Znajdź zawartość

W ubiegłym tygodniu japońska firma Eisai i brytyjska Biogen poinformowały o statystycznie wysoce znaczącym zmniejszeniu spadku zdolności poznawczych u osób na początkowym etapie choroby Alzheimera, którym w ramach testów klinicznych podano lecanemab. Część mediów i naukowców ogłosiło przełom, inni specjaliści studzą zapał, chcąc najpierw szczegółowo przeanalizować dane. Jeśli jednak wyniki badań się potwierdzą, będziemy mieli do czynienia z pierwszą metodą leczenia, która daje wyraźnie dobre wyniki. Lecanemab to przeciwciało monoklonalne, które ma oczyszczać mózg ze złogów amyloidowych. Według rozpowszechnionej „hipotezy amyloidowej” to właśnie złogi beta amyloidu, gromadząc się w mózgu, powodują postępy choroby, prowadząc w końcu do demencji. Jeśli lecanemab rzeczywiście działa tak, jak ogłosili jego twórcy, będzie to silne wsparcie hipotezy amyloidowej. Jednak, jak zauważa neurobiolog George Perry z University of Texas w San Antonio "amyloid jest związany z problemem, ale nie jest problemem. Jeśli ten lek wpływ na jego ilość, to będziemy mieli z tego jakieś korzyści". Nie sądzę, by jedno badania udowadniało prawdziwość kontrowersyjnej hipotezy. Jednak ją wspiera, dodaje Brent Forester, dyrektor Geriatric Psychiatry Research Program at McLean Hospital, który brał udział w testach klinicznych lecamenabu. Wyniki uzyskane podczas badań nowego leku są zachęcające. Na 18-stopniowej skali CDR-SB służącej ocenie postępów choroby, pacjenci otrzymujący lecanemab uzyskali o 0,45 punktu więcej, niż pacjenci, którym podawano placebo. Warto dodać, że spodziewany roczny spadek zdolności poznawczych wynosi 1 punkt. Profesor psychiatrii geriatrycznej, Rob Howard z University College London, komentując te wyniki stwierdził: To niewątpliwie znaczący statystycznie wynik i wyznacza historyczny moment, w którym widzimy pierwsze przekonujące wyniki w leczeniu alzheimera. Uczony dodaje jednak, że akceptowane minimum poprawy wynosi od 0,5 do 1,0 punktu. A to oznacza, że w najbliższych tygodniach i miesiącach czeka nas wiele trudnych rozmów i decyzji. Wszystko wskazuje na to, że postęp – choć niewielki – jednak jest i może być to przełomowy moment. Otwartym pozostaje pytanie, jak długo utrzymają się pozytywne wyniki przyjmowania nowego leku. Badani kliniczne prowadzono bowiem przez 1,5 roku, specjaliści zadają sobie więc pytanie, czy po czasie dłuższym niż 18 miesięcy zażywanie lecanemabu nadal będzie powiązane ze spowolnieniem postępów choroby, a jeśli tak, to jak duże będzie to spowolnienie. Leki na alzheimera są pilnie potrzebne. W ubiegłym roku amerykańska FDA podjęła dość kontrowersyjną decyzję dopuszczając na rynek inne przeciwciało monoklonalne, aducanumab firmy Biogen. Decyzja wywołała zdumienie, gdyż w przypadku tego leku nie zauważono wyraźnych korzyści dla pacjentów. Przeprowadzono dwa niekompletne badania kliniczne fazy III, które wykazały, że co prawda lek może oczyszczać mózg ze złogów amyloidu, ale tylko u jednej z grup pacjentów zauważono spowolnienie postępów choroby. W przypadku lecanemabu było inaczej. Faza III trwała 18 pełnych miesięcy i sygnał o spowolnieniu postępów choroby jest wyraźny, informują Eisai i Biogen. Uczestnicy badań co dwa tygodnie otrzymywali dożylnie lecanemab lub placebo. Jak już wspomnieliśmy, pacjenci przyjmujący lek uzyskali 0,45 punktu więcej, a więc wynik na granicy akceptowalnego minimum, powyżej którego lek uznawany jest za wart poświęcenia mu uwagi. U około 20% osób otrzymujących lecanemab wystąpiły w mózgu niepożądane zmiany, jak obrzęk czy krwawienie, ale u mniej niż 3% wystąpiły symptomy powiązane z tymi zmianami. Z drugiej strony warto przypomnieć, że w przypadku zatwierdzonego aducanumabu obrzęk mózgu występował u 40% badanych. Z powodu braku skutecznych leków na chorobę alzheimera FDA – na podstawie wyników II fazy testów klinicznych, które wykazały, że nowy środek oczyszcza mózg ze złogów amyloidu – uruchomiła szybką ścieżkę zatwierdzania lecanemabu. Decyzja ma zapaść 6 stycznia. Prawdopodobnie wyniki III fazy, chociaż formalnie nie są brane pod uwagę, spowodują, że agencja dopuści nowy lek na rynek. W ciągu najbliższych miesięcy poznamy też wyniki badań leków, nad którymi pracują tacy giganci jak Roche czy Eli Lilly. Specjaliści zwracają uwagę, że obok beta amyloidu istnieje jeszcze inny czynnik, który ma swój udział w rozwoju choroby Alzheimera, białko tau. I to właśnie ono jest silnie powiązane ze spadkiem zdolności poznawczych. Dlatego też wielu uważa, że prawdziwy przełom czeka nas, gdy będziemy w stanie jednocześnie oczyszczać mózg z obu tych białek. « powrót do artykułu

Wiele twierdzeń o dobroczynnym wpływie medycznej marihuany nie znajduje potwierdzenia w badaniach, informuje doktor Jodi Gilman z Center for Addiction Medicine na Massachusetts General Hospital. Stał on na czele grupy badawczej, które zauważyła, że u osób zażywających medyczną marihuanę w celu walki z bólem, depresją i lękiem, pojawiają się zaburzenia związane z używaniem marihuany, a jednocześnie pacjenci ci nie odczuwają poprawy tam, gdzie marihuana miała im pomagać. Przeprowadziliśmy pierwsze randomizowane badania wśród pacjentów, którzy otrzymali kartę upoważniającą do zakupu medycznej marihuany. Stwierdziliśmy, że jej użycie może nieść ze sobą negatywne konsekwencje. Osoby próbujące zwalczać za jej pomocą ból, niepokój i lęk nie zauważyły żadnej poprawy, natomiast osoby cierpiące na bezsenność informowały o poprawie jakości snu, mówi Gilman. Badaczy najbardziej zmartwił fakt, że u osób cierpiących na niepokój i depresje rozwijały się zaburzenia związane z używaniem marihuany. Zaburzenia te to kolejność zwiększania dawek, by pokonać rozwijającą się tolerancję oraz zażywanie jej pomimo widocznych problemów fizjologicznych i psychologicznych związanych z użyciem tego środka. Medyczna marihuana jest dostępna w 36 stanach USA i w Dystrykcie Kolumbii. Jej użycie dopuszczono w przypadku olbrzymiej liczby schorzeń i dolegliwości. Do zakupu marihuany do celów medycznych uprawnieni są posiadacze specjalnych kart. Jednak obecny system wydawania takich kart powoduje, że są one przyznawane nie przez lekarza prowadzącego, a przez innych lekarzy, którzy mogą je wydawać na postawie pobieżnych badań, nie muszą proponować innych metod leczenia i sprawdzają, czy marihuana pomogła osobom, którym te karty wydali. Marihuana, traktowana jest tutaj jako środek medyczny, ale nie jest objęta regulacjami dotyczącymi innych leków. Badacze z Massachusetts General Hospital rozpoczęli swój eksperyment w 2017 roku. Wzięło w nim udział 269 dorosłych osób, które chciały otrzymać kartę zezwalającą na zakup medycznej marihuany. Część tych osób otrzymała karty natychmiast, a części powiedziano, że muszą poczekać 12 tygodni. Następnie przez 12 tygodni śledzono losy obu grup. Okazało się, że w grupie, która od razu otrzymała kartę, ryzyko wystąpienia zaburzeń związanych z użyciem marihuany było 2-rotnie większe niż w grupie oczekującej. Do 12. tygodnie takie zaburzenia wystąpiły u 10% grupy, która otrzymała kartę, a w przypadku osób, które otrzymały ją ze względu na odczuwany niepokój lub depresję, niekorzystne objawy zauważono u 20%. Wyniki naszych badań pokazują, że istnieje konieczność poprawienia systemu przyznawania kart, szczególnie tam, gdzie są one wydawane osobom cierpiącym na niepokój i depresję. To te osoby są bowiem narażone na zwiększone ryzyko działań niepożądanych marihuany, mówi Gilman. Pacjenci muszą otrzymywać lepszą informację. Obecnie sami decydują o wyborze produktu, dawkowaniu i często nikt nie sprawdza skutków takich działań, dodaje Gilman. « powrót do artykułu

Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego poinformowali, że znaleźli pierwszy lek, który zmniejsza ryzyko zgonu z powodu COVID-19. Co więcej, lekiem tym jest tani, powszechnie dostępny kortykosteroid deksametazon. Duże badania kliniczne wykazały, że znacząco zmniejsza on ryzyko śmierci w ciężkim przebiegu COVID-19. Co prawda pełne dane z badań nie zostały jeszcze upublicznione, ale wielu komentatorów już mówi o przełomie. Uzyskaliśmy bardzo zaskakujące, ale naprawdę bardzo przekonujące wyniki, mówi Martin Landray z University of Oxford, który jest jednym z głównych badaczy projektu Recovery, w ramach którego badano deksametazon. Jak zauważa Devi Sridhar z Uniwersytetu w Edynburgu, jeśli uzyskane wyniki się potwierdzą, to mamy do czynienia z rzeczywistym przełomem. Będziemy mieli bowiem do dyspozycji już zatwierdzony lek, który ratuje życie krytycznie chorych pacjentów, a który jest dostępny nawet w ubogich krajach. W ramach projektu Recovery badane są już istniejące leki pod kątem ich przydatności w walce z COVID-19. W badaniach deksametazonu wzięło udział 2104 pacjentów, którzy przez 10 dni otrzymywali niewielką dawkę 6 miligramów leku dziennie. Po tym czasie porównano liczbę zgonów w grupie przyjmującej deksametazon i w grupie kontrolnej, składającej się z 4321 pacjentów leczonych standardowymi metodami. Okazało się, że w grupie przyjmującej deksametazon odsetek zgonów wśród pacjentów podłączonych do respiratorów był o 1/3 niższy niż w grupie kontrolnej, a wśród pacjentów korzystających z innych form suplementacji tlenem zanotowano o 1/5 mniej zgonów niż w grupie kontrolnej. Nie zauważono, by lek w jakikolwiek sposób pomagał pacjentom, którzy w przebiegu COVID-19 nie wymagają podawania tlenu. Wszystko wskazuje na to, że deksametazon jest znacznie skuteczniejszy niż remdesivir, jedyny jak dotąd lek, który w randomizowanych próbach klinicznych dowiódł swojej skuteczności w walce z COVID-19. Remdesivir przyspiesza powrót do zdrowia u krytycznie chorych pacjentów, jednak nie odnotowano, by w sposób jednoznaczny zmniejszał odsetek zgonów. Część specjalistów wyraziło rozczarowanie, że naukowcy z Oksfordu nie opublikowali jeszcze szczegółowych wyników swoich badań. Ci mówią, że chcieli jak najszybciej przekazać dobrą wiadomość, a obecnie dopracowują szczegóły swojej publikacji na ten temat. Mamy tutaj pewną sprzeczność pomiędzy koniecznością ustalenia wszystkich szczegółów i wyliczenia wszystkiego do kilku miejsc po przecinku, a potrzebą przekazania opinii publicznej informacji, która będzie miała znaczenie w praktyce klinicznej, stwierdza Landray. Uczony wyjaśnia, że założono, iż do badań nad deksametazonem zostanie zrekrutowanych co najmniej 2000 pacjentów, którym zostanie podany lek, oraz co najmniej 4000 osób z grupy kontrolnej. Takie liczby dawały bowiem 90% szansy, że jeśli lek działa, to pozwoli on zredukować liczbę zgonów o co najmniej 18%. Gdy założony próg został przekroczony, naukowcy przerwali testy i zajęli się opracowywaniem danych. "Liczby mogą się nieco zmienić, gdy już skończymy wszystkie analizy statystyczne, ale główne przesłanie badań się nie zmieni", zapewnia Landray i dodaje, że pełna analiza powinna zostać upubliczniona w ciągu 10 dni. « powrót do artykułu

Chcielibyście wiedzieć, jaka kombinacja antybiotyków najlepiej zadziała na konkretnego pacjenta? I znaleźć ją w 12, a może nawet w 6 godzin, na miejscu? A może marzy się wam przeszukiwanie tysięcy próbek naraz w poszukiwaniu swoistych przeciwciał? To wszystko umożliwia nowy chip stworzony przez naukowców z IChF PAN. Jest tani, szybki i wiarygodny. Może zastąpić szybkie testy immunochromatograficzne i daje pacjentom większe szanse na pokonanie zakażenia. Nowe narzędzie diagnostyczne tworzy zespół pod kierunkiem prof. Piotra Garsteckiego. W pracy opublikowanej w Micromachines badacze wykazali, że połączenie kilku różnych, prostych metod pozwala stworzyć przyjazny użytkownikom zestaw do badania wrażliwości bakterii na antybiotyki. Nowy chip wykorzystuje mniej odczynników i antybiotyków niż standardowy antybiogram na agarowej pożywce, a jego użycie jest tak proste jak Etestu. Użytkownik może też wybrać sposób wizualizacji wyników, np. wykorzystując metaboliczne wskaźniki obecności bakterii, barwniki fluorescencyjne albo efekt kolorymetryczny. Chcieliśmy zbadać antybiotykowrażliwość najprościej, jak tylko się da, nie tylko dla pojedynczej substancji bakteriobójczej, ale także dla ich kombinacji albo w różnych warunkach - wyjaśnia dr Ladislav Derzsi, jeden z autorów pracy nadzorujący projekt. By stworzyć nasz chip, połączyliśmy kilka rzeczy odkrytych zupełnie niezależnie. Wykorzystaliśmy np. standardowe techniki fotolitografii i litografii tworzyw sztucznych, powszechnie używane do produkcji tzw. laboratoriów chipowych (LOC), i połączyliśmy je z techniką druku bezkontaktowego na specjalnie dla nas zaprojektowanej maszynie. Dzięki połączeniu tych metod naukowcy są w stanie precyzyjnie zakraplać mikroskopijne ilości dowolnej cieczy w mikrodołki chipu na podobnej zasadzie, jak działają drukarki atramentowe lub laserowe. W prezentowanym badaniu zakraplane były roztwory antybiotyków w różnym stężeniu i różnych kombinacjach. Drukarki mają maleńkie dysze i wykorzystując siły piezoelektryczne, potrafią precyzyjnie dostarczać w żądany punkt określoną objętość atramentu: nanolitry, pikolitry, ba, nawet femtolitry - mówi dr Derzsi. My robimy podobnie, tyle że zamiast atramentu dostarczamy antybiotyki i nie na papier, lecz do mikrodołków z plastycznego elastomeru. Rozpuszczalnik, czyli woda, odparowuje, a to, co zostaje, to mikroskopijna dawka antybiotyku. W opisywanym badaniu mikrodołki były stosunkowo duże, miały 1 mm średnicy i pojemność ok. 0,67 mikrolitra. Na każdym chipie umieściliśmy 1024 takie celki. To o rząd wielkości więcej niż na standardowych płytkach, które mają 96 dołków i to mimo że nasza konstrukcja jest o połowę mniejsza. Co więcej, zmniejszając indywidualne rozmiary każdej celki, liczbę mikrodołków można zwiększyć nawet do 10000 na standardowych rozmiarów chip - dodaje naukowiec. By ułatwić korzystanie z nowej metody, badacze owijają chipy taśmą polimerową, by odciąć dostęp powietrza, a następnie poddają je działaniu próżni. W ten sposób sprzęt jest dostarczany do końcowego użytkownika w postaci sterylnej, w podciśnieniu. W wersji komercyjnej zapewne dodatkowo pakowalibyśmy chipy próżniowo tak, jak to się robi z żywnością - wyjaśnia dr Derzsi. Użytkownik musi tylko odpakować płytkę, wprowadzić roztwór bakterii zwykłą, dostępną na rynku pipetą, a potem dodać niewielką ilość oleju, który rozdziela dołki i pomaga uniknąć ich krzyżowego skażenia. Później trzeba już tylko włożyć płytkę do cieplarki i... czekać na wynik. Po zadanym czasie można odczytać, jaka kombinacja antybiotyków i w jakich stężeniach działa najlepiej; innymi słowy, zobaczyć, gdzie bakterie rosną niechętnie lub wcale. Wielką zaletą nowego systemu diagnostycznego jest jego elastyczność. Można wytwarzać sterylne zestawy pod dyktando odbiorcy, z różnymi antybiotykami w różnych kombinacjach. My badaliśmy na jednej płytce 6 pojedynczych antybiotyków w ośmiu różnych stężeniach i –  dla zwiększenia precyzji – w ośmiu powtórzeniach. Testowaliśmy też ich kombinacje, umieszczając w jednym mikrodołku po dwa z sześciu badanych antybiotyków i sprawdzając ich działanie w szeregu powtórzeń. Można zresztą badać połączenia wielu antybiotyków, inhibitorów i substancji pomocniczych, wstrzykując je do jednej celki w zadanych przez odbiorcę kombinacjach - mówi dr Derzsi - ale zwykle lekarze nie podają pacjentowi więcej niż dwóch, by nie przeciążać jego organizmu. Dzięki naszej metodzie mogą pobrać od chorego próbkę i sprawdzić, który antybiotyk lub jakie ich połączenie zadziała optymalnie w tym konkretnym przypadku, czyli zidywidualizować leczenie, zamiast polegać na statystycznych uogólnieniach. A przecież każdy z nas reaguje na terapię nieco inaczej, nawet jeśli chorobę wywołały te same mikroby. Chodzi o mikroflorę, indywidualną zmienność metabolizmu i wiele innych czynników. Można zatem powiedzieć, że opracowana w IChF PAN metoda to krok przybliżający nas w stronę medycyny spersonalizowanej. Z drugiej strony, to wielka pomoc nie tylko dla klinicystów, ale i dla badaczy próbujących znaleźć nowe, nieoczywiste połączenia antybiotykowe, które działałyby lepiej od tych powszechnie znanych. Choć praca zespołu prof. Garsteckiego skupiała się na antybiotykowrażliwości bakterii, sama metoda ma potencjał, by po wprowadzeniu pewnych zmian można ją było wykorzystywać także np. do identyfikacji swoistych genów albo przeciwciał. Zwłaszcza że byłoby to ekonomiczne. Pojedyncza płytka nie powinna kosztować więcej niż 5 euro. Metody mikrofluidyczne mają jeszcze jedną zaletę: poszukując nowych leków, naukowcy często mają do dyspozycji bardzo ograniczoną liczbę potencjalnie leczniczych substancji. Dzięki drukowi bezkontaktowemu mogą przetestować więcej różnych stężeń i kombinacji takich leków in spe, zanim zabraknie im substratu. « powrót do artykułu

Nowe badania nad HIV ujawniły istnienie obiecującego celu dla leków zwalczających patogen. Z artykułu opublikowanego na łamach Science dowiadujemy się, że informacja genetyczna wirusa może być odczytywana przez komórkę na dwa różne sposoby. W wyniku tego komórka tworzy dwa rodzaje RNA, a naukowcy wiedzą, co odpowiada za utrzymanie równowagi między nimi. Odkrycia dokonano w laboratorium profesora Michaela Summersa z University of Maryland, który od dziesięcioleci bada wirusa HIV. To funkcjonalne zróżnicowanie jest zasadniczym elementem dla możliwości replikacji wirusa. Wirus musi utrzymać równowagę pomiędzy tymi dwiema formami RNA, mówi główny autor badań, doktor Joshua Brown. Od dziesięcioleci naukowcy wiedzieli o istnieniu tych dwóch różnych form strukturalnych RNA wirusa HIV. Nie było jednak wiadomo, co odpowiada za utrzymanie między nimi równowagi.  Nasze odkrycie, wskazujące że czynnikiem odpowiedzialnym jest pojedynczy nukleotyd, ma olbrzymie znaczenie dla naszego zrozumienia działania wirusa. Naukowiec stwierdza, że możemy sobie teraz wyobrazić opracowanie leku, który zmienia informację genetyczną wirusa w jednym specyficznym miejscu i zmienia ją tak, że dochodzi do produkcji tylko jednego rodzaju RNA, co – teoretycznie – powinno zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji. Testujemy obecnie różnie molekuły, które mogłyby zaburzać równowagę pomiędzy obiema formami RNA i potencjalnie byłyby użyteczne w terapii HIV, dodaje inny z autorów badań, Issac Chaudry. Dzięki badaniom naukowym w ciągu ostatnich dziesięcioleci AIDS ze śmiertelnej choroby stało się chorobą chroniczną. Można ją kontrolować. Wymaga to jednak przyjmowania leków przez całe życie. Co gorsza, jako, że wirus HIV ulega bardzo szybkim mutacjom, pacjenci najczęściej przyjmują wiele leków jednocześnie. Gdyby bowiem przyjmowali jeden, szybko mogłoby się okazać, że wirus zdołał się uodpornić na jego działanie. Przyjmowanie koktajlu leków jest uciążliwe, wymaga ciągłego nadzoru, nie jest obojętne dla organizmu i jest obarczone dodatkowym ryzykiem w przypadku osób cierpiących na inne schorzenia. Nowe badania niosą ze sobą nową nadzieję, gdyż obszar informacji genetycznej wirusa, na którym skupili się naukowcy, zmienia się znacznie wolniej niż inne jej miejsca. Zatem jest większa szansa, że lek, który atakuje to miejsce wirusowego RNA będzie działał dłużej. Co więcej, niewykluczone, że wystarczy ten jeden lek. Jeśli bierzesz na cel region, który nie ulega zmianom, możesz potencjalnie korzystać z jednego tylko leku. To zaś może oznaczać mniej skutków ubocznych oraz być lepszym rozwiązaniem dla osób z różnymi innymi schorzeniami, wyjaśnia Aishwarya Iyer. Za każdym razem, gdy opracowywany jest nowy lek zwalczających HIV, znacząco rosną szanse, że jest to lek, który będzie świetnym rozwiązaniem dla kolejnej grupy pacjentów. Ponadto wyniki badań nad HIV niejednokrotnie przekładają się na inne badania. Niektóre z takich badań położyło podwaliny pod nasze obecne rozumienie koronawirusów, mówi Hannah Carter. Wszystko, czego dowiadujemy się o HIV ma znaczenie dla całej wirologii. To jednak nie wszystko. Fakt, że różnica w pojedynczym nukleotydzie może zmieniać strukturę i funkcjonowanie RNA składającego się z tysięcy nukleotydów, otwiera całkiem nowe pole badawcze w biologii komórek. Możliwe przecież, że i u ssaków istnieją geny, które działają w podobny sposób i cały mechanizm nad którym obecnie pracujemy może mieć znaczenie dla badań nad ludzkimi genami, dodaje Chaudry. « powrót do artykułu

W ramach projektu Folding@Home możemy teraz pomóc w walce z koronawirusem. Każdy chętny może poświęcić część mocy obliczeniowej swojego komputera na rzecz pracy nad poszukiwaniem szczepionek i leków zwalczających SARS-CoV-2. Wystarczy odpowiednie oprogramowanie, które znajdziemy tutaj. Folding@Home to jeden z wielu projektów rozproszonego przetwarzania danych. Uczestniczą w nich miliony internautów z całego świata. Wystarczy wejść na stronę takie projektu i zainstalować niewielki program. Dzięki niemu nasz komputer będzie ze strony projektu pobierał dane, przetwarzał je, i odsyłał do projektu wyniki swoich obliczeń. Dzięki olbrzymiej liczbie podłączonych komputerów takie projekty dysponują olbrzymią mocą obliczeniową, co znacznie przyspiesza badania naukowe. Projekt Folding@Home skupia się na badaniach z dziedziny medycyny, związanych ze zwijaniem białek, projektowaniem leków i innych zagadnieniach z zakresu dynamiki molekuł. Takie badania wymagają gigantycznych mocy obliczeniowych. Dotychczas w ramach projektu Folding@Home można było wspomagać badania nad nowotworami piersi, nowotworami nerek, białkiem p53, epigenetyką nowotworów, chorobą Chagas oraz chorobami Alzheimera, Parkinsona i Huntingtona. Teraz dołączono doń badania związane z poszukiwaniem w wirusie SARS-CoV-2 protein, które można będzie zaatakować za pomocą leków. W ten sposób każdy z nas może przyczynić się do wynalezienia leku na COVID-19. Folding@Home będzie wykorzystywał tylko wolne zasoby naszego procesora centralnego (CPU) i graficznego (GPU). Możemy więc bez problemu używać komputera, w czasie gdy Folding@Home będzie w tle przeprowadzał swoje obliczenia. Po zainstalowaniu oprogramowania zobaczymy prosty panel kontrolny. Najważniesza dla nas jest lista rozwijalna o nazwie "I support research fighting". Jeśli chcemy pracować nad lekiem na koronawirusa powinniśmy wybrać „Any disease”. Wówczas nasz komputer będzie prowadził obliczenia na rzecz leku nad COVID-19. Choroba ta ma bowiem priorytet i ci, którzy nie wybiorą z listy rozwijalnej innej choroby zostaną zaprzęgnięci do walki z SARS-CoV-2. « powrót do artykułu

Żelazne nanodruciki z lekami można doprowadzać do zmian nowotworowych za pomocą zewnętrznego pola magnetycznego. Później wystarczy aktywować 3-elementowy proces zabijania zmienionych chorobowo komórek. Nad rozwiązaniem pracowali m.in. naukowcy z Uniwersytetu Nauki i Techniki Króla Abdullaha (KAUST). Żelazo jest pierwiastkiem niezbędnym do życia (zarówno dla ludzi, jak i dla zwierząt). Ten pierwiastek śladowy wchodzi w skład białek i enzymów, np. hemoglobiny czy enzymów cyklu Krebsa. Jak zauważa Jürgen Kosel z KAUST, dzięki cechom magnetycznym nanocząstki tlenku żelaza znalazły zastosowanie jako środki kontrastowe w obrazowaniu techniką rezonansu magnetycznego (MRI). Materiały zawierające żelazo są biokompatybilne. Za pomocą nieszkodliwego pola magnetycznego możemy je transportować i koncentrować w wybranym obszarze, obracać lub wprawiać w drgania, tak postąpiliśmy w naszym studium, a także wykrywać za pomocą MRI - opowiada Aldo Martínez-Banderas. Przykładając pole magnetyczne o niskiej mocy, zespół wprawiał nanodruciki w drgania; zjawisko to prowadziło do powstawania otworów w błonie komórkowej. Druciki, w których rdzeń z żelaza jest powleczony tlenkiem żelaza, świetnie absorbują podczerwień i się podgrzewają. Ponieważ światło o tej długości penetruje w głąb tkanek, nanodruciki można podgrzewać laserami skierowanymi w miejsce guza. Wykazano, że wydajność konwersji fototermicznej przekraczała 80%, co przekładało się na dużą wewnątrzkomórkową dawkę ciepła. Za pomocą wrażliwych na pH łączników do nanodrucików rdzeń/otoczka "mocowano" cytostatyk doksorubicynę. Jako że środowisko guza jest zazwyczaj bardziej kwaśne niż zdrowa tkanka, łącznik wybiórczo rozkłada się w lub w pobliżu komórek nowotworowych, uwalniając lek dokładnie tam, gdzie jest potrzebny. Terapia łączona skutkowała niemal całkowitą ablacją komórek nowotworowych i była skuteczniejsza niż pojedyncze terapie - podkreśla Martínez-Banderas. [...] Możliwości żelaznych nanomateriałów sprawiają, że wydają się one bardzo obiecujące, jeśli chodzi o tworzenie biomedycznych nanorobotów - podsumowuje Kosel. « powrót do artykułu

Podczas badań na myszach stwierdzono, że mirabegron, lek na nadreaktywność pęcherza, może przyspieszać miażdżycę. Wg naukowców ze Szwecji i Chin, wyniki sugerują, że i u ludzi w pewnych przypadkach lek ten będzie zwiększać ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, w tym udarów. Okazało się, że mirabegron, doustny agonista receptora b3, wpływa także na mysią tkankę tłuszczową; aktywuje brunatną tkankę tłuszczową (ang. brown adipose tissue, BAT) i uruchamia przekształcanie białej tkanki tłuszczowej (ang. white adipose tissue, WAT) w BAT, czyli brunatnienie. Zwierzętom aplikowano kliniczną dawkę mirabegronu. Autorzy artykułu z pisma PNAS wykazali, że w mysim modelu miażdżycy mirabegron przyspieszał wzrost blaszek. Były one także bardziej niestabilne. Podanie mirabegronu zwiększało poziom złego cholesterolu LDL i lipoproteiny bardzo małej gęstości (VLDL) w osoczu. Zmiany te były zależne od termogenezy (generowania ciepła) i lipolizy (rozkładu tłuszczu), które występowały po aktywacji BAT. Potwierdzono to za pomocą delecji genu termogeniny (UCP1), czyli białka występującego w wewnętrznej błonie mitochondriów tkanki tłuszczowej brunatnej, która całkowicie znosiła miażdżycę wywoływaną mirabegronem. Lek aplikowano gryzoniom poddanym rozbiciu jednego z dwóch genów (apolipoproteiny E lub receptora LDL): ApoE−/− lub Ldlr−/−. Pacjenci z chorobami sercowo-naczyniowymi czy miażdżycą powinni uważać, przyjmując mirabegron, ponieważ może on przyspieszać wzrost blaszek i zwiększać ich niestabilność. Ponieważ mirabegron podwyższa poziom LDL we krwi, szczególne podatne [na niekorzystne działanie] mogą być osoby z mutacjami, które utrudniają eliminowanie LDL - podkreśla Yihai Cao z Karolinska Institutet. Naukowcy dodają, że badania były prowadzone na myszach, nie można więc bezpośrednio przekładać uzyskanych wyników na ludzi. « powrót do artykułu

Japońscy naukowcy dokonali ważnych odkryć odnośnie do roli dipeptydu leucynowo-histydynowego (LH) w hamowaniu aktywacji mikrogleju i zaburzeń emocjonalnych związanych z depresją. LH występuje w fermentowanych pokarmach, np. w niebieskim serze czy nattō (potrawie z soi). Bazując na uzyskanych wynikach, autorzy artykułu z pisma Nutrients uważają, że produkty bogate w LH mogą być bezpieczną metodą podtrzymywania dobrego zdrowia psychicznego. Naukowcy podkreślają, że depresja jest jedną z najczęściej występujących chorób psychicznych. Pozostaje trudna do leczenia, bo część pacjentów nie reaguje na dostępne metody terapii farmakologiczno-psychologicznej. Nic więc dziwnego, że coraz większym zainteresowaniem cieszą się różne metody zapobiegania depresji, np. metody dietetyczne. Ostatnie badania wskazały na rolę spełnianą w depresji przez mikroglej. Mikroglej to komórki odpornościowe, które normalnie odpowiadają za "sprzątanie" (usunięcie pozostałości z miejsca uszkodzenia tkanki nerwowej). Po aktywacji mogą też jednak powodować stan zapalny. Warto dodać, że wiele badań sugerowało związek między depresją i zapaleniem mózgu, a podczas testów leki przeciwzapalne korzystnie wpływały na objawy depresji. Japończycy dodają, że naukowcy donosili także, że spożycie fermentowanych produktów wiąże się ze zmniejszonymi symptomami depresji; brakuje jednak danych nt. składników hamujących aktywację mikrogleju i depresję. W ramach najnowszego studium akademicy z Uniwersytetu w Kobe oceniali wpływ 336 dipeptydów na aktywację mikrogleju. Okazało się, że dipeptyd leucynowo-histydynowy to silny czynnik przeciwzapalny (LH hamował wydzielanie cytokin zapalnych z mikrogleju). Później, by określić wpływ LH na zapalenie mózgu i zaburzenia emocjonalne, przeprowadzono badania na myszach. Dipeptyd leucynowo-histydynowy znakowano radioaktywnymi izotopami. Dzięki temu można było śledzić jego przemieszczanie przez organizm. Japończycy potwierdzili, że po doustnym podaniu LH docierał do mózgu. Podczas eksperymentów akademicy podawali gryzoniom lipopolisacharyd, LPS (endotoksynę, która jest głównym składnikiem błony zewnętrznej ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych), który podwyższał poziom czynnika martwicy nowotworów (TNF-α) oraz IL-1β w korze czołowej i hipokampie. Ustalono, że wielokrotne doustne podanie LH zmniejszało poziom tych cytokin w mózgu. Można więc powiedzieć, że dipeptyd zahamował zapalenie mózgu. W kolejnym etapie badań naukowcy przyglądali się wpływowi dipeptydu leucynowo-histydynowego na związane z depresją zaburzenia emocjonalne. Najpierw myszy poddawano 6-min testowi zawieszania za ogon (ang. Tail Suspension Test, TST). Mierzono czas, w którym zwierzęta pozostawały nieruchome, bo to behawioralny wskaźnik depresji. LPS wywoływał stan zapalny mózgu i wydłużał czas znieruchomienia podczas podwieszania. Podawanie dipeptydu leucynowo-histydynowego zapobiegało jednak prodepresyjnemu wpływowi toksyny. Później Japończycy stosowali test R-SDS (od ang. repeated social defeat stress), w ramach którego przez kilka dni na 10 min dziennie myszy umieszczano w klatce z agresywnym osobnikiem. Gdy zwierzęta, które doświadczyły wielokrotnej porażki w konfrontacji społecznej (ang. social defeat), leczono LH, ich tendencja do unikania kontaktów była słabsza. Poza tym wykazywały one mniejszy lęk w teście z podniesionym labiryntem krzyżowym (ang. Elevated Plus-Maze). Ogólnie uzyskane wyniki pokazują, że u myszy wielokrotne podanie LH hamuje aktywację mikrogleju i zaburzenia emocjonalne związane z depresją. Japońscy akademicy mają nadzieję, że podobne rezultaty uda się powtórzyć u ludzi. « powrót do artykułu

Od dawna wiadomo, że ludzie, którzy doznali ciężkiego wstrząśnienia mózgu, mogą czasowo utracić powonienie. Pojawiają się też u nich zaburzenia emocjonalne, takie jak lęk czy depresja. Ostatnio naukowcy z międzynarodowego zespołu stwierdzili, że te same zjawiska występują u osób po lekkich wstrząśnieniach mózgu, np. po upadku z roweru w kasku czy niezbyt groźnym wypadku na stoku narciarskim. Neuropsycholodzy z Uniwersytetu w Montrealu porównywali 20 pacjentów leżących w szpitalu z lekkim wstrząśnieniem mózgu i 22 osoby, które doznały złamań kończyn, ale nie miały wstrząśnienia mózgu. W ciągu 24 godzin od wypadku problemy z węchem miała nieco ponad połowa badanych ze wstrząśnieniem mózgu, w porównaniu do 5% ludzi ze złamaniami. Po roku problemów z węchem już nie było, lecz pierwszą grupę nadal cechował znacząco wyższy poziom lęku. Na pewnym etapie życia wielu ludzi dozna lekkiego wstrząśnienia mózgu [...]. Ważne, by pacjenci wspominali o jakiejkolwiek utracie węchu, bo to nie jest coś, o lekarz rodzinny czy z SOR-u będzie standardowo pytać - podkreśla prof. Johannes Frasnelli. To kwestia zwiększania świadomości: im więcej mówi się ludziom o zwracaniu uwagi na objawy utraty węchu i lęku, tym lekarzom łatwiej będzie zareagować [i spersonalizować terapię]. By określić zdolność identyfikowania zapachów, między grudniem 2016 a lutym 2017 r. Fanny Lecuyer Giguère odwiedzała pacjentów ze szpitala w kurorcie narciarskim Visp w Szwajcarii. Niemal wszyscy ludzie z lekkim wstrząśnieniem mózgu mieli wypadek na nartach. Zarówno tych chorych, jak i osoby ze złamaniami, ale bez wstrząsu mózgu badano w ciągu doby od wypadku. Kanadyjka posługiwała się testem Sniffin' Sticks. Do badania węchu wykorzystuje się tu nasączone wonną substancją filcowe pałeczki (sztyfty). Po zdjęciu osłonki końcówkę sztyftu umieszcza się z przodu w odległości ok. 2 cm od obu nozdrzy. Po roku pacjentom wysłano kwestionariusz i zestaw zdrapek zapachowych. Analizując wyniki, naukowcy stwierdzili, że większość osób z zaburzeniami powonienia wróciła do stanu sprzed wypadku w ciągu pół roku od feralnego zdarzenia. Choć węch wrócił do normy, objawy lęku pozostały. Ok. 65% osób po lekkim wstrząśnieniu mózgu wspominało o problemach ze zrelaksowaniem się, nagłych napadach paniki i zamartwianiu się. Akademicy chcą się lepiej przyjrzeć zależności między lękiem a powonieniem w ramach przyszłych badań na większej próbie. « powrót do artykułu

Przeszczep bakterii mikrobiomu od zwierząt podatnych na stres społeczny może zmienić zachowanie gryzoni niezestresowanych. Naukowcy uważają, że poznanie szczegółów interakcji między jelitem a mózgiem może doprowadzić do opracowania terapii probiotykowych na ludzkie choroby, np. depresję. Odkryliśmy, że u szczurów, które w teście laboratoryjnym wykazują zachowania depresyjne, stres zmienia mikrobiom jelitowy [...]. Co więcej, gdy przeszczepiliśmy bakterie tych zwierząt niezestresowanym gryzoniom, biorcy zaczęli wykazywać podobne zachowania - opowiada dr Seema Bhatnagar ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii. Bhatnagar dodaje, że stres zwiększył również stan zapalny w mózgach (brzusznym hipokampie) podatnych szczurów. To samo zapalenie pojawiło się po przeszczepie w mózgach biorców. Naukowcy wiedzą już od jakiegoś czasu, że mózg i jelita wpływają na siebie wzajemnie. Ludzie z zaburzeniami psychiatrycznymi mają np. inne populacje bakterii niż osoby zdrowe (analogiczne zjawisko występuje w zwierzęcych modelach psychoz). W ramach najnowszego badania analizowano mechanizmy związane z zapaleniem mózgu, mikrobiomem i stresem. Nie wszyscy ludzie reagują tak samo na różne stresory - jedni są bardziej podatni, a inni bardziej odporni na wystąpienie choroby psychicznej. Coś podobnego dzieje się u zwierząt laboratoryjnych. U gryzoni głównymi źródłami stresu są hierarchia społeczna i terytorialność. W laboratorium naukowcy modelują stresory za pomocą narzędzi behawioralnych, np. testu wymuszonego pływania (testu Porsolta). Szczury, które reagują bardziej pasywnie, są bardziej podatne na skutki stresu, ponieważ przejawiają także silniejszy lęk i więcej zachowań depresyjnych. Gryzonie, które reagują bardziej aktywnie, są bardziej odporne na skutki stresu społecznego. W oparciu o te kryteria przed właściwym eksperymentem zwierzęta sklasyfikowano jako podatne lub odporne. Następnie naukowcy analizowali mikrobiomy kału szczurów podatnych, odpornych i niestresowanej grupy kontrolnej. Okazało się, że zwierzęta dostające przeszczep od osobników podatnych częściej zaczynały przejawiać zachowania depresyjne, zaś szczury przechodzące przeszczep od gryzoni odpornych lub niezestresowanych nie wykazywały zmian w zachowaniu ani w zakresie miar neurologicznych. Wzorce mózgowych procesów zapalnych biorców także przypominały zjawiska zachodzące w mózgach podatnych dawców, co sugeruje stanowi zapalnemu mogą sprzyjać immunomodulujące skutki działania np. klostridiów. Przeszczepy nie zmieniały za to znacząco zachowań lękowych. Ustalenie, że przeszczep flory jelitowej podatnych szczurów nasilał zachowania depresyjne, ale nie lękowe u niezestresowanych zwierząt, może wskazywać na różne mechanizmy. Wg autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry, sugeruje to, że zachowania depresyjne są w większym stopniu regulowane przez mikrobiom, natomiast na zachowania lękowe wpływają przede wszystkim zmiany aktywności neuronów, te są zaś skutkiem doświadczeń stresowych. Ludzie już przyjmują suplementy z probiotykami. Jeśli ostatecznie uda nam się udowodnić korzystny wpływ wywierany na zachowane przez konkretne bakterie, byłyby to podwaliny pod nowe metody terapii psychiatrycznej - podsumowuje Bhatnagar. « powrót do artykułu

Niedawno miała miejsce światowa premiera filmu "Avengers: Koniec gry". Doniesienia izraelskich psychologów, którzy stwierdzili, że oglądanie krótkich urywków ze Spidermanem i Ant-manem zmniejsza, odpowiednio, arachno- i mirmekofobię, są więc jak najbardziej na czasie. W terapii zaburzeń lękowych stosuje się ekspozycję. Pacjenta wystawia się na oddziaływanie sytuacji bądź przedmiotów, które wzbudzają w nim lęk. Lęk się stopniowo zmniejsza (następuje odwrażliwienie, czyli desensytyzacja). Jak podkreśla zespół z Uniwersytetu w Ari'elu i Uniwersytetu Bar-Ilana, dotąd nikt nie oceniał skuteczności pozytywnej ekspozycji w kontekście fantastyki, np. w postaci filmów fantastycznonaukowych powstających na podstawie komiksów wydawnictwa Marvel Comics. Prof. Menachem Ben-Ezr i dr Yaakov Hoffman pokazywali 424 osobom fragmenty filmów ze Spidermanem i Człowiekiem-Mrówką, by sprawdzić, czy symptomy ich fobii się zmniejszą. Okazało się, że obejrzenie 7-sekundowego fragmentu z filmu "Spiderman 2" zmniejszało nasilenie symptomów fobii aż o 20%, w porównaniu do punktacji osiąganej przed obejrzeniem urywku. Podobne wyniki osiągnięto w przypadku Ant-mana i mirmekofobii. Gdy jednak przed i po oglądaniu sceny otwierającej Marvela lub po zapoznaniu się z 7-s naturalną sceną badanych pytano o ogólną fobię dot. owadów, nie zaobserwowano znaczącego zmniejszenia objawów. Jak widać, to nie spokój (naturalna scena) czy radość związana z oglądaniem filmu o superbohaterach odpowiadały za pożądany efekt. Chodziło raczej o ekspozycję na mrówki i pająki w kontekście filmów fantasy. Ben-Ezr i Hoffman podkreślają, że interwencja bazująca na filmach może destygmatyzować terapię, zwłaszcza w opornych przypadkach, i zachęcać do pracy w domu, która często jest integralną częścią terapii poznawczo-behawioralnej. Izraelczycy zastanawiają się na metodami maksymalizacji efektów i nad wyzwaniami związanymi z zastosowaniem podobnych interwencji w odniesieniu do innych fobii. Ben-Ezr i Hoffman, którzy obaj są fanami superbohaterów Marvela, dodają, że takie filmy przynoszą wiele korzyści psychologicznych, np. pomagają ludziom poczuć się lepiej ze sobą. W kolejnym etapie badań naukowcy chcą ocenić skuteczność oglądania urywków filmów o superbohaterach w odniesieniu do zespołu stresu pourazowego (PTSD). « powrót do artykułu

Trzy lata temu zespół z Rogel Cancer Center Uniwersytetu Michigan doniósł, że akupresura pomaga zmniejszyć zmęczenie u pacjentek, które przeżyły raka piersi. W nowym studium Amerykanie oceniali wpływ tej metody na inne objawy towarzyszące zmęczeniu w tej grupie, a więc na przewlekły ból, depresję, lęk i problemy ze snem. Okazało się, że akupresura zmniejsza je skuteczniej od standardowej opieki. Pacjentki, które przeszły raka sutka i wspominały o zmęczeniu, były losowane do 2 grup akupresurowych (akupresury relaksującej i stymulującej) oraz grupy ze standardowymi zaleceniami. Ochotniczki z 2 pierwszych grup uczono odnajdowania punktów akupresurowych, tak by mogły je samodzielnie uciskać raz dziennie przez sześć tygodni. Naukowcy stwierdzili, że wśród 424 odczuwających zmęczenie kobiet z oryginalnego studium połowa uskarżała się jeszcze na co najmniej jeden objaw, a 17% doświadczało wszystkich uwzględnionych. Rzadko zdarzało się, by pacjentka była tylko zmęczona. Długoterminowe skutki uboczne terapii stanowią duży problem - podkreśla dr Suzanna M. Zick. W najnowszym badaniu skupiono się na 288 pacjentkach wspominających o innych objawach poza zmęczeniem. Co tydzień wypytywano je o zmęczenie, jakość snu, objawy depresyjne, lęk i ból. Wyniki analizy ukazały się w piśmie JNCI Cancer Spectrum. Testowano 2 rodzaj akupresury - relaksującą (zwykle jest ona stosowana w terapii bezsenności) oraz stymulującą, która ma zwiększać poziom energii. Podczas praktykowania tych technik uciska się różne punkty. Po 6 tygodniach okazało się, że akupresura relaksująca radzi sobie z objawami depresyjnymi i zaburzeniami snu lepiej niż akupresura stymulująca i opieka standardowa. W porównaniu do opieki standardowej, obie metody akupresurowe dają zaś lepsze wyniki w zakresie zmniejszania lęku i nasilenia bólu oraz znoszenia negatywnego wpływu bólu na życie codzienne. W przypadku osoby, która cierpi na zmęczenie i depresję, najlepiej zastosować akupresurę relaksującą. Gdy ktoś zmaga się z lękiem lub bólem, sprawdzą się oba podejścia akupresurowe - wyjaśnia Zick. Amerykanie oceniali, czy poprawa dotycząca jednego symptomu pomaga w wyeliminowaniu innych objawów. Okazało się, że zmniejszenie depresji poprawiało jakość snu, co z kolei odpowiadało za ok. 20% poprawy w zakresie zmęczenia. To oznacza, że nie znamy 80% czynników wpływających na zmęczenie [...]. Zespół chce zebrać więcej danych dzięki neuroobrazowaniu (w ten sposób powinno się udać zidentyfikować zaangażowane szlaki mózgowe). Obecnie trwają dwa badania kliniczne, w ramach których testowana jest akupresurowa aplikacja. Dzięki współpracy z inżynierami z Uniwersytetu Michigan powstała pałeczka, która wspiera pacjentów stosujących akupresurę; pomaga ona w dostosowaniu siły ucisku i monitoruje, jak długo chory z niej korzysta. Efekty uboczne stosowania akupresury w domu były minimalne. Niektóre panie wspominały o lekkich siniakach punktów akupresurowych. « powrót do artykułu

Naukowcy z Centrum Medycznego Uniwersytetu Jana Gutenberga w Moguncji oraz Instytutu Badań nad Polimerami Maxa Plancka opracowali nową metodę, dzięki której wypełnione lekami nanonośniki mogą dokować do komórek odpornościowych atakujących guzy. Niemcy uważają, że dzięki temu w przyszłości powstaną lepsze metody leczenia celowanego, które w dużej mierze wyeliminują uszkodzenia zdrowej tkanki. Autorzy publikacji z pisma Nature Nanotechnology wyjaśniają, że obecnie pacjentom poddawanym terapii onkologicznej czy przeciwbólowej często podaje się leki rozpraszające się po całym organizmie (dzieje się tak także wtedy, gdy fragment organu do leczenia jest mały i dobrze wyodrębniony). Rozwiązaniem problemu mogłoby być administrowanie leków obierających na cel konkretne rodzaje komórek. Na tej zasadzie działają właśnie nanonośniki zaprezentowane przez Niemców. Ich wielkość nie przekracza 1/1000 średnicy ludzkiego włosa. Wypełnia się je czynnikiem farmakologicznie czynnym. Powierzchnia kapsułek jest powlekana, tak by były one w stanie dokować do tkanki przemieszanej z komórkami nowotworowymi. Zwykle powłoka składa się z przeciwciał, dzięki którym możliwe jest wyszukanie miejsc wiązania w komórkach docelowych, np. komórkach odpornościowych atakujących guzy. Dotąd, by związać przeciwciała z nanokapsułkami, musieliśmy się posługiwać złożonymi metodami chemicznymi. Ostatnio udało nam się jednak wykazać, że wystarczy po prostu połączyć przeciwciała z nanokapsułkami w zakwaszonym roztworze - opowiada prof. Volker Mailänder. W warunkach przypominających te występujące we krwi przeciwciała sprzężone z nanokapsułkami chemicznie niemal traciły swoją skuteczność, podczas gdy te niezwiązane chemicznie zachowywały swoją funkcjonalność. Standardowa metoda wiązania za pomocą złożonych procesów chemicznych może uszkadzać, a nawet całkowicie niszczyć przeciwciała. We krwi nanonośnik może się też szybko pokryć białkami - opowiada prof. Katharina Landfester. Nowa metoda, która bazuje na adsorpcji, chroni zaś przeciwciała. Dzięki temu nanonośnik jest bardziej stabilny i umożliwia skuteczniejsze rozprowadzenie leku po organizmie. Powlekanie powierzchni nanocząstki w zakwaszonym roztworze jest wydajniejsze, przez co na nanonośniku zostaje mniej miejsca dla białek krwi (inaczej oblepiłyby one nośnik, uniemożliwiając mu dokowanie do komórki docelowej).   « powrót do artykułu

Stomatolodzy mogą wyczuwać woń strachu pacjenta, przez co wzrasta prawdopodobieństwo popełnienia błędu. By sprawdzić, czy zapach ciała może sygnalizować czyjś lęk w realistycznych warunkach, zespół Valentiny Parmy ze Scuola Internazionale Superiore di Studi Avanzati (SISSA) w Trieście poprosił grupę 24 studentów stomatologii o 2 koszulki. Jedna miała być noszona podczas stresującego egzaminu, druga podczas wykładu. Później T-shirty potraktowano związkiem maskującym woń ciała - eugenolem (przez to świadomie nie dało się jej wyczuć). Gdy ubrania dano innej grupie 24 studentów, mówili oni, że nie potrafią odróżnić garderoby noszonej w warunkach stresowych i w stanie rozluźnienia. Następnie T-shirty włożono na manekiny, na których studenci III roku mieli przeprowadzić 3 zabiegi. Podczas pracy byli wystawiani na zamaskowany zapach przestraszonego ciała, zamaskowany zapach zrelaksowanej osoby lub na woń czystego eugenolu. Każdorazowo wykonanie było oceniane przez fachowca. Okazało się, że ludzie wypadali znacząco gorzej, gdy "leczyli" manekiny ubrane w koszulki noszone podczas stresującego egzaminu. Wśród błędów wymieniano m.in. zwiększone ryzyko uszkodzenia sąsiedniego zęba. Parma uważa, że woń strachu wyzwala tę samą emocję u osób, które ją podświadomie odbierają. Włoszka podkreśla, że fenomen ten może występować także w innych sytuacjach. Wg niej, siedzenie podczas egzaminu w pobliżu szczególnie nerwowej osoby oddziałuje niekiedy na stopnie innych. Specjalistka wspomina też o wpływie woni szefa i kolegów/koleżanek na wyniki osiągane w pracy. Autorzy publikacji z pisma Chemical Senses nie wiedzą, czy w pełni wykształceni, doświadczeni stomatolodzy także reagują na woń ciała, stąd plany na kolejne badania. Jeśli się okaże, że tak, Włosi uważają, że lekarzy powinno się uświadamiać odnośnie do istnienia takiego zjawiska. « powrót do artykułu