Picie dużych ilości kawy powiązano z ryzykiem demencji i mniejszym mózgiem
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Prawdopodobieństwo, z jakim w ciągu życia zachorujemy na nowotwór, może być określane jeszcze przed urodzeniem, twierdzą naukowcy z Van Andel Institute (VAI). Na łamach Nature Cancer informują oni o zidentyfikowaniu dwóch różnych stanów epigenetycznych, które pojawiają się w życiu płodowym, a które powiązane są z ryzykiem nowotworu. Jeden z nich związany jest z niskim, drugi z wysokim ryzykiem zachorowania. Odkrycie może znacząco zmienić postrzeganie nowotworów.
Jeśli nowotwór pojawi się u osoby z niskim ryzykiem zachorowania, z większym prawdopodobieństwem będzie to nowotwór wywodzący się z krwi czy układu limfatycznego, jak białaczka lub chłoniak. U osób z wysokim ryzykiem zachorowania częściej będzie to nowotwór tworzący guzy lite, jak rak prostaty czy płuc.
Do większości zachorowań na nowotwory dochodzi na późniejszych etapach życia, a choroby te są postrzegane przez pryzmat mutacji lub genetyki. Dlatego też nie prowadzono dotychczas zbyt wielu badań nad tym, w jaki sposób rozwój płodowy wpływa na ryzyko nowotworu. Nasze odkrycie to zmienia. Zidentyfikowanie dwóch różnych stanów genetycznych otwiera drzwi do zupełnie nowego świata badań nad nowotworami, mówi współautor badań doktor J. Andrew Pospisilik, dyrektor Wydziału Epigenetyki w VAI.
Ryzyko rozwoju nowotworu rośnie z wiekiem, gdyż dochodzi do akumulacji uszkodzeń DNA oraz innych czynników. Jednak nie zawsze prowadzi to do nowotworu. W ostatnich latach naukowcy odkryli wiele innych elementów, jak na przykład zmiany epigenetyczne, które również mają wpływ na zachorowania.
Pospisilik i jego współpracownicy odkryli, że identyczne myszy, które różni jedynie aktywność genu Trim28, mają jeden z dwóch wzorców epigenetycznych w genach związanych z nowotworami. Wzorce te pojawiają się w czasie życia płodowego. I determinują one ryzyko zachorowania.
Podczas gdy mutacje DNA są niezbędne do rozwoju nowotworu, tylko niewielka część zmutowanych komórek powoduje zachorowanie. Dotychczas nie znaliśmy mechanizmu określającego podatność na zachorowanie. Wykorzystaliśmy unikatowy mysi model wrodzonego zróżnicowania rozwojowego (Trim28+/D9) do zbadania, czy pojawiające się na wczesnych etapach życia różnice epigenetyczne wpływają na podatność na nowotwór w późniejszym życiu. Odkryliśmy, że heterozygotyczność Trim28 jest wystarczająca do powstania dwóch różnych stanów epigenetycznych powiązanych z różną podatnością na rozwój nowotworu, czytamy w opublikowanym artykule. Autorzy badań dodają, że różnice te można wykryć już w 10. dniu rozwoju.
Każdy jest w pewnym stopniu narażony. Ale gdy pojawia się nowotwór, myślimy o nim jako o pechu. Tymczasem sam pech nie wyjaśnia, dlaczego jedni ludzie chorują, a inni nie. A co najważniejsze, pecha nie można leczyć. Natomiast zmiany epigenetyczne możemy. Nasze badania pokazują, że korzenie nowotworu mogą tkwić w niezwykle ważnym etapie naszego rozwoju. To otwiera nową perspektywą badawczą i potencjalnie daje szanse na nowe metody diagnostyki i leczenia, dodaje doktor Ilaria Panzeri.
Co więcej, badacze znaleźli dowody, że odkryte przez nich dwa stany epigenetyczne są widoczne w tkankach w całym ciele, co sugeruje, iż mogą one dotyczyć wszystkich rodzajów nowotworów. W przyszłości planują więc badać zależności pomiędzy tymi stanami a konkretnymi chorobami.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Spożywanie czerwonego mięsa to znany czynnik ryzyka rozwoju wielu chorób. Nowe badania, przeprowadzone przez Mass General Bringham, Harvard T.H. Chan School of Public Health oraz Broad Institute (MIT i Harvard), wykazały, że czerwone mięso – szczególnie przetworzone – zwiększa ryzyko demencji. Co więcej, naukowcy wykazali, że zastąpienie przetworzonego czerwonego mięsa takimi źródłami białka jak orzechy, rośliny strączkowe czy ryby, zmniejsza ryzyko demencji o około 20%.
Zalecenia dietetyczne koncentrują się zwykle na zmniejszeniu ryzyka chorób chronicznych, jak choroby układu krążenia i cukrzyca, a zdrowie umysłowe jest rzadziej brane pod uwagę, mimo że istnieje jego związek z dietą, mówi profesor Daniel Wang.
Autorzy badań przyjrzeli się 133 771 osobom. Średnia wieku badanych, w momencie zbierania informacji o nich, wynosiła 49 lat. Ich losy śledzono nawet przez 43 lata. W tym czasie demencję zdiagnozowano u 11 173 z nich. Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące ich diety i stylu życia. Informacje o aktualnie stosowanej diecie były aktualizowane co 2-4 lata.
Typowa porcja czerwonego mięsa waży 85 gramów. Naukowcy stwierdzili, że osoby, które średnio dziennie zjadają co najmniej 20 gramów przetworzonego czerwonego mięsa (np. dwa plasterki bekonu czy 1 parówkę) narażają się na o 13% wyższe ryzyko demencji niż osoby, których średnie dzienne spożycie przetworzonego czerwonego mięsa wynosi mniej niż 8 gramów.
Badania funkcji poznawczych wykonano za pomocą standardowych testów. Wykazały one, że im większe spożycie przetworzonego czerwonego mięsa, tym szybszy spadek funkcji poznawczych. Na każdą dodatkową porcję takiej żywności spadek funkcji poznawczych odpowiadał spadkowi związanemu ze starzeniem się o 1,6 roku.
Naukowcy przyjrzeli się też spadkowi funkcji poznawczych, o którym mówili sami badani. Takie samodzielnie zauważone pogorszenie funkcjonowania może być zapowiedzią spadku, który widać w testach. Okazało się, że osoby jedzące co najmniej 20 gramów przetworzonego czerwonego mięsa dziennie informowały o samodzielnie zauważonym spadku funkcji poznawczych o 14% częściej niż osoby, które jadły dziennie średnio mniej niż 8 gramów takiego mięsa. Zaś osoby, które jadły dziennie co najmniej 85 gramów nieprzetworzonego czerwonego mięsa samodzielne raportowanie o spadku funkcji poznawczych miało miejsce o 16% częściej niż u osób, które jadły mniej niż 40 gramów czerwonego mięsa dziennie.
Naukowcy badają teraz czynniki, które łączą czerwone mięso z ryzykiem demencji. Szczególnie skupiają się na mikrobiomie jelit. Skupiają się szczególnie na N-tlenku trimetyloaminy. To związek powstający w czasie trawienia czerwonego mięsa, który jest wiązany z przewlekłą niewydolnością nerek i chorobami układu krążenia czy serca. Na zdrowie komórek mózgu mogą mieć też wpływ sole i tłuszcze nasycone obecne w czerwonym mięsie.
Badanie takich schorzeń jak demencja, która rozwija się przez dekady, wymaga prowadzenia długoterminowych studiów populacyjnych. Wciąż staramy się dopasowywać poszczególne części układanki, by zrozumieć mechanizm demencji i spadku funkcji poznawczych, mówi Wang.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Przenoszony przez komary wirus Zika powoduje infekcje w obu Amerykach, Afryce i Azji, a świat szerzej o nim usłyszał przed 10 laty, gdy wywołał epidemię w Ameryce Południowej. Zwykle Zika nie daje objawów lub przypominają one lekkie przeziębienie. W bardzo rzadkich przypadkach dochodzi do pojawienia się zespołu Guillaina-Barrégo. Dlatego też głównym zagrożeniem wiążącym się z infekcją jest zarażenie ciężarnej kobiety. Zika powoduje bowiem małogłowie u dzieci zarażonych matek.
Naukowcy z uniwersytetów w Kalifornii, Nowym Jorku i Nevadzie właśnie odkryli mechanizm wywoływania małogłowia u noworodków przez Zikę.
W artykule Microcephaly protein ANKLE2 promotes Zika virus replication donoszą, że Zika przejmuje proteinę ANKLE2, która jest niezbędna do prawidłowego rozwoju mózgu, i wykorzystuje ją podczas replikacji. Również spokrewnione z Ziką wirusy, jak wirus dengi i wirus żółtej gorączki, również korzystają z ANKLE2. Jednak Zika, w przeciwieństwie do większości spokrewnionych z nim wirusów, jest w stanie przedostać się do łożyska. A to ma katastrofalne skutki dla rozwijającego się dziecka. W przypadku Ziki mamy do czynienia z wirusem, który dostaje się w złe miejsce, w złym czasie, mówi doktor Priya Shah z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis.
Zika należy do rodzaju ortoflawiwirusów. Posiadają one jednoniciowe RNA i, podobnie jak inne wirusy, niosą ze sobą ograniczony zestaw instrukcji we własnym kodzie genetycznym. By się replikować, muszą skorzystać z materiału dostępnego w zarażonej komórce gospodarza. Już wcześniej autorzy obecnych badań zauważyli, że wchodząca w skład wirusa proteina NS4A wchodzi w interakcje z ANKLE2 w zarażonych komórkach. ANKLE2 jest zaangażowana w rozwój mózgu u płodu, ale występuje w komórkach całego ciała.
Podczas najnowszych badan uczeni wykazali, że usunięcie z komórek genu kodującego ANKLE2 zmniejsza zdolność wirusa do namnażania się. Stwierdzili też, że w wyniku interakcji NS4A z ANLKE2 proteina ANKLE2 gromadzi się wokół siateczki śródplazmatycznej zarażonych komórek, tworząc „kieszonkę”, w której replikacja wirusa jest znacznie bardziej efektywna. Ponadto „kieszonka” ukrywa patogen przed układem odpornościowym. Nasz organizm potrafi efektywnie zwalczać wirusy, pod warunkiem jednak, że jest w stanie je znaleźć. Zika i spokrewnione wirusy wyewoluowały efektywne strategie pozwalające ukryć im się w tych „kieszonkach”, by uniknąć wykrycia, stwierdzają autorzy badań. Bez kieszonek wirusy są narażone na atak ze strony układu odpornościowego, który dobrze sobie radzi z utrzymywaniem ich pod kontrolą.
Co więcej, okazało się, że wirus przechwytuje też proteinę ANKLE2 u komarów, co oznacza, że odgrywa ona dla niego ważną rolę, zarówno u gospodarzy ludzkich, jak i zwierzęcych. Uczeni wykazali też, że do interakcji NS4A i ANKLE2 dochodzi również w przypadku innych wirusów przenoszonych przez komary. To zaś sugeruje, że interakcja ta odgrywa duża rolę w rozprzestrzenianiu się wielu chorób, zatem jej mechanizm można wziąć na cel opracowując nowe leki i szczepionki.
Wirus Zika jest jednak o tyle unikatowy, że przenika do łożyska i powoduje nieodwracalne szkody u płodu. Większość innych wirusów nie ma, na szczęście, takich możliwości.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Czynniki ryzyka chorób układu krążenia, jak otyłość, powiązane są z przyspieszonym zmniejszaniem się objętości mózgu. Dotyczy to szczególnie tych obszarów płatów skroniowych, które są kluczowe dla pamięci i przetwarzania impulsów. Długoterminowe studium obserwacyjne pokazało właśnie, że u mężczyzn z czynnikami ryzyka rozwoju chorób układu krążenia, negatywne skutki dla mózgu pojawiają się o całą dekadę wcześniej (w połowie 6. dekady życia), niż u kobiet (w połowie 7. dekady życia).
Dotychczas nie wiedzieliśmy, że u mężczyzn związek chorób układu krążenia z demencją pojawia się o dekadę wcześniej. To bardzo ważna odkrycie dla leczenia tych chorób w zależności od płci, mówi główny autor badań, profesor Paul Edison z Imperial College London (ICL).
O tym, że takie czynniki ryzyka jak cukrzyca typu 2., otyłość czy wysokie ciśnienie powiązane są też z większym ryzykiem demencji, wiadomo było nie od dzisiaj. Uczeni ICL chcieli zrozumieć, kiedy jest najlepszy czas podjęcia leczenia w celu zapobiegania rozwojowi demencji i czy istnieją jakieś różnice między płciami. Dlatego też przyjrzeli się danym 34 000 osób z UK Biobank, u których wykonano obrazowanie tkanki tłuszczowej brzucha oraz skany mózgu.
Badania pokazały, że im więcej tkanki tłuszczowej pod skórą brzucha oraz otaczającej organy wewnętrzne, tym mniejsza jest objętość istoty szarej w mózgach kobiet i mężczyzn. Jednak negatywne skutki tego zjawiska pojawiają się u mężczyzn aż dekadę wcześniej, utrzymują się przed dwa dziesięciolecia i są niezależne od występowania genu APOE ε4, który jest powiązany z wyższym ryzykiem występowania choroby Alzheimera.
Badacze uważają, że sposobem na zapobieżenie wystąpienia neurodegeneracji jest zdecydowane zmniejszenie czynników ryzyka, a działania w tym celu powinno się podjąć przed 5. rokiem życia. Zajęcie się ryzykiem chorób układu krążenia i otyłością o dekadę wcześniej u mężczyzn niż u kobiet może być kluczowym elementem zapobiegania takich chorobom jak alzheimer. Niewykluczone, że sposobem na podjęcie takiej walki może być zmiana przeznaczenia już istniejących leków przeciwko otyłości i chorobom układu krążenia, dodaje Edison.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.