ku swojemu zaskoczeniu Amerykanie zauważyli, że komórki naczyń zlokalizowane tuż obok zatoru tworzyły błonę całkowicie obrastającą zawadzający obiekt. Pierwotna ściana naczynia otwierała się i odłamek był przenoszony w kierunku tkanki mózgowej. Otorbiony "odłamek" stawał się nową ścianą naczynia. W ten sposób przywracano prawidłowy przepływ krwi, nie dochodziło też ani do uszkodzenia naczynia, ani okolicznych neuronów.
-
Szarańcze skupione w chmarach potrzebują większych mózgów. Badacze z Uniwersytetu w Cambridge pracowali z koloniami owadów reprezentujących fazę stadną. Trzymając je przez 3 pokolenia w izolacji, udało im się przekształcić część zwierząt w formę samotną. Kiedy doktorzy Swidbert Ott i Stephen Rogers porównali rozmiary i kształty mózgu, stwierdzili, że zaszła niezwykła zmiana. Choć szarańcze stadne są mniejsze od prowadzących osiadły tryb życia, ich mózgi były o 30% większe. Co więcej, okazało się, że obszary odpowiedzialne za różne zadania miały u obu form inne rozmiary. U owadów fazy samotniczej proporcjonalnie większe były rejony związane ze wzrokiem i zapachem, co zapewne pozwala wyryć słabe bądź odległe bodźce. U formy stadnej rozrastały się zaś okolice zaangażowane w uczenie i przetwarzanie złożonych informacji. Wszystko po to, by radzić sobie z wyzwaniami napotykanymi po drodze, np. oceną przydatności do spożycia widzianego po raz pierwszy w życiu produktu, a także z konkurencją w dużej grupie. Kto pierwszy dostaje się do jedzenia, ten wygrywa, a jeśli ktoś nie będzie się miał na baczności, sam może się stać pokarmem innych szarańczy. Krótko mówiąc, musisz być sprytny, gdy chcesz tego dokonać w tłumie, jakim jest chmara owadów – tłumaczy Ott. Wyzwania związane z życiem w dużych grupach oraz znajdowaniem zróżnicowanych i nieprzewidywalnych źródeł pokarmu stanowią wytłumaczenie nie tylko dla rozrostu mózgu szarańczy stadnej, ale także niektórych kręgowców. Ponieważ jednak niepozorna szarańcza pustynna (Schistocerca gregaria) może stać się owadem stadnym, który wygląda i zachowuje się zupełnie inaczej, naukowcy zyskują niepowtarzalną okazję badania związku między trybem życia zwierzęcia, jego zachowaniem a budową mózgu. Wyniki studium opublikowano w piśmie Proceedings of the Royal Society B. Na serwisie Flickr można obejrzeć pokaz slajdów (prawa autorskie do zdjęć należą do dr. Otta). Po lewej widać formę samotną, po prawej stadną. Na mikroskopowych fotografiach mózgu w tym samym powiększeniu kolorem turkusowym, cytrynowym i czerwonym oznaczono obszary odpowiedzialne za analizę wzrokową. Niebieskie są związane z węchem i u obydwu form mają zbliżoną wielkość. W oczy rzucają się natomiast rozwinięte w dużo większym stopniu u formy stadnej rejony biorące udział w kojarzeniu pokarmu z zapachem (na zdjęciu pomarańczowe i żółte).
-
Mężczyźni, którzy przez parę minut spoglądają na wirtualny świat oczami kobiety, kiedy widzą ją z perspektywy trzeciej osoby, np. z lotu ptaka, mają w pewnych okolicznościach wrażenie, że przebywają w jej ciele (PLoS ONE). Mel Slater i jego współpracownicy z Uniwersytetu Barcelońskiego uważają, że źródłem złudzenia jest przekonanie rodem z realnego świata, że patrząc w dół, widzimy swoje własne ciało. W hiszpańskim eksperymencie mężczyźni wkładali wirtualne okulary i słuchawki. Zerkali w dół: raz z poziomu ziemi, a raz z lotu ptaka. Gdy badani patrzyli w kierunku podłogi, widzieli inne ciało. Dla mózgu było to silną wskazówką, by wygenerować złudzenie, że wirtualne ciało jest ich własnym. Psycholog zamierza w przyszłości wykorzystać ten fenomen do badania samoświadomości, w tym samoświadomości ciała. Niewykluczone też, że już niedługo powstaną gry komputerowe, których uczestnicy będą mieli wrażenie, że zamieniają się miejscami z bohaterami. W opisywanym studium 24 mężczyzn przez 2 min poruszało się po wirtualnym pokoju. Znajdowały się w nim siedząca dziewczyna i głaszcząca ją po ramieniu stojąca kobieta. Po krótkim rekonesansie panowie ustawiali się obok nich. Połowa ochotników nadal przez ok. 7 min oglądała sytuację własnymi oczami, reszta przyjęła perspektywę dziewczyny (spoglądając w dół, mężczyźni widzieli więc żeńskie ciało). Cyfrowa dziewczyna poruszała głową w tym samym bądź różnym czasie, co badani. Przedstawiciele obu grup czuli też dotknięcia w ramię, których czasowanie odpowiadało lub nie głaskaniu ramienia dziewczyny przez kobietę. Następnie wolontariusze zaczynali oglądać pomieszczenie z poziomu sufitu. Widzieli więc dziewczynę z perspektywy innej osoby, a nie właściciela ciała. Kobieta nadal ją głaskała, lecz panowie tego nie czuli. Nagle kobieta 3-krotnie uderzała dziewczynę w twarz. Ochotnicy, którzy wcześniej spoglądali na świat z perspektywy dziewczyny i czuli głaskanie w tym samym momencie, co ona, mieli nieodparte wrażenie, że podczas bicia znajdowali się wewnątrz niej. Dodatkowo doświadczali oni ostrzejszego spadku tętna niż panowie, którzy nie oglądali pomieszczenia oczami dziewczyny. Co ważne, badani, u których wystąpiła najsilniejsza reakcja fizjologiczna, mieli szczególnie silne wrażenie przebywania w kobiecym ciele. Czuli się osobiście zaatakowani przez kobietę i myśleli i potencjalnych obrażeniach ciała.
-
Dorośli z anemią sierpowatą wypadają gorzej od innych w testach pamięciowych. Oznacza to, że nieprawidłowości związane z krwią wpływają też na działanie mózgu (Journal of the American Medical Association). Dr Elliott Vichinsky i zespół ze Szpitala Dziecięcego i Centrum Badawczego w Oakland stwierdzili, że w niektórych przypadkach różnice w inteligencji były, w porównaniu do zdrowych osób, tak duże, że naukowcy wyrazili obawę o zdolność chorych do utrzymania pracy, zarządzania pieniędzmi czy pamiętania o zażywaniu leków. Oznacza to, że nawet niedokrwistość sierpowata o łagodnym przebiegu oddziałuje na funkcjonowanie neuropoznawcze. Na anemię sierpowatą, wrodzoną niedokrwistość spowodowaną nieprawidłową budową hemoglobiny, cierpi ok. 3-5 mln osób na świecie. Vichinsky i inni badali 149 dorosłych z anemią sierpowatą i 47 zdrowych ludzi w podobnym wieku, z takim samym wykształceniem i pochodzeniem społecznym. Pacjenci należeli do grupy niskiego ryzyka powikłań, ponieważ w przeszłości nie cierpieli na częste bóle ani nie byli regularnie przyjmowani do szpitala, nie przeszli udaru, nie mieli wysokiego ciśnienia ani innych problemów zdrowotnych, które mogłyby wpłynąć na działanie mózgu. Amerykanie ustalili, że chorzy wypadali gorzej od zdrowych pod względem pamięci operacyjnej, tempa przetwarzania informacji oraz zakresu uwagi. Najgorsze wyniki osiągali najstarsi i najbardziej chorzy ochotnicy, co sugeruje, że im dłużej ktoś żył z anemią lub im cięższy miała ona przebieg, tym silniejszy wpływ na mózg obserwowano. Odkrycia zespołu z Oakland uświadamiają, że trzeba będzie opracować leki chroniące mózg osób z niedokrwistością sierpowatą. Niewykluczone też, że leczenie na wczesnych etapach życia powinno być bardziej agresywne. Warto rozważyć, czy nie podawać szybciej hydroksykarbamidu, leku stosowanego w terapii nowotworów szyi, głowy i jajnika, który przy anemii sierpowatej zwalcza silny ból i odracza perspektywę przetaczania krwi.
-
Co definiuje nas, ludzi, jako odrębny i wyjątkowy gatunek? Myślenie abstrakcyjne, język - takie są najczęstsze odpowiedzi. Od dawna było wiadomo, które obszary mózgu odpowiadają za umiejętności językowe, ale tylko mniej więcej. Próby dokładniejszego określenia które to są obszary i co dokładnie robią napotykały na trudności. Wyniki otrzymywane przy użyciu dotychczasowych metod były niepewne i budzące wątpliwości. Potrzeba było innej metodyki badań, jaką zaproponowała Evelina Fedorenko, doktorantka znanego MIT. Wiadomo było, że za poszczególne aspekty języka najprawdopodobniej odpowiadają różne obszary mózgu. Wskazywały na to badania osób, które po wypadkach cierpiały na rzadkie i specyficzne trudności w mówieniu: na przykład niemożność układania zdań w czasie przeszłym. Ale próby precyzyjnego umiejscowienia tych obszarów spełzały na niczym. Aktualne techniki obrazowania pracy mózgu dawały mało wiarygodne wyniki. Za przyczynę takiego stanu rzeczy uznano fakt, że dotychczasowe badania opierały się na uśrednionych statystycznie analizach badań wielu osób, co mogło wprowadzać szum statystyczny i zniekształcać wyniki. Sposobem na obejście problemu było uprzednie zdefiniowanie „regionów zainteresowania" osobno u każdej z badanych osób. Aby tego dokonać, rozwiązywali oni zadania aktywizujące różne funkcje poznawcze. Opracowane w tym celu przez Evelinę Fedorenko zadanie wymagało czytania na zmianę sensownych zdań oraz ciągu pseudosłów, możliwych do wymówienia, ale nie mających żadnego sensu. Na otrzymanych obrazach aktywności mózgu wystarczyło teraz odjąć obszary aktywowane przez pseudosłowa od obszarów uruchamianych przez pełne zdania, żeby precyzyjnie - dla każdego badanego oddzielnie - określić obszary umiejętności językowych. Nowe podejście do badań mózgi pozwoli bardziej precyzyjnie określać obszary kory mózgowej odpowiedzialne za konkretne, poszczególne zdolności poznawcze: muzyczne, matematyczne i inne. Zestaw narzędzi do takich badań został udostępniony na domowej stronie Eveliny Fedorenko. Ma ona nadzieję, że akumulacja wyników przeprowadzanych w laboratoriach na całym świecie przyspieszy rozwój nauk o mózgu. Artykuł omawiający wyniki badań przeprowadzonych na McGovern Institute for Brain Research at MIT ukazał się w periodyku Journal of Neurophysiology. « powrót do artykułu
-
Podwyższone stężenie oksydazy monoaminowej A (ang. monoamine oxidase A, MAO-A) w mózgu pań w połogu może wyjaśnić występowanie depresji poporodowej czy baby bluesa. Badacze z kanadyjskiego Centrum Uzależnień i Zdrowia Psychicznego posłużyli się pozytonową tomografią emisyjną (PET). Dzięki temu ustalili, że stężenie MAO-A w mózgach zdrowych kobiet było 4 dni po porodzie o 43% wyższe niż u kobiet, które nie zachodziły ostatnio w ciążę. Najsilniejszy wzrost poziomu MAO-A obserwowano 5. dnia po porodzie, a więc wtedy, gdy objawy depresyjne są zazwyczaj najbardziej widoczne. Oksydaza monoaminowa A to enzym kodowany przez gen MAOA. Usuwa ona m.in. serotoninę, czyli neuroprzekaźnik podtrzymujący normalny nastrój. Nic więc dziwnego, że kiedy MAO-A jest więcej niż zwykle, obserwuje się symptomy depresyjne. Zrozumienie biologii baby bluesa to niezwykle ważna kwestia, ponieważ przy pewnym nasileniu może się on przekształcić w kliniczną depresję poporodową, najczęstszą komplikację porodu, która występuje u 13% świeżo upieczonych matek i może mieć zgubny wpływ tak na nie, jak i na dzieci. Mamy nadzieję, że zdobyte przez nas informacje będą w przyszłości wykorzystane do opracowania suplementów, zawierających substancje usuwane przez wysokie stężenia MAO-A. W ten sposób można by obniżać ryzyko depresji poporodowej – wyjaśnia dr Jeffrey Meyer. Wyniki studium ukazały się w piśmie branżowym Archives of General Psychiatry.
-
Mózg hazardzistów silniej reaguje na sytuacje bliskie wygranej ("delikatne chybienie") niż mózg osób bywających w kasynie jedynie od czasu do czasu. Wg specjalistów z Cambridge, może to wyjaśnić, czemu osoby uzależnione nadal obstawiają, mimo że tracą. W czasie, gdy 20 ochotników grało w komputerową wersję jednorękiego bandyty, ich mózgi skanowano za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI). Badani byli w różnym stopniu zaangażowani w hazard – znaleźli się wśród nich ludzie obstawiający w towarzystwie (społeczni hazardziści) i ci, dla których wizyty w salonach gier czy kasynach stały się poważnym problemem. Dr Luke Clark ustalił, że u tych drugich silniej uaktywniały się odpowiadające za odczuwanie nagrody ośrodki dopaminowe mózgu. Podczas eksperymentu naukowcy wykorzystali wirtualną maszynę z dwoma bębnami. Gdy w jednym rzędzie pojawiały się identyczne symbole, wygrywało się 50 pensów. Jeśli obie ikony były różne od wybranej na początku, uznawano to za stratę, lecz kiedy chociaż jeden z nich trafił na cel, sytuację tę uznawano za prawie wygraną. Brytyjczycy odkryli, że tego typu chybienia (wygrane z małym ale) aktywowały te same szlaki nerwowe co rzeczywiste wygrane, chociaż nie oferowano za nie żadnych pieniędzy. Reakcja ta była silniej zaznaczona u osób z większą liczbą objawów charakterystycznych dla problematycznego hazardu. Szczególnie silną reakcję wykrywano w śródmózgowiu. Poza tym zespół Clarka natrafił na ślad zwiększonej aktywności brzusznego prążkowia, ośrodka nagrody i uczenia. Odkrycia są ekscytujące, ponieważ sugerują, że chybienia mogą wywoływać u hazardzistów odpowiedź dopaminową, choć prawdziwa nagroda się nie pojawia. Jeśli ten napływ neuroprzekaźnika zasila zachowanie związane z uzależnieniem, łatwiej wyjaśnić, czemu problematyczni hazardziści mają problem z rzuceniem swojego nałogu.
-
Kiedy zaczynamy myśleć o niebieskich migdałach, więcej mrugamy. Psycholodzy sądzą, że w ten sposób tworzy się fizyczna bariera między umysłem a światem zewnętrznym (Psychological Science). Daniel Smilek z University of Waterloo opowiada, że gdy błądzimy myślami, obszary mózgu przetwarzające przebieg wydarzeń stają się mniej aktywne. W związku z tym dywagowaliśmy: OK, jeśli tak jest, może da się zauważyć, że ciało zaczyna robić coś, co zapobiega dostarczaniu do mózgu informacji z zewnątrz. Najprostsza rzecz, jaka się może wydarzyć, to częstsze zamykanie oczu. Stąd pomysł, by sprawdzić, jak zamyśleni ludzie mrugają. W ramach eksperymentu 15 ochotników czytało na komputerze fragment książki. W tym czasie czujnik śledził ruchy ich oczu, w tym mrugnięcia i słowa, na które w danym momencie patrzyli. W losowych odstępach czasu w komputerze uruchamiał się alarm dźwiękowy. Wtedy badani musieli stwierdzić, czy zwracali uwagę na czytany tekst, czy myśleli o czymś innym, m.in. o wcześniej czytanych ustępach. Okazało się, że wolontariusze rzeczywiście mrugali częściej, gdy zdarzało im się błądzić myślami niż wtedy, kiedy skupiali się na zadaniu. Smilek podkreśla, że psycholodzy nie mogą nie dostrzegać faktu, że procesy poznawcze, np. uwaga, przebiegają w mózgu stanowiącym część ciała, a ciało jest zanurzone i działa w świecie. Umysł nie ignoruje świata sam z siebie, pomagają mu w tym powieki.
-
Fibrynogen, białko osocza angażowane w końcowej fazie procesu krzepnięcia, uruchamia pourazowe tworzenie blizn w mózgu i rdzeniu kręgowym (Journal of Neuroscience). Dr Katerina Akassoglou z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco i zespół odkryli, że fibrynogen przenosi uśpiony transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-β), który aktywuje się po dotarciu do mózgu, uszkodzonego wskutek udaru bądź zadanej rany kłutej. Blizny w mózgu lub rdzeniu – tzw. blizny glejowe - blokują połączenia między neuronami, co często uniemożliwia pełną rekonwalescencję. Dotąd terapia koncentrowała się na poprawie regeneracji neuronów poprzez minimalizowanie bliznowacenia. Najnowsze badania sugerują jednak, że hamowanie białek krwi może zapobiec tworzeniu się jakichkolwiek blizn, a jak wiadomo, lepiej zapobiegać niż leczyć. Gdy dochodzi do urazu i pojawia się krwawienie, TGF- β wyciekający wraz z fibrynogenem z rozerwanych naczyń zaczyna oddziaływać z komórkami tkanki nerwowej i wysyła sygnały prowokujące do tworzenia blizn. Dochodzi do otoczenia uszkodzonego obszaru, ale jednocześnie proces ten wyklucza ponowne połączenie i komunikowanie się neuronów, a to warunek konieczny do przywrócenia prawidłowego funkcjonowania. Aby sprawdzić, jaką rolę odgrywa fibrynogen w formowaniu blizn, Amerykanie posłużyli się modelem mysim. Gdy z krwioobiegu usunięto fibrynogen, po urazie u zwierząt pojawiały się o wiele mniejsze blizny. Okazało się, że białko krzepnięcia przenosiło nieaktywną formę transformującego czynnika wzrostu beta, która "włączała się" w zetknięciu z reaktywnymi astrocytami. Wtórnymi przekaźnikami wewnątrzkomórkowego sygnału były fosforylowane białka Smad. W ten sposób modulowano działalność neurokanu macierzy pozakomórkowej mózgu, który wpływał na kierunek migracji aksonów i ich wzrost. Kiedy ekipa zablokowała ścieżki związane z TGF- β, blizny się nie tworzyły.
-
Naukowcy z brytyjskiego University of Nottingham zidentyfikowali gen, dzięki któremu u wypławków odrastają amputowane części ciała. Co niezwykle interesujące - zwierzę potrafi nawet wyhodować sobie nową głowę wraz z mózgiem. Niewykluczone, że badania te będą jednymi z wielu odkryć, które w przyszłości pozwolą na regenerację ludzkich kończyn czy organów. Zespół doktora Aziza Aboobakera wykazał, że gen "Smed-prep" ogrywa zasadniczą rolę w prawidłowej regeneracji głowy i mózgu wypławka. Naukowcy dowiedzieli się, że to właśnie on odpowiada za prawidłowe różnicowanie się oraz umiejscowienie komórek, mających odtworzyć uciętą głowę. Zauważono przy tym, że co prawda za pomocą innych, niezwiązanych genów, można nakłonić komórki macierzyste by zmieniały się w komórki mózgowe, jednak w przypadku braku "Smed-prep" komórki takie nie utworzą mózgu. Wypławki posiadają zadziwiającą właściwość regeneracji. Wiadomo, że zwierzęta mają do dyspozycji dorosłe komórki macierzyste, które bez przerwy się dzielą i mogą przeistoczyć się w każdy rodzaj komórek. Posiadają też odpowiedni zestaw genów, dzięki któremu komórki macierzyste budują dokładnie to, co trzeba, w odpowiednim miejscu ciała i o wymaganym kształcie, orientacji oraz spełniających wymagane role.
-
Brytyjscy badacze z powiązanej z University of Cambridge Medical Research Council Cognition and Brain Science Unit stwierdzili, że korzystanie z komputerowych testów mających na celu poprawienie funkcjonowania naszego mózgu, nie przynosi żadnych pozytywnych rezultatów. Doktor Adrian Owen, współautor badań stwierdził: Trenowanie mózgu, czyli chęć poprawienia jego funkcjonowania za pomocą regularnych testół komputerowych, to biznes wart miliony funtów, ale dotychczas brak jest dowodów, że to naprawdę działa. Nasze badania bez wątpienia zdziwią miliony osób, które każdego dnia poświęcają się jakiejś formie trenowania mózgu w nadziei, że dzięki 'ćwiczeniom' lepiej wypełniają codzienne zadania. W jednym z naszych testów, podczas którego sprawdzaliśmy jak wiele cyfr mogą zapamiętać użytkownicy, wykazaliśmy, że aby zwiększyć zdolność mózgu do zapamiętania o jedną cyfrę więcej, konieczny jest cotygodniowy trening prowadzony przez niemal cztery lata. Badacze z Cognition and Brain Sciences Unit prowadzili swoje eksperymenty w ramach badań, mających odpowiedzieć na pytanie, czy trening mózgu może zapobiegać rozwojowi chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera. W badaniach wzięły udział osoby w wieku od 18 do ponad 60 lat. Podzielono ich na trzy przypadkowe grupy. Zadaniem dwóch z nich było uczestniczenie trzy razy w tygodniu, przez co najmniej 10 minut dziennie w różnych traningach komputerowych poprawiających funkcjonowanie mózgu. Członkowie trzeciej grupy - kontrolnej - używali internetu do odpowiadania na ogólne pytania, ale nie brali udział w komputerowych ćwiczeniach mózgu. Grupa pierwsza była trenowana pod kątem logicznego myślenia, planowania i rozwiązywania problemów. Grupa druga miała do czynienia z szerokim zakresem ćwiczeń poznawczych, podobnych do tych, jakie są oferowane w ramach komercyjnego oprogramowania mającego trenować mózg. W miarę upływu czasu obie grupy sprawowały się coraz lepiej podczas przeprowadzanych egzaminów. Jednak ich postępy nie były większe, niż grupy kontrolnej, która nie trenowała mózgu. Co więcej, w dwóch testach grupa kontrolna poczyniła większe postępy. W miarę upływu czasu zwiększano też skalę trudności treningów mózgu. Średnio każdy z uczestników brał udział w 24,47 sesjach treningowych. Całe badania wykazały, że oprogramowanie, które ma rzekomo trenować ludzki mózg, nie przynosi żadnych rezultatów. Badania zostały zakończone, chociaż poproszono osoby, które miały co najmniej 60 lat o kontynuowanie treningów przez kolejne 12 miesięcy. Uzyskane rezultaty mogą przydać się podczas innych badań nad grupą najbardziej narażoną na choroby neurodegeneracyjne.
-
Trzy lata temu genetycy odkryli wersję genu, która aż o 2/3 zwiększa ryzyko otyłości. Okazuje się jednak, że allel FTO (od ang. fat mass and obesity associated), który najczęściej występuje u osób pochodzenia europejskiego, wiąże się także z utratą tkanki mózgowej. Naukowcy już wcześniej zauważyli, że otyłe starsze osoby częściej niż szczupli rówieśnicy cierpią na demencję, a objętość ich mózgów jest mniejsza. Przypisywano to jednak miażdżycy naczyń, która miała ograniczać dopływ krwi do mózgu. Tymczasem wariant FTO może oddziaływać na ten narząd bezpośrednio. Zespół profesora Paula Thompsona z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles posłużył się rezonansem magnetycznym. Dzięki temu stworzono trójwymiarowe mapy mózgu 206 zdrowych dorosłych w wieku od 70 do 80 lat. Pochodzili oni z 58 okolic USA. Badania przeprowadzono w ramach 5-letniego studium Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. W mózgach nosicieli allelu FTO stale wykrywano mniej tkanki mózgowej. Osoby z wadliwą wersją genu miały średnio o 8% mniej tkanki w płatach czołowych, które zarządzają naszymi planami oraz działaniami, i aż o 12% mniej w płatach potylicznych, odpowiadających za widzenie. Co więcej, zaobserwowanych różnic nie można było bezpośrednio przypisać innym czynnikom związanym z otyłością, np. stężeniu cholesterolu, cukrzycy czy wysokiemu ciśnieniu krwi. Rezultaty są ciekawe. Jeśli masz złą wersję FTO, twoja waga wpływa na mózg negatywnie, powodując utratę tkanki. Jeśli jednak nie jesteś nosicielem FTO, wyższa masa ciała nie przekłada się na mózgowe deficyty. W rzeczywistości nie ma z tym nic wspólnego. To bardzo tajemniczy i szeroko rozpowszechniony gen – wyjaśnia Thompson. Amerykanin podkreśla, że jakakolwiek utrata tkanki mózgowej zwiększa ryzyko deterioracji funkcjonalnej. Gen dzieli więc świat na dwa obozy: tych, którzy mają allel FTO, i tych, którzy go nie mają. Thompson uważa, że można skutecznie zawalczyć z "przeznaczeniem", prowadząc zdrowy tryb życia. Naukowcy również zyskują na tym odkryciu, ponieważ mogą zaprojektować precyzyjniej działające leki przeciw demencji.
