Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'oporność' .
Znaleziono 15 wyników
-
Infekcje szpitalne, powodowane przez oporne na działanie licznych antybiotyków bakterie, są coraz poważniejszym problemem na całym świecie. Doktor Jes Gitz Holler z Uniwersytetu w Kopenhadze odkrył w chilijskich tropikach substancję, która pomoże zwalczać gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus). W chilijskim awokado znalazłem substancję, która daje dobre efekty w połączeniu z tradycyjnymi antybiotykami. Bakteria posiada w membranie mechanizm, który wypomowywuje z jej wnętrza antybiotyk natychmiast po tym, jak się do niego dostanie. Zidentyfikowałem substancję, która powstrzymuje wypompowywanie, zatem mechanizm obrony bakterii zostaje zniszczony i antybiotyk może działać - wyjaśnia uczony. Na ślad leczniczej rośliny naprowadzili Hollera rdzenni Mapuche, którzy używają jej liści do leczenia ran. Do określenia minimalnego stężenia potrzebnego do hamującego wzrostu drobnoustrojów używa się wskaźnika MIC (Minimal Inhibitory Concentration - minimalne stężenie hamujące). Dzięki odkrytej przez Hollera substancji wartość MIC można obniżyć w przypadku gronkowca co najmniej ośmiokrotnie. Ten naturalny składnik ma wielki potencjał i niewykluczone, że można go będzie wykorzystać do zwalczania opornych szczepów gronkowca. Obecnie na rynku nie ma produktów, które atakowałyby wspomniany mechanizm obronny. Chcemy zwiększyć efektywność substancji. To pozwoli na produkcję syntetycznych leków i ochroni lasy deszczowe - mówi naukowiec. Holler twierdzi, że jeśli lekarstwo trafi na rynek, to skorzystają na tym również Mapuche. Już podpisano odpowiednie umowy pomiędzy Wydziałem Zdrowia i Medycyny, a przedstawicielem ludu, doktorem Alfonso Guzmanem. Odkrycie Hollera dowodzi, jak istotna jest ochrona ekosystemów. Niszcząc je możemy utracić nierozpoznane jeszcze substancje, które mogą uwolnić ludzkość od wielu chorób.
-
Wyścig pomiędzy dwoinką rzeżączki a ludzkością dobiega końca. Bakteria powodująca jedną z najpowszechniejszych chorób przenoszonych drogą płciową wygrywa ze współczesną nauką. Najnowsze badania wykazują, że dwoinka staje się oporna na wszystkie metody kuracji antybiotykowej. Przed kilku laty uczeni zauważyli, że niektóre przypadki rzeżączki niemal nie reagują na leczenie cefalosporynami. Według artykułu opublikowanego w New England Journal of Medicine, liczba opornych na leczenie przypadków zachorowań jest już tak duża, że wkrótce rzeżączka stanie się chorobą nieuleczalną. To już kolejny mikroorganizm, który w ostatnim czasie zyskał oporność na zwalczające go środki stosowane przez człowieka. W ubiegłym miesiącu poinformowano o znalezieniu E-coli zawierającej geny oporności na leki. W Indiach odkryto bardzo oporne na leczenie przypadki gruźlicy, a nowojorskie szpitale nie mogą poradzić sobie ze śmiertelnym zapaleniem płuc, które nie reaguje na leczenie potężnymi, stosowanymi w ostateczności antybiotykami z grupy karbapenemów.
-
Niektóre komórki mózgu dysponują mechanizmem zabezpieczającym przed udarem niedokrwiennym. W jego trakcie i bezpośrednio po usuwają ze swojej powierzchni białka receptorów kwasu L-glutaminowego, wydzielanego w dużych ilościach podczas udaru. Zespół doktora Jacka Mellora z Uniwersytetu Bristolskiego badał dwa typy neuronów ze szczurzego hipokampa, który odgrywa ważną rolę w procesach pamięciowych oraz orientacji w przestrzeni. Podczas eksperymentów ograniczano dopływ tlenu, odtwarzając udar niedokrwienny. Brytyjczycy podkreślają, że choć wybrane do analiz neurony wykazują wiele podobieństw, jedna grupa (z obszaru CA1) jest wysoce podatne na uszkodzenie pod wpływem udaru, a druga (CA3) wykazuje o wiele większą oporność na uszkodzenia poudarowe. Mamy nadzieję, że jeśli zrozumiemy, dlaczego pewne neurony są oporne na uszkodzenia udarowe, będziemy w stanie opracować strategie, które pozwolą ochronić te bardziej wrażliwe. Dzięki modelowi laboratoryjnemu akademicy zauważyli, że neurony z obszaru CA3 dysponują mechanizmem zmniejszania podatności na uszkodzenia w czasie i tuż po udarze. Usuwanie receptorów kwasu L-glutaminowego jest wyzwalane przez pobudzenie receptorów adenozynowych A3 przez bardzo wysokie stężenia adenozyny, występujące wyłącznie podczas udaru. Co ciekawe, komórki CA1, które są podatne na uszkodzenia udarowe, nie mają receptorów A3. Nie mogą więc zareagować na udar, usuwając receptory kwasu L-glutaminowego.
-
Odkryto pierwszy szczep rzeżączki oporny na wszystkie znane antybiotyki. Eksperci obawiają się, że może on spowodować, iż obecnie łatwo uleczalna choroba wymknie się spod kontroli i wywoła ogólnoświatową epidemię. Rzeżączka wywoływana jest przez Gram-ujemną dwoinkę rzeżączki (Neisseria gonorrhoeae). Międzynarodowy zespół pracujący pod kierunkiem Szweda Magnusa Unemo i Japończyka Makoto Ohnishiego zidentyfikował w nowym szczepie - H041 - mutację genetyczną powodującą, iż jest on odporny na działanie cefalosporyn, jedynych antybiotyków zwalczających rzeżączkę. To alarmujące, ale można się było tego spodziewać. Od kiedy w latach 40. zaczęto powszechnie stosować antybiotyki do zwalczania rzeżączki, bakteria wykazywała się znaczącą zdolnością do rozwijania oporności - mówi Unemo. Wciąż jest zbyt wcześnie by stwierdzić, czy nowy szczep jest szeroko rozpowszechniony, ale dotychczasowe doświadczenie z nowo nabytą opornością wśród bakterii wskazuje, iż takie szczepy mogą rozpowszechniać się bardzo szybko, chyba, że opracowane zostaną nowe leki - dodaje uczony. Rzeżączka to jedna z najbardziej rozpowszechnionych chorób przenoszonych drogą płciową. Jak szacuje Center for Disease Control and Prevention (CDC), w samych Stanach Zjednoczonych zapada na nią corocznie 700 000 osób. W około 3-4% przypadków nieleczona rzeżączka zagraża życiu.
-
W laboratoriach IBM-a dokonano przełomowego postępu na drodze do stworzenia praktycznych pamięci zmiennofazowych (PCM). Ekspertom Błękitnego Giganta udało się przechować przez dłuższy czas wiele bitów informacji w pojedynczej komórce pamięci. To z kolei daje nadzieję, że za około 5 lat PCM zaczną się upowszechniać. Naukowcy z laboratoriów w Zurichu opracowali nową technikę modulacji, która toleruje samoistne zmiany oporności, co w dłuższym czasie prowadzi do błędów odczytu danych. Dotychczas udawało się stabilnie przechowywać tylko pojedynczy bit danych w komórce. W PCM dane przechowywane są dzięki zmianie oporności, do której dochodzi podczas zmiany fazowej materiału z krystalicznej w amorficzną. Materiał umieszczony jest pomiędzy dwiema elektrodami. Przepuszczenie przez nie prądu powoduje podgrzanie materiału i zmianę fazy. Ponadto, w zależności od przyłożonego napięcia można decydować, jaka część materiału przejdzie zmianę, co z kolei bezpośrednio wpływa na oporność poszczególnych komórek pamięci. Właściwość tę wykorzystali naukowcy IBM-a, którzy podczas swoich eksperymentów użyli czterech różnych poziomów oporności do przechowania czterech kombinacji bitów - 00, 01, 10 i 11. Mogli to osiągnąć, dzięki ulepszeniu procesu odczytywania i zapisywania danych. Aby uniknąć niepożądanych różnic w oporności, spowodowanych budową komórki czy niedoskonałościami materiału, opracowali sposób płynnego manipulowania napięciem w zależności od założonego efektu. Przykładamy napięcie bazując na odchyleniach od zakładanego poziomu i wówczas mierzymy oporność. Jeśli wymagany poziom oporności nie został osiągnięty, impuls elektryczny jest wysyłany ponownie i znowu mierzymy oporność. Powtarzamy to tak długo, aż osiągniemy jej wymagany poziom - mówi doktor Haris Pozidis, dyrektor Memory and Probe Technologies w IBM Research. Pomimo używania takiej techniki, największe opóźnienie w zapisie danych wyniosło około 10 mikrosekund, co oznacza, że w najgorszym wypadku zapis danych w PCM jest 100-krotnie szybszy niż w pamięciach flash. Z kolei aby bezbłędnie odczytać dane po dłuższym czasie konieczne było poradzenie sobie ze zmianami oporności, jakie zachodzą w materiale amorficznym. Ze względu na budowę atomową takiego materiału, jego oporność z czasem rośnie, co wywołuje błędy w odczycie danych. Eksperci IBM-a opracowali technikę kodowania odporną na te zmiany. Wykorzystuje ona fakt, że właściwości komórek z danymi nie zmieniają się w czasie względem innych komórek o innej oporności. Dzięki temu byli w stanie odczytać po dłuższym czasie dane z 200 000 komórek pamięci zmiennofazowej wykonanej w technologii 90 nanometrów. Testy trwały pięć miesięcy, dowodząc możliwości długotrwałego wiarygodnego przechowywania danych.
-
Cholesterol wzmacnia oporność Helicobacter pylori na wiele antybiotyków i peptyd antydrobnoustrojowy LL-37. David McGee z Uniwersytetu Stanowego Luizjany uważa, że zrozumienie wychwytu cholesterolu przez bakterię i zablokowanie tego szlaku może pozwolić na jej skuteczne wyeliminowanie (Antimicrobial Agents and Chemotherapy). Specjaliści podkreślają, że w leczeniu zakażenia H. pylori lekooporność jest narastającym problemem i to nawet w przypadku terapii potrójnej: solami bizmutu/inhibitorem, klarytromycyną i metronidazolem/amoksycyliną. W ramach studium Amerykanie hodowali H. pylori w obecności i pod nieobecność cholesterolu, poddając je jednocześnie oddziaływaniu różnych klas i stężeń antybiotyków. Odkryliśmy, że H. pylori hodowane z cholesterolem przejawiały znaczny wzrost oporności na wiele antybiotyków, bizmut i LL-37. McGee podkreśla, że trzeba ustalić, czy można wyeliminować H. pylori, manipulując stężeniem dietetycznego cholesterolu lub podając pacjentom statyny. Istnieją już dowody, że chorzy zakażeni H. pylori mają wyższy poziom cholesterolu w osoczu, co sugeruje, że bakterie manipulują ludzkim gospodarzem, by wyprodukował [lub zdobył] więcej cholesterolu. Amerykanin dodaje, że w eksperymencie z udziałem 500 osób zaobserwowano, że przyjmowanie statyn zmniejszało nasilenie wywołanego przez H. pylori przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. Wiadomo już, że niektóre statyny sprawdzają się w tej roli, a inne nie. Dotąd nie przetestowano też terapii skojarzonej statynami i antybiotykami. Jak widać, cholesterol stanowi zagrożenie nie tylko dla naszego układu sercowo-naczyniowego, ale i w pewnych okolicznościach dla pokarmowego. Osoby z grupy ryzyka raka żołądka powinny więc ściśle kontrolować jego poziom w organizmie.
-
EaTheremin to metalowy widelec opracowany przez naukowców z Ochanomizu University, który wykorzystuje zdolność przewodzenia prądu przez ludzkie ciało. Kiedy kawałek pokarmu dotyka skóry, pojawia się dźwięk. Można dotykać czegokolwiek (ważne, by doszło do zamknięcia obwodu), ale wnętrze ust najlepiej nadaje się do tego celu, bo jest wilgotne. Cechy dźwięku zależą od oporności pokarmu. Reina Nakamori tłumaczy, że za pomocą EaTheremin można uzyskać naprawdę ciekawe efekty, dlatego niewykluczone, że ludzie będą jeść więcej lub skosztują czegoś, za czym wcześniej nie przepadali. Japończycy wierzą, że ich widelec to wybawienie dla rodziców niejadków, ale równie dobrze dzieci będą się bawić jedzeniem, a nie jeść. Szczególnie ciekawym doświadczeniem jest spożywanie potraw z twardszą warstwą zewnętrzną i bardziej miękkim środkiem lub kurczaka z ciągnącą się skórką. Różnice w rezystancji zapewniają złożony i zmieniający się w nieprzewidywalny sposób dźwięk (niektórzy porównują to do vibrato). Co ciekawe, różne osoby uzyskują za pomocą EaTheremin różne dźwięki, zależy to od zawartości wody i tkanki tłuszczowej w ich organizmie. Obecnie trwają prace nad muzyczną łyżką i kubkami, dzięki czemu można by wygrywać melodie na pokarmach płynnych, takich jak zupy czy sosy. Miejmy nadzieję, że naukowcom uda się wykroczyć poza repertuar przypominający wykonania na pile. http://www.youtube.com/watch?v=GlNTIMR5kR4
-
W 2007 roku mieszkający w Berlinie czterdziestokilkuletni Amerykanin Timothy Ray Brown przeszedł przeszczep krwiotwórczych komórek macierzystych. Zdecydowano się na ten krok w ramach leczenia białaczki. Dawca był dopasowany pod względem grupy krwi. Występowała też u niego mutacja, która zapewnia naturalną oporność przeciwko wirusowi HIV (dotyczy ona receptorów błonowych umożliwiających wnikanie wirusa do komórki). Dzięki temu po 3 latach od operacji biorca nie wykazuje ani objawów białaczki, ani zakażenia wirusem HIV. Dr Michael Saag z University of Alabama w Birmingham, były prezes HIV Medicine Association, uważa, że to interesujący przykład, iż można wyleczyć kogoś zarażonego wirusem zespołu nabytego niedoboru odporności. Wg niego, metoda jest jednak zbyt ryzykowna, by stać się standardową terapią. Problemem jest samo znalezienie pasującego dawcy, a dodatkowo powinien on również mieć wspomnianą na początku mutację. Występuje ona u 1% populacji kaukaskiej; nie ma jej w ogóle u przedstawicieli rasy czarnej. To bardzo rzadkie zjawisko – ujawnia dr Anthony Fauci, dyrektor amerykańskich Narodowych Instytutów Alergii i Chorób Zakaźnych. Specjalista wspomina też o innym minusie takiego zabiegu. Nieobojętne dla organizmu leki antyretrowirusowe trzeba by po nim zamienić na leki zapobiegające odrzuceniu przeszczepu. Przeszczepy szpiku kostnego czy komórek macierzystych z krwi obwodowej lub pępowinowej przeprowadza się u osób z chorobą nowotworową, naukowcy nie wiedzą więc, jakie jest ich ryzyko u zdrowych – nie licząc zakażenia wirusem HIV - osób. Najpierw należy bowiem całkowicie zniszczyć hematopoezę (krwiotworzenie) biorcy za pomocą chemioterapii lub/i radioterapii, a wskutek zabiegu lub jego powikłań umiera co najmniej 5% pacjentów. Z powodu zbyt wysokiego ryzyka nie możemy zastosować tego szczególnego podejścia do zdrowych osób, zwłaszcza że w większości przypadków leki pozwalają skutecznie kontrolować miano wirusa – podkreśla Saag. Po raz pierwszy sprawa Amerykanina wypłynęła przed 2 laty. Jego przypadek opisano w lutowym wydaniu New England Journal of Medicine. Teraz w periodyku Blood ukazał się kolejny artykuł na ten temat.
-
Ludzie, którzy zamieszkują tradycyjnie miejskie obszary, są lepiej przystosowani genetycznie do zwalczania infekcji. Naukowcy doszli do takiego wniosku, sprawdzając, ile osób ma wariant genu zabezpieczający przed gruźlicą i trądem. Okazało się, że występował on częściej u mieszkańców rejonów z dłuższą historią urbanizacji, gdzie w pewnym okresie choroby były bardziej rozpowszechnione. W artykule opublikowanym na łamach pisma Evolution akademicy z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL), Uniwersytetu Oksfordzkiego i Royal Holloway, University of London dowodzą, że to przykład presji selekcyjnej w odniesieniu do oporności na choroby (presja selekcyjna to siła, z jaką czynnik selekcjonujący ukierunkowanie wpływa na daną populację, prowadząc do zmian w populacji genowej). W tym konkretnym przypadku w miastach dziesiątkowanych epidemiami tylko osoby z genami pozwalającymi pokonać chorobę mogły przeżyć i przekazać swoje cechy potomstwu. Duża gęstość zaludnienia i kiepskie warunki sanitarne w miastach stanowiły idealne warunki do rozwoju patogenów, co teoretycznie powinno sprzyjać szerzeniu się chorób. Badanie wykazało jednak, że w tego typu populacjach doszło do rozpowszechnienia genów oporności na różne choroby. Testując swoją teorię, dr Ian Barnes ze Szkoły Nauk Biologicznych Royal Holloway i prof. Mark Thomas z Wydziału Genetyki, Ewolucji i Środowiska UCL przeanalizowali próbki DNA z 17 populacji na terenie Europy, Azji i Afryki. Przejrzeli także literaturę z zakresu archeologii i historii, by odnaleźć najstarsze dane na temat pierwszych miast w danym regionie. Porównując wskaźnik genetycznej oporności na choroby z początkiem osadnictwa miejskiego, naukowcy wykazali, że w okolicy z długą tradycją miejską dzisiejsi obywatele z większym prawdopodobieństwem mają wersję genu zabezpieczającą w jakimś stopniu przed chorobą. Brytyjczycy zademonstrowali, że ochronny wariant występuje u niemal każdego człowieka z rejonów od Bliskiego Wschodu po Indie i w częściach Europy, gdzie miasta występują od tysięcy lat. To elegancki przykład ewolucji w działaniu. Wskazuje na rolę bardzo świeżego aspektu ewolucji człowieka jako gatunku, a mianowicie na rozwój spełniających rolę czynnika selekcyjnego miast – podsumowuje Barnes. Akademicy cieszą się, że w ten sposób udało im się wyjaśnić różnice w oporności na choroby w różnych rejonach globu.
-
Oczyszczalnie ścieków wylęgarnią bakterii?
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Chyba nikt nie wątpi, że oczyszczalnie ścieków to zakłady kluczowe dla ochrony ludzkości przed zakażeniami. Okazuje się jednak, że mogą one odgrywać także rolę w procesie... generowania nowych szczepów mikroorganizmów potencjalnie groźnych dla ludzi. Odkrycia dokonał dr Chuanwu Xi, pracownik Uniwersytetu Michigan. Naukowiec analizował wodę pobraną z pięciu różnych miejsc w oczyszczalni ścieków na terenie miasta Ann Arbor oraz w jej okolicach. Celem studium była ocena charakterystyki bakterii z rodzaju Acinetobacter żyjących w badanych próbkach. Wyniki eksperymentu są dość niepokojące. Okazuje się bowiem, że woda opuszczająca zakład zawiera co prawda znacznie mniej bakterii, niż woda do niego wpadająca, lecz znajdowała się w niej znaczna liczba bakterii opornych na działanie antybiotyków. Oznacza to, że gdyby zakaziły one organizm człowieka, leczenie takiej infekcji byłoby wyjątkowo trudne. "Rekordowe" okazy bakterii zidentyfikowanych przez dr. Xi wykazywały oporność na 7-8 antybiotyków jednocześnie. Tak silnie zmodyfikowane mikroorganizmy to rzadkość nawet na oddziałach szpitalnych. Co gorsze, nie istnieją jakiekolwiek dane na temat ewentualnego wpływu wieloopornych szczepów Acinetobacter na zdrowie człowieka, przez co oszacowanie ewentualnego ryzyka infekcji jest bardzo ciężkie. Główną przyczyną wytworzenia oporności jest ilość antybiotyków odprowadzanych do ścieków. Jak szacuje dr Xi, 20-30 lat temu dowolny lek z tej grupy błyskawicznie zniszczyłby praktycznie wszystkie bakterie obecne w wodzie przepływającej przez oczyszczalnię. Niestety, wiele lat nadużywania i niepoprawnego stosowania antybiotyków sprawiło, że mikroorganizmy dojrzewające w roztworze tych substancji stopniowo stawały się coraz mniej podatne na ich działanie. Czy w świetle uzyskanych wyników można uznać, że oczyszczanie ścieków jest procesem szkodliwym? Absolutnie nie. Problemem jest jedynie niedostateczne oczyszczanie wody z leków (pisaliśmy o tym problemie już rok temu). Można więc przypuszczać, że opracowanie technologii usuwających farmaceutyki ze ścieków mogłoby niemal całkowicie rozwiązać problem odkryty przez dr. Xi. -
Odkryto "okrężną drogę" nabywania oporności
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Najprostszym sposobem na wywołanie oporności bakterii na antybiotyk jest eksponowanie ich na rosnące dawki danego środka. U pacjentów cierpiących na mukowiscydozę, zwaną także zwłóknieniem torbielowatym (ang. cystic fibrosis - CF), oporność może jednak rozwinąć się w sposób niezależny od kontaktu z lekami. Jak do tego dochodzi, wyjaśniają badacze z University of Washington. Przyczyną zwiększonej podatności pacjentów cierpiących na CF na infekcje jest zaleganie w drogach oddechowych gęstego śluzu, utrudniającego usuwanie ciał obcych. Sama obecność bakterii nie wyjaśnia jednak przyczyn ich narastającej oporności na antybiotyki. Chcąc rozwiązać tę zagadkę, badacze kierowani przez dr. Lucasa Hoffmana poddali analizie genetycznej potencjalnie chorobotwórcze bakterie Pseudomonas aeruginosa pobrane od chorych na mukowiscydozę. Przeprowadzone badania wykazały, że u bakterii żyjących w gęstym, ubogim w tlen śluzie dochodzi wyjątkowo często do mutacji w genie o nazwie lasR. Zmiana ta ułatwia bakteriom przeżycie w warunkach obniżonej dostępności tlenu i jednocześnie pozwala im na pozyskiwanie energii z azotanów, zawartych w wydzielinie w znacznej ilości. Jak wykazał zespół dr. Hoffmana, ubocznym efektem mutacji w lasR jest spadek podatności P. aeruginosa na stres oksydacyjny, czyli uszkodzenie przez nadmiar wolnych rodników pojawiających się we wnętrzu komórki. W związku z faktem, że dwa antybiotyki stosowane często do zwalczania tej bakterii - tobramycyna oraz ciprofloksacyna - działają m.in. poprzez wywołanie stresu oksydacyjnego, badacze wyjaśnili tym samym przyczyny spadku lekowrażliwości. Mówiąc najprościej, u chorych na CF bakterie mogą wykształcić oporność "drogą okrężną", tzn. poprzez przebywanie w środowisku sprzyjającym istnieniu mutacji w genie lasR. To dość zaskakujące odkrycie, gdyż wcześniej wydawało się, że spadek podatności na daną substancję można wywołać wyłącznie poprzez ekspozycję na nią lub poprzez bezpośrednią modyfikację genomu bakterii. Zdaniem dr. Hoffmana P. aeruginosa mogą nie być jedynym patogenem zdolnym do podobnej przemiany. Potwierdzenie tej hipotezy wymaga jednak przeprowadzenia dalszych badań. -
Jak sama nazwa wskazuje, zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS) jest ściśle związany z poważnym osłabieniem odporności organizmu. Badania przeprowadzone na małpach wykazały jednak, że gatunki wykazujące naturalny brak podatności na rozwój tej choroby mogą zawdzięczać tę cechę... łagodnej, a nie wyjątkowo silnej reakcji immunologicznej. O odkryciu poinformowało czasopismo The Journal of Clinical Investigation. Obserwacji dokonano podczas badań nad mangabą szarą (Cercocebus atys atys) - gatunkiem wykazującym naturalną oporność na rozwój AIDS pomimo nosicielstwa replikującego się SIV (małpiego odpowiednika HIV). Celem eksperymentu było porównanie odpowiedzi immunologicznej zakażonych komórek u tych małp w porównaniu do rezusów - gatunku, u którego AIDS rozwija się stosunkowo szybko. Celem analizy, prowadzonej przez zespół Stevena Bosingera z University of Pennsylvania, była ocena aktywności genów stymulowanych przez interferony, czyli białka pełniące istotną rolę w reakcji przeciwwirusowej. Jak się okazało, u obu badanych gatunków podlegają one silnej aktywacji na wczesnych etapach infekcji, lecz tylko u rezusów reakcja ta utrzymuje się także na późniejszych etapach zakażenia. Dla odmiany, u mangab szarych wygasa ona stosunkowo szybko. Podczas dalszych badań wykazano, że limfocyty T - ważna populacja komórek odpornościowych - rezusów znacznie częściej niż u mangab wykazują objawy wyczerpania, często bezpośrednio poprzedzające śmierć. Wiele wskazuje na to, że właśnie ten mechanizm odpowiada za gwałtowne zmniejszenie liczebności tych komórek na dalszych etapach infekcji. Oczywiście jest zbyt wcześnie, by sugerować stosowanie immunosupresji, czyli blokowania odpowiedzi immunologicznej u nosicieli HIV. Ochrona limfocytów T przed śmiercią z wyczerpania może jednak okazać się interesującą (nawet, jeśli na pierwszy rzut oka wręcz szaloną) formą ochrony pacjentów przed rozwojem AIDS.
-
Naukowcy z Uniwersytetu Teksańskiego zidentyfikowali białko, które pomaga wielu bakteriom na uniknięcie szkodliwego działania antybiotyków. Co ciekawe, odkryta proteina przypomina swoją aktywnością cząsteczki spotykane zwykle w komórkach znacznie bardziej złożonych organizmów. Opisywaną molekułę, nazwaną HipA, odkryto w komórkach pospolitej pałeczki okrężnicy (Escherichia coli), lecz jej obecność stwierdzono także u wielu innych gatunków bakterii. Jak donoszą badacze z Teksasu, posiada ona zdolność do tymczasowego zablokowania podziałów komórkowych, co może pomagać mikroorganizmom w niekorzystnych momentach, np. w trakcie antybiotykoterapii. W normalnych warunkach aktywność HipA jest stale blokowana przez drugie białko, nazwane HipB, lecz pojedyncze komórki wymykają się spod jego kontroli i zapadają w stan nazwany "odrętwieniem" (ang. dormancy). Odkrycie tego zjawiska może mieć istotny wpływ na rozwój nowych terapii zwalczających uporczywe, oporne na leczenie infekcje. Aby antybiotyk działał, bakterie muszą rosnąć. Odrętwienie to wszystko zatrzymuje, pozwalając niektórym bakteriom na przetrwanie leczenia, tłumaczy jeden z autorów badania, prof. Richard Brennan. Rzeczywiście, działanie tej grupy leków jest skierowane głównie na blokowanie namnażania bakterii, lecz często nie radzą sobie one z niszczeniem komórek o obniżonej aktywności podziałowej. Na szczęście wiele wskazuje na to, że zablokowanie HipA może być kluczem do pokonania tej niedogodności. Jak donosi zespół prof. Brennana, odkryte białko ma charakter tzw. kinazy treoninowo-serynowej - proteiny zdolnej do przyłączania grup fosforanowych do cząsteczek innych białek i regulowania w ten sposób ich aktywności. Jest to dość zaskakujące, bo molekuły tego typu spotykane są zwykle w komórkach organizmów znacznie bardziej złożonych od bakterii. Amerykańscy naukowcy są przekonani, że zablokowanie HipA powinno być skutecznym sposobem na ominięcie zjawiska oporności na antybiotyki. Jeśli powstrzymasz działanie HipA, zwyczajnie nie będzie odrętwienia, tłumaczy prof. Brennan. Czy mają rację, przekonamy się, jeśli zostaną odkryte leki zdolne do blokowania tej nietypowej proteiny.
-
Jeden z najsłynniejszych leków świata, Prozac, podawany jest wielu pacjentom onkologicznym w celu złagodzenia depresji wywołanej przez ich chorobę. Okazuje się jednak, że wywiera on także bezpośredni wpływ na tkankę nowotworową i zwiększa skuteczność niektórych rodzajów chemioterapii. Prozac jest bardzo interesującym, nieswoistym środkiem blokującym oporność nowotworu [na chemioterapię] - tłumaczy istotę odkrycia dr Dan Peer z Wydziału Badań nad Komórkami i Immunologii należącego do Uniwersytetu w Tel Awiwie. Jego zdaniem, pod względem formalnym lek może być dołączany także do stosowanych obecnie schematów leczenia nowotworów. Badania laboratoryjne wykazały, że aktywny składnik Prozaku, fluoksetyna, zwiększa skuteczność jednego z leków stosowanych w chemioterapii, doksorubicyny, aż dziesięciokrotnie. Dzieje się tak dlatego, że substancja ta blokuje białka odpowiedzialne za usuwanie doksorubicyny z komórek. W przypadku nowotworu, proteiny te jest często wytwarzane w znacznym nadmiarze, co prowadzi do nabycia przez patologiczną tkankę oporności na chemioterapię. Wnioski zebrane na podstawie testów in vitro potwierdziły się na badaniach z udziałem zwierząt. Na podstawie testów badacze z Izraela uważają, że wspomaganie terapii doksorubicyną głównym składnikiem Prozaku znacznie spowalnia rozwój raka jelita grubego. Niestety, eksperyment przeprowadzono przy zastosowaniu stosunkowo niskich dawek obu leków, przez co dane na temat toksyczności takiego połączenia są mało wiarygodne. Naukowcy z Tel Awiwu planują obecnie przeprowadzenie, wspólnie ze specjalistami z innych ośrodków, przeglądu archiwalnych danych klinicznych w celu ustalenia wpływu fluoksetyny na skuteczność różnych rodzajów chemioterapii. Równolegle z poszukiwaniem odpowiedzi w kartotekach z przeszłości planowane jest uruchomienie nowego badania klinicznego, które oceni zasadność stosowania podwójnej farmakoterapii.
-
Oporne szczepy bakterii to spory problem dla współczesnej medycyny. Coraz trudniej jest walczyć z mikroorganizmami, które bardzo szybko opracowują strategie obronne przed kolejnymi antybiotykami i środkami chemicznymi jakimi próbuje się je zabić. Naukowcy z University College London opracowali wyjątkowo skuteczną metodę zwalczania chorobotwórczych drobnoustrojów. Jej największą zaletą jest fakt, że najprawdopodobniej bakterie nie będą w stanie wypracować mechanizmów obronnych. Nowa metoda wykorzystuje nieszkodliwą dla człowieka indocjaninę zieloną oraz pracujący w bliskiej podczerwieni laser. Światło lasera nie musi mieć kontaktu z bakteriami. Wystarczy, że pobudzi indocjaninę. Wówczas barwnik ten wydziela reaktywne formy tlenu, które uszkadzają bakterie, prowadząc do ich śmierci. Uszkodzenia są tak rozległe, że naukowcy sądzą, iż bakterie nigdy nie wytworzą oporności na tę metodę. Akademicy podczas swoich eksperymentów wykorzystali laser o mocy 500 mW, który emitował światło o długości fali 808 nm. Testy wykazały, że metoda ta zabija powyżej 99,99% gram-ujemnych Pseudomonas aeruginosa oraz powyżej 99,99% gram-dodatnich Staphylococcus aureus i Streptococcus pyogenes. Osiągnięcie jest o tyle istotne, że pierwszy z wymienionych mikroorganizmów jest odpowiedzialny za większość infekcji przy zranieniach. Co więcej światło w bliskiej podczerwieni jest w stanie penetrować tkankę do pewnej głębokości. Dzięki temu możliwe będzie nałożenie barwnika na ranę, a gdy zostanie on wchłonięty, laser może go aktywować, zabijając bakterie znajdujące się wewnątrz organizmu.