KopalniaWiedzy.pl

Ludzie zamieszkujący ponad 300-letnią farmę w Tramin an der Weinstraße w Tyrolu Południowym o włos uniknęli 21 stycznia śmierci, gdy wskutek obsunięcia ziemi z pobliskiego stoku stoczyły się 2 olbrzymie głazy. Jeden przebił się przez kamienną stodołę, niszcząc przy okazji sprzęt rolniczy i wyhamował dopiero na terenie winnicy (koło kamienia, który stoczył się wiele lat temu). Drugi zatrzymał się metr przed domem. Rozmiar zniszczeń doskonale widać na filmie nagranym przed kwadrokopter. Do zdarzenia doszło po 20. Na szczęście nikomu nic się nie stało. Okolicznych mieszkańców ewakuowano, zamknięto też drogę dojazdową, bo geolodzy obawiali się kolejnych osuwisk. Farma Freisingerhof należy do tyrolskiej odnogi zakonu serwitów. « powrót do artykułu

Ludzie zamieszkujący ponad 300-letnią farmę w Tramin an der Weinstraße w Tyrolu Południowym o włos uniknęli 21 stycznia śmierci, gdy wskutek obsunięcia ziemi z pobliskiego stoku stoczyły się 2 olbrzymie głazy. Jeden przebił się przez kamienną stodołę, niszcząc przy okazji sprzęt rolniczy i wyhamował dopiero na terenie winnicy (koło kamienia, który stoczył się wiele lat temu). Drugi zatrzymał się metr przed domem. Rozmiar zniszczeń doskonale widać na filmie nagranym przed kwadrokopter. Do zdarzenia doszło po 20. Na szczęście nikomu nic się nie stało. Okolicznych mieszkańców ewakuowano, zamknięto też drogę dojazdową, bo geolodzy obawiali się kolejnych osuwisk. Farma Freisingerhof należy do tyrolskiej odnogi zakonu serwitów. « powrót do artykułu

Wiadomo już, jakim sposobem wężom z rodzaju Chrysopelea z południowo-wschodniej Azji udaje się latać między drzewami. Gady radykalnie zmieniają kształt ciała, co ułatwia im szybowanie. Wąż zdecydowanie nie jest intuicyjnym szybownikiem. Kiedy na niego patrzysz, myślisz: 'to nie powinno być w stanie szybować'. I przy normalnej konfiguracji jego ciała to zapewne prawda, lecz kiedy gad jest już w powietrzu, [...] w ogromnym stopniu zmienia swoje kształty - tłumaczy prof. Jake Socha z Virginia Tech. Gdy wąż [Chrysopelea paradisi] skacze, spłaszcza się od miejsca tuż za głową do punktu, gdzie zaczyna się ogon. Obraca wtedy żebra do przodu ku głowie i do góry ku kręgosłupowi. Dzięki temu staje się o wiele szerszy - prawie podwaja swoją średnicę [...]. Z okrągłego przekrój ciała staje się "rozdeptany" i wklęsły od spodu. Z braku skrzydeł unikatowy kształt spełnia funkcje powierzchni nośnej. By sprawdzić, jakie siły aerodynamiczne udaje się tak uzyskać, naukowcy przygotowali plastikową kopię "przemienionego" węża i umieścili ją w tunelu wodnym. Jak ujawnił Socha, ruch wody wizualizowano za pomocą laserów i szybkich kamer. Okazało się, że wąż uzyskiwał siłę aerodynamiczną porównywalną do tej związanej z odpowiednio pomniejszonym skrzydłem samolotu. Autorzy artykułu z Journal of Experimental Biology sądzą, że przedstawiciele rodzaju Chrysopelea łączą zmianę pokroju z falującymi ruchami. Wąż porusza głową na boki, a fale przemieszają się wzdłuż ciała. Wygląda to tak, jakby zwierzę płynęło w powietrzu. « powrót do artykułu

Po 27 latach badań naukowcy doszli do wniosku, że zmieniający się klimat może zagrozić pingwinom magellańskim. Zwierzęta te zostały nazwane na cześć Ferdynanda Magellana, który zobaczył je w 1520 roku. Pingwiny magellańskie zamieszkują wybrzeża Argentyny, Chile oraz Falklandy. W 1982 roku japońska firma zwróciła się do rządu Argentyny z wnioskiem o wydanie zezwolenia na wyłapywanie pingwinów z jednej z kolonii. Rząd w Buenos Aires, pod naciskiem opinii publicznej, zlecił ekolog Dee Boersmie z University of Washington przeprowadzenie badań w największej na świecie kolonii pingwinów magellańskich w Punta Tombo. Z czasem Japończycy wycofali się ze swoich planów, ale pani Boersma kontynuowała badania. Wraz z zespołem szczegółowo opisywała zmiany populacji w sezonie gniazdowania pomiędzy wrześniem a lutym. Dwa razy dziennie wraz z kolegami sprawdzali gniazda i przebywające w nich pisklęta. Gdy pisklę było martwe lub zaginęło, uczeni badali przyczynę. Naukowcy stwierdzili, że każdego roku ginie średnio 65% młodych. Główne przyczyny śmierci to głód, ataki drapieżników i choroby. Okazało się jednak, że do śmierci piskląt. W czasie badań uczeni zauważyli, że rośnie liczba deszczowych dni. W ciągu ostatnich 3 lat badań 7% piskląt ginęło wskutek zimnych deszczów lub fal gorąca. Niektóre lata odbiegały jednak wyraźnie od średniej. Na przykład w roku 1999 pojedynczy deszcz zabił 40% młodych. Boersma zauważyła też, że pingwiny przybywają na miejsce lęgowe później niż w czasie, gdy zaczynała badania. Ma to zapewne związek ze zmianą migracji ryb, która jest spowodowana zmianą temperatury wody. Gdy ptaki później przybędą na miejsce lęgu, później wyklują się młode i mają one mniejszą szansę by przetrwać okres od października do grudnia. Zwiększająca się liczba deszczowych dni oraz rosnąca temperatura są zabójcze dla młodych pingwinów, które nie mają jeszcze wodoodpornych piór. Deszcz wychładza pisklę, prowadzi do hipotermii i śmierci. Z kolei wysoka temperatura prowadzi do zawałów serca. Starsze pingwiny mogą chłodzić się w wodzie. Młode, którym nie wyrosły jeszcze pióra, są bezbronne. Rodzice próbują chronić pisklęta osłaniając je własnymi ciałami, jednak nie zawsze się to udaje. Można przepuszczać, że im więcej będzie deszczowych i wyjątkowo ciepłych dni, tym więcej młodych będzie ginęło. To nie są warunki, do których pingwiny są ewolucyjnie przystosowane. Zmiany następują zbyt szybko i są zbyt gwałtowne. Pogoda stała się bardzo ważnym czynnikiem śmiertelności. Wcześniej tak nie było - mówi Boersma. Profesor Pablo Garcia Borboroglu, prezes Global Penguin Society oraz członek argentyńskiej Narodowej Rady Badań mówi, że mimo wzrostu śmiertelności spowodowanej przez pogodę, to nie ona jest obecnie największym zmartwieniem. Obecnie głównym zagrożeniem dla tego gatunku jest brak pożywienia. Nawet jeśli obecne zmiany klimatyczne zostały spowodowane przez człowieka, to nie uda się ich szybko powstrzymać. Brak pożywienia to coś, czemu możemy szybko zaradzić - mówi. Borboroglu i Global Penguin Society starają się o utworzenie morskiego rezerwatu pingwinów magellańskich. Ma ono chronić gatunek i jego źródła pożywienia. « powrót do artykułu

Toksyna epsilon laseczki zgorzeli gazowej (Clostridium perfringens) zwiększa przenikalność bariery krew-mózg i zabija wytwarzające mielinę ogligodendrocyty. Ponieważ zjawiska te są typowe dla patologii stwardnienia rozsianego (SR), wydaje się, że wymieniana toksyna może je uruchamiać. Wykazaliśmy także, że toksyna epsilon obiera na cel inne typy komórek powiązanych ze stanem zapalnym SR, np. siatkówki, błony naczyniowej gałki ocznej czy opon mózgowych - opowiada Jennifer Linden z Weill Cornell Medical College. Wcześniejsze badania sugerowały, że C. perfringens, a w szczególności toksyna epsilon, mogą odgrywać pewną rolę w wyzwoleniu SR. Pod koniec zeszłego roku zespół Linden odkrył C. perfringens typu B (szczep, który miał nie infekować ludzi i wytwarzający toksynę epsilon) u 21-letniej kobiety z nawrotem SR. By potwierdzić przypuszczenia co do roli toksyny, Amerykanie przeprowadzili testy na myszach. Skupiono się zwłaszcza na atakowanych przez nią komórkach. Ponieważ toksyna atakowała m.in. komórki opon, może to wyjaśniać zapalenie oponowe i uszkodzenia podpajęczynówkowe widywane wyłącznie u pacjentów z SR. Naukowcy zbadali 37 próbek lokalnych pokarmów pod kątem obecności C. perfringens i genu toksyny. W 13,5% wykryto bakterie, a w 2,7% gen toksyny epsilon. Gdyby udało się potwierdzić wyzwalającą rolę toksyny epsilon, zaprojektowanie neutralizującego przeciwciała lub szczepionki przeciw niej mogłoby zapobiec rozwojowi, a nawet zapoczątkowaniu choroby. « powrót do artykułu

Najnowsze testy kliniczne wskazują, że podawanie uczulonym dzieciom niewielkich ilości białka orzechów może prowadzić do ich odczulenia. Około 1% dzieci w krajach wysoko rozwiniętych cierpi na alergię na orzechy. Zetknięcie z alergenem może prowadzić do wielu niebezpiecznych reakcji, w tym do śmierci. Dla rodzin takich dzieci choroba wiąże się z dodatkowym stresem, gdyż nawet u osób cierpiących na łagodną postać alergii może niespodziewanie dojść do zagrażającego życiu wstrząsu. W latach 90. prowadzono badania, podczas których m.in. pacjentom wstrzykiwano antygen. Pojawiały się jednak poważne skutki uboczne, a jeden z pacjentów zmarł wskutek pomylenia dawki. Z tych powodów przez 10-20 lat nie wracano do tego typu badań. My podjęliśmy je znowu - mówi Andrew Clark, alergolog z Cambridge University Hospitals NHS Foundation Trust. Clark i jego zespół pracowali z 39 alergikami w wieku 7-16 lat, którym podawano niewielkie ilości mąki z orzechów. Dawka była zwiększana od 2 do 800 miligramów (czyli odpowiednik około 5 orzechów). Grupę kontrolną stanowiło 46 młodych alergików. Po 6 miesiącach u 24 z 39 dzieci z grupy badanej pojawiła się tolerancja na dawkę 1400 miligramów białka orzechów. Zjawiska takiego nie zaobserwowano u żadnego z dzieci z grupy kontrolnej. Wiele z dzieci z grupy badanej cierpiało na nudności i wymiotowało, jednak te skutki uboczne były łagodne i pojawiały się tylko przez kilka dni po zwiększeniu dawki. Specjaliści zwracają uwagę, że to wstępne badania i wcale nie muszą one prowadzić do wyleczenia. Niektórzy obawiają się, że po przerwaniu terapii alergia może całkowicie powrócić. Clark zauważa jednak, że badani dobrze tolerowali krótkie przerwy w terapii. Uczony ma nadzieję, że – przynajmniej w przypadku niektórych dzieci, z którymi pracował – uda się przeprowadzić trwające dwa lata badania, podczas których będą one otrzymywały proteiny orzechów raz na tydzień. « powrót do artykułu

Zespół z Uniwersytetu w Lund opracował technikę umożliwiającą badanie procesów zapalnych, które zachodzą trzustce podczas naturalnego rozwoju cukrzycy typu 1. Pozwala ona na wielokrotne, nieinwazyjne obrazowanie w czasie rzeczywistym poszczególnych wysepek Langerhansa. Jak tłumaczą Szwedzi, metoda umożliwia wizualizację ludzkiej choroby autoimmunologicznej na modelu mysim. W ten sposób da się np. ocenić reakcję na nowe strategie terapeutyczne. Przeszczepiając poszczególne wysepki Langerhansa do komory przedniej gałki ocznej w mysim modelu cukrzycy typu 1., naukowcy mogli śledzić przebieg procesów zapalnych za pomocą mikroskopu dwufotonowego. Początkowo Anja Schmidt-Christensen i Dan Holmberg mieli pewne obawy co do techniki, bo uważa się, że immunologiczne mechanizmy obronne są w oku stłumione, by zabezpieczyć widzenie. Szybko okazało się jednak, że były one płonne. Metoda zapewnia wysoką rozdzielczość komórkową, o której próżno marzyć w przypadku innych nieinwazyjnych technik, np. rezonansu. Dzięki temu można zobaczyć pojedyncze komórki i monitorować ich ruchy oraz interakcje. W okresie obserwacji da się wielokrotnie obrazować te same wysepki zwierzęcia. Jak zauważa Schmidt-Christensen, inne techniki o podobnej rozdzielczości wymagają zabiegów chirurgicznych i pozwalają na zrobienie tylko jednego zdjęcia. Teraz można obserwować, jak sytuacja zmienia się z dnia na dzień lub na przestrzeni miesięcy: jak komórki zapalne wkraczają do wysepek Langerhansa, przemieszczają się, kontaktują, namnażają i ostatecznie niszczą produkujące insulinę komórki beta. « powrót do artykułu

Przeciwutleniacze chwalone są za liczne prozdrowotne cechy. Jednak najnowsze badania sugerują, że mogą przyczyniać się do przyspieszenia rozwoju nowotworu płuc. Zjawisko takie zaobserwowano u myszy, którym podawano witaminę E oraz N-acetylocysteinę. Wyniki badań opublikowano w Science Translational Medicine. Są one nieprzyjemną niespodzianką dla olbrzymiej rzeszy ludzi, którzy codziennie przyjmują suplementy zawierające witaminę E. Już w 2005 roku stwierdzono, że aż 11% dorosłych Amerykanów zażywało codziennie witaminę E w dawce 400 IU lub wyższej. Zalecana dzienna dawka to 22, 4 IU. Antyoksydanty powstrzymują pewne wysoce reaktywne związki chemiczne znajdujące się w organizmie przed uszkadzaniem DNA komórek. Jako, że istnieje związek pomiędzy uszkodzeniami DNA a nowotworami przypuszcza się, że przeciwutleniacze zapobiegają nowotworom. Problem w tym, że próby na zwierzętach oraz testy kliniczne na niewielką skalę potwierdzają takie przypuszczenie, natomiast testy prowadzone na większej populacji jej nie potwierdzają. Prowadzone badania z użyciem witaminy E i beta-karotenu nie dały jednoznacznej odpowiedzi na temat wpływu przeciwutleniaczy na rozwój nowotworu. Jedno z badań przeprowadzonych w 1994 roku wykazało, że palacze, którzy przyjmowali beta-karoten częściej chorowali na nowotwory płuc. Martin Bergö, biolog molekularny z Uniwersytetu w Göteborgu, autor najnowszych badań, mówi, że wyniki są niejednoznaczne. Powinniśmy zapamiętać, że one [przeciwutleniacze – red.] nie zmniejszają ryzyka zachorowania, a mogą zwiększać ryzyko wystąpienia niektórych nowotworów w niektórych populacjach. Bergö i jego kolega, Per Lindahl nie mieli zamiaru badać wpływu przeciwutleniaczy na nowotwory. Prowadzili zupełnie inne badania, podczas których wykorzystywali myszy zmodyfikowane genetycznie tak, by rozwijał się u nich nowotwór płuc. By go kontrolować postanowili podać zwierzętom N-acetylocysteinę, licząc na to, że nieco spowolni ona rozwój choroby. Okazało się jednak, że u myszy, którym ją podawano, guzy rosły trzykrotnie szybciej niż u zwierząt, które jej nie zażywały. Nasz eksperyment okazał się rozczarowaniem, za to zjawisko, które zauważyliśmy u grupy kontrolnej było interesujące - mówi Lindahl. Uczeni postanowili zatem bliżej przyjrzeć się przeciwutleniaczom i ich wpływowi na nowotwór. Wykorzystali w tym celu inny znany przeciwutleniacz, witaminę E. Badacze podawali swoim myszom albo witaminę E albo N-acetylocysteinę w dawkach od 5 do 50 razy większych niż zalecana dzienna dawka dla myszy. Postąpili tak, gdyż zażywane przez ludzi suplementy diety mają dawki od 4 do 20 razy większe niż dawka zalecana. Wyniki porównano z grupą kontrolną, która nie otrzymywała przeciwutleniaczy. Były one podobne do tych, jakie uzyskano podczas pierwszego eksperymentu. U obu grup myszy, tych otrzymujących witaminę E i tych zażywających N-acetylocysteinę, guzy rosły trzykrotnie szybciej niż w grupie kontrolnej, a zwierzęta umierały dwukrotnie szybciej. Szwedzi przyjrzeli się następnie komórkom ludzkiego nowotworu płuc, którym w warunkach laboratoryjnych podawano witaminę E i N-acetylocysteinę. Kontakt z tymi środkami spowodował, że wzrost komórek nowotworowych przyspieszył. Przeciwutleniacze najprawdopodobniej chronią komórki nowotworowe przed uszkodzeniami DNA. To z kolei zmniejsza ekspresję proteiny p53, która jest aktywowana przez uszkodzone DNA i ma za zadanie spowalniać wzrost nowotworu. Szwedzcy naukowcy podkreślają, że prowadzili swoje badania na myszach, więc ich wyniki nie muszą przekładać się na ludzi. Zauważają również, że antyoksydanty podawano zwierzętom, u których gen powodujący nowotwór był aktywny. Nie wiadomo zatem jak przeciwutleniacze wpłynęłyby na zdrowe zwierzęta. Uzyskane w Goteborgu wyniki są jednak bardzo niepokojące. Wskazują bowiem na potrzebę przyjrzenia się wpływowi przeciwutleniaczy na osoby o zwiększonym ryzyku zapadalności na nowotwory płuc. Wielu palaczy może mieć niewielkie niewykryte guzy i nie wykazywać objawów choroby. W ich przypadku przeciwutleniacze mogą przyspieszyć jej rozwój. Szczególną uwagę należy zwrócić na osoby cierpiące na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc. Wielu z nich to palacze, a zatem osoby narażone na rozwój nowotworu płuc. Tymczasem cierpiącym na tę chorobę czasem podaje się N-acetylocysteinę, gdyż zmniejsza ona produkcję śluzu. Niewykluczone, że działanie przeciwutleniaczy jest uzależnione od kontekstu – u osób zdrowych mogą chronić przed formowaniem się guzów, ale gdy już guzy się pojawią, to antyoksydanty przyspieszają ich wzrost. « powrót do artykułu

Naukowcy z Japonii i Stanów Zjednoczonych opracowali nową, bardzo szybką metodę uzyskiwania komórek pluripotencjalnych. Wystarczy poddać krwinki (leukocyty) stresowi, zanurzając je w mocnym kwasie. Jak można przeczytać na łamach pisma Nature, technika reprogramowania ma już adekwatną nazwę - wyzwalane bodźcem nabywanie pluripotencji (ang. stimulus-triggered acquisition of pluripotency, STAP). Nie wymaga transferu jądra ani wprowadzania czynników transkrypcyjnych. Potrzeba jedynie silnego zewnętrznego bodźca, w tym wypadku przejściowego stresora w postaci niskiego pH. Przeprogramowuje on ssacze komórki somatyczne, doprowadzając do powstania komórek pluripotencjalnych. Podczas eksperymentów akademicy stosowali zarówno obrazowanie w czasie rzeczywistym komórek STAP uzyskanych z oczyszczonych leukocytów, jak i analizę rearanżacji genów. Stwierdzono m.in. zmniejszoną metylację regionów regulacyjnych markerów pluripotencji (metylacja DNA powoduje na ogół wyciszenie ekspresji genów). Dr Haruko Obokata z Centrum Biologii Rozwojowej instytutu RIKEN podkreśla, że nie spodziewała się, że komórki mogą w ten sposób reagować na swoje środowisko. Niesamowicie jest myśleć o nowych możliwościach związanych z tymi ustaleniami. Chodzi nie tylko o medycynę regeneracyjną, ale i leczenie nowotworów. Do przełomu doszło w czasie eksperymentów z krwinkami myszy; badania z ludzką krwią właśnie trwają. « powrót do artykułu

Google informuje użytkowników Gmaila, że przez błąd w oprogramowaniu mogli oni przypadkowo usunąć lub zarchiwizować część e-maili. Firma prosi, by użytkownicy przejrzeli foldery, do których trafiają wiadomości usunięte i zarchiwizowane, a jeśli znajdą w nich e-maile, które nie miały tam trafić, powinni przenieść je do folderu poczty odebranej. Błąd w oprogramowaniu sprawił, że jeśli użytkownik chciał usunąć jeden e-mail, usuwany był inny. Koncern zapewnia, że błąd został już usunięty. Problemy dotyczyły osób korzystających z systemu iOS, przeglądarek mobilnych oraz offline'owej wersji Gmaila. Błąd trafił do oprogramowania Gmaila podczas niedawnej aktualizacji. « powrót do artykułu

Google ma zamiar sprzedać firmę Motorola Mobility, za którą wyszukiwarkowy koncern zapłacił w 2011 roku 12,5 miliarda dolarów. Reuter, The New York Times i inne media donoszą, że przedstawiciele Google kończą właśnie rozmowy z Lenovo. Chińska firma miałaby odkupić Motorola Mobility za 2,91 miliarda dolarów. Google nie tylko straci okrągłą sumkę na sprzedaży Motoroli. Przez sześć kwartałów, w czasie których firma należała do Google'a, przynosiła straty, a jej przychody spadały. Pomiędzy II a IV kwartałem 2012 roku przychody Motorola Mobility wyniosły 4,13 miliarda USD, a strata zamknęła się kwotą 1,05 miliarda. Pomiędzy I a III kwartałem ubiegłego roku przychody wyniosły 3,20 miliarda USD. Firma straciła w tym czasie 861 milionów dolarów. W III kwartale 2013 roku Motorola sprzedała tylko 500 000 sztuk swojego flagowego smartfonu Moto X. Mimo to firma wciąż cieszy się sporą popularnością w USA i Ameryce Łacińskiej co da jej nowemu właścicielowi dobrą pozycję startową. Google sprzeda Lenovo firmę i jedynie część jej portfolio patentów. Chińczycy staną się właścicielami około 2000 patentów, a pozostałe 9000 będą licencjonowali od Google'a. « powrót do artykułu

Picie dużych ilości alkoholu uruchamia w organizmie łańcuch reakcji zwiększających podatność skóry na czerniaka. Krótko po spożyciu etanol jest przekształcany w aldehyd octowy, który może sprawić, że skóra stanie się bardziej wrażliwa na szkodliwe oddziaływanie ultrafioletu (powstają uszkadzające DNA wolne rodniki). Naukowcy z Włoch, Szwecji, USA, Iranu i Francji przejrzeli wyniki 16 studiów (w sumie stwierdzono 6251 przypadków czerniaka). Zespół skoncentrował się na skutkach umiarkowanego-silnego picia (w praktyce oznacza to więcej niż jeden drink lub, inaczej, 12,5 g alkoholu dziennie). Okazało się, że zwiększa ono ryzyko czerniaka o 20%. Autorzy raportu z British Journal of Dermatology zauważyli także, że przy piciu dużych ilości etanolu (powyżej 50 g dziennie) ryzyko rośnie proporcjonalnie do ilości spożytego alkoholu; szacunkowo jest ono podwyższone o 55%. Jak tłumaczy jedna z autorek studium dr Eva Negri z Uniwersytetu w Mediolanie, w obecności promieniowania UV alkohol zmienia kompetencję immunologiczną [zdolność do wyzwalania reakcji immunologicznej]. To może prowadzić do o wiele większych uszkodzeń komórkowych, a w konsekwencji do tworzenia nowotworów skóry. Nasze studium miało za zadanie ocenić zakres podwyższenia ryzyka czerniaka przez spożycie alkoholu. Mamy nadzieję, że uzbrojeni w tę wiedzę ludzie będą się lepiej chronić przed słońcem. Naukowcy dodają, że ich badanie ma pewien minus - nie dało się ustalić samodzielnego wpływu ultrafioletu na ochotników (bez alkoholu). Warto dodać, że wcześniej wykazano, że spożycie alkoholu zwiększa stopień oparzeń słonecznych, a to jeden najważniejszych czynników ryzyka czerniaka. Dzieje się tak m.in. dlatego, że etanol upośledza ocenę sytuacji, przez co ludzie spędzają za dużo czasu na słońcu albo nie stosują preparatów chroniących skórę. « powrót do artykułu

Naukowcy ostrzegają, że już wkrótce monarchy – niezwykłe migrujące tysiące kilometrów motyle – mogą zaprzestać swojej wędrówki z USA i Kanady do Meksyku. Wszystko wskazuje na to, że populacja wymiera, a jedną z głównych przyczyn są uprawy genetycznie modyfikowanych roślin (GMO). Monarchy, gdy przybywają na miejsce, całymi tysiącami siadają na drzewach. Ich populację mierzy się zatem powierzchnią obszaru, jaki zajmują. W bieżącym roku powierzchnia ta jest najmniejsza od czasu rozpoczęcia regularnych obserwacji w 1993 roku. Monarchy odpoczywające na drzewach na zachód od stolicy Meksyku zajmują obecnie 0,67 hektara. W ubiegłym roku było to 1,19 ha, a w rekordowym 1995 roku – 18 hektarów. Eksperci podkreślają, że zmniejszanie się populacji monarchów to statystycznie istotny wieloletni trend i obecnie nie można go już przypisywać pojedynczym corocznym czy sezonowym zmianom. Głównym winnym są uprawy genetycznie modyfikowanej kukurydzy i soi oraz stosowane przez farmerów herbicydy. Prowadzi to do zanikania trojeści, na której głównie żerują monarchy - stwierdził Lincoln Brower, entomolog ze Sweet Briar College. Jeszcze do niedawna za jeden z najważniejszych problemów związanych z ochroną monarchów uznawano powstrzymanie nielegalnego wyrębu drzew w meksykańskim rezerwacie, do którego migrują monarchy. Dzięki działaniom rządu udało się ograniczyć działalność złodziei, jednak teraz wiadomo, że to już nie wystarczy. Profesor Karen Oberhauser z University of Minnesota zauważa, że główna część populacji monarchów, które trafiają do Meksyku pochodzi z amerykańskiego Midwestu. Duża część ich habitatu została tutaj zniszczona wskutek zmian w rolnictwie, głównie z powodu gwałtownego rozwoju upraw odpornych na działanie herbicydów. Od pewnego już czasu amerykańscy miłośnicy monarchów tworzą niewielkie enklawy na których rośnie trojeść. Ruch ten jest jednak wciąż słaby, więc dotychczas nie doprowadził do polepszenia sytuacji monarchów. Nie wiadomo, co stanie się z monarchami, jeśli nie będą migrowały. Motyle są prawdopodobnie w stanie przetrwać cały rok w jednym miejscu w ciepłym klimacie. Jednak na północy USA i w Kanadzie zwierzęta mogą nie przeżyć gwałtownych ataków zimy. O migracji monarchów i próbach rozwiązania jej tajemnicy pisaliśmy przed kilkunastoma miesiącami. « powrót do artykułu

Eksperci obawiają się, że jeden z najbardziej charakterystycznych przedstawicieli meksykańskiej fauny – aksolotl – może lada chwila wyginąć na wolności. Ambystoma meksykańska występowała w jeziorach Xochimilco i Chalco. Drugie z nich zostało osuszone przez ludzi. Do niedawna ten gatunek, uznany za krytycznie zagrożony, znajdowano jedynie w południowej części Xochimilco oraz otaczających je mokradłach i kanałach. Armando Tovar Garza z meksykańskiego Narodowego Uniwersytetu Autonomicznego mówi, że w ubiegłym roku jego zespół przez cztery miesiące próbował złapać w Xochimilco chociaż jednego aksolotla. Nie udało się to. Uczony nie traci jednak nadziei i w bieżącym roku spróbuje znaleźć ambystomę w kanałach i na mokradłach. Jednak na tych terenach coraz bardziej rozrastają się nielegalne slumsy, których mieszkańcy zrzucają ścieki bezpośrednio do wody, co zabija aksolotla. Meksykańska Akademia Nauk informuje, że jeszcze w 1998 roku zagęszczenie populacji aksolotla szacowano na 6000 osobników na kilometr kwadratowy. Pięć lat później na tej samej powierzchni występowało jedynie 1000 osobników, a badania z 2008 roku wykazały, że jest ich już tylko 100. Jeśli gatunek wyginął na wolności, to ostatnią nadzieją na jego ocalenie są osobniki trzymane w niewoli. Jednak ta populacja trapiona jest wieloma problemami, a jednym z nich jest chów wsobny. « powrót do artykułu

Nowy lek hormonalny opóźnia rozwój choroby i przedłuża życie mężczyzn cierpiących na zaawansowany nowotwór prostaty. Wyniki testów enzalutamidu zostaną przedstawione podczas spotkania Amerykańskiego Towarzystwa Onkologów Klinicznych. Dotychczasowe badania wykazały, że w porównaniu z chorymi, których leczono tylko chemioterapią, liczba osób, które przeżyły zwiększyła się o 29%, a w przypadku 81% udało się opóźnić rozwój nowotworu. To bardzo bezpieczne leczenie, które pozwala na zachowanie jakości życia, wydłuża czas pomiędzy remisjami i zwiększa liczbę tych, którzy przeżyli - mówi autor badań, doktor Tomasz Beer, wicedyrektor Knight Center Institute z Portland. Enzalutamid został w 2012 roku dopuszczony przez FDA do stosowania u pacjentów z zaawansowanym nowotworem prostaty, którzy byli leczeni chemioterapią. Lek blokuje receptory androgenowe. Enzalutamid jest uznawany za lek hormonalny drugiej generacji. W najnowszych badaniach wzięło udział ponad 1700 mężczyzn z nowotworem prostaty, który dał przerzuty i u których rozwoju choroby nie udało się zatrzymać, pomimo stosowania innych terapii hormonalnych. Żaden z badanych nie był wcześniej poddawany chemioterapii, pacjenci mieli jednak za sobą radioterapię i leczenie operacyjne. Mężczyzn przydzielono losowo do dwóch grup, z których jedna otrzymywała enzalutamid, a druga placebo. Testy przerwano wcześniej niż planowano, gdyż bardzo szybko okazało się, że enzalutamid jest skuteczny. Lek zaczęto podawać więc wszystkim. U mężczyzn, którym podawaliśmy enzalutamid ryzyko dalszego rozwoju choroby zostało zmniejszone aż o 81%. Mediana dalszego rozwoju choroby u mężczyzn zażywających placebo wynosiła około 4 miesięcy. Tymczasem u mężczyzn zażywających enzalutamid objawy dalszego postępu choroby pojawiały się nie wcześniej niż po 20 miesiącach - módi Beer. Pomiędzy momentem rozpoczęcia badań a ich przerwaniem zmarło 28% pacjentów przyjmujących enzalutamid i 35% tych, którzy brali placebo. Mediana czasu przeżycia wynosiła dla takich danych 32,4 miesiąca dla przyjmujących lek i 30,2 miesiąca dla pozostałych. Doktor Beer podkreśla, że lek podawano na tyle wcześnie, że później można było włączyć inne rodzaje leczenia, jak chemioterapię. Ten lek został zaaprobowany przez FDA do podawania po chemioterapii. Nie został jeszcze zatwierdzony do używania przed chemioterapią - mówi Beer. Przed dwoma laty, gdy lek został zatwierdzony, pojawiła się informacja, że cena hurtowa miesięcznej dawki to 7450 USD. « powrót do artykułu

Sen kiepskiej jakości (z licznymi przebudzeniami) może przyspieszyć wzrost nowotworu, zwiększyć agresywność guza i zmniejszyć zdolność układu odpornościowego do kontrolowania lub eliminowania nowotworów na wczesnych etapach. To pierwsze studium, które zademonstrowało bezpośredni wpływ pofragmentowanego snu na wzrost oraz inwazyjność guza. To nie guz, lecz układ odpornościowy. Pofragmentowany sen zmienia sposób, w jaki ten ostatni radzi sobie z nowotworem. W efekcie choroba staje się bardziej agresywna - tłumaczy David Gozal z Comer Children's Hospital Uniwersytetu Chicagowskiego. Na szczęście nasze studium wskazuje także na potencjalny cel dla leków. Receptor toll-podobny 4 [TLR4] "pomaga kontrolować aktywację wrodzonego układu odpornościowego. Wydaje się kluczowym elementem efektów niedoboru snu sprzyjających nowotworowi. Skutków pofragmentowanego snu nie zaobserwowaliśmy u myszy pozbawionych tego białka. Skąd pomysł na przełomowe badania? Gozala zastanowiło, czemu zgodnie z wynikami 2 studiów, bezdech miał zwiększać śmiertelność związaną z nowotworami. By rozwiązać tę zagadkę, przeprowadził serię eksperymentów. Naukowcy trzymali myszy w małych grupach. W dzień, kiedy te zwierzęta śpią, po połowie klatek co 2 minuty przesuwała się automatyczna szczotka. Reszcie gryzoni nie przeszkadzano. Po tygodniu obu grupom wstrzyknięto komórki z jednego z 2 typów nowotworów (TC-1 lub 3LLC). W ciągu 9-12 dni u wszystkich osobników rozwinęły się wyczuwalne guzy. Po miesiącu od zaszczepienia dokonano ich oceny. Okazało się, że w porównaniu do myszy, które spały bez zakłóceń, u zwierząt z pofragmentowanym snem rozwinęły się 2-krotnie większe guzy (obu typów). W kolejnym eksperymencie, w ramach którego komórki nowotworowe implantowano w mięśniu uda - zabieg ten powinien pomóc hamować wzrost - u myszy źle śpiących guzy były o wiele bardziej agresywne i atakowały pobliskie tkanki. W takich okolicznościach guzy są zazwyczaj zamknięte - jak blizna - w kapsule z otaczających tkanek. Tworzą niewielkie sfery z wyraźnym odgraniczeniem między prawidłową i nowotworową tkanką. U myszy z pofragmentowanym snem guzy były jednak o wiele bardziej inwazyjne. Przepychały się przez kapsułę. Wchodziły w mięsień i w kość. Za zaobserwowane różnice wydawały się odpowiadać swoiste dla nowotworów makrofagi TAM (ang. tumor-associated macrophages), które gromadzą się w okolicach guza. TAM mogą reagować na 2 sposoby. M1 wspierają silną odpowiedź immunologiczną i mogą eliminować komórki guza, a M2 hamują odpowiedź immunologiczną i sprzyjają wzrostowi nowych naczyń, czyli angiogenezie (co jest, oczywiście, korzystne dla nowotworu). U wypoczętych myszy występowały głównie skupione w rdzeniu guza makrofagi M1. Gryzonie z pofragmentowanym snem miały przede wszystkim makrofagi M2. Były one liczne, zwłaszcza na obrzeżach zmiany. W grupie tej odnotowano również wysoki poziom TLR4. Jak tłumaczą naukowcy, w skład szklaku, który wydaje się przechylać szalę w kierunku M2, wchodzą trzy białka: TRL4, MYD88 i TRIF. Podczas eksperymentów myszom pozbawionym jednego z nich wstrzykiwano komórki nowotworowe i ponownie stosowano fragmentowanie snu. Wzrost guza był lekko zmniejszony u gryzoni z brakującymi MYD88 i TRIF, lecz u myszy pozbawionych TL4 okazał się nie większy niż u śpiących spokojnie przedstawicieli grupy kontrolnej.

W przeszłości świat nawiedziły dwie pandemie dżumy. Pierwsza z nich wybuchła w VI wieku w Cesarstwie Bizantyjskim jest znana pod nazwą Dżuma Justyniana. Jej ofiarami padli ludzie z Europy, Azji i Afryki. Mogła ona zabić nawet 25 milionów osób. Osiemset lat później pojawiła się Czarna Śmierć – pandemia dżumy, w wyniku której śmierć poniosło być może nawet 200 milionów osób. Dzięki pracy międzynarodowego zespołu ekspertów dowiedzieliśmy się, że drzewo ewolucyjne szczepu Yersinia pestis, który wywołał Dżumę Justyniana najprawdopodobniej wymarło. Jednak na świecie wciąż istnieje szczep odpowiedzialny za Czarną Śmierć. Badania prowadzone przez naukowców z USA, Kanady, Australii i Niemiec pozwoliły na zrekonstruowanie genomu najstarszego szczepu Yersinia pestis, który następnie porównano z ponad setką obecnie spotykanych szczepów. Z artykułu opublikowanego w The Lancet Infectious Diseases dowiadujemy się, że szczep, który wywołał dżumę w Cesarstwie Bizantyjskim był ewolucyjnym ślepym zaułkiem. Uczeni nie trafili na jego ślad, chociaż nie wykluczają, że mógł przetrwać w jakich społecznościach żyjących pomiędzy Europą a Chinami. Szczep ten był wyraźnie różny od szczepu, który spowodował Czarną Śmierć oraz szczepów zarażających obecnie. Mimo, że uważamy dżumę za chorobę przeszłości, wciąż atakuje ona ludzi. Najwięcej przypadków zachorowań notuje się w Afryce i Azji, do zachorowań dochodzi też w Ameryce Południowej i USA. W latach 1900-2010 na terenie USA zanotowano 999 przypadków potwierdzonych lub prawdopodobnych zachorowań na dżumę. Naukowcy uspokajają jednak. Wielka pandemia nam nie grozi. Co prawda Yersinia pestis jest równie niebezpieczna co w przeszłości, jednak zdecydowanie zwiększył się poziom higieny, w miastach ogranicza się populację szczurów, dysponujemy też antybiotykami. « powrót do artykułu

Komunikaty, w których otyłość nazywa się chorobą, mogą niekorzystnie wpłynąć na zdrowe zachowania i przekonania osób z nadmierną wagą. Crystal Hoyt i Jeni Burnette z Uniwersytetu w Richmond i Lisa Auster-Gussman z Uniwersytetu Minnesoty zajęły się psychologicznymi reperkusjami uznania otyłości za chorobę przez Amerykańskie Stowarzyszenie Medyczne (AMA). Panie dywagowały, że uznanie otyłości za chorobę może uprawdopodobniać przekonanie, że waga jest niezmienna, a w takiej sytuacji próby zarządzania nią wydają się bezcelowe (miałoby to dotyczyć zwłaszcza osób otyłych, czyli tej samej grupy, do której kierowane są prozdrowotne komunikaty). Do udziału w online'owej sondzie w ramach 3 studiów zwerbowano ponad 700 ochotników. Czytali oni artykuł nt. zdrowia i wagi, a później odpowiadali na różne pytania. Część testowanych zapoznawała się z tekstem nazywającym otyłość chorobą, część ze standardową informacją nt. wagi, a pozostali z artykułem komunikującym, że otyłość to nie choroba. Autorki artykułu z pisma Psychological Science wyliczały wskaźnik masy ciała (BMI) uczestników. Analiza wykazała, że otyli ludzie, którzy przeczytali, że otyłość to choroba, przykładali mniejszą wagę do zdrowej diety i mniej przejmowali się wagą (w porównaniu do otyłych ochotników, którzy czytali 2 pozostałe komunikaty). Gdy dano im karty dań, by wybrali kanapki, decydowali się oni na bardziej kaloryczne pozycje. Co ciekawe, ludzie ci wspominali o większym zadowoleniu z ciała, co także wiązało się z bardziej kalorycznymi wyborami pokarmowymi. Łącznie ustalenia te sugerują, że wiadomości, jakie badani słyszeli na temat natury otyłości, miały samoregulacyjne konsekwencje - podkreśla Hoyt. Choć uznanie otyłości za chorobę ma swoje plusy (np. zwiększa akceptację różnych rozmiarów oraz ogranicza stygmatyzację), istnieją też ukryte koszty. Jedne i drugie należy jeszcze dokładniej zbadać. « powrót do artykułu

Z pozwu, który został złożony w jednym z amerykańskich sądów, dowiadujemy się, że latem 2013 roku FBI skopiowało serwer pocztowy TorMail. Wspomniany pozew złożył inspektor pocztowy, który nadzorował jedno ze śledztw. Dowiadujemy się z niego, że FBI na podstawie Mutual Legal Assistance Treaty uzyskała dokładną kopię serwera znajdującego się we Francji. Kopia zawierała dane i informacje włącznie z zawartością kont pocztowych. Serwis TorMail był własnością firmy Freedom Hosting, znanej z prowadzenia wielu usług, z których korzystali przestępcy. Firma tolerowala m.in. przesyłanie pornografii dziecięcej za pośrednictwem swojej infrastruktury. W lipcu ubiegłego roku FBI doprowadziło do aresztowania domniemanego właściciela Freedom Hosting, a USA starają się o jego ekstradycję. Właściciele serwera wydali oświadczenie, w którym czytamy: Nie mamy żadnych informacji do przekazania ani nie odpowiadamy na żadne pozwy. Nie próbuj kontaktować się z nami ani przeglądać skrzynki pocztowej. Zostaniesz zignorowany. Na razie nic nie wskazuje na to, by na podstawie tych danych postawiono komuś zarzuty. Sam fakt, że teraz FBI ma w swoich rękach pełną kopię serwera pocztowego sieci Tor pokazuje, że sieć ta nie jest tak bezpieczna jak sądzono. Niewykluczone, że Biuro zajmie się szczegółową analizą zawartości serwera i na tej podstawie będzie rozpoczynało kolejne śledztwa. Można też podejrzewać, że FBI już wcześniej zdobyło dane wielu użytkowników Tora. Media zauważają, że dostęp do TorMail Biuro uzyskało pomiędzy 22 lipca a 2 sierpnia. Dwa dni później we wszystkich usługach Freedom Hosting pojawił się błąd, a na stronach serwisu znaleziono ukryty kod. Analiza tego kodu wykazała, że wykorzystuje on lukę w Firefoksie dzięki której możliwe jest zidentyfikowanie użytkowników starszych wersji Tor Browser Bundle. Dane zdobyte przez ukryty kod były przesyłane na serwer w północnej Virginii. FBI nie skomentowało tego wydarzenia, jednak zdaniem ekspertów działanie wspomnianego kodu było podobne do działania szpiegowskiego oprogramowania Netword Investigative Technique wykorzystywanego przez FBI. Brak jednak twardych dowodów, by FBI zainstalowało oprogramowanie szpiegujące w sieci Tor. Nie wiadomo też, w sieci której z francuskich firm hostingowych miał serwery Freedom Hosting. Można jednak przypuszczać, że chodzi o największą z nich OVH, bowiem mniej więcej w tym samym czasie, gdy FBI przejmowało TorMail przedstawiciele OVH oświadczyli, że nie pozwolą więcej na instalowanie oprogramowania Tor na swoich serwerach. Warto zwrócić też uwagę na jeszcze jedną zbieżność. Serwis Silk Road, o którego zlikwidowaniu informowaliśmy, został zamknięty przez FBI zaledwie dwa miesiące po przejęciu TorMaila. « powrót do artykułu

Specjaliści z Uniwersytetu Hebrajskiego w Jerozolimie stworzyli cząsteczkę, która chroni mózg przed szkodliwym wpływem wysokiego poziomu cukru. Izraelczycy mają nadzieję, że wyeliminuje ona podwyższone ryzyko rozwoju demencji lub choroby Alzheimera u diabetyków. Ostatnie badania wskazują, że wysokie stężenia glukozy we krwi diabetyków i niediabetyków stanowią czynnik ryzyka demencji, zaburzeń poznawczych i pogorszenia funkcji mózgu. Poza tym wiadomo, że w porównaniu do niecukrzyków, u osób zmagających się z tą chorobą ryzyko zapadnięcia na alzheimera jest 2-krotnie wyższe. Na szczęście wszystko wskazuje na to, że Izraelczykom udało się zidentyfikować szlak neurozapalny, który może odpowiadać za opisane wyżej zjawiska. Co istotne, naukowcy zaproponowali także potencjalną metodę leczenia. Zespół prof. Daphne Atlas prowadził eksperymenty na szczurach. Próbowano zbadać mechanizm odpowiedzialny za zmiany zachodzące w mózgu pod wpływem wysokich cukrów. U gryzoni z cukrzycą stwierdzono wysoką aktywność enzymów zwanych kinazami MAPK (ułatwiają one reakcje komórkowe na różne bodźce, prowadząc do aktywności zapalnej neuronów i wczesnej ich śmierci). Gdy chorym zwierzętom raz dziennie przez miesiąc wykonywano zastrzyki z rozyglitazonu, następowało znaczące obniżenie aktywności MAPK i ograniczenie procesów zapalnych w mózgu. Akademicy uważają, że to pierwszy jednoznaczny dowód na funkcjonalny związek między wysokim poziomem glukozy i aktywacją tego specyficznego szlaku zapalnego w mózgu. W ciągu kilku ostatnich lat prof. Atlas opracowała serię peptydów naśladujących działanie tioredoksyny (ang. thioredoxin-mimetic peptides, TXM). Ich rola polega na chronieniu komórek przed wczesną śmiercią wskutek aktywacji szlaków zapalnych. TXM okazały się skuteczne w wielu modelach zwierzęcych - zapobiegały szkodliwej aktywacji MAPK. Po podaniu szczurom z cukrzycą jeden z peptydów - TXM-CB3 - znacząco zmniejszał aktywność kinaz i ograniczał przyspieszone obumieranie komórek mózgu. Oznacza to, że cząsteczka pokonała barierę krew-mózg i poprawiła kondycję neuronów (mimo nadal wysokich cukrów). Po sukcesach w czasie badań na zwierzętach mamy nadzieję przetestować potencjalne korzyści zastosowania TXM-CB3 w leczeniu cukrzycopochodnych zaburzeń poznawczych [...] u ludzi. Cząsteczka została opatentowana. « powrót do artykułu

Media ujawniły, że NSA wykorzystuje do szpiegowania nawet takie narzędzia jak popularna gra „Angry Birds”. Twórcy gier od dawna przyznają, że zbierają dane na temat użytkowników, dzięki czemu mogą zarobić na swoich produktach, prezentując mu odpowiednio dobrane reklamy. Nie wiadomo, jak dane z aplikacji na telefony komórkowe mogły trafić do NSA. Zwykle dyskusja o bezpieczeństwie tych informacji skupia się na pytaniach o zabezpieczenia miejsc, w których są przechowywane. Nikt bowiem nie spodziewał się, że ktoś może podsłuchiwać sieci szkieletowe – to proces bardzo czasochłonny i kosztowny. Jednak, jak wiemy dzięki rewelacjom Snowdena, właśnie tym zajmują się NSA i współpracująca z nią brytyjska GCHQ. Z dotychczas ujawnionych danych wiemy, że dzięki aplikacjom takim jak Angry Birds agencje wywiadowcze zdobywają informacje o modelu telefonu komórkowego, jego unikatowym numerze, zainstalowanym oprogramowaniu, zainstalowanym systemie operacyjnym oraz szczegóły na temat jego użytkownika. Szczegółowa analiza tych danych oraz połączenie ich z informacjami z innych źródeł pozwala określić nasz wiek, płeć, rasę, lokalizację, krąg znajomych, poglądy polityczne, dane dotyczące zatrudnienia, stanu cywilnego, zachowań seksualnych czy naszego zdrowia. Podobnych narzędzi, które starają się zdobyć o nas jak najwięcej informacji, używają producenci aplikacji zainstalowanych na smartfonach. Oni jednak zbierają te dane za naszą zgodą.

Naukowcy zidentyfikowali zmiany w cząsteczce sirtuiny 1 (ang. sirtuin 1, SirT1), które zapobiegają nadmiernemu stresowi metabolicznemu związanemu z otyłością, cukrzycą i starzeniem. Badania sugerowały, że SirT1 może działać ochronnie w chorobach metabolicznych i starzeniu (ostatecznie nie bez powodu sirtuiny nazywa się enzymami długowieczności i przypomina, że regulują transkrypcję i utrzymują stabilność genomu). Niestety, w modelach m.in. cukrzycy i zespołu metabolicznego występuje zmniejszona aktywność tego białka. Stres metaboliczny wywoływany przez otyłość, cukrzycę czy starzenie zwiększa stężenie glutationu, a ten reaguje z SirT1, hamując jej aktywność. Na szczęście zespół ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Bostońskiego odkrył, że zmieniając 3 aminokwasy, można uzyskać supersirtuinę, która będzie działać prawidłowo mimo stresu metabolicznego. Jak wyjaśnia dr Richard Cohen, funkcja SirT1 może zostać zniszczona przez sam proces, z którym enzym próbuje sobie poradzić. To studium pokazało [jednak], że stres związany z nadmiernym metabolizmem da się obejść, modyfikując białko albo zapobiegając reakcji glutationu z enzymem. « powrót do artykułu

Profesor Gershon Galil z Uniwersytetu w Hajfie zaproponował nową interpretację Inskrypcji ze wzgórza Ofel. Napis został znaleziony w lipcu ubiegłego roku na resztkach dzbana. Licząca sobie 3000 lat inskrypcja to najstarszy tekst napisany pismem alfabetycznym odkryty na terenie Jerozolimy. Zdaniem profesora Galila dowodzi on prawdziwości historii zapisanej w Starym Testamencie. Od kilku miesięcy trwają wśród naukowców spory o odczytanie niedokończonego napisu. Zdaniem Galila trzy niedokończone litery należy odczytywać „yah-yin chah-lak” co oznacza „wino słabej jakości”. Natomiast pierwsza część napisu ma wskazywać na 20. lub 30. rok panowania króla Salomona. Uczony twierdzi, że napis został wykonany we wczesnej wersji pochodzącej z południa odmiany hebrajskiego, gdyż był to wówczas jedyny język, który na oznaczenie wina używał dwóch liter yod. Słabej jakości wino miało zaś być przeznaczone dla robotników pracujących przy budowie Jerozolimy. Jeśli profesor Galil ma rację, to wskazywałoby to, że państwo Izraelitów istniało na terenie dzisiejszej Jerozolimy już w czasach króla Salomona. Napis miał bowiem powstać na potrzeby poboru podatków i sprawozdawczości. Według Księgi Królów Salomon był trzecim władcą Królestwa Izraela. Miał rządzić w latach 970-930 przed Chrystusem. Nawet jeśli zaproponowany przeze mnie sposób odczytania napisu nie jest właściwy, to sam fakt, że ktoś w tamtym czasie pisał po hebrajsku wskazuje, że niedługo później mogły zostać napisane takie dzieła jak Księga Samuela czy Księga Sędziów - mówi Galil. Uczony ma nadzieję, że z czasem będziemy odkrywali nowe dowody wskazujące na historyczność postaci Dawida czy Salomona. « powrót do artykułu

Naukowcy od dawna wiedzą, że DDT (dichlorodifenylotrichloroetan) szkodzi habitatom ptaków i środowisku. Teraz okazuje się, że ekspozycja na ten pestycyd może zwiększać ryzyko i nasilenie choroby Alzheimera u pewnych osób, zwłaszcza tych powyżej 60. r.ż. Zespół z Rutgers University i 2 innych amerykańskich uczelni stwierdził, że w porównaniu do zdrowych osób, we krwi pacjentów z chorobą Alzheimera o późnym początku występowało wyższe stężenie DDE (dichlorodifenylodichloroetylenu, produktu rozpadu DDT). Amerykanie uważają, że badania nad tym, jak DDT i DDE mogą wyzwalać choroby neurodegeneracyjne, są kluczowe. Uważam, że te wyniki demonstrują, że powinno się poświęcić więcej uwagi potencjalnym przyczynkom środowiskowym oraz ich interakcjom z podatnością genetyczną. Nasze dane mogą pomóc w identyfikacji ludzi zagrożonych alzheimerem [...] - podkreśla Jason R. Richardson, dodając, że sporą nadzieję pokłada także we wcześniejszej diagnostyce i lepszych wynikach terapii. Jak ujawnili badacze, u 74 z 86 chorych z alzheimerem w średnim wieku 74 lat poziom DDE we krwi był niemal 4-krotnie wyższy niż u 79 zdrowych osób. U pacjentów z allelem ε4 genu apolipoproteiny E (apoE4) - wariantem genu, który zwiększa jednostkowe ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera - i wysokim stężeniem DDE we krwi występowało poważniejsze zaburzenie funkcji poznawczych niż u osób bez allelu. Analiza komórek mózgu wykazała, że DDT i DDE zwiększały ilość białka tworzącego blaszki. Musimy przeprowadzić dalsze badania, by stwierdzić, czy DDT i DDE bezpośrednio przyczyniają się do rozwoju blaszek i w jaki sposób pestycyd oddziałuje z genem apoE4. « powrót do artykułu

AMD ogłosiło rozpoczęcie sprzedaży dwóch procesorów z rodziny Opteron bazujących na rdzeniu „Warsaw”. Układy Opteron 6338P i Opteron 6370P zostały zoptymalizowane pod kątem pracy w biznesowych środowiskach wirtualnych czy bazodanowych. Pierwszy ze wspomnianych układów korzysta z 12 rdzeni, drugi – 16 rdzeni. Oba układy są kompatybilne w podstawką LGA 1944 i mogą pracować w konfiguracjach 2- oraz 4-procesorowych. Układy Opteron „Warsaw” 6300 składają się z dwóch podstawek, na których umieszczonych jest po 6 lub 8 rdzeni. Procesory wyposażono w 12 lub 16 megabajtów pamięci podręcznej poziomu 2, 16 megabajtów pamięci L3, czterokanałowy kontroler pamięci DDR3. TDP obu procesorów wynosi 99 watów. « powrót do artykułu