Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'neurony' .
Znaleziono 83 wyników
-
Patrząc na Monę Lizę, czasem widzimy na jej twarzy delikatny uśmiech, a czasem wydaje nam się całkowicie poważna. Skąd ta rozbieżność? Zgodnie z zaproponowanym przez naukowców nowym wyjaśnieniem, komórki siatkówki przesyłają do mózgu informacje należące do różnych kategorii, np. dotyczące jasności czy położenia w polu widzenia. Co pewien czas jeden z takich kanałów zdobywa przewagę, dlatego raz coś widzimy, a za chwilę już nie. Luis Martinez Otero z Instytutu Neuronauk w Alicante rozpracowywał to zagadnienie z D. Pablosem. Jak łatwo się domyślić, nie oni pierwsi zajmowali się tajemnicą przemian przechodzonych w okamgnieniu przez renesansową patrycjuszkę. W 2000 roku Margaret Livingstone z Harvardzkiej Szkoły Medycznej odkryła, że uśmiech kobiety jest bardziej wyrazisty w widzeniu obwodowym niż w okolicach dołka środkowego oka. Pięć lat później amerykański zespół uznał, że za to, czy widzimy uśmiech, czy nie, odpowiada losowy szum pojawiający się podczas przesyłania danych z siatkówki do kory wzrokowej. W ramach własnego eksperymentu Hiszpanie z różnych odległości pokazywali ochotnikom obraz o różnej wielkości. Stojąc daleko bądź patrząc na bardzo małą reprodukcję, badani mieli problem z dojrzeniem jakiegokolwiek wyrazu twarzy. Kiedy przysuwali się bądź oglądali większą wersję portretu, zaczynali widzieć uśmiech. Im większy obraz, tym większe prawdopodobieństwo zobaczenia uśmiechu. Sugeruje to, że komórki z centrum siatkówki przekazują informacje o uśmiechu równie dobrze, jak te z obwodu. Następnie zespół sprawdzał, jak światło wpływa na interpretację wizerunku Mony Lizy. Na określenie jasności obiektu w stosunku do tła wpływają dwa główne typy pól recepcyjnych komórek zwojowych siatkówki. W jednych środek pola recepcyjnego działa pobudzająco, a brzegi hamująco (to komórki ON/OFF, od ang. ON center/OFF surround); są one pobudzane tylko przez oświetlenie centrum. Dzięki nim możemy np. widzieć w nocy jasną gwiazdę. W drugich środek działa hamująco, a brzegi pobudzająco (to komórki typu OFF/ON, od ang. OFF center/ON surround); uaktywniają się, kiedy ich centrum jest ciemne. Dzięki nim udaje się nam np. odczytać wyrazy z wydruku. Innej grupie ochotników przez 30 sekund pokazywano białą bądź czarną tablicę, a następnie portret Mony Lizy. Badani z większym prawdopodobieństwem widzieli uśmiech, gdy najpierw pokazano im białą płaszczyznę. Taki zabieg może wyciszać komórki OFF/ON, przez co Martinez zaczął przypuszczać, że to komórki ON/OFF odpowiadają za oglądanie pogodnej twarzy patrycjuszki.
-
Neurolodzy zidentyfikowali pojedyncze komórki nerwowe, które reagują na znane osoby i obiekty. To pierwsze studium demonstrujące ludzką zdolność kontrolowania aktywności pojedynczych neuronów – podkreśla Moran Cerf z California Institute of Technology w Pasadenie. Badanie przeprowadzono na osobach chorujących na padaczkę. Lekarze zaimplantowali w mózgu elektrody, by znaleźć źródło drgawek. Te same elektrody zostały wykorzystane do monitorowania pojedynczych neuronów w przyśrodkowej części płatów skroniowych (ang. medial temporal lobe). Jak przekonuje Cerf, to rejon bardzo istotny dla pamięci, percepcji i uwagi. Zanim eksperyment się rozpoczął, z ochotnikami przeprowadzano rozbudowane wywiady. Ustaliwszy ich preferencje, naukowcy pokazywali im zdjęcia znanych (i lubianych) osób, przedmiotów i miejsc, m.in. Billa Clintona, Venus Williams czy Michaela Jacksona. Chcieliśmy zlokalizować neurony selektywnie reagujące na jeden z tych konceptów. U każdego z pacjentów odkryto ok. 5 neuronów reagujących podczas patrzenia na zdjęcie określonej osoby bądź przedmiotu. Kiedy już Amerykanie wiedzieli, że takie komórki w ogóle istnieją, zaczęto się zastanawiać, czy ludzie mogą je kontrolować, myśląc o kimś lub o czymś. By to sprawdzić, ekipa Cerfa podłączyła elektrody do komputera. Wyświetlał on zdjęcia reprezentatywne dla myśli badanego. Kiedy uaktywniał się, dajmy na to, neuron Marilyn Monroe, na ekranie powinien się pojawić wizerunek aktorki. Chcąc stwierdzić, jak dobrze chorzy kontrolują poszczególne neurony, badacze przeprowadzili ciekawy eksperyment, bazujący na "walce" pomiędzy różnymi komórkami nerwowymi. W jednej jego wersji angażowano neuron reagujący na aktora Josha J. Brolina oraz komórkę wspomnianej wyżej Marilyn Monroe. Początkowo pacjentom pokazywano zdjęcie z nałożonymi wizerunkami tych dwóch osób. Gdy mówiono im, by myśleli o Joshu, sygnał wychwytywany przez elektrody powinien doprowadzić do wyblaknięcia obrazu Marilyn i wyostrzenia fotografii mężczyzny. Eksperyment kończono, gdy obraz stawał się w 100% Monroe lub Brolinem bądź po upływie 10 sekund. Okazało się, że test przeszło 10 osób: w 60-90% czasu udało im się przekształcić obraz. W miarę ćwiczenia ludzie coraz lepiej radzili sobie z tego typu zadaniem.
-
Międzynarodowy zespół badaczy analizował związki diet różnego typu z chorobą Alzheimera. Chociaż interesowały ich przede wszystkim czynniki uruchamiające tworzenie się blaszek amyloidu, przypadkowo odkryli, że menu obfitujące w tłuszcze prowadzi do zmniejszenia rozmiarów mózgu (Molecular Neurodegeneration). Naukowcy z Kanady, USA i Wielkiej Brytanii pracowali z transgenicznymi myszami, u których występowała zmutowana forma ludzkiego białka prekursorowego beta-amyloidu (APP — amyloid precursor protein). Zwierzęta przypisano do jednej z czterech grup dietetycznych: 1) ze zwykłym jedzeniem, 2) karmą wysokotłuszczową i ubogą w węglowodany, 3) wysokobiałkową z niską zawartością węglowodanów i 4) niskotłuszczową z dużą ilością węglowodanów. Akademicy przyglądali się wadze zarówno mózgu, jak i ciała, a także procesowi nadbudowywania blaszek oraz kilku rejonom mózgu, których uszkodzenie odpowiada za zaburzenia pamięciowe choroby Alzheimera. Naukowcy zauważyli, że gryzonie z 3.grupy (wysokobiałkowej) mają mózg o 5% lżejszy od przedstawicieli pozostałych grup, a rejony hipokampa są słabiej wykształcone. Wyniki były sporym zaskoczeniem i chociaż eksperci prowadzili później badania na nietransgenicznych myszach, nadal nie wiadomo, czy utrata masy mózgu jest związana z blaszkami alzheimeropodobnymi. Mimo to na podstawie literatury przedmiotu zaryzykowali oni stwierdzenie, że na skutek diety wysokobiałkowej neurony stają się bardziej podatne na tworzenie się blaszek. Jest to tym bardziej uzasadnione przypuszczenie, że myszy spożywające dużo tłuszczów miały podwyższony poziom białek tworzących blaszki, ale nie zaobserwowano u nich podobnego zakresu zniszczeń. Profesor Sam Gandy z Mount Sinai School of Medicine uważa, że w przyszłości należy sprawdzić, czy dieta bogata w białka wiąże się jakoś z neurotoksycznością, zwłaszcza u osób w wieku krytycznym dla wystąpienia czy postępów chorób neurodegeneracyjnych.
-
W zapisach EEG siedmiu terminalnie chorych osób tuż przed śmiercią wykryto identyczne nagłe wzrosty aktywności. Lekarze sądzą, że to fizjologiczny dowód na istnienie wrażenia przebywania poza ciałem (Journal of Palliative Medicine). Eksperci z George Washington University Medical Faculty Associates (GWMFA) objęli swoim studium m.in. ludzi umierających z powodu zawału lub choroby nowotworowej. Zauważyli, że wzrost aktywności dzielił od śmierci zawsze taki sam czas. Łudzące podobieństwa występowały także w obrębie natężenia fal i długości całego epizodu. Amerykanie biorą pod uwagę możliwość, że udało im się utrwalić doświadczenie śmierci (ang. near-death experiences). Szef zespołu Lakhmir Chawla opowiada, iż skok elektrycznej aktywności w EEG przypisywano początkowo różnym urządzeniom, w tym telefonom komórkowym, które znajdowały się w pokoju umierającego. Zaczęto je stopniowo usuwać z sali, lecz "anomalie" nadal występowały, należało więc wziąć pod uwagę inne wyjaśnienie. Specjaliści z GWMFA uważają, że opisywane zjawisko można porównać do efektu domina: pod wpływem utraty tlenu (z powodu zaniku ciśnienia i przepływu krwi)dochodzi do niemal jednoczesnego wyładowania wszystkich neuronów. Wszystkie komórki nerwowe są ze sobą połączone. Gdy tracą tlen, zanika ich umiejętność podtrzymywania potencjału elektrycznego. Lekarze używali EEG, by monitorować stan chorych w czasie odłączania aparatury medycznej utrzymującej ich przy życiu. W przyszłości chcą rozszerzyć swoje badania na większą grupę pacjentów i posłużyć się bardziej wyspecjalizowanymi czujnikami aktywności mózgowej.
-
Krew nie spełnia tylko biernej funkcji, dostarczając jedynie tlen i składniki odżywcze do komórek ciała. Naukowcy z MIT wykazali, że przepływając obok, może wpływać na aktywność neuronów. Płynna tkanka zmienia przekaźnictwo między komórkami nerwowymi, a więc reguluje rozprzestrzenianie informacji w obrębie mózgu (Journal of Neurophysiology). Hipotetyzujemy, że krew aktywnie moduluje sposób, w jaki neurony przetwarzają dane. Wiele dowodów sugeruje, że krew robi coś bardziej interesującego, niż tylko dostarcza składniki odżywcze. Jeśli zmienia pracę komórek nerwowych, zmienia też działanie całego mózgu – wyjaśnia Christopher Moore. Uchwycenie związków między przepływem krwi a funkcjonowaniem mózgu jest bardzo istotne, ma bowiem znaczenie dla zrozumienia choroby Alzheimera, stwardnienia rozsianego, padaczki czy schizofrenii. Amerykanie posuwają się nawet do tego, by twierdzić, że choroby neurodegeneracyjne nie są, jak sama nazwa wskazuje, skutkiem pierwotnego uszkodzenia neuronów. Wg naukowców, ich zakłócona praca, np. w wyniku nieprawidłowych oddziaływań ze strony krwi, może być też czynnikiem sprawczym. To alternatywna wersja patogenezy między innymi alzheimeryzmu. W rejonach mózgu epileptyków, gdzie rozpoczynają się ataki, często wykrywa się anormalne naczynia krwionośne. Sugeruje to, że nieprawidłowy przepływ krwi może wywoływać napad drgawek. Bazując na wynikach badań laboratoryjnych, Moore ukuł kilka teorii na temat, w jaki sposób krew mogłaby wpływać na aktywność neuronów. Po pierwsze, płynna tkanka zawiera dyfundujące składniki, które mogą wydostawać się z naczyń krwionośnych. Zmiany w objętości krwi wpływają na stężenie tych substancji. Po drugie, neurony mogą reagować na bodźce mechaniczne, generowane przez skurcz i rozciąganie naczyń. Po trzecie, krew wpływa na temperaturę tkanki mózgowej, co koryguje aktywność neuronów.
-
Podczas eksperymentów na myszach w rdzeniu odnaleziono neurony odpowiedzialne wyłącznie za przekazywanie odczuć związanych ze swędzeniem. Naukowcy sądzą, że pomoże to w opracowaniu skuteczniejszych leków na choroby skóry, m.in. egzemę czy łuszczycę. Dotąd sądzono, że w układzie nerwowym ból i swędzenie są ze sobą powiązane. Często na chroniczny świąd przepisywano leki przeciwbólowe. W 2001 r. pojawiły się doniesienia o odkryciu specyficznych dla swędzenia neuronów w drodze rdzeniowo-wzgórzowej (ang. spinothalamic tract, STT). Późniejsze eksperymenty wykazały jednak, że komórki te reagują również na piekący ból wywoływany przez kapsaicynę. Po kilku latach badacze ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtońskiego w St. Louis (WUSTL) i z Trzeciego Szpitala Uniwersytetu Pekińskiego twierdzą, że wyhodowali ostatecznie gryzonie wolne od świądu, pozbawiając je właśnie konkretnych neuronów. W 2007 r. neurolog Zhou-Feng Chen z WUSTL opisał gen związany ze świądem, ale nie z bólem. Chodzi o GRPR (ang. gastrin-releasing peptide receptor), receptor bombezyny. Bombezyna, w skrócie BBN, to białko składające się z 14 aminokwasów, które pierwotnie wyizolowano ze skóry kumaka nizinnego. Wraz z peptydami pokrewnymi stymuluje m.in. mięśnie układu pokarmowego, wydzielanie enzymów trzustki oraz namnażanie komórek kory nadnerczy u szczurów. Zespół doktora Chena postanowił sprawdzić, czy komórki, w których zachodzi ekspresja GRPR, mogą być legendarnymi już neuronami świądu. W tym celu selektywnie "wybito" te komórki za pomocą pewnej toksyny roślinnej – saporyny. Wstrzykiwano ją do rdzenia, tak że po 2 tyg. zniszczono ponad 3/4 wytypowanych komórek. Potem na myszach przeprowadzono szereg testów bólowych i świądowych. Pod skórę wstrzyknięto 6 substancji, które wywołują u ludzi swędzenie. Zastosowano m.in. histaminę i lek na malarię chlorokinę, a następnie sprawdzano, jak bardzo zwierzęta się drapią. Myszy pozbawione tzw. neuronów GRPR za każdym razem skrobały się znacznie mniej (o 80% słabiej). Kiedy neurolodzy przeszli do testowania bólu, okazało się, że myszy z obecnymi i ze zniszczonymi neuronami GRPR reagują tak samo na wprowadzoną pod skórę kapsaicynę czy na uderzanie w łapę. Neurony GRPR różnią się od komórek drogi rdzeniowo-wzgórzowej, które w przeszłości brano pod lupę, choćby dlatego, że po zniszczeniu tych pierwszych nadal wykrywano markery większości neuronów STT. Co więcej, u gryzoni bez neuronów GRPR nie następowało obniżenie wrażliwości na ból, a po zniszczeniu neuronów STT tak.
-
Badacze z Hiszpanii wskazali ścieżkę biochemiczną, za pośrednictwem której marihuana powoduje utratę pamięci u myszy. Mają nadzieję, że dzięki temu uda się uzyskać leki o pożądanych właściwościach konopi, pozbawiając je jednocześnie właściwości amnestycznych (Nature Neuroscience). Od dawna wiedziano, że marihuana powoduje utratę pamięci, ponieważ oddziałuje na hipokamp. Nie udało się rozstrzygnąć, czy jest ona długotrwała, czy utrzymuje się tylko podczas stosowania substancji psychoaktywnej i jak narkotyk działa na poziomie biochemicznym. Rozpoczynając eksperyment, Rafael Maldonado i Andres Ozaita z Universitat Pompeu Fabra mieli świadomość, że aktywny składnik konopi indyjskich tetrahydrokannabinol (THC) wpływa na neurony z receptorami CB1. Występują one w kilku okolicach mózgu, lecz w hipokampie tylko w dwóch lokalizacjach, dlatego wyhodowali myszy pozbawione receptorów kannabinoidowych w każdej z nich - część miała je tylko w jednym, a część wyłącznie w drugim rejonie. Następnie gryzoniom wstrzyknięto ilość THC, która odpowiada dawkom zażywanym przez ludzi stosujących duże ilości narkotyku. Okazało się, że jedna grupa zwierząt zareagowała dobrze wszystkim znanym zapominalstwem. Druga funkcjonowała jednak zupełnie normalnie. W tej ostatniej wyeliminowano receptory z neuronów GABA-ergicznych. Zniknęły nie tylko efekty behawioralne. Wymazano również reakcje biochemiczne, które bezpośrednio odpowiadają za skutek amnestyczny – wyjaśnia Maldonado. Hiszpańskie studium wykazało, że konopie zmieniają syntezę białek. Oznacza to, że wpływ marihuany jest długoterminowy. To nie coś, co znika następnego dnia. Nadal nie wiadomo, przez jaki czas pamięć nie działa prawidłowo.
-
Neurony dysponują naturalną ochroną przed zakażeniem wirusem HIV. Odporność zawdzięczają białku FEZ-1, które jest wytwarzane wyłącznie przez nie (Proceedings of the National Academy of Sciences). Odkrycie zespołu z Uniwersyteckiego College'u Dublińskiego (UCD) daje nadzieję, że dzięki terapii genowej lub lekom inne komórki ciała, a zwłaszcza leukocyty, będą mogły również produkować FEZ-1 i tym samym odpierać ataki HIV. Mojgan Naghavi, Juliane Haedicke i Craig Brown doszli do tego, jaką funkcję spełnia FEZ-1, blokując jego wytwarzanie przez ludzkie neurony. Stały się wtedy podatne na zakażenie. Kiedy za to Irlandczycy uruchomili produkcję białka w nieneuronalnych komórkach ośrodkowego układu nerwowego, m.in. w mikrogleju, one także nie ulegały zainfekowaniu. W przyszłości dr Naghavi zamierza ustalić, za pośrednictwem jakiego mechanizmu FEZ-1 blokuje zakażenie i sprawdzić, czy uda się w ten sposób uchronić białe krwinki. Generalnie naukowcy mają na względzie wszystkie komórki posiadające na powierzchni antygeny CD4, czyli limfocyty T pomocnicze, makrofagi i mikroglej, ponieważ HIV wykazuje do nich powinowactwo. FEZ-1 wiąże się z tzw. białkami motorycznymi, które odpowiadają za wewnątrzkomórkowy transport protein. Naghavi przypuszcza, że FEZ-1 uniemożliwia "przewóz" do jądra białek wirusa, odpowiedzialnych za replikację jego materiału genetycznego. Drugim źródłem naturalnej odporności na zakażenie HIV jest brak białka powierzchniowego CCR5 limfocytów T. Jest ono przez wirusy wykorzystywane do wtargnięcia do komórki.
-
Badania prowadzone nad wpływem nieobecności ojca ujawniły, że dziewczynki z niepełnych rodzin wcześniej dojrzewają, prędzej stają się aktywne seksualnie i z większym prawdopodobieństwem zachodzą w ciążę jako nastolatki. Chłopcy mają z kolei niższą samoocenę i unikają intymności. Zespół z Centrum Medycznego Mc Gill University postanowił odnaleźć biologiczne podstawy zaobserwowanych różnic. Gabriella Gobbi i inni skupili się na myszakach kalifornijskich (Peromyscus californicus), które podobnie jak ludzie, są monogamiczne i wspólnie wychowują potomstwo. Kanadyjczycy odseparowali od części młodych ojców, ale nie matki. Samce zniknęły z otoczenia swojego potomstwa 3 dni po narodzinach i pojawiły się ponownie w okresie odstawiania od piersi w wieku 30-40 dni. Naukowcy przyglądali się aktywności kory przedczołowej, czyli rejonu związanego z kontaktami społecznymi i wyrażaniem osobowości, w odpowiedzi na oksytocynę i inne neuroprzekaźniki, np. serotoninę, dopaminę i NMDA (kwas metyloasparginowy). Okazało się, że neurony młodych pozbawionych ojców słabiej reagowały na oksytocynę (hormon przywiązania), odpowiadały za to silniej na NMDA, substancję zaangażowaną w funkcjonowanie pamięci. Myszaki, które nie znały swoich ojców, były też mniej zainteresowane spotkaniami z innymi gryzoniami. Zwykle kiedy w klatce umieści się dwa osobniki, zaczynają się badać i wzajemnie dotykać. Gdy jednak "padało" na okazy wychowane bez ojca, kompletnie się ignorowały – opowiada Gobbi. Na razie nie wiadomo, czy istnieją jakieś biochemiczne różnice w funkcjonowaniu mózgów dzieci wychowujących się bez ojców. Michael Meaney, również z McGill University, zastrzega, że u myszaków kalifornijskich to głównie samiec zajmuje się wylizywaniem młodych, a ponieważ tego typu zabiegi wpływają na rozwój, to ich wyeliminowanie, a nie sam brak ojca, powoduje zmiany w działaniu mózgu.
-
Istnieje bezpośredni związek między paleniem a uszkodzeniem mózgu. Debapriya Ghosh i Anirban Basu z National Brain Research Centre w Indiach odkryli, że występujący w tytoniu związek skłania charakterystyczne dla ośrodkowego układu nerwowego makrofagi – mikroglej - do atakowania zdrowych komórek (Journal of Neurochemistry). Feralnym związkiem jest 4-(metylonitrozoamino)-1-(3-pirydylo)-1-butanon – w skrócie NNK. Uważa się go za prokarcynogen, czyli substancję, która staje się rakotwórcza po przekształceniu w ramach procesów metabolicznych. NNK to nitrozamina, aktywowana przez enzym cytochrom P450 2A6. W normalnych okolicznościach mikroglej działa jak zespół niszczycieli, które eliminują uszkodzone lub chore komórki. Gdy pojawia się NNK, zaczyna je prowokować do atakowania raczej zdrowych neuronów, a nie tych, które jak się wydaje, powinny stanowić właściwy cel. Studium wykazało, że NNK występuje we wszystkich postaciach tytoniu, może się więc dostawać do organizmu także podczas żucia. Co więcej, bierne palenie nie stanowi tu wyjątku i także prowadzi do opisywanej choroby neurozapalnej.
-
Naukowcy z uniwersytetu w Heidelbergu zidentyfikowali nową, nieznaną wcześniej funkcję cząsteczek stymulujących powstawanie komórek krwi. Jak się okazuje, niektóre z nich są odpowiedzialne za powstawanie intensywnego bólu towarzyszącego chorobie nowotworowej. Ból towarzyszący nowotworom jest wyjątkowo trudny w leczeniu, zaś jego intensywność bywa przerażająca. Dotychczas, pomimo lat badań, nie udawało się zidentyfikować ani przyczyny tak intensywnych doznań, ani tym bardziej sposobu na ich opanowanie. Teraz, dzięki okryciu niemieckich badaczy, uczyniono w tej dziedzinie ważny krok naprzód. Obiektem badań Niemców były dwie substancje stymulujące powstawanie komórek odpornościowych w szpiku kostnym, znane jako G-CSF (ang. Granulocyte Colony Stimulating Factor - czynnik stymulujący kolonie granulocytów) oraz GM-CSF (Granulocyte and Macrophage CSF). Od pewnego czasu wiadomo, że oba te czynniki są wytwarzane przez wiele rodzajów nowotworów, lecz ich rola w rozwoju choroby pozostawała nieznana. Jak wykazały najnowsze testy, obie badane substancje wpływają nie tylko na powstające komórki krwi, lecz także na neurony. Pod wpływem czynników wzrostowych wytwarzają one znacznie większą liczbę zakończeń czuciowych, przez co wzrasta ich pobudliwość. Może to prowadzić do powstania doznań pomimo braku obecności jakiegokolwiek bodźca. Z dalszych badań nad G-CSF i GM-CSF wynika, że zablokowanie ich aktywności w żywym organizmie nie tylko zmniejsza intensywność bólu, lecz także zmniejsza tempo rozrostu nowotworu. Odkrycie nowych właściwości czynników wzrostu pozwoli na rozpoczęcie badań nad nowymi lekami zwalczającymi ból nowotworowy. Idealny byłby, oczywiście, taki preparat, który blokowałby aktywność czynników wzrostowych wytwarzanych w tkankach, lecz bez zaburzania funkcji szpiku kostnego.
-
Z autopsji wszyscy wiemy, że drapanie szybko usuwa nieprzyjemny świąd. Do tej pory jednak nie wiedziano, jaki mechanizm fizjologiczny leży u podłoża tego zjawiska. Okazuje się, że skrobanie blokuje aktywność części neuronów rdzenia kręgowego, które odpowiadają za przewodzenie wrażeń do mózgu. Zjawisko to występuje jedynie podczas swędzenia, drapanie przy innej okazji nie przynosi podobnych rezultatów. Już wcześniejsze badania sugerowały, że pewną rolę może odgrywać droga rdzeniowo-wzgórzowa. Neurony tego szlaku aktywują się bowiem, gdy skórę potraktuje się podrażniającymi substancjami. By to potwierdzić, naukowcy z University of Minnesota w Minneapolis przeprowadzili eksperyment z naczelnymi. Zauważyli, że drapanie rzeczywiście hamuje aktywność komórek nerwowych tractus spinothalamicus. Dr Glenn Giesler ma nadzieję, że odkrycie pozwoli opracować skuteczne metody usuwania chronicznego świądu w przebiegu świerzbu, egzemy lub łuszczycy. Wcześniej ma jednak zamiar dokładniej rozszyfrować chemiczną stronę mechanizmu. Zespół wszczepił elektrody do rdzenia znieczulonych makaków. Potem w nogi małp wstrzyknięto histaminy. W odpowiedzi uaktywniły się neurony drogi rdzeniowo-wzgórzowej, lecz drapanie spowodowało spadek częstości wyładowań części z nich. W przyszłości badacze zamierzają znaleźć odpowiedniki tych neuronów u ludzi. Eksperci doceniają wysiłki Amerykanów i wróżą świetlaną przyszłość metodom usuwającym świąd bez uszkadzania skóry, np. stymulacji elektrycznej lub lekom. Wskazują też jednak na fakt, że swędzenie i drapanie to, wbrew pozorom, złożone zjawiska, angażujące emocje i fizjologię. W przypadku przewlekłego świądu drapanie często nasila nieprzyjemne wrażenia. Pozostaje więc pytanie, co dzieje się w układzie nerwowym takich pacjentów – podsumowuje profesor Gil Yosipovitch z Wake Forest University. Dr Paul Bays z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego dodaje, że nadal nie wiadomo, czemu skrobanie likwiduje świąd, ale już nie wrażenia bólowe, które są przewodzone za pomocą tego samego szlaku.
-
Już wkrótce nanorurki węglowe będą mogły zastąpić neurony mózgu, z którymi tworzą świetnie funkcjonujące obejścia czy dodatkowe obwody. W ten sposób wspomogą działanie narządów zdrowych osób, stanowiąc highendowy odpowiednik miłorzębu czy lecytyny, oraz przyczynią się do poprawy stanu chorych i ludzi po wypadkach (Nature Nanotechnology). Badacze z Włoch i Szwajcarii udowodnili, że nanorurki ściśle współpracują z już istniejącymi sieciami neuronalnymi, przewodząc impulsy elektryczne dokładnie w taki sam sposób jak komórki nerwowe. Wg Henry'ego Markrama z Laboratorium Mikroobwodów Nerwowych, nowy interfejs stanowi podstawę neuroprotez przyszłości, zapewniających widzenie, słyszenie, wykrywanie zapachu i ruchu, a także hamujących ataki padaczki czy umożliwiających tworzenie bypassów uszkodzonego fragmentu rdzenia. Gdyby rozwiązanie to zastosować u pacjentów z chorobą Alzheimera, odzyskaliby dawną sprawność intelektualną, a może nawet ich możliwości by wzrosły. Badacze z Laboratory of Neural Microcircuitry pracowali pod przewodnictwem Michela Giugliano, a Włochami kierowała profesor Laura Ballerini z Uniwersytetu w Trieście. Wspólnie zauważono, że będące doskonałymi przewodnikami nanorurki łączą się błonami komórkowymi neuronów. W odróżnieniu od elektrod metalowych, generują one obejścia między proksymalnymi a dystalnymi obszarami neuronów, co zwiększa ich pobudliwość. Giugliano dodaje, że nanoelektrody zastąpią najprawdopodobniej zaimplantowane metalowe części aparatów do głębokiej stymulacji mózgu, które stosuje się np. w terapii parkinsonizmu oraz głębokiej depresji.
-
Naukowcy z Uniwersytetu w Adelajdzie wyjaśnili na poziomie poszczególnych neuronów, jak kształtuje się złudzenie, że po zjechaniu z autostrady samochód niemal przestaje się poruszać (Proceedings of The Royal Society B). Komórki nerwowe szybko adaptują się do widoku poruszających się obiektów, np. jezdni. Okazuje się jednak, że dotyczy to tylko stymulowanej części neuronu. Jeśli pokazujemy zmieniający się obraz tylko jednemu oku, zaadaptuje się jedynie aktywowana przez ruch reprezentacja pola widzenia – twierdzi dr Karin Nordström. O istnieniu tzw. adaptacji do ruchu specjaliści wiedzą już od dawna, nowością jest jednak podejście zespołu z Adelajdy. Interesuje go bowiem nie reakcja całego mózgu, a poszczególnych neuronów. Za model ludzkich reakcji posłużyły Australijczykom bzygi (Syrphidae), owady z rzędu muchówek. Przypominają one osy, bo mają odwłok w żółto-czarne prążki. Wybrano właśnie je, bo ludzie i owady przetwarzają ruch w podobny sposób [...]. Najpierw naukowcy podłączyli do poszczególnych neuronów elektrody. Potem wyświetlali bzygom poruszające się czarne i białe pasy. Kiedy mózg owadów przyzwyczaił się do tego widoku, aktywność komórek nerwowych spadła. Początkowo widok wywoływał silną reakcję neuronalną, ale wystawienie na oddziaływanie pasów po raz drugi dawało o wiele słabszy wynik. Adaptacja do ruchu nie przenosi się na inne części tego samego neuronu. Kiedy odkrywa się pozostałe części pola widzenia neuronu i po raz pierwszy pokazuje pasy, reakcja znowu jest duża – wyjaśnia dr Nordström. Zgodnie z takim scenariuszem, gdyby ktoś jechał najpierw autostradą z zasłoniętym jednym okiem, a potem poruszał się po innej drodze z szybkością 50 km/h, odczuwałby prędkość jako mniejszą. Jeśli jednak na drogę mogłoby zerknąć zasłonięte oko, jazda z pięćdziesiątką na liczniku wydawałaby się relatywnie szybsza. W przyszłości akademicy zamierzają pokazywać owadom bardziej naturalne obrazy. Wtedy też ponownie ocenią reakcję neuronów.
-
Białko występujące naturalnie w mózgach ssaków jest w stanie ograniczyć, a nawet całkowicie zatrzymać wzrost choroby Alzheimera - dowodzą badacze z Uniwerystetu Kalifornijskiego. O ich odkryciu informuje czasopismo Nature Medicine. Do odkrycia doszło podczas badania właściwości mózgowego czynnika neurotrofowego (ang. brain-derived neurotrophic factor - BDNF). Jak dowiedziono dzięki szeregowi doświadczeń na kilku gatunkach ssaków, w niektórych przypadkach jest on w stanie całkowicie zablokować degenerację mózgu związaną z rozwojem choroby Alzheimera. W prawidłowo funkcjonującym organizmie badana proteina wytwarzana jest przez tzw. korę śródwęchową - element mózgu współpracujący z hipokampem i wspomagający pamięć epizodyczną i przestrzenną. Produkcja tego białka obniża się w przebiegu choroby Alzheimera i wiele wskazuje na to, że właśnie zjawisko to może być jedną z przyczyn schorzenia. Aby potwierdzić rolę badanej substancji, przeprowadzono serię eksperymentów, do których wykorzystano m.in. transgeniczne myszy podatne na rozwój choroby Alzheimera, hodowle komórkowe, starzejące się szczury i rezusy, a także zwierzęta z uszkodzoną korą śródwęchową. W każdym z modeli porównywano żywotnośc neuronów stymulowanych BDNF (białko to podawano zarówno w formie gotowego białka, jak i genu, na podstawie którego komórki wytwarzały je samodzielnie) oraz pozbawionych dostępu do tej substancji. Przeprowadzone doświadczenia wykazały, że stymulacja neuronów badaną proteiną poprawiała kondycję umysłową zwierząt, wpływając korzystnie na ich zdolność do zapamiętywania oraz uczenia się. Znacznemu polepszeniu ulegała też żywotność komórek nerwowych, które były wyraźnie większe i bardziej aktywne pod względem sygnalizacji międzykomórkowej. Korzystne objawy zaobserwowano szczególnie w obrębie hipokampa, będącego pierwszym obszarem mózgu atakowanym zwykle przez chorobę Alzheimera. BDNF nie jest pierwszym związkiem o potwierdzonym działaniu ochronnym na neurony. Wcześniej ten sam zespół wykazał korzystny wpływ białka o nazwie NGF, czyli nerwowego czynnika wzrostu (ang. nerve growth factor), na ich kondycję. Obecnie trwają testy kliniczne terapii polegających na podawaniu genu kodującego tę proteinę wprost do mózgów pacjentów. Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego zapowiedzieli podjęcie starań o uruchomienie serii podobnych badań na ludziach z wykorzystaniem BDNF.
-
Kiedy dochodzi do zagrożenia życia, mózgi żeńskie wydają się dla natury cenniejsze od mózgów męskich. Amerykańscy naukowcy zauważyli bowiem, że w sytuacji niedoboru składników odżywczych neurony męskie degenerują i obumierają szybciej od neuronów żeńskich. Te ostatnie lepiej oszczędzają energię i przez to dłużej wymykają się śmierci (JBC). O tym, że istnieją międzypłciowe różnice metaboliczne w sytuacji odcięcia od źródeł pożywienia, wiadomo już od jakiegoś czasu (samce zachowują białka, a samice raczej tłuszcze). Tyle tylko, że obserwowano je w tkankach obfitujących w składniki odżywcze, np. w mięśniach czy wątrobie. Bazując na tych spostrzeżeniach, Robert Clark i zespół ze Szpitala Dziecięcego Uniwersytetu w Pittsburghu postanowili sprawdzić, jak w opisanych warunkach zachowają się neurony samców i samic myszy oraz szczurów. Męskie i żeńskie komórki nerwowe hodowano osobno, a następnie poddano 72-godzinnej głodówce. Po upływie doby neurony samców działały znacznie gorzej od neuronów samic - oddychanie komórkowe spadło o ponad 70% (w drugiej z wymienionych grup jedynie o połowę), co doprowadziło do ich obumierania. Poza tym w samczej tkance nerwowej obserwowano większe nasilenie autofagii, czyli trawienia przez komórki części własnych elementów strukturalnych, np. mitochondriów. Komórki żeńskie tworzyły za to więcej kropel tłuszczu, by zapewnić sobie zapasy energii. Badacze zastrzegają, że zachowanie neuronów w żyjącym organizmie nie musi się pokrywać z tym, co obserwowano w warunkach in vitro. Niewykluczone, że zaobserwowane zjawisko ma związek z biologiczną rolą samic. To one mają przeżyć i opiekować się potomstwem, a bez mechanizmów zabezpieczających mózg byłoby to niemożliwe...
-
Odtwarzanie uszkodzonych fragmentów mózgu z wykorzystaniem komórek macierzystych może być trudniejsze, niż sądzono - twierdzą badacze z MIT. Dowiedli oni, że rozwijające się wówczas neurony zaczynają otrzymywać sygnały znacznie wcześniej, niż są w stanie wysyłać własne. Regeneracja tkanek z wykorzystaniem własnych komórek macierzystych pacjenta od dłuższego czasu była postrzegana jako możliwa metoda leczenia wielu schorzeń. W przypadku układu nerwowego terapia taka może być jednak znacznie utrudniona. Okazuje się bowiem, że integracja nowych komórek z istniejącą tkanką może zaburzać przepływ informacji w obrębie odtwarzanych fragmentów mózgu. Carlos E. Lois, jeden z autorów odkrycia, porównuje rozbudowę uszkodzonego układu nerwowego do podłączania nowych komponentów do uruchomionego komputera: najprawdopodobniej oprogramowanie tego komputera zawiesi się z powodu nagłego dodania nowego sprzętu. Niestety, w przeciwieństwie do urządzeń elektronicznych całkowite wyłączenie mózgu nie jest możliwe, co znacznie utrudnia przeprowadzenie leczenia. Mózg dorosłego człowieka wytwarza nowe neurony najprawdopodobniej tylko w dwóch miejscach. Są to: opuszka węchowa, związana z przewodnictwem bodźców zapachowych, oraz hipokamp - element odpowiedzialny za pamięć. Bardzo prawdopodobne, że zrozumienie ich fizjologii pozwoli na skuteczne i bezpieczne dodawanie nowych komórek nerwowych do istniejących sieci. W swoich badaniach Lois był wspierany przez dr. Wolfganga Kelscha oraz magistrantkę Chia-Wei Lin. Naukowcy zaobserwowali, ze powstające z komórek macierzystych neurony rozwijają się w "niewygodny" z punktu widzenia terapii sposób: elementy odpowiedzialne za odbieranie informacji powstają w nich znacznie wcześniej, niż te umożliwiające wysyłanie własnych impulsów. Co więcej, gdy zdolność do nadawania sygnałów zostanie już wypracowana, rozsyłane porcje informacji początkowo nie są "dostrojone" do potrzeb otaczających neuronów. Powoduje to zakłócenie przepływu impulsów w obrębie danego fragmentu mózgu. Autorzy publikacji twierdzą, że dokonane odkrycie wskazuje kierunek badań koniecznych dla ulepszenia metod terapeutycznej regeneracji układu nerwowego. Zdaniem Loisa, badania sugerują, że jakiekolwiek próby zastępowania [brakujących] neuronów z wykorzystaniem komórek macierzystych będzie najprawdopodobniej wymagało rozwiązania problemu związanego z faktem, iż podczas "okresu dostosowania" połączenia tworzone przez nowe neurony zaburzają funkcjonowanie dotychczasowych neuronów. Wygląda więc na to, że naukowcy pracujący nad tą niezwykle obiecującą techniką napotkali kolejne ciężkie wyzwanie. Miejmy nadzieję, że uda im się rozwiązać ten problem w możliwie krótkim czasie.
-
Prace izraelskich naukowców z Instytutu Weizmanna dają nadzieję, że w przyszłości powstaną komputery korzystające z neuronów. Dotychczas inżynierów pracujących nad neuronowymi maszynami ograniczał fakt, iż neurony są dość zawodne. Neuron może wywołać powstanie sygnału w drugim jedynie w 4 przypadkach na 10. Nasze mózgi kompensują tę niedoskonałość neuronów tworząc niezwykle skomplikowaną sieć połączeń pomiędzy nimi. Izraelczykom udało się w laboratorium stworzyć neuronową bramkę logiczną, która jest niemal równie niezawodna co jej elektroniczny odpowiednik. Autorami odkrycia są Elisha Moses oraz jego studenci Ofer Fienerman i Assaf Rotem, którzy opracowali metodę kontrolowanego wzrostu neuronów, a te utworzyły wydajny obwód. Naukowcy pokryli szklaną płytkę materiałem, który jest nieprzyjazny dla żywych komórek. Następnie w materiale tym wydrapano schemat obwodu, a wydrapane miejsca pokryto środkiem przyjaznym dla komórek. Te były więc zmuszone rozwijać się tam, gdzie chcieli naukowcy. W ten sposób stworzyli urządzenie, które działa jak bramka logiczna AND. Bramka zbudowana jest z neuronów i ma kształt kwadratu o boku długości 900 mikrometrów. Trzy ścianki formują rodzaj podkowy i mają szerokość 150 mikrometrów każda. Z czwartej strony znajduje się "wysepka" neuronów, połączona za pomocą cienkich "pomostów" z dwoma sąsiadującymi ściankami. Gdy wysepka jest stymulowana odpowiednim środkiem chemicznym, wysyła sygnał, który biegnie wokół obwodu. Na środku "podkowy" znajduje się blokada jonowa, która izoluje od siebi obie jej części. Naukowcy mogą decydować o wydajności bramki, regulując szerokość "pomostów" łączących wysepkę neuronów z "podkową". Neurony tworzące wysepkę wysyłają własny sygnał tylko wówczas, gdy otrzymają sygnały z obu "pomostów". Testy wykazały, że sygnał powstaje w 95% przypadków, a więc niezawodność neuronów zwiększono ponaddwukrotnie. Assaf Rotem zauważa, że dzięki zwiększeniu niezawodności neuronów i stworzeniu z nich bramek logicznych mogą powstać obwody, które będą pełniły rolę pośrednika w komunikacji pomiędzy mózgiem, a różnymi urządzeniami. To z kolei pozwoli np. sparaliżowanym kontrolować sztuczne ramiona czy też pomoże osobom po poważnych urazach w ponownym nauczeniu się wymowy.
-
Większość pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona posiada w swojej krwi zbyt małe ilości witaminy D - informują naukowcy z Emory University School of Medicine. Czy zjawisko to jest przyczyną, czy efektem schorzenia? Przeprowadzona analiza, której wyniki opublikowano w najnowszym numerze czasopisma Archives of Neurology, wykazała, że aż 55% pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona cierpi na niedobór witaminy D (kalcyferolu). Wśród osób obarczonych chorobą Alzheimera odsetek ten był nieco niższy (wynosił 41%), lecz i tak był wyższy, niż u zdrowych osób starszych (36%). Jak tłumaczy główna autorka publikacji, dr Marian Evatt, jest to kolejny dowód na wzajemną zależność tej przypadłości oraz obniżonego poziomu kalcyferolu w organizmie. Dlaczego u osób starszych stwierdza się obniżony poziom tego ważnego związku? Ocenia się, że jedną z przyczyn jest obniżenie jego produkcji przez skórę. Młodszy organizm syntetyzuje go w dość znacznych ilościach, lecz z wiekiem intensywność tego procesu znacznie spada. Prawdopodobnie istotny jest też tryb życia wielu seniorów, którzy spędzają wiele czasu w domach, odcięci od promieniowania UVB koniecznego dla syntezy kalcyferolu. Dotychczas witaminę D kojarzono niemal wyłącznie z jej wpływem na budowę kości. Dopiero badania przeprowadzone stosunkowo niedawno dowodzą, że ma ona wpływ także na wiele innych organów i układów w naszych organizmach. Bierze ona udział m.in. w produkcji substancji bakteriobójczych, regulujących ciśnienie krwi czy poziom insuliny, a także wpływających pozytywnie na układ nerwowy. Niedobór tego związku może prowadzić m.in. do rozwoju niektórych nowotworów oraz tzw. chorób z autoagresji, w których układ immunologiczny atakuje własne tkanki. Do schorzeń takich należy m.in. jeden z wariantów cukrzycy oraz stwardnienie rozsiane. Rola kalcyferolu w rozwoju choroby Parkinsona nie jest jasna. Z jednej strony wiadomo, że niedobór tej substancji powoduje pogorszenie ogólnej kondycji komórek nerwowych, lecz nie wyjaśnia to całego zjawiska. Okazuje się bowiem, że rozwój schorzenia powoduje uszkodzenie neuronów wydzielających dopaminę należących do istoty czarnej śródmózgowia. Charakteryzują się one wysoką produkcją receptorów dla kalcyferolu, co może sugerować, że możliwy jest także wpływ postępu choroby na metabolizm witaminy D. Niestety naukowcy do dziś nie rozwiązali tej zagadki do końca. Lekarze z Emory University School of Medicine uruchomili niedawno eksperymentalne studium, którego celem będzie ocena wpływu suplementacji witaminy D na progresję choroby Parkinsona. Niezależnie od badań nad mechanizmami molekularnymi związanymi z metabolizmem kalcyferolu, badacze liczą, że jego podawanie pacjentom może poprawić stan zdrowia pacjentów. Czy mają rację, dowiemy się prawdopodobnie za kilka lat.
-
Badacze z Yale University i National Institute of Standards and Technology (NIST) ulepszyli działanie elektocytów węgorza elektrycznego (Electrophorus electricus). Dzięki temu uzyskują wyższe napięcie, które mają nadzieję wykorzystać do zasilania implantów i innych aparatów medycznych. Elektrocyty tworzą szeregi, zlokalizowane po bokach wzdłuż płetwy odbytowej. Są połączone na zasadzie baterii ogniw galwanicznych, oddziela je galaretowata tkanka. Jedna komórka nie jest w stanie wytworzyć wysokiego napięcia (generuje dziesiąte części wolta), ale cały szereg jak najbardziej tak (600 woltów). Gdy zadziała bodziec chemiczny, otwierają się kanały jonowe. Kationy sodu napływają do wnętrza, a kationy potasu przemieszczają się na zewnętrzną stronę błony komórkowej. Przemieszczanie się jonów zwiększa napięcie, przez co otwiera się coraz więcej kanałów, a po przekroczeniu pewnego punktu proces zaczyna się samonapędzać. Na końcu kanały się zamykają, a aktywny transport jonów przywraca stan wyjściowy. David LaVan, inżynier z NIST, uważa, że w grę wchodzi co najmniej 7 typów kanałów, na które można wpłynąć, manipulując różnymi zmiennymi, np. gęstością rozmieszczenia w błonie. Elektrocyty działają w inny sposób niż neurony. Komórki nerwowe przewodzą, wg Amerykanów, raczej informację, a nie energię. Szybko się wyładowują, nie osiągając przy tym dużej mocy. Elektrocyty reagują wolniej, ale generują wyższe napięcie, które dłużej się utrzymuje. LaVan i Jian Xu opracowali model konwersji stężenia jonów na impulsy elektryczne. Przetestowali go i na podstawie wyników sprecyzowali, jak zmaksymalizować napięcie, zmieniając proporcje i ułożenie różnych typów kanałów. Udało im się uzyskać sztuczną komórkę, która w jednym pulsie generuje o 40% silniejszy sygnał. Druga wersja też działa lepiej od oryginału, szczytowe napięcie jest bowiem wyższe o 28%. Gdy sztuczne elektrocyty ułoży się warstwami w sześcian o boku nieco powyżej 4 mm, można uzyskać stałą moc (300 mikrowatów) do zasilania niewielkich urządzeń medycznych.
-
Miniaturowe mikroskopy, które będzie można montować wewnątrz czaszki transgenicznych myszy, pozwolą połączyć aktywność neuronów z konkretnymi zachowaniami zwierzęcia. To ważne, ponieważ zmodyfikowane gryzonie od lat służą jako modele różnych ludzkich chorób, np. astmy, parkinsonizmu czy zaburzeń genetycznych (Nature Methods). Twórcą takiego podejścia jest Mark Schnitzer z Uniwersytetu Stanforda. Dużo nad tym pracowano, używając np. preparatów z wycinkami mózgu lub znieczulonych zwierząt, czasem też świadomych, ale trzymanych w ryzach. Do tej pory nie udało się jednak zaobserwować aktywności na poziomie komórkowym u wolno poruszających się myszy. Mikroskop zespołu Schnitzera waży zaledwie 1,1 g. Zwierzę nie jest go więc w stanie wykryć, w niczym mu też nie przeszkadza. Został już użyty do oglądania przepływu krwi przez mózgowe naczynia włosowate o przekroju jednej komórki. Urządzenie zakłada się w znieczuleniu. W tym samym czasie wykonuje się zastrzyk, by specjalnym barwnikiem oznaczyć osocze krwi, ale nie same krwinki. Mikroskop ma swoje własne źródło światła: rtęciową lampę łukową. Jest ono dostarczane za pomocą wiązki światłowodów. Światło powoduje, że osocze zaczyna fluoryzować, a krwinki wyglądają na tym tle jak ciemne punkty. Światłowody przewodzą obraz do kamery, która go utrwala z szybkością 100 klatek na sekundę. Gdy znieczulenie przestaje działać, naukowcy mogą obserwować, co dzieje się w mózgu normalnie funkcjonującej myszy. Carl Petersen ze Swiss Federal Institute of Technology w Lozannie docenia metodę, ale wskazuje też na jej ograniczenia. Wg niego, neurony mocno rozpraszają światło, dlatego mikroskop Schnitzera jest w stanie wykonać tylko zdjęcia komórek znajdujących się w jego pobliżu. Krytykuje też, że nie daje on możliwości tworzenia przekrojów optycznych, by określić trójwymiarową strukturę tkanki. Sam Schnitzer twierdzi, że to celowy zabieg, który zmniejsza wrażliwość instrumentu. W ten sposób nie uwzględnia się artefaktów, powstających podczas poruszania się zwierzęcia.
-
Naukowcy z amerykańskiego szpitala Mayo Clinic donoszą o odkryciu mechanizmu rozwoju choroby Devica, tajemniczego schorzenia mylonego często ze stwardnieniem rozsianym. Zaproponowano także terapię, która może pomóc osobom cierpiącym na tę przypadłość. Choroba Devica, zwana także jako zapalenie rdzenia kręgowego i nerwu wzrokowego (łac. neuromyelitis optica - NMO), swoim przebiegiem przypomina stwardnienie rozsiane. Oba schorzenia rozwijają się w wyniku autoagresji, czyli odpowiedzi immunologicznej organizmu skierowanej przeciwko własnym tkankom. W przypadku NMO może to prowadzić do szybko postępującej utraty wzroku oraz kontroli nad organami wewnętrznymi. W przeciwieństwie do stwardnienia rozsianego, w przypadku choroby Devica ustalono pojedynczy rodzaj białka odpowiedzialnego za rozwój schorzenia. Cząsteczka ta należy do tzw. przeciwciał (immunoglobulin) klasy G. Choć obecność tego białka zaobserwowano we krwi chorych już dawno, dotychczas nieznany był mechanizm rozwoju schorzenia. Prowadzony przez dr Vandę Lennon zespół ustalił, że produkcja autoagresywnego przeciwciała upośledza metabolizm glutaminianu - jednego z neurotransmiterów, czyli substancji służących jako nośnik informacji w układzie nerwowym. Wytwarzana immunoglobulina blokuje aktywnosć białka, które w zdrowo funcjonującym organizmie odpowiada za pobieranie nadmiaru glutaminianu gromadzącego się w przestrzeniach międzykomórkowych układu nerwowego. W efekcie dochodzi do zatrucia komórek odpowiedzialnych za produkcję mieliny - białka otaczającego neurony i zapewniającego im ochronę. Powoduje to stopniowe obumieranie neuronów, odpowiedzialne za objawy choroby Devica i stwardnienia rozsianego. Jeżeli obserwacje dokonane w warunkach laboratoryjnych potwierdzą się, istnieje duża szansa na opracowanie skutecznej terapii schorzenia. Autorzy odkrycia wierzą, że leki z grupy tzw. blokerów glutaminianu umożliwią ograniczenie rozwoju choroby lub całkowite jej powstrzymanie. Podobna strategia jest już stosowana w ramach testów klinicznych m.in. na pacjentach cierpiących z powodu choroby Lou Gehriga oraz choroby Huntingtona.
-
Kanadyjczycy nie polecają korzystania z plastikowych pojemników na żywność. Zawierają one bisfenol A (BPA), który, wg nich, może odpowiadać za gorsze działanie mózgu w zakresie pamięci i uczenia się. Nie wykluczają też, że ma on swój udział w chorobie Alzheimera, schizofrenii czy depresji. BPA wykorzystuje się przy produkcji plastikowych butelek na napoje, butelek do karmienia dzieci, pojemników na żywność, a nawet protez. Naukowcy z Uniwersytetu Guelph odkryli, że bisfenol A przenika do stałych lub płynnych pokarmów przechowywanych w plastiku. Gdy zostają one zjedzone, BPA zaburza komunikację między neuronami, bez czego niemożliwe staje się prawidłowe zapamiętywanie czy rozumienie. Jak wyjaśnia szef zespołu Neil MacLusky, niewielkie dawki bisfenolu, który stale dostaje się do organizmu, zaburzają tworzenie się synaps w rejonach kluczowych dla uczenia. W ramach eksperymentu naukowcy przez miesiąc karmili werwety z wyspy Saint Kitts na Morzu Karaibskim żywnością przechowywaną w pojemnikach z bisfenolem. Zaobserwowano spowolnienie działania synaps. Wg Kanadyjczyków, bisfenol A oddziałuje na estrogen, a ten z kolei [...] wpływa na tempo, w jakim tworzą się synapsy określonego rodzaju, poza tym odpowiada za utrzymywanie normalnego kształtu neuronów w obszarach mózgu kontrolujących uczenie, pamięć oraz nastrój.
-
Badacze z Uniwersytetu w Reading zbudowali robota, którego działaniami kieruje biologiczny mózg. Utworzono go z wyhodowanych uprzednio neuronów. Dzięki swojemu wynalazkowi akademicy chcą się przyjrzeć zarówno rozwojowi i pracy zdrowego mózgu, np. formowaniu się wspomnień, jak i stanom nieprawidłowym, m.in. chorobie Alzheimera, Parkinsona czy udarom. Neurony są umieszczane na macierzy wieloelektrodowej (ang. multi electrode array, MEA). MEA to ok. 60 elektrod w naczyniu laboratoryjnym o wymiarach 8 na 8 cm, które wychwytują impulsy elektryczne generowane przez komórki nerwowe. Są one następnie wykorzystywane do zarządzania ruchami robota. Maszyna o swojsko brzmiącym imieniu Gordon została wyposażona w kółka. Ilekroć zbliża się do jakiegoś obiektu, jej "mózg" skręca je w lewo lub prawo, by uniknąć kolizji. Żaden człowiek ani komputer nie sterują dodatkowo robotem, w całości polega on na reakcjach własnych neuronów. Macierz to rodzaj interfejsu, łączącego tkankę z maszyną. Neurony wysyłają impulsy kierujące ruchem kół, a czujniki dostarczają im informacji na temat topografii terenu. Mózg Gordona jest żywy, dlatego umieszczono go w specjalnej podjednostce z regulowaną temperaturą. Komunikuje się on z ciałem, czyli robotem, za pośrednictwem łącza Bluetooth. Połączenia między neuronami zaczęły powstawać bardzo szybko, bo już w pierwszej dobie. W ciągu tygodnia pojawiły się pierwsze spontaniczne wyładowania. By taki organ nie obumarł w najbliższych miesiącach, potrzebuje stymulacji z zewnątrz. Cybernetyk Kevin Warwick opracowuje sposoby uczenia Gordona. Do pewnego stopnia robot uczy się sam, np. gdy wpada na ścianę i do neuronów dociera informacja zwrotna z czujników. Można jednak podać związki chemiczne, które wzmocnią lub wyhamują ścieżki neuronalne aktywujące się podczas konkretnego działania. Badacze z Reading wykorzystują kilka różnych macierzy MEA. Śmieją się, że Gordon ma wiele osobowości. Jedna jest porywcza i bardzo energetyczna, a inna nie wykonuje poleceń naukowców. Brytyjczycy mają nadzieję, że pewnego dnia ujrzą działanie wspomnień w mózgu na żywo, gdy maszyna ponownie trafi do poznanego wcześniej miejsca. Dr Ben Whalley z Wydziału Farmacji, podkreśla, że omawiany projekt daje szansę na przyjrzenie się z bliska czemuś, co wygląda na złożone zachowania, ale nadal pozostaje ściśle związane z aktywnością pojedynczych neuronów. Mózg Gordona składa się z 50-100 tys. aktywnych neuronów, które z czasem utworzyły sieci. Pozyskano je od szczurzych płodów. Przed rozpoczęciem eksperymentu rozłączono je poprzez umieszczenie w kąpieli enzymatycznej.
-
Centra głodu i sytości mózgu uzyskują energię z tłuszczów, wykorzystując do tego celu wolne rodniki tlenowe. Do tej pory sądzono, że jedynym pokarmem neuronów jest glukoza, a wolne rodniki odsądzano od czci i wiary, obarczając je winą za uszkodzenia DNA i starzenie się. Teraz jednak okazuje się, że mogą one spełniać także pozytywną rolę, czyli odpowiadać za kontrolę wagi (Nature). Autorami przełomowego badania są Sabrina Diano i Tamas Horvath z Yale School of Medicine. W przeciwieństwie do przyjętych poglądów, tłuszcz jest dla mózgu paliwem. Nasze studium wykazało, że kontrola apetytu minuta po minucie zależy od wolnych rodników. Oznacza to, że jeśli wpływamy na ich stężenie, oddziałujemy również na jedzenie i uczucie sytości – przekonują Amerykanie. Horvath podkreśla też, że za każdym razem, kiedy czujemy się najedzeni, skracamy nieco maksymalną długość życia. Dzieje się tak, ponieważ najwięcej wolnych rodników powstaje, gdy uaktywniają się komórki obszarów odpowiedzialnych za odczuwanie sytości. Zespół z Yale prowadził eksperymenty na myszach. Celem naukowców było rozpoznanie mechanizmów, za pomocą których mózg reguluje aktywność neuronów wyzwalaną przez grelinę (wywołujący uczucie głodu hormon wydzielany przez pusty żołądek). Okazało się, że grelina indukuje głód, prowadząc do spalania tłuszczu w mitochondriach podwzgórza. Powstają wtedy wolne rodniki, wyłapywane przez niesprzężone białko 2 (ang. uncoupling protein 2, UCP2). Czas spożycia przeciwutleniaczy może być krytyczny dla kontroli apetytu. Jeśli pojawią się w pustym żołądku, prawdopodobnie jeszcze bardziej nasilą głód, lecz gdy zostaną zjedzone z pokarmem, mogą wpływać na uczucie sytości. Potrzeba dalszych badań, żeby stwierdzić, czy by kontrolować łaknienie u zwierząt i ludzi, należy przestrzegać jakiegoś schematu łykania tabletek z antyutleniaczami.
