KopalniaWiedzy.pl

Badania przeprowadzone przez uczonych z University of Miami wykazały, że wraz z ocieplającym się klimatem występujący na Oceanie Indyjskim Prąd Agulhas (Prąd Południowoafrykański) poszerza się, ale nie wzmacnia. To zaś oznacza, że rosnąca siła wiatrów raczej wywołuje turbulencje w prądzie, a nie zwiększenie jego prędkości. Naukowcy, wykorzystując dane satelitarne z ostatnich 22 lat stwierdzili, że prąd staje się coraz szerszy. Prąd Ahulhas to jeden z najsilniejszych prądów oceanicznych na świecie. Przenosi on gorące słone wody z tropików w kierunku wschodnich wybrzeży RPA. Ma on setki kilometrów długości i ponad 2000 metrów głębokości. Transportuje olbrzymie ilości oceanicznego ciepła i wpływa nie tylko na klimat Afryki, ale - jako część światowej cyrkulacji - ma wpływ na klimat planety. Zmiany w zachodnich prądach mogą nasilić lub zniwelować przyszłe zmiany klimatyczne. Obecnie region, gdzie występują te prądy, ociepla się trzykrotnie szybciej od reszty oceanów, a nasze badania sugerują, że może mieć to związek z poszerzaniem się systemu tych prądów - mówi profesor Lise Beal. Odkrycie, że mamy do czynienia z poszerzaniem się prądu, a nie ze zwiększeniem jego siły ma kolosalne znaczenie dla naszego zrozumienia Prądu Południowoafrykańskiego i jego wpływu na przyszłe zmiany klimatyczne. Bardziej intensywne menadrowanie może zmniejszyć ilość ciepła niesionego w kierunku bieguna, przyczynić się do bardziej intensywnego podnoszenia się wód głębinowych u wybrzeży i - co za tym idzie - do zwiększonej wymiany zanieczyszczeń i larw pomiędzy wodami przybrzeżnymi, a otwartym oceanem - stwierdza współautor badań, Shane Elipot. « powrót do artykułu

Ludzie udomowili psy przed około 15 000 lat. Tym czasie Homo sapiens byli łowcami-zbieraczami, jedli głównie produkty zwierzęce, a towarzyszące im psy żywiły się przede wszystkim resztkami. Przed trzema laty naukowcy ze Szwecji odkryli, że udomowione psy mają więcej od wilków kopii genu AQmy2B. Gen ten jest związany ze zdolnością do trawienia skrobi. Sugeruje to, że psy ewoluowały tak, by łatwiej współistnieć z ludźmi, którzy również mają więcej niż inni mięsożercy kopii tego genu. Późniejsze badania wykazały, że wilki, kojoty i dzikie psy mają jedynie po 2 kopie wspomnianego genu, zatem zdolność psów do trawienia skrobi jest unikatowa. Teraz zespół uczonych z Francji, Szwecji i Rumunii postanowił sprawdzić, kiedy psy nabyły zdolność trawienia skrobi. Zbadali w tym celu DNA skamieniałych kości i zębów psów oraz wilków które żyły w Eurazji pomiędzy 5 a 7 tysięcy lat temu. Odkryli, że co najmniej cztery psy miały po co najmniej 8 kopii genów. To przeczy dotychczasowym hipotezom mówiącym, że psy zyskały zdolność do trawienia skrobi znacznie później, gdy ludzie zaczęli selekcjonować je, by uzyskać nowe rasy. Wszystko wskazuje na to, że psy wykształciły zdolność do trawienia skrobi mniej więcej w tym samym czasie co ludzie. Prawdopodobnie było to związane z rozwojem rolnictwa. Dzięki temu psy mogły, przynajmniej częściowo, korzystać ze zbóż uprawianych przez człowieka. « powrót do artykułu

Czwartego listopada Biblioteka Watykańska i Europejska Agencja Kosmiczna (ESA) przedłużyły współpracę w zakresie digitalizacji archiwów tej pierwszej. Biblioteka Watykańska od 5 lat digitalizuje swoje zbiory, korzystając z formatu FITS (ang. flexible image transport system format), stworzonego w pod koniec lat 70. przez ESA i NASA. Trzeba było wtedy zaprojektować nowy format, by przekazywać obrazy czy dane astronomiczne pomiędzy organizacjami. Cesare Pasini, prefekt Biblioteki Watykańskiej, podkreśla, że ostatnie zdarzenia sejsmiczne we Włoszech pokazują, jak ważne jest utrwalenie informacji. Josef Aschbacher, dyrektor Programów Obserwacji Ziemi w ESA, dodaje, że obie instytucje napotykają podobne problemy w zakresie przechowywania i eksploatacji cennych danych i wymieniając doświadczenia, mogą odnieść obopólne korzyści. Biblioteka Watykańska została formalnie utworzona w 1475 r. W jej zbiorach znajdują się dziesiątki tysięcy manuskryptów i kodeksów sprzed wynalezienia maszyny drukarskiej (niektóre mają 1800 lat). Co ważne, cyfryzacja w systemie FITS zapewnia lepszy dostęp do archiwów. Instrukcje do odczytu i przetwarzania danych znajdują się na początku (w nagłówku) pliku. Specjaliści podkreślają, że dociskanie pagin do szklanej płyty mogłoby zniszczyć stare kartki, ale skaner opracowany dla watykańskiego projektu automatycznie wylicza kąty, dając dokładny płaski obraz. « powrót do artykułu

Brazylijski turysta, który cofając się, próbował w Museu Nacional de Arte Antiga w Lizbonie zrobić zdjęcie innemu zabytkowi, strącił z postumentu XVIII-wieczną rzeźbą św. Michała. Figura rozbiła się na kilka części. Pracuję w muzeum od wielu lat i nie mogę sobie przypomnieć podobnego zdarzenia - podkreśla zastępca dyrektora Jose Alberto Seabra Carvalho. Naprawa ma być trudna, ale możliwa. Warto przypomnieć, że już we wrześniu dyrektor placówki Antonio Filipe Pimentel przestrzegał władze, że ma zbyt małą załogę. Do obsługi 84 pomieszczeń mamy tylko 64 osoby. Jestem przekonany, że pewnego dnia stanie się coś złego. Dojdzie do tego, bo igramy ze swoim dziedzictwem. Ponieważ dochodzenie w sprawie trwa, danych osobowych sprawcy nie podano do publicznej wiadomości. « powrót do artykułu

Kobiety w średnim wieku przewyższają swoich rówieśników we wszystkich miarach pamięci. Pamięć pań pogarsza się jednak po wejściu w okres pomenopauzalny. Utrata pamięci to naturalny skutek starzenia. Szacunki epidemiologiczne pokazują, że problemy pamięciowe mogą dotyczyć nawet 75% starszych dorosłych. Naukowcy przeprowadzili badanie porównawcze 212 mężczyzn i kobiet w wieku 45-55 lat. Oceniano pamięć epizodyczną, funkcje wykonawcze, przetwarzanie semantyczne oraz inteligencję werbalną. Pamięć asocjacyjną (skojarzeniową) i epizodyczną pamięć werbalną badano za pomocą Face-Name Associative Memory Exam (FNAME) i Testu Wybiórczego Przypominania (Selective Reminding Test, SRT). W przypadku pań określano dodatkowo status menopauzalny. Dzięki porównaniom wewnątrzpłciowym ustalono, że kobiety w wieku przed- i okołomenopauzalnym wypadały w kilku kluczowych obszarach pamięciowych (FNAME i SRT) lepiej niż panie w wieku pomenopauzalnym. Zespół Dorene M. Rentz ustalił, że wyższe stężenia estradiolu wiązały się z lepszymi wynikami SRT (związek z FNAME okazał się marginalny). Na spadki poziomu estradiolu w wieku pomenopauzalnym szczególnie wrażliwe okazały się wskaźniki początkowego uczenia i przypominania. Zachowana była jednak m.in. konsolidacja pamięciowa. Wyniki badania ukazały się w piśmie Menopause. « powrót do artykułu

Starsi nastolatkowie i dorośli łatwiej niż młodsi ludzie nabywają pewne nowe zdolności umysłowe związane z wnioskowaniem niewerbalnym, informują naukowcy z University College London. Oznacza to również, że zdolności takie są łatwe do nabycia i nie są stałą cechą wrodzoną. Chociaż to dorośli i starsi nastolatkowie odnoszą najwięcej korzyści z treningu wnioskowania niewerbalnego, to nawet u nastolatków w wieku 11-13 lat po trzech tygodniach codziennych dziesięciominutowych sesji treningu online zauważyliśmy poprawę o 60-70%. To poddaje w wątpliwość twierdzenie, jakoby wstępne testy do szkół, które zawierają też wnioskowanie niewerbalne, pokazywały prawdziwy potencjał każdego dziecka" - mówi profesor Sarah-Jayne Blakemore z Instytutu Neuronauk Poznawczych. Uczeni z UCL objęli badaniami 558 uczniów w wieku 11-18 lat i 105 dorosłych. Na początku badań zostali oni poddani testom oceniającym ich zdolności. Następnie przez 20 dni brali udział w online'owych treningach i ponownie poddano ich testom. Sześć miesięcy później testy powtórzono, by sprawdzić, czy efekty treningów się utrzymały. Podczas testu wnioskowania niewerbalnego badanym pokazywano różne kształty, a badany musiał odgadnąć jaki powinien być ostatni kształt. Podczas innego z testów pokazywano szybko po sobie następujące grupy kropek w różnych kolorach, a badani mieli powiedzieć, w której z grup jest więcej kropek. Odkryliśmy, że wnioskowanie niewerbalne, które jest związane ze zdolnościami matematycznymi, są łatwiejsze do nauczenia się w późniejszym wieku nastoletnim niż w wieku wcześniejszym. [...] Fundamentalne zdolności poznawcze związane z matematyką mogą być w znacznym stopniu wytrenowane w późniejszym wieku - mówi współautorka badań, doktor Lisa Knoll. « powrót do artykułu

Moloski brazylijskie (Tadarida brasiliensis) są najszybszymi lotnikami w świecie zwierząt. Dotąd rekordy prędkości lotu poziomego przypisywano przedstawicielom rodziny jerzykowatych (Apodidae); jerzyk zwyczajny (Apus apus) potrafi np. osiągnąć szybkość ponad 100 km/h. Ostatnio zespół z Instytutu Ornitologii Maxa Plancka i USA zbadał 7 molosków i okazało się, że nietoperz ten potrafi się rozpędzić do imponujących 160 km/h (mierzono prędkość względem powierzchni ziemi). Autorzy publikacji z pisma Royal Society Open Science podkreślają, że jest to możliwe dzięki aerodynamicznym kształtom i skrzydłom dłuższym od średniej dla nietoperzy. Jerzykowate, np. wspomniany wcześniej jerzyk zwyczajny, mogą osiągać prędkość 110 km/h i są uznawane za ptaki najszybsze w locie horyzontalnym. Pikujące sokoły wędrowne zbliżają się zaś do 300, a nawet 350 km/h. Przez budowę skrzydeł nietoperze generują o wiele większy opór i generalnie uchodzą za powolnych lotników. Ponieważ zwierzęta z długimi wąskimi skrzydłami latają zazwyczaj szybciej od tych z krótszymi i szerszymi, Niemcy i Amerykanie wybrali do badań moloski brazylijskie. Początkowo sami nie mogliśmy uwierzyć w nasze dane, ale były poprawne: czasem samice, które ważą 11-12 g, latały z prędkością ponad 160 km/h, a to nowy rekord prędkości dla lotu horyzontalnego - opowiada Kamran Safi. Akademicy prowadzili pomiary dzięki mocowanym na szyi ok. 1-g radionadajnikom (taśma klejąca puszczała po 2-5 dniach). Sygnał wychwytywano za pomocą odbiornika w małym dronie. Specjaliści brali pod uwagę warunki panujące w czasie lotów, dysponowali danymi z najbliższej stacji pogodowej. Zewnętrzne czynniki, takie jak ukształtowanie terenu czy wiatr od tyłu, nie mogą wyjaśnić uzyskanych wyników, bo nie miały wpływu na maksymalne prędkości - podsumowuje Dina Dechmann. « powrót do artykułu

Naukowcy z Uniwersytetu Michigan przeszczepili poddanym immunosupresji myszom wyhodowane w laboratorium minipłuca. Oragnoidy nie tylko przeżyły w ich organizmach. Były też w stanie rosnąć i dojrzewać. Pod wieloma względami przeszczepionych minipłuc nie da się odróżnić od dorosłej ludzkiej tkanki - opowiada dr Jason Spence. Autorzy publikacji z pisma eLife przypominają, że choroby dróg oddechowych odpowiadają za ok. 1 na 5 zgonów na świecie. Wyhodowane w laboratorium płuca mogą pomóc, stając się modelami do testowania leków czy zrozumienia funkcji genów. Nie można też zapominać o ich roli w zakresie zapewniania tkanki do przeszczepów czy badania złożonych chorób, np. astmy. Briana Dye wykorzystała liczne szlaki sygnałowe związane ze wzrostem i formowaniem narządów, by "przekonać" pluripotencjalne komórki macierzyste, by utworzyły miniaturowe płuca. W ramach wcześniejszych badań naukowcy uzyskali w warunkach in vitro minipłuca (ludzkie organoidy), w których występowały zarówno komórki oskrzeli, jak i pęcherzyków płucnych. By rozwiązać jakoś kwestię niedojrzałości i niezorganizowanej struktury, podjęto próby przeszczepienia ich myszom. Kilka wstępnych strategii spaliło jednak na panewce. Dzięki współpracy z prof. Lonnie'em Shea zespół posłużył się w końcu biodegradowalnym rusztowaniem z mikroporowatego kopolimeru L-laktydu z glikolidem (PLGA), które zapewniło wsparcie/niszę. Po zaledwie 8 tygodniach uzyskaliśmy drogi oddechowe w kształcie tuby [...]. Amerykanie podkreślają, że widać było doskonale wysoce zorganizowaną warstwę nabłonka. Niestety, choć w nieprzeszczepionych organoidach występowały komórki typowe dla pęcherzyków, w 4. i 8. tygodniu eksperymentu nie wykryto ich markerów, np. białka C związanego z surfaktantem płucnym. Oznacza to, że nie przeżyły one in vivo. Nadal występowały jednak inne typy komórek, w tym np. produkujące śluz. « powrót do artykułu

Dzięki zdobyczom najnowszej techniki naukowcy udowodnili, że bogato ilustrowana średniowieczna księga, która w przeszłości należała do króla Henryka III nie została stworzona na potrzeby dworu, a była podręcznikiem do nauki. Aberdeen Bestiary powstała w Anglii około roku 1200. Pierwsza wzmianka o niej pochodzi z roku 1542 kiedy to została wymieniona w katalogu Old Royal Library w Pałacu Westminster. Księga Liber de bestiarum natura otrzymała numer katalogowy 518. Old Royal Library została założona przez Henryka VIII, który przy pomocy antykwariusza Johna Lelanda gromadził manuskrypty i dokumenty z rozwiązanych przez władcę zakonów. Prawdopodobnie w XVII wieku Patrick Young, który po swoim ojcu Peterze przejął zadanie rozwijania królewskiej kolekcji, dał Aberdeen Bestiary Thomasowi Reidowi, który piastował stanowisko regenta Marischal College i sekretarza króla. Z kolei Reid w roku 1624 lub 1625 przekazał księgę, wraz z 1350 innymi księgami i manuskryptami bibliotece Marischal College. Gdy w 1860 roku uczelnia połączyła się z Aberdeen University Aberdeen Bestiary stała się własnością tej uczelni. Fakt, że pierwsza wzmianka o księdze pochodzi z królewskiego katalogu, kazał przypuszczać, że od zawsze należała ona do rodziny królewskiej. Niewykluczone jednak, że została przez nią zakupiona lub też pochodziła z któregoś z rozwiązanych katolickich zakonów. Skądinąd wiadomo, że w XII wieku brytyjski dwór był żywo zainteresowany bestiariuszami. Już Philip de Thaun, pierwszy anglo-romański poeta, który pisał po francusku, przetłumaczył Fizjologa [wczesnochrześcijański tekst grecki, w którym każdy z kilkudziesięciu rozdziałów poświęcony jest jakiemuś zwierzęciu bądź roślinie - red.] i zadedykował swoje dzieło królowej Adeli, żonie Henryka I. Późniejsza kopia Fizjologa została wykonana też dla Eleanor z Akwitanii, żony Henryka II. Światem przyrody interesowali się też kolejni władcy. Wiadomo na przykład, że Jan Bez Ziemi miał Historię naturalną Pliniusza. Teraz dzięki zdjęciom w wysokiej rozdzielczości na kartach księgi zauważono niedostrzegalne wcześniej szczegóły. Profesor Jane Geddes, historyk sztuki z University of Aberdeen, mówi, że widoczne na zdjęciach notatki i komentarze wskazują, że Aberdeen Bestiary nie powstał na zamówienie dworu, ale został zrabowany przez ludzi Henryka VIII, którzy przeczesywali klasztory w poszukiwaniu cennych dzieł. Aberdeen Bestiary to jeden z najbardziej bogato ilustrowanych manuskryptów. Nigdy nie został dokończony, marginesy nie są wykończone i nie usunięto z nich niepotrzebnych rzeczy. Dzięki temu zachowały się notatki i oznaczenia, które zdradzają nam jego pochodzenie. Niektóre z nich są widoczne gołym okiem, jednak dopiero fotografia cyfrowa ujawniła tak wiele szczegółów, że wiemy, iż to, co widoczne gołym okiem nie jest niedoskonałością pergaminu - stwierdza uczona. Gdy dokładnie przyjrzymy się księdze zauważymy, że powstała ona w skryptorium. Na marginesach są szkice, które wskazują, że ilustrator pracował z modelami. Wokół wielu rysunków znajdują się ślady nakłuć, co wskazuje na wykorzystanie techniki pozwalającej na przenoszenie rysunków pomiędzy dokumentami. Często dochodziło przy tym do uszkodzenia rysunku na odwrocie karty, a to zdradza kolejność tworzenia stron oraz wskazuje, że dla autorów dzieła ważniejsze było wykonanie kopii niż zachowanie nietkniętej księgi - dodaje Geddes. Fotografie ujawniły też, że tekst oznaczano, a przy takich oznaczeniach znajdują się, niewidziane dotychczas, odciski palców. Przy wielu słowach są znaczki informujące o prawidłowej ich wymowie, potrzebne przy głośnym czytaniu tekstu. To zaś pokazuje, że księga była przeznaczona do czytania słuchaczom, prawdopodobnie uczniom i nauczycielom, a wykorzystywano ją do przekazywania moralnych nauk chrześcijaństwa. Widzimy też, że na większości stron w dolnym rogu znajdują się brudne odciski palców. Powstały podczas obracania stron. Na co najmniej jednej ze stron na środku górnego marginesu widzimy wielokrotne odciski palców, które pojawiły się wskutek odwracania księgi i pokazywania jej słuchaczom. To zaś wskazuje, że księga została stworzona raczej z myślą o nauce i rozrywce, a nie na zamówienie prywatnej osoby jako lokata kapitału. Możemy więc wnioskować, że została zrabowana z jednego z rozwiązanych klasztorów przez ludzi Henryka VIII, a nie stworzona na zamówienie jednego z jego przodków. Aberdeen Bestiary to dzieło na tyle wyjątkowe, że już w 1996 roku powstała specjalna witryna, na której badacze z całego świata mogli przeglądać cyfrową kopię księgi. Teraz, dzięki postępom cyfrowej fotografii, można poznać kolejne tajemnice bestiariusza. « powrót do artykułu

Emulgatory, które mają nadać żywności odpowiednią teksturę i wydłużyć czas jej przydatności do spożycia, zmieniają skład mikrobiomu w sposób sprzyjający stanowi zapalnemu i rakowi jelita grubego. Badania, których wyniki ukazały się w piśmie Cancer Research, pokazały, że regularne spożycie emulgatorów przez myszy nasilało rozwój guzów. Naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Georgii przypominają, że mikrobiom odgrywa pewną rolę nie tylko w rozwoju raka jelita grubego, ale i w nieswoistych zapaleniach jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD): chorobie Leśniowskiego-Crohna czy wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. Amerykanie podkreślają, że IBD sprzyjają nowotworzeniu w obrębie jelita grubego. Stan zapalny o niezbyt dużym nasileniu wiąże się z kolei ze zmienionym składem mikroflory jelit oraz chorobą metaboliczną i występuje w wielu przypadkach raka jelita grubego. Wyniki doktorów Emilie Viennois, Didiera Merlina, Andrew T. Gewirtza i Benoit Chassainga pokazują, że za tę korelację mogą częściowo odpowiadać właśnie emulgatory. Częstość występowania raka jelita grubego znacznie wzrosła od połowy XX w. Kluczową cechą tej choroby jest obecność zmienionej mikroflory jelitowej, tworzącej niszę sprzyjającą nowotworzeniu - opowiada Viennois. Podczas eksperymentów myszy karmiono 2 popularnymi emulgatorami: polisorbatem 80 i karboksymetylocelulozą (dawki miały symulować konsumpcję licznych emulgatorów wraz z przetworzoną żywnością). Okazało się, że prowadziło to do zmiany składu mikrobiomu na bardziej prozapalny. W pojawiających się bakteriach zachodziła silniejsza ekspresja flageliny i lipopolisacharydu, które z kolei aktywowały prozapalną ekspresję genów w komórkach odpornościowych. Wykorzystując model raka jelita grubego, naukowcy zademonstrowali, że spożycie emulgatorów wystarczy do rozwoju raka, ponieważ tworzą one i podtrzymują prozapalne środowisko związane ze zmienioną równowagą proliferacji/namnażania komórek. Skutki spożycia emulgatorów nie występowały u myszy pozbawionych mikrobiomu. Z kolei przeszczep mikroflory kałowej (ang. fecal microbiota transplant, FMT) od myszy żywionych emulgatorami wystarczył do zaburzenia homeostazy komórek nabłonka. Wszystko to wskazuje na centralną rolę mikrobiomu w rozwoju guzów. Obecnie Amerykanie sprawdzają, jakie gatunki bakterii za to odpowiadają i jaki patomechanizm wchodzi w grę. « powrót do artykułu

Badając mieszkających w Andach ludzi, którzy przystosowali się do wysokości lub cierpieli na przewlekłą chorobę wysokościową, naukowcy odkryli, że organizm tych drugich wytwarza dużą liczbę erytrocytów przez nadmierną produkcję enzymu SENP1. Poza poprawą stanu zdrowia milionów osób żyjących na wysokości ponad 8 tys. stóp [ok. 2400 m], ustalenie, jak mieszkańcy Andów przystosowali się - bądź nie - do wysokości, może pozwolić przyspieszyć produkcję erytrocytów na nizinach, np. u pacjentów z anemią bądź wymagających transfuzji - wyjaśnia dr Gabriel Haddad z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Przewlekła choroba górska (choroba Mongego) występuje u ok. 20% ludzi żyjących na wysokościach. Jednym z jej najważniejszych aspektów jest nadkrwistość (zagęszczenie krwi zwiększa zaś ryzyko zawału i udaru, nawet u młodych osób). Zespół dr Priti Azad pobrał próbki skóry 5 osób z Andów: 4 zdrowych i 5 cierpiących na chroniczną chorobę wysokościową. Grupę kontrolną stanowili zdrowi ludzie (3) z nizin. Komórki skóry przekształcono w indukowane komórki pluripotencjalne (iPSCs). By uzyskać erytrocyty, dodano do nich czynniki wzrostu i inne związki. Erytrocyty wystawiano przez 3 tygodnie na oddziaływanie niskich stężeń tlenu (5%). Okazało się, że u dawców z nizin i przystosowanych do wysokości liczba czerwonych krwinek wzrosła nieznacznie albo się nie zmieniła. Dla odmiany u osób z chorobą Mongego ich liczba zwiększyła się aż 60-krotnie. Chcąc ustalić, czemu osoby z chroniczną chorobą wysokościową produkują w odpowiedzi na niewielką zawartość tlenu tyle erytrocytów, Amerykanie porównali w ramach wcześniejszego studium genomy ludzi dobrze i źle funkcjonujących na wysokościach. W oczy rzucał się jeden gen - SENP1. Koduje on enzym - proteazę - który działa jak regulator usuwający małe znaczniki białkowe z czynników transkrypcyjnych. By ustalić, czy SENP1 rzeczywiście odgrywa jakąś rolę w przystosowaniu do wysokości, ostatnio naukowcy zahamowali go w iPSCs osób cierpiących na chorobę Mongego. Wskutek tego zabiegu nadmierna produkcja czerwonych krwinek zmniejszyła się o ponad 90%. Z kolei u zdrowych mieszkańców gór dodatek SENP1 30-krotnie zwiększył produkcję erytrocytów. Dalsze eksperymenty pokazały, że SENP1 zwiększa stężenie innych białek sprzyjających podziałowi i przeżyciu komórek (chodzi m.in. o czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego VEGF, niezbędny do prawidłowego dojrzewania erytrocytów czynnik transkrypcyjny GATA1 czy antyapoptyczny Bcl-xL). Chcemy poznać wczesne etapy tego procesu - przede wszystkim jak niski poziom tlenu aktywuje SENP1. Zamierzamy też ustalić, jak działają leki na chorobę wysokościową [...] i czy odbywa się to za pośrednictwem tego samego mechanizmu, czy nie- podsumowuje Azad. « powrót do artykułu

Na University of Illinois Chicago (UIC) opracowano nową metodę blokowania działalności zmutowanych genów, które występują w 30% nowotworów. Mutacje w genach RAS występują w niemal 90% nowotworów trzustki oraz w dużym odsetku nowotworów płuc, okrężnicy i czerniaka. Powszechność występowania mutacji w RAS oraz zależność guzów od tych mutacji powoduje, że specjaliści od lat skupiają się na badaniu onkogenów RAS. Dotychczas jednak nie byli w stanie opracować bezpiecznych dla człowieka leków, które blokowałyby aktywność genów. Profesor John O'Bryan, farmakolog z UIC< i jego koledzy, odkryli, że syntetyczna proteina NS1 blokuje aktywność RAS. Nie szukaliśmy inhibitorów RAS. Wykorzystywaliśmy technologię monobody do zidentyfikowania w RAS obszarów krytycznych dla jego działania, mówi O'Bryan. Okazało się, że NS1 dołącza się do pewnego obszaru RAS, o którym wcześniej nie wiedziano, że pełni ważną funkcję. NS1 silnie oddziałuje na K-RAS i H-RAS uniemożliwiając im wchodzenie w interakcje z identycznymi proteinami i tworzenie par molekularnych. NS1 nie działa na trzeci z typów RAS - N-RAS. Zablokowanie funkcji RAS to 'Święty Graal' onkologii. Teraz mamy potężne narzędzie, którego możemy użyć do dalszych badań nad funkcjami RAS. Nasze badania wskazują na możliwość potencjalnego zablokowania RAS i spowolnienia wzrostu guzów nowotworowych - stwierdza O'Bryan. « powrót do artykułu

Udało się wyjaśnić, czemu ktoś szczupły może chorować na cukrzycę typu 2., a osoba otyła pozostaje zdrowa. Kluczem do rozwiązania zagadki jest nagromadzenie metabolitów tłuszczów - ceramidów. Międzynarodowy zespół naukowców ustalił, że u singapurskich pacjentów, którzy przeszli operację wyłączenia żołądkowego, poziom ceramidów pozwalał wnioskować o cukrzycy lepiej niż otyłość. Mimo że wszyscy pacjenci byli otyli, ci, którzy nie chorowali na cukrzycę, mieli mniej ceramidów w tkance tłuszczowej. Ceramidy wpływają na to, jak organizm zarządza składnikami odżywczymi. Oddziałują też na reakcje na insulinę i na spalanie kalorii - wyjaśnia dr Scott Summers z College'u Zdrowia Uniwersytetu Utah. Kiedy ludzie się przejadają, produkują nadmiar kwasów tłuszczowych. Te mogą być magazynowane w organizmie jako trójglicerydy lub spalane, by uzyskać energię. U niektórych ludzi kwasy tłuszczowe są jednak przekształcane w ceramidy. Wg Summersa, gdy ceramidy się akumulują, tkanka tłuszczowa przestaje normalnie funkcjonować, a tłuszcz "wylewa się" do naczyń lub serca i uszkadza tkanki peryferyjne. Dotąd szczegółowy mechanizm uszkodzenia pozostawał nieznany, ale dzięki 3-letniemu projektowi okazało się, że namiar ceramidów w ludzkich czy mysich adipocytach powoduje, że stają się one niewrażliwe na insulinę i nie są w stanie spalać kalorii. Myszy stawały się też podatne na cukrzycę i stłuszczenie wątroby. Dla odmiany gryzonie z niższym poziomem ceramidów w tkance tłuszczowej okazały się mniej podatne na insulinooporność. [...] Niektórzy szczupli ludzie zapadną na cukrzycę lub chorobę stłuszczeniową wątroby, jeśli coś takiego jak czynnik genetyczny uruchomi akumulację ceramidów [w ramach eksperymentów naukowcy usunęli m.in. gen odpowiadający za przekształcanie tłuszczów nasyconych w ceramidy] - podkreśla dr Bhagirath Chaurasia. Obecnie trwają poszukiwania mutacji genetycznych, które predysponują ludzi do gromadzenia ceramidów oraz rozwoju otyłości i cukrzycy typu 2. Summers przypomina, że w pewnych krajach Azji częstość występowania cukrzycy jest wyższa niż w USA, mimo że wskaźnik otyłości jest stosunkowo niski. Niektórzy ludzie nie są po prostu stworzeni do tłustej diety. Bazując na uzyskanych wynikach, autorzy publikacji z pisma Cell Metabolism sugerują, że gdy ceramidy się gromadzą, tkanka tłuszczowa traci właściwości tkanki brunatnej i staje się biała. To uruchamia ciąg zdarzeń prowadzących do choroby. Warto przypomnieć, że Summers już w 2007 r. opublikował badania, z których wynikało, że zahamowanie syntezy ceramidów u gryzoni zapobiega stłuszczeniowej chorobie wątroby i cukrzycy. « powrót do artykułu

W miarę jak się starzejemy, coraz gorzej widzimy z bliska. Okazuje się, że ten sam proces zachodzi u bonobo, naszych najbliższych krewnych. Jak dowiadujemy się z najnowszego numeru Current Biology, postępujący z wiekiem rozwój nadwzroczności u bonobo można zauważyć, gdy iskają one partnera. Biolodzy stwierdzili, że im małpa starsza, tym dalej siada od iskanego pobratymca. Odkryliśmy, że bonobo wykazują objawy nadwzroczności w wieku około 40 lat - mówi Heungjin Ryu z Instytutu Badań nad Naczelnymi na Uniwersytecie w Kioto. Zaskoczyło nas, że wzorzec rozwoju nadwzroczności u bonobo jest niezwykle podobny do wzorca występującego u współczesnego człowieka. To sugeruje, że proces starzenia się nie uległ większym zmianom od czasów wspólnego przodka rodzajów Pan i Homo, pomimo tego, że ludzie współcześni żyją znacznie dłużej niż szympansy i bonobo. Uczony dodaje, że specjaliści od dłuższego czasu opowiadali sobie w formie anegdot, że starsze bonobo i szympansy muszą bardziej wyciągać ramiona, by iskać towarzyszy, jednak nikt nie zwrócił na to uwagi. Pewnego dnia wraz z innym naukowcem obserwowaliśmy, jak najstarszy samiec bonobo, Ten (TN), iskał Jeudi (JD). TN musiał wyciągać ramiona, by przegarniać futro JD i dopiero gdy coś znalazł, zbliżał się, by ustami to usunąć. Śmiesznie to wyglądało. Uczeni zainteresowali się tym zachowaniem i zaczęli robić zdjęcia 14 bonobo w wieku 11-45 lat. Wykorzystali też archiwalne wideo z udziałem jednego ze zwierząt. Następnie na podstawie zdjęć i filmu mierzyli odległość pomiędzy iskającymi się zwierzętami. Wyniki były zaskakujące. Nie sądziłem, że wiek może być tak silnym wyznacznikiem nadwzroczności - stwierdził Ryu. Uczony mówi, że rozwój nadwzroczności może niekorzystnie odbijać się na życiu społecznym starszych osobników, gdyż wyjaśnia, dlaczego są one rzadko wybierane jako partnerzy do iskania się. Wiadomo też, że nadwzroczni ludzie mają problemy z widzeniem w ciemnościach. Tymczasem bonobo żyją w gęstych lasach, gdzie panuje duże zacienienie. Rozwój dalekowzroczności u bonobo wskazuje też, że jest to proces naturalny i nie ma związku z współczesnym trybem życia i wpatrywaniem się w ekrany i monitory. « powrót do artykułu

Charakterystyczne wzorce reakcji źrenic na twarze wyrażające negatywne emocje wskazują na ryzyko nawrotu depresji. Zespół naukowców z Uniwersytetu w Binghamton pracował pod kierownictwem doktorantki Anastacii Kudinovej. Psycholodzy chcieli sprawdzić, czy reaktywność fizjologiczna na bodźce emocjonalne (oceniania na podstawie zwężenia źrenic) może być uznawana za biomarker nawrotu depresji u osób z grupy podwyższonego ryzyka. Studium koncentruje się na poszukiwaniach łatwo dostępnych, tanich i wiarygodnych markerów ryzyka depresji - podkreśla Kudinova. Zebrano grupę 57 kobiet z historią dużego zaburzenia depresyjnego (ang. major depressive disorder, MDD). Podczas eksperymentu określano stopień zwężenia źrenic w odpowiedzi na twarze neutralne i wyrażające złość, szczęście oraz smutek. Objawy ochotniczek oceniano ponownie po upływie 2 lat. Okazało się, że prognostykiem nawrotu MDD były reakcje źrenic na negatywne, ale nie na pozytywne emocje. To nieco skomplikowane, bo wykryto inne [znaczące] wzorce reakcji źrenic na złe i smutne twarze. Z podwyższonym ryzykiem [MDD] wiązało się zarówno naprawdę duże, jak i bardzo słabe zwężenie źrenic na widok złych twarzy, zaś w przypadku smutnych twarzy dotyczyło to wyłącznie słabego zwężenia źrenic (duże okazało się zabezpieczające) - wyjaśnia prof. Brandon Gibb. « powrót do artykułu

Władze Dubaju podpisały umowę z firmą Hyperloop One. Umowa przewiduje opracowanie studium wykonalności systemu transportowego Hyperloop, który miałby połączyć Dubaj ze stolicą Zjednoczonych Emiratów Arabskich, Abu Zabi. Na obecnym etapie w umowie nie ma mowy o żadnych inwestycjach i nie poruszono w niej kwestii finansowych. Technologia Hyperloop jest nadal w fazie testów. Warto jednak wziąć pod uwagę fakt, że Dubaj to niezwykle nowoczesne miasto, a jego władze nie boją się nowych wyzwań. W Dubaju działa np. najdłuższa na świecie autonomiczna linia metra. Rob Lloyd, dyrektor Hyperloop stwierdził, że Dubaj to światowy lider w dziedzinie transportu. W Emiratach wszystko jest możliwe. System Hyperloop ma być rodzajem pociągu wykorzystującego pasywną lewitację magnetyczną i poruszającego się w tubie o obniżonym ciśnieniu. Podróż ma odbywać się z prędkością około 1220 km/h. Podczas spotkania pomiędzy przedstawicielami Dubaju z Hyperloop One pojawiła się informacja, że dzięki wybudowaniu nowego systemu transportowego czas podróży pomiędzy Dubajem a Abu Zabi skróciłby się z ponad godziny do około 12 minut. Josh Giegel, współzałożyciel Hyperloop One, pytany o koszty takiego rozwiązania powiedział, że ich wysokość to coś pomiędzy wybudowaniem drogi a linii kolei dużych prędkości. Obecnie na pustyni w Nevadzie trwają testy systemu Hyperloop. « powrót do artykułu

Podczas wstępnych badań prowadzonych przez naukowców z Vanderbilt University Medical Center i Washington University School of Medicine wyizolowano ludzkie przeciwciało monoklonalne, które wydaje się chronić organizm przed wirusem Zika. Przeciwciało ZIKV-117 nie tylko zmniejszyło liczbę wirusów w organizmie dorosłej myszy ale uchroniło płód ciężarnej przed zarażeniem. Na następnym etapie badań naukowcy przetestują ZIKV-117 na naczelnych. Jeśoi i te testy się powiodą przeciwciało zostanie wykorzystane w badaniach nad rozwojem leku przeciwko wirusowi Zika. Te naturalne przeciwciała występujące w organizmie człowieka są pierwszym środkiem, który zapobiega infekcjom wirusem Zika i chroni płód - mówi doktor James Crowe, dyrektor Vanderbilt Vaccine Center. Jesteśmy podekscytowani, gdyż być może zyskaliśmy terapię przeciwciałami, które mogą posłużyć do ochrony ciężarnych kobiet - dodaje. W ciągu ostatnich 15 lat Crowe i jego zespół opracowali wydajną metodę izolowania ludzkich przeciwciał monoklonalnych. We współpracy z grupą doktora Michaela S. Diamonda z Washington University pracują przy wielu projektach, których celem jest wyizolowanie przeciwciał na takie choroby jak denga, chikungunya czy właśnie zika. « powrót do artykułu

Niedawno Samsung ze wstydem wycofywał z rynku miliony smartfonów Galaxy Note 7, których baterie przegrzewały się i zapalały. Tymczasem we Francji jedna z użytkowniczek Galaxy J5 poinformowała, że jej telefon zapalił się i eksplodował. Lamya Baouyirdane powiedziała dziennikarzom The Associated Press, że podczas rodzinnego spotkania poprosiła czteroletniego syna o podanie telefonu i zdała sobie sprawę, iż urządzenie jest gorące. Zauważyła, że zaczął wydobywać się z niego dym. Spanikowałam gdy zobaczyłam dym, ale na szczęście zdążyłam go odrzucić - powiedziała Bouyirdane. Chwilę później telefon zaczął się palić i doszło do niewielkiej eksplozji. Kobieta mówi, że kupiła telefon w czerwcu na witrynie oferującej sprzęt po obniżonych cenach. Zapowiada, że pozwie Samsunga. AKTUALIZACJA Nie jesteśmy w stanie wypowiedzieć się na temat tego konkretnego incydentu dopóki nie otrzymamy urządzenia i nie poddamy go szczegółowym badaniom. Bezpieczeństwo klientów pozostaje naszym priorytetem. Chcemy współpracować z każdym klientem, który doświadczył problemów związanych z produktem Samsung w celu zbadania sprawy i zapewnienia mu wsparcia - oświadczył Olaf Krynicki, rzecznik prasowy Samsung Electronic Polska. « powrót do artykułu

Amsterdamski browar De Prael twierdzi, że tamtejszym specjalistom udało się uwarzyć piwo w typie pilznera, które zawiera składniki zmniejszające prawdopodobieństwo kaca. Jak wyjaśnia właściciel browaru Thomas Gesink, jego zespół szukał składników przeciwkacowych, które nie wpływałyby na smak piwa. Szczegółów przepisu, oczywiście, nie zdradzono, ale wiadomo, że 4,5% napój zawiera m.in. witaminę B12. Do piwa dodano też mającą zapobiec odwodnieniu sól morską. Poza tym pomyślano o imbirze, który ogranicza mdłości. Klienci dobrze oceniają smak antykacowego trunku: Jest słodowe, wspaniałe. Różni się od zwykłego piwa lagerowego - ma o wiele więcej charakteru. Gesink dodaje, że ponieważ piwo nadal zawiera alkohol, to przy zbyt dużych jego ilościach żadne dobroczynne składniki nie pomogą - kac i tak się pojawi. Część ekspertów nie wierzy w postulowane właściwości napoju. Dr Joris Verster z Instytutu Nauk Farmaceutycznych w Utrechcie (szef Grupy Badania Kaca) uważa, że to zwykła sztuczka marketingowa: To sztuczka marketingowa. Nie ma naukowych dowodów, że te składniki zapobiegają kacowi albo go zmniejszają. Jedyne piwo, które naprawdę zapobiega kacowi, jest już w sklepach: to piwo bezalkoholowe. Na razie piwo można kupić tylko w browarze De Prael w Amsterdamie. « powrót do artykułu

Niedaleko miasta Dohuk w północnym Iraku odkryto duże miasto z epoki brązu. Tam, gdzie obecnie stoi niewielka kurdyjska wioska Bassetki istniało niegdyś kwitnące miasto założone około 3000 roku przed Chrystusem, które przetrwało ponad 1200 lat. Pracujący na miejscu archeolodzy z Uniwersytetu w Tybindze odkryli warstwy datowane na czas istnienia pierwszego imperium w historii - imperium akadyjskiego. Badania prowadzone pod kierunkiem profesora Petera Pfälznera z Uniwersytetu w Tybindze i doktora Hasana Qasima z Dyrektoriatu Starożytności w Dohuk ujawniły, że od około 2700 roku przed naszą erą górna część miasta była chroniona murem. Około roku 1800 pojawiły się struktury z wielkich kamieni. Na miejscu znaleziono też tabliczkę z asyryjskim pismem klinowym. Na jej podstawie uczeni doszli do wniosku, że w mieście istniała świątynia mezopotamskiego boga pogody Adada. W dolnym mieście, rozciągającym się na długości około 1 kilometra odkryto ślady dużej sieci drogowej, wielu centrów osadnictwa i rodzaj budynku pałacowego z epoki brązu. Mieszkańcy chowali zmarłych poza miastem. Około roku 1800 zbudowano drogę, która łączyła miasto z innymi regionami Mezopotamii i Anatolii. Dotychczas Bassetki była znana z przypadkowego odkrycia w 1975 roku tzw. statui z Bassetki. To fragment brązowego pomnika akadyjskiego króla-boga Naram-Sina (ok. 2250 przed Chrystusem). Statua została zrabowana z Muzeum Narodowego w Bagdadzie w 2003 roku, później jednak odzyskali ją amerykańscy żołnierze. Dotychczas naukowcy nie byli w stanie wyjaśnić obecności pomnika w tak nieznaczącym miejscu. Odkrycie dużego miasta potwierdza przypuszczenia o istnieniu w tym miejscu ważnego centrum kultury akadyjskiej. Pomimo tego, że miejsce wykopalisk znajduje się zaledwie 45 kilometrów od terenów zajmowanych przez Państwo Islamskie, naukowcy mogą pracować bezpiecznie. Kurdyjski region autonomiczny jest bardzo bezpieczny i stabilny - mówi profesor Pfälzner. W ramach innego projektu niemiecki uczony wraz z zespołem badał okolice Bassetki aż do granicy syryjsko-tureckiej. Uczeni znaleźli w tym regionie około 300 interesujących stanowisk archeologicznych. Okolice Bassetki niespodziewanie okazały się niezwykle bogatym regionem kulturowym. W epoce brązu znajdował się on na przecięciu szlaków łączący kultury mezopotamską, syryjską i anatolijską. We współpracy z naszymi kurdyjskimi kolegami planujemy rozpoczęcie tutaj długoterminowego projektu archeologicznego - stwierdza Pfälzner. « powrót do artykułu

Dzięki badaniom DNA i nauce obywatelskiej udało się stworzyć atlas stawonogów występujących w amerykańskich domach. Ponieważ wcześniejsze badanie wykazało znaczącą różnorodność stawonogów w domach w wybranej części Karoliny Północnej, chcieliśmy się posłużyć zaawansowanymi technikami sekwencjonowania DNA, by uzyskać wgląd w różnorodność tej grupy zwierząt w domach w całym kraju - wyjaśnia dr Anne Madden z Uniwersytetu Stanowego Karoliny Północnej. To studium stanowi ważny krok w kierunku zrozumienia ekologii naszych domów. Celem jest ustalenie, w jaki sposób te organizmy mogą wpływać na ludzkie zdrowie i jakość życia. Naukowcy analizowali ponad 700 gospodarstw domowych z 48 kontynentalnych stanów. Uczestnicy badania pobierali wymazy kurzu z górnej części framugi drzwi. Później specjaliści przeprowadzili wysokoprzepustowe sekwencjonowanie DNA. Pomijając gatunki spożywcze, takie jak kraby czy krewetki, które także się ujawniły, znaleźliśmy ponad 600 rodzajów stawonogów. Należy przy tym pamiętać, że większa różnorodność nie musi wcale oznaczać większej liczebności. Mówimy o typach stawonogów, a nie o wielkości populacji. Dalsza analiza pozwoliła na zidentyfikowanie czynników związanych z większą różnorodnością stawonogów. Należą do nich obecność kotów lub psów, dom w okolicy wiejskiej i posiadanie budynku z piwnicą. Byliśmy zaskoczeni, że te 3 zmienne [...] są ważniejszymi prognostykami bioróżnorodności niż klimat. Dzięki stworzeniu atlasu wiadomo np., że roztocze kurzu domowego (ważne alergeny) częściej występują w domach w wilgotnych rejonach USA. Udało się też zidentyfikować zwierzęta, które znacząco (i dotąd niezauważenie) zwiększyły swój zasięg. Wcześniej sądzono, że karaczan turecki (Shelfordella lateralis) występuje głównie w południowych i zachodnich rejonach USA, ale dane z opisywanego studium pokazały, że rozprzestrzenił się aż na północny wschód. Madden podkreśla, że na razie ujawniono zaledwie czubek góry lodowej. Dzięki zebranym danym można próbować odpowiedzieć na wiele innych pytań, np. co nam to mówi o sieci pokarmowej w naszych domach, jak populacje stawonogów rozprzestrzeniają się po kraju i jakie nowe alergeny da się w ten sposób ujawnić? « powrót do artykułu

Usuwając pewne białko - galektynę-3 (Gal3), naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego odwrócili w modelu mysim insulinooporność i nietolerancję glukozy. Wiążąc się z receptorami insuliny w komórce, Gal3 nie dopuszcza, by połączyła się z nimi insulina - stąd insulinooporność komórkowa. Zespół prof. Jerrolda Olefsky'ego wykazał, że usuwając Gal3 genetycznie lub stosując inhibitory farmakologiczne, można przywrócić do normy zarówno wrażliwość na insulinę, jak i tolerancję glukozy. Udaje się to nawet u starych myszy. Zabiegi te nie wpływają na otyłość. Nasze wyniki sugerują, że hamowanie Gal3 u ludzi może być skutecznym podejściem przeciwcukrzycowym. Olefsky i inni badają, jak przewlekły stan zapalny prowadzi w cukrzycy typu 2. do oporności na insulinę. W artykule, który ukazał się 3 listopada w piśmie Cell, Amerykanie i Chińczycy wyjaśniają, że stan zapalny wymaga makrofagów, a w otyłej tkance tłuszczowej stanowią one aż 40% komórek. Makrofagi uwalniają z kolei Gal3, która działa jak cząsteczka sygnałowa wabiąca kolejne makrofagi. Przybywające posiłki produkują zaś jeszcze więcej Gal3. Podczas eksperymentów podawanie Gal3 in vitro stymulowało chemotaksję makrofagów oraz zmniejszało stymulowany insuliną wychwyt glukozy w miocytach i adipocytach 3T3-L1. Obserwowano też upośledzone hamowanie przez insulinę resyntezy glukozy (glukoneogenezy) w pierwotnych hepatocytach. « powrót do artykułu

W USA zanotowano 13 pierwszych przypadków infekcji grzybem Candida auris. Grzyb jest zwykle odporny na działanie leków, a infekcje kończą się czasem zgonem. Wśród zarażonych w USA zmarły 4 osoby. CDC informuje, że dokładne przyczyny zgonów nie są znane. Candida auris został po raz pierwszy zauważony w 2009 roku w płynach z uszu u pacjentów w Japonii. Od tamtej pory odnotowano jego obecność w Wielkiej Brytanii, Kolumbii, Korei Południowej, Wenezueli, Indiach, Izraelu, Kuwejcie, Pakistanie i RPA. W 2016 roku CDC uznało infekcje tym grzybem za rosnący światowy problem. Candida auris zwykle rozprzestrzenia się w szpitalach i innych placówkach opieki zdrowotnej. Może infekować uszy, układ krwionośny oraz moczowy. Z publikowanego przez CDC Morbidity and Mortality Weekly Report dowiadujemy się, że pierwszych siedem przypadków zaważono w USA pomiędzy majem 2013 a sierpniem 2016. Wszyscy pacjenci byli w poważnym stanie i w momencie wykrycia C. auris byli hospitalizowani średnio przez 18 dni, czytamy w raporcie. Te przypadki zachorowań miały miejsce w stanach Nowy Jork, Illinois, Maryland i New Jersey. Lekarze nie wiedzą, czy zgon czterech zmarłych nastąpił z powodu infekcji C. auris czy też z przyczyn, dla których osoby te trafiły do szpitali. Badania odkrytych u Amerykanów grzybów wykazały, że szczepy te są spokrewnione ze szczepami znalezionymi u chorych w Azji Południowej i Ameryce Południowej. Jednak żadna z tych osób nie podróżowała w te regiony i nie miała z nimi żadnych związków. Eksperci sądzą, że do infekcji doszło w USA. Wygląda na to, że w ostatnich latach C. auris dotarł do USA - mówi Tom Chiller, dyrektor CDC Mycotic Diseases Branch. « powrót do artykułu

Każdy rok palenia po 1 paczce papierosów dziennie oznacza pojawienie się średnio 150 mutacji w DNA każdej komórki płuc. Naukowcy z Wellcome Trust Sanger Institute i Los Alamos National Laboratory dostarczyli bezpośrednich dowodów pomiędzy liczbą wypalanych papierosów a liczbą mutacji w DNA guza nowotworowego. Liczba wypalanych papierosów najbardziej wpływa na liczbę mutacji w płuchach, jednak guzy w innych częściach ciała również zawierały mutacje związane z paleniem, co pozwala wyjaśnić, dlaczego palenie tytoniu powoduje wiele różnych nowotworów. Każdego roku z powodu palenia tytoniu umiera co najmniej 6 milionów ludzi, a jeśli obecny trend wzrostowy się utrzyma, to - zdaniem WHO - w XXI wieku tytoń zabije ponad miliard osób. Istnieją dowody epidemiologiczne łączące palenie tytoniu z co najmniej 17 typami nowotworów, jednak dotychczas nie było wiadomo, jak tytoń może powodować tyle różnych nowotworów. Wiadomo, że jedną z przyczyn tych chorób są mutacje w DNA. Dlatego też naukowcy przeprowadzili pierwszą tak szeroko zakrojoną analizę guzów wszystkich typów DNA łączonych z paleniem. Przebadali ponad 5000 guzów, porównali nowotwory palaczy z nowotworami ludzi, którzy nigdy nie palili. Odkryli cechy charakterystyczne w mutacjach DNA nowotworów palaczy i policzyli, ile z tych mutacji występowało w poszczególnych guzach. Dotychczas mieliśmy olbrzymią liczbę dowodów epidemiologicznych łączących palenie z nowotworami, teraz natomiast możemy obserwować i określać ilościowo wywołane paleniem zmiany molekularne w DNA. Dzięki temu wiemy, że w płucach osób palących paczkę dziennie pojawia się w ciągu roku 150 nowych mutacji. To wyjaśnia, dlaczego palacze są tak bardzo narażeni na nowotwór płuc - mówi doktor Ludmil Alexandrov, główny autor badań z ramienia Los Alamos National Laboratory. Również inne organy są narażone na mutacje. Przy paleniu tej samej liczby papierosów średnia roczna liczba nowych mutacji wynosi 97 dla krtani, 39 dla gardła, 23 dla ust, 18 dla pęcherza i 6 dla wątroby. O ile można się było spodziewać mutacji w organach, które mają bezpośredni kontakt z dymem tytoniowym, to wywnioskowanie, że powoduje on również mutacje w DNA organów takich jak wątroba czy pęcherz nie jest oczywiste. Badacze stwierdzili, że istnieje co najmniej 5 różnych mechanizmów uszkodzenia DNA przez tytoń. Najpowszechniej występujący z nich, odkryty we wszystkich nowotworach, to mechanizm, który powoduje przyspieszenia zegara komórkowego i zbyt wczesne mutacje. Nasze badanie pokazuje, że mechanizm wywoływania nowotworu przez palenie tytoniu jest bardziej złożony niż sądziliśmy. Nie rozumiemy do końca wszystkich przyczyn nowotworów, istnieją też przyczyny takie jak np. otyłość, z których w ogóle niewiele rozumiemy. To badanie mówi nam, że sprawdzenie DNA guza może dać nam nowe wskazówki co do rozwoju choroby i, potencjalnie, pomóc z opracowaniu metod leczenia, stwierdził profesor Mike Stratton, główny autor badań z ramienia Wellcome Trust Sanger Institute. « powrót do artykułu

Wirusolodzy ostrzegają, że Ebola ewoluuje tak, by łatwiej zarażać ludzi. Jednocześnie staje się coraz bardziej śmiercionośna. W 2014 roku w Zachodniej Afryce wybuchła największa z dotychczasowych epidemii Eboli. Zarażeniu uległo co najmniej 28 600 osób, a zmarło 11 310. Od samego początku specjaliści obawiali się, że duża liczba zarażonych może stać się dla wirusa szansą do lepszego zaadaptowania się do ludzi. Wydaje się, że jesteśmy świadkami takiej adaptacji. Epidemia rozpoczęła się w Gwinei, a następnie dotarła do Sierra Leone, gdzie początkowo zaraziła ok. 100 osób. W tym momencie u wirusa w części jego powierzchni odpowiedzialnej za przyłączanie się do komórek organizmu pojawiła się mutacja A82V. Jako, że była to pierwsza duża epidemia, podczas której na bieżąco w czasie rzeczywistym sekwencjonowano wirusa, wiemy, że A82V przetrwała i była obecna w kolejnych przypadkach zachorowań. Pojawienie się tej mutacji zbiega się w czasie z przyspieszeniem rozprzestrzeniania się epidemii. Wykonane później symulacje komputerowe dotyczące pojawienia się A82V i przyspieszenia epidemii wykazały, że jest bardzo mało prawdopodobne, by był to zbieg okoliczności. W ostatnich dniach pojawiły się dwa niezależne raporty dotyczące wspomnianej epidemii. Autorem jednego z nich jest Jeremy Luban i jego zespół z University of Massachusetts, a drugiego - grupa Jonathana Balla z Univeristy of Nottingham. Autorzy obu raportów wyciągają podobne wnioski - A82V powoduje, że wirus czterokrotnie łatwiej zaraża ludzi i naczelne niż jego wersja pozbawiona tej mutacji. Naukowcy zauważyli też, że wiele innych pojawiających się mutacji miało niewielki wpływ na działanie wirusa, ale gdy towarzyszyła im A82V, powodowały jego większą zaraźliwość. To wskazuje, że wirus znajdował się pod presją ewolucyjną, której celem było łatwiejsze zarażanie ludzi. Uczeni podkreślają, że wciąż istnieje pewne prawdopodobieństwo, iż mamy tu do czynienia jedynie z korelacją, a nie z wynikaniem. Nie zdobyli bowiem formalnych dowodów na wynikanie. Te można uzyskać przeprowadzając eksperymenty na zwierzętach. Mają być one przeprowadzone. Luban zauważa jednak, że wszystkie zdobyte dotychczas dowody wskazują, że A82V przyczynia się do zwiększenia zasięgu epidemii. Niewielka część białka, które styka się z receptorem w organizmie człowieka zmienia się w sposób specyficzny dla gatunku, a do zmiany dochodzi wyłącznie po niespotykanej dotychczas transmisji wirusa pomiędzy ludźmi, szanse na zarażenie rosną wówczas czterokrotnie i jest to jedyna forma wirusa, która przedostaje się do kolejnych sześciu krajów - podsumowuje uczony. Z poglądem takim zgadza się Ball. Biorąc pod uwagę fakt, że A82V odgrywa kluczową rolę w łączeniu się z receptorem i że pojawiły się inne mutacje korzystające z tego faktu, trudno jest przypuszczać, by nie była to adaptacja. Okazało się też, że A82V spowodowała, iż wirus jest bardziej śmiercionośny. Zespół Lubana przeanalizował 200 przypadków, w których zsekwencjonowano wirusa i znany był przebieg choroby. Okazało się, że u osób zarażonych wirusem z mutacją A82V znaleziono więcej wirusa we krwi, a ryzyko zgonu takich pacjentów było niemal 3-krotnie większe. Dobrą wiadomością jest fakt, że A82V zniknęła wraz z końcem epidemii. Jednak fakt, że pojawiła się ona na samym jej początku oznacza, iż ta lub inna mutacja pojawi się przy kolejnej epidemii. A to pokazuje, jak ważnym jest by szybko stłumić następną epidemię Eboli. « powrót do artykułu