Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Picie dużych ilości kawy powiązano z ryzykiem demencji i mniejszym mózgiem

Rekomendowane odpowiedzi

Niedawno informowaliśmy, że spożywanie kawy nie zwiększa ryzyka wystąpienia arytmii. Tym razem mamy nie najlepsze wieści dla kawoszy. Międzynarodowy zespół naukowy złożony ze specjalistów z Australii, Etiopii i Wielkiej Brytanii poinformował, że spożywanie dużych ilości kawy jest powiązane ze zwiększonym ryzykiem demencji i mniejszą objętością mózgu. Do takich wniosków doszli przyglądając się danym 17 702 osób w wieku 37–73 lat z UK Biobank.

Kawa to jeden z najpopularniejszych napojów na świecie. Roczna globalna konsumpcja przekracza 9 milionów ton. Ważne jest zatem, byśmy rozumieli jej wpływ na zdrowie, mówi główna autorka badań, doktorantka Kitty Pham z University of South Australia. Wraz z kolegami z Uniwersytetów w Addis Abebie, Exeter, Cambridge i Alan Turing Institute, analizowała ona dane dotyczące m.in. ryzyka udaru, demencji i objętości mózgu.

Po uwzględnieniu wszelkich możliwych zmiennych zauważyliśmy, że konsumpcja większych ilości kawy jest w istotnym stopniu powiązana z mniejszą objętością mózgu. Picie ponad 6 filiżanek kawy dziennie może zwiększać ryzyko demencji i udarów, dodaje Pham.

Naukowcy zauważyli, że związek pomiędzy konsumpcją kawy a ryzykiem demencji nie jest liniowy. Okazało się bowiem, że osoby spożywające ponad 6 filiżanek dziennie są narażone na średnio o 53% większe ryzyko wystąpienia demencji. Związek kawy z ryzykiem udaru był mniej widoczny.

Zwykle ludzie piją 1-2 filiżanki kawy dziennie. [...] Jeśli jednak zauważymy, że zbliżamy się do 6 filiżanek dziennie, powinniśmy poważnie zastanowić się nad każdą kolejną filiżanką – stwierdziła jedna z badaczek, profesor Elina Hypponen.

Wyniki badań ukazały się na łamach Nutritional Neuroscience.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Nie wiem jak dokładnie było to badanie przeprowadzone, ale mi od razu przyszło na myśl, że może jest na odwrót, tzn. osoby mające problemy z pamięcią i funkcjonowaniem mózgu, po prostu piją więcej kawy. W końcu po to się tę kawę pije, aby zwiększyć czujność i jasność umysłu. Zwłaszcza, że nie wyjaśniono, jaki mechanizm miałby za to odpowiadać

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
2 godziny temu, AlexiaX napisał:

Nie wiem jak dokładnie było to badanie przeprowadzone, ale mi od razu przyszło na myśl, że może jest na odwrót, tzn. osoby mające problemy z pamięcią i funkcjonowaniem mózgu, po prostu piją więcej kawy. W końcu po to się tę kawę pije, aby zwiększyć czujność i jasność umysłu. Zwłaszcza, że nie wyjaśniono, jaki mechanizm miałby za to odpowiadać

Spokojnie, jak masz w domu bałagan i klniesz jak szewc, to jesteś geniuszem ;)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Czy tutaj chodzi o kawę czy kofeinę? Przecież obecnie mamy chyba cztery źródła tej substancji z roślin. Czyli np yerba lub zielona herbata albo guarana, nie mają takiego wpływu?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
4 hours ago, Rowerowiec said:

Czy tutaj chodzi o kawę czy kofeinę? Przecież obecnie mamy chyba cztery źródła tej substancji z roślin. Czyli np yerba lub zielona herbata albo guarana, nie mają takiego wpływu?

Demencja może być wywołana przez zmiany miażdżycowe w mózgu spowodowane cholesterolem. Odpowiednie przyrządzenie kawy przez np. jej filtrowanie eliminuje w znacznej mierze cholesterol wydzielający się podczas parzenia kawy z jej ziaren. Jak sądzę odpowiednie przyrządzenie kawy eliminuje  jej wpływ na przyspieszenie procesów demencji miażdżycowej, a wykazano, że picie kawy  może zapobiec chorobie Alzheimera. Oczywiście dostarczenie organizmowi dużej dawki kofeiny w postaci kawy może wpłynąć na trudności z zasypianiem i w ten sposób długofalowo pogorszyć procesy percepcji, ale wiele zależy także od poziomu kortyzolu u danego człowieka wpływającego na higienę snu przez co większa dawka kofeiny wywoła u jednej osoby insomnię, a tymczasem u drugiej nie wpłynie na zasypianie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
13 godzin temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Naukowcy zauważyli, że związek pomiędzy konsumpcją kawy a ryzykiem demencji nie jest liniowy. Okazało się bowiem, że osoby spożywające ponad 6 filiżanek dziennie są narażone na średnio o 53% większe ryzyko wystąpienia demencji. Związek kawy z ryzykiem udaru był mniej widoczny.

Nie twierdze, ze związku nie ma ale sama "korelacja wykresów" jest bardzo słabym dowodem 

https://tylervigen.com/spurious-correlations

  • Pozytyw (+1) 1

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
53 minuty temu, krzysiek napisał:

...sama "korelacja wykresów" jest bardzo słabym dowodem 

Właśnie o to mi chodziło. Czy to jest faktycznie związek przyczynowo-skutkowy, czy tylko korelacja...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
W dniu 23.07.2021 o 18:25, Qion napisał:

Demencja może być wywołana przez zmiany miażdżycowe w mózgu spowodowane cholesterolem. Odpowiednie przyrządzenie kawy przez np. jej filtrowanie eliminuje w znacznej mierze cholesterol wydzielający się podczas parzenia kawy z jej ziaren.

Kafestol.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Przede wszystkim praktycznie wszystkie rośliny produkują związki w założeniu toksyczne dla zwierząt. Dlatego informacja o kawie wcale mnie nie dziwi.

A co do uszkadzania mózgu - z moich obserwacji wynika, że wszystkie substancje które wpływają na działanie mózgu i zmniejszają wariancję pobudzeń skutkują usuwaniem neuronów. Najsilniejsze pod tym względem są substancje oddziałujące na układ GABA-ergiczny, w szczególności barbiturany.

 

W dniu 23.07.2021 o 18:25, Qion napisał:

Demencja może być wywołana przez zmiany miażdżycowe w mózgu spowodowane cholesterolem.

Szkodliwość cholesterolu to bardziej religia niż nauka, jego rola nawet w powstawaniu miażdżycy jest całkowicie wtórna.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
3 godziny temu, peceed napisał:

A co do uszkadzania mózgu - z moich obserwacji wynika, że wszystkie substancje które wpływają na działanie mózgu i zmniejszają wariancję pobudzeń skutkują usuwaniem neuronów.

:blink: Tak nieinwazyjnie, samymi oczami widać neurodegenerację? Substancje psychoaktywne to przede wszystkim wpływ na cały koktajl neuroprzekażników, co oczywiście może skutkować  anomaliami behawioralnymi, ale do zmian fizycznych w korze droga daleka.

4 godziny temu, peceed napisał:

A co do uszkadzania mózgu - z moich obserwacji wynika

Czy liczebność próby pozwala już stwierdzić związek przyczynowo-skutkowy czy tylko prywatną korelację?;)

4 godziny temu, peceed napisał:

wszystkie substancje które wpływają na działanie mózgu i zmniejszają wariancję pobudzeń skutkują usuwaniem neuronów

To melisa też ? :(

4 godziny temu, peceed napisał:

Szkodliwość cholesterolu to bardziej religia niż nauka, jego rola nawet w powstawaniu miażdżycy jest całkowicie wtórna.

A który cholesterol?

Religia to cholesterol egzogenny, bo ten endogenny de novo LDL jest jak najbardziej skorelowany z chorobą wieńcową, a HDL już nie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
54 minuty temu, 3grosze napisał:

co oczywiście może skutkować  anomaliami behawioralnymi, ale do zmian fizycznych w korze droga daleka.

Bzdura. Połączenia pomiędzy neuronami są tworzone w skali minut, a duże obszary mózgu mogą się wyłączyć na wskutek wstrząsu w ciągu kilku minut (sam to przeżyłem).

55 minut temu, 3grosze napisał:

Czy liczebność próby pozwala już stwierdzić związek przyczynowo-skutkowy czy tylko prywatną korelację?;)

Moje obserwacje zachodziły na poziomie "co już wiadomo nauce". Korelacje? Raczej dostrzeżenie mechanizmów. Lata "błądzenia" w AI zaprocentowały w biologii ;) 

Godzinę temu, 3grosze napisał:

To melisa też ? 

Jak najbardziej, może być gorsza od benzodiazepin. Te substancje są produkowane jako wektor ataku na układ nerwowy.
Pochwalę się że jako pierwszy odkryłem że sporo substancji "czynnych" tak naprawdę funkcjonuje poprzez wykorzystanie wychwytu zwrotnego neurotransmiterów: dzięki temu są one pompowane do specyficznych neuronów łatwiej osiągając stężenia toksyczne.
Sama "toksyczność" ma też charakter umowny: wszystko wskazuje że wykorzystywane są markery do prooningu połączeń nerwowych! Mózg rozwala się sam.
Żeby było śmiesznej te dysocjacyjne uszkodzenia mózgu często są uważane za długofalowy mechanizm leczniczy wielu leków. Jeden numer ale działa, bo lekarze totalnie ignorują osłabienie zdolności poznawczych. A że skala w której je opisujemy jest logarytmiczna, ogromne ubytki są traktowane jako małe.

 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
15 minut temu, peceed napisał:

Pochwalę się że jako pierwszy odkryłem że sporo substancji "czynnych" tak naprawdę funkcjonuje poprzez wykorzystanie wychwytu zwrotnego neurotransmiterów: dzięki temu są one pompowane do specyficznych neuronów łatwiej osiągając stężenia toksyczne.

Hm, w jaki sposób wychwyt zwrotny pompuje toksynę? Jak dla mnie to za duży skrót myślowy. Jakiś przykład? Ale taki weryfikowalny: szlak, metabolity, kompleksy, energie aktywacji, takie tam zwykle podawane przy biol-chemie

Edytowane przez Jajcenty

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Hola!

Co ma pierwszy piernik:

3 godziny temu, peceed napisał:

Bzdura. Połączenia pomiędzy neuronami są tworzone w skali minut,

i drugi piernik:

3 godziny temu, peceed napisał:

duże obszary mózgu mogą się wyłączyć na wskutek wstrząsu w ciągu kilku minut (sam to przeżyłem).

z wiatrakiem:

8 godzin temu, peceed napisał:

z moich obserwacji wynika, że wszystkie substancje które wpływają na działanie mózgu i zmniejszają wariancję pobudzeń skutkują usuwaniem neuronów.

W pierwszym pierniku mylisz synapsy z neuronami, a w drugim pierniku porównujesz nieporównywalne, czyli urazowe uszkodzenie mózgu (zakładam, że potocznie pojmujesz "wstrząs") z neurodegeneracją np. w chorobie Alzheimera.

2 godziny temu, Jajcenty napisał:

Hm, w jaki sposób wychwyt zwrotny pompuje toksynę?

W mechanizmie wychwytu zwrotnego sam neurotransmiter może być "toksyną," gdy np inhibitory wychwytu zwrotnego go nie dezaktywują i Prozac pozwala serotoninie działać dłużej, a kokaina szaleć dopaminie.

Oddzielna sprawa,  że odkrycie mechanizmu zawdzięczamy userowi KW.:)

Edytowane przez 3grosze

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
3 godziny temu, Jajcenty napisał:

Hm, w jaki sposób wychwyt zwrotny pompuje toksynę?

Dokładnie tak samo jak robi to z neurotransmiterem.

Godzinę temu, 3grosze napisał:

W pierwszym pierniku mylisz synapsy z neuronami, a w drugim pierniku porównujesz nieporównywalne

Nie mylę. Działanie mózgu jest przede wszystkim funkcją struktury.

Godzinę temu, 3grosze napisał:

zakładam, że potocznie pojmujesz "wstrząs"

Chodzi o wstrząs psychiczny. Wystarcza aby mózg uznał pewne rejony za uszkodzone i je wyłączył. Sam mechanizm uwzględnia wiele wiele różnych przesłanek, i tak bardzo słabe działanie tkanki nerwowej, niedotlenienie kumuluje się z czynnikami czysto psychicznymi ("debug logiczny"). Notabene śpiączka jest takim właśnie wyłączeniem które objęło zbyt wielki obszar mózgu. Tak samo "dziury w mózgu" po korzystaniu z benzodiazepin albo znieczuleniu ogólnym (wbrew temu co wydaje się psychiatrom efekty uboczne tych leków mają charakter statystyczny, nie istnieje bezpieczny okres stosowania!).

Godzinę temu, 3grosze napisał:

W mechanizmie wychwytu zwrotnego sam neurotransmiter może być toksyną, gdy np inhibitory wychwytu zwrotnego go nie dezaktywują

Mi chodzi o toksyczność "wewnętrzną" i pompowanie substancji toksycznych do wnętrza neuronu. Klasycznym przykładem (który naprowadził mnie na istnienie tego mechanizmu) są chinolony i i ich pochodne.

Godzinę temu, 3grosze napisał:

z neurodegeneracją np. w chorobie Alzheimera

Akurat Alzehimer to praktycznie zwykła degeneracja w tkance mózgowej zazwyczaj związana z niewydolnością energetyczną neuronów. Tymczasem specjalizowane neurotoksyny są w stanie aktywować prooning mózgu w zdrowej tkance. Albo wyłączenia w dużej skali albo likwidacja przez wyładowanie epileptyczne w skali mikro.
Słynni kosmici robiący operacje laserami na mózgu (częsty motyw w "zeznaniach" pacjentów psychiatrycznych) to nic innego jak świadome przeżycie sytuacji w której mózg odcina duże rejony uznane za uszkodzone).

3 godziny temu, Jajcenty napisał:

Ale taki weryfikowalny: szlak, metabolity, kompleksy, energie aktywacji, takie tam zwykle podawane przy biol-chemie

To są detale, ja byłem wysokopoziomowym teoretykiem koncepcyjnym :P

Godzinę temu, 3grosze napisał:

ddzielna sprawa,  że odkrycie mechanizmu zawdzięczamy userowi KW.:)

Żeby tylko, z jednej książki zrobiły mi się trzy: odkryłem znacznie więcej.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
5 godzin temu, peceed napisał:

ja byłem wysokopoziomowym teoretykiem koncepcyjnym

Tzn. filozofem w naukach praktycznych.:blink:

Tia, bardzo skuteczna:D metodyka naukowa, a ponieważ jestem nieograniczony w tworzeniu na poczekaniu prywatnych hipotez, to zawsze mam i będę miał rację. No i  twórczo płodna:

5 godzin temu, peceed napisał:

z jednej książki zrobiły mi się trzy: odkryłem znacznie więcej.

 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
8 godzin temu, peceed napisał:

Dokładnie tak samo jak robi to z neurotransmiterem.

Wychwyt zwrotny – mechanizm polegający na reabsorpcji neuroprzekaźników znajdujących się w szczelinie synaptycznej przez neuron presynaptyczny. Proces ten odbywa się za pomocą specjalnych białek transportowych, zwanych transporterami neuroprzekaźników.

I teraz: zakładam że chodzi Ci o to że białko wiąże się z toksyną, transportuje i uwalnia - w tym miejscu musi być różnica, bo jeśli nie, i toksyna jest nieodróżnialna od neuroprzekaźnika to ...

Popatrz na pompę protonową. Transportuje protony POD PRĄÐ - niezgodnie z gradientem stężeń. O ten mechanizm pytam.

9 godzin temu, 3grosze napisał:

W mechanizmie wychwytu zwrotnego sam neurotransmiter może być "toksyną," gdy np inhibitory wychwytu zwrotnego go nie dezaktywują i Prozac pozwala serotoninie działać dłużej, a kokaina szaleć dopaminie.

Mój ulubiony przykład to inhibitor esterazy cholinowej. Odrobina jakiegoś śmiecia fosforoorganicznego i cały ten precyzyjny mechanizm [Siara cenzored] :D

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
1 godzinę temu, Jajcenty napisał:

I teraz: zakładam że chodzi Ci o to że białko wiąże się z toksyną, transportuje i uwalnia

Dokładnie tak. Punkt wychwytu bardzo przypomina receptor  (bo wychwyt musi być jak najbardziej specyficzny!) , dlatego sporo tych toksyn wykazuje powinowactwo do receptorów ale w ten sposób działają zbyt słabo aby dało się wytłumaczyć ich toksyczność i ilość zachodu które rośliny poświęcają na ich wytwarzanie. Ale to tylko efekt uboczny wykorzystania mechanizmu pompy.
 

3 godziny temu, 3grosze napisał:

a ponieważ jestem nieograniczony w tworzeniu na poczekaniu prywatnych hipotez, to zawsze mam i będę miał rację

No to gratuluję. Mnie w stawianiu hipotez bardzo ograniczała wiedza - hipoteza musi być niesprzeczna z tym co wiem. Dlatego stawiałem bardzo mało hipotez, za to byłem mordercą hipotez stawianych przez innych - bardzo często sprowadzało się to do szybkiego wyjaśnienia autorom czego nie wiedzą, bo błędne hipotezy są w 99% błędne "w oczywisty sposób".
Szczególnie bardzo bawią mnie też rozbudowane hipotezy budowane na przyjęciu kilku niepotwierdzonych założeń - w ten sposób można wyjaśnić "na zapas" wszystko, tylko że ilość możliwych wyjaśnień rośnie wykładniczo podobnie jak ilość zmarnowanej pracy.
Tysiące piesków biegną na ślepo starając się obsikać każdy krzaczek w ogrodzie możliwości chcąc w ten sposób osiągnąć nieśmiertelność :P
Nauka zamienia się w loterię a uczciwa praca naukowa jest zastępowana przez drukowanie kuponów.

 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
10 godzin temu, peceed napisał:
14 godzin temu, 3grosze napisał:

a ponieważ jestem nieograniczony w tworzeniu na poczekaniu prywatnych hipotez, to zawsze mam i będę miał rację

No to gratuluję.

Nie ten adresat tej serdeczności.;) Pisane to było w pierwszej osobie ale tyczyło się pompatycznego: 

20 godzin temu, peceed napisał:

ja byłem wysokopoziomowym teoretykiem koncepcyjnym

 

10 godzin temu, peceed napisał:

Mnie w stawianiu hipotez bardzo ograniczała wiedza - hipoteza musi być niesprzeczna z tym co wiem. Dlatego stawiałem bardzo mało hipotez, za to byłem mordercą hipotez stawianych przez innych - bardzo często sprowadzało się to do szybkiego wyjaśnienia autorom czego nie wiedzą, bo błędne hipotezy są w 99% błędne "w oczywisty sposób".

Odkrywczo logiczne:D, ale ona Cię od tego wysiłku wybawiała, bo przecież wiedza to „ogół wiarygodnych informacji o rzeczywistości". Gotowiec taki. Jaki jest sens drugi raz Amerykę odkrywać lub STW czy OTW ?

10 godzin temu, peceed napisał:

Mnie w stawianiu hipotez bardzo ograniczała wiedza - hipoteza musi być niesprzeczna z tym co wiem. Dlatego stawiałem bardzo mało hipotez, za to byłem mordercą hipotez stawianych przez innych - bardzo często sprowadzało się to do szybkiego wyjaśnienia autorom czego nie wiedzą, bo błędne hipotezy są w 99% błędne "w oczywisty sposób".

W naukach praktycznych, czy filozoficznych (wg mojego preferowanego podziału Wolffa)? Bo w tych drugich, to trudno być przegranym.;)

10 godzin temu, peceed napisał:

Mnie w stawianiu hipotez bardzo ograniczała wiedza - hipoteza musi być niesprzeczna z tym co wiem. Dlatego stawiałem bardzo mało hipotez, za to byłem mordercą hipotez stawianych przez innych - bardzo często sprowadzało się to do szybkiego wyjaśnienia autorom czego nie wiedzą, bo błędne hipotezy są w 99% błędne "w oczywisty sposób".

Czyli 1% błędnych jest bezbłędna...i jeszcze to ma być oczywiste. Sofizmat sofistyczny rodem ze scholastyki.

 

12 godzin temu, Jajcenty napisał:

Mój ulubiony przykład to inhibitor esterazy cholinowej.

Kilkadziesiąt milisekund byłem w strachu::D połączenie "ulubiony" i "inhibitor esterazy cholinowej". Zapachniało tymi;) skutecznymi i jednocześnie nieudolnymi służbami.

Edytowane przez 3grosze

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
19 godzin temu, 3grosze napisał:

połączenie "ulubiony" i "inhibitor esterazy cholinowej". Zapachniało tymi;) skutecznymi i jednocześnie nieudolnymi służbami.

No zmusiłeś mnie do myślenia, czy ja mam ulubiony inhibitor? Okazuje się, że oczywiście tak! Całą grupę inhibitorów MAO. Przestałem używać z 10 lat temu, ale dalej mi się śnią od czasu do czasu.

Edytowane przez Jajcenty

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wysoki odsetek ludzi cierpiących na zaburzenia ze spektrum autyzmu to skutek tego, w jaki sposób ewoluowaliśmy, uważają autorzy artykułu opublikowanego na łamach Molecular Biology and Evolution. Wielu naukowców uważa, że autyzm i schizofrenia mogą być zaburzeniami dotykającymi wyłącznie ludzi. Bardzo rzadko bowiem u zwierząt innych niż H. sapiens obserwuje się zachowania identyfikowane z tymi chorobami.
      Dzięki postępom w analizie RNA pojedynczych komórek wiemy, że komórki mózgu ssaków są bardzo zróżnicowane, a w mózgu ludzi zaszły szybkie zmiany genetyczne, których nie obserwujemy u innych ssaków.
      Autorzy najnowszych badań, Alexander L. Starr i Hunter B. Fraser z Uniwersytetu Stanforda przeanalizowali niedawno opublikowane bazy danych zawierające informacje z sekwencjonowania pojedynczych jąder komórkowych (scRNA-seq) w trzech różnych obszarach mózgu. Zauważyli, że najpowszechniej występujące w zewnętrznej warstwie mózgu neurony L2/3 IT ewoluowały u ludzi wyjątkowo szybko w porównaniu z innymi małpami. A co najbardziej zaskakujące, ta błyskawiczna ewolucja wiązała się z olbrzymimi zmianami w genach, które powiązane są z autyzmem. Prawdopodobnie cały proces napędzany był selekcją naturalną właściwą wyłącznie dla rodzaju Homo.
      Starr i Fraser uważają, że wyniki ich badań bardzo silnie wskazują, że podczas ewolucji człowieka doszło do pojawienia się genów odpowiedzialnych za autyzm. Jednak przyczyny takiej zmiany nie są jasne. Nie wiemy, jakie korzyści z tych genów mogli odnosić nasi przodkowie. Niewiele bowiem wiemy o anatomii mózgu, połączeniach między neuronami czy zdolnościach poznawczych przodków H. sapiens. Badacze spekulują, że być może geny powodujące autyzm odpowiadają też za spowolnienie rozwoju, dzięki czemu nasze mózgi po urodzeniu rozwijają się wolniej niż na przykład mózgu szympansów. Warto też zauważyć, że autyzm i schizofrenia często zaburzają właściwe człowiekowi umiejętności wytwarzania i rozumienia mowy.
      Być może geny, które powodują autyzm, dały nam korzyść w postaci spowolnienia rozwoju mózgu, co umożliwiło wykształcenie się złożonego języka oraz bardziej złożonych procesów myślowych. Nasze badania wskazują, że te same zmiany genetyczne, które spowodowały, że ludzki mózg jest unikatowy, powodują też, że jest bardziej neuroróżnorodny, mówi Starr.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Używanie telefonów komórkowych w toalecie jest powiązane z wyższym ryzykiem występowania hemoroidów, ostrzegają na łamach PLOS One naukowcy z Harvard Medical School, Cleveland Clinic i Beth Israel Deaconess Medical Center. Dotychczas dysponowaliśmy w większości dowodami anegdotycznymi na związek między używaniem smartfonów a hemoroidami. Niewiele badan przeprowadzono na ten temat.
      Autorzy nowych badań zaangażowali do nich 125 dorosłych, którzy przeszli kolonoskopię. Zapytali ich o używanie smartfonów w toalecie i okazało się, że z telefonów komórkowych podczas siedzenia na sedesie korzystało 66% badanych. Zwykle byli młodsi (mediana wieku 55,4 lat) niż osoby, których smartfonów nie używały (mediana 62,1 lat). Badacze wykorzystali metody statystyczne do uwzględnienia innych czynników ryzyka pojawienia się hemoroidów, takich jak wiek, ilość błonnika w diecie czy aktywność fizyczna. W ten sposób dowiedzieli się, że osoby używające w toalecie smartfonów narażone są na o 46% wyższe ryzyko rozwoju hemoroidów, niż osoby ich nie używające. Niemal 60% wśród tych, którzy brali ze sobą telefon do toalety, robiła to przez większość czasu, a prawie 40% robiła tak 1-2 razy w tygodniu.
      Osoby używające w toalecie smartfonów spędzały na sedesie znacznie więcej czasu. Aż 37% z nich spędzało w ten sposób jednorazowo ponad 5 minut, podczas gdy wśród osób nie używających smartfonów odsetek ten wynosił 7,1%. Zdaniem badaczy, wykorzystywanie smartfonów wydłuża czas spędzany w toalecie, co potencjalnie zwiększa ciśnienie wywierane na tkanki odbytu, co może prowadzić do hemoroidów. Co ciekawe, w przeciwieństwie do wcześniejszych badań, autorzy obecnych nie zauważyli związków pomiędzy parciem a hemoroidami.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Od wielu lat inżynierowie z Uniwersytetu Harvarda tworzą elastyczne robotyczne stroje dla osób z upośledzeniem ruchu w wyniku udarów czy chorób neurodegeneracyjnych. Stroje takie służą nie tylko pomocą przy wykonywaniu codziennych czynności, ale równie pomagają przy terapii, której celem jest odzyskanie mobilności. Jednak nie ma dwóch identycznych osób, a nasz sposób poruszania się jest wysoce zindywidualizowany. Szczególnie jest to widoczne u osób z zaburzeniami mobilności. To zaś powoduje, że bardzo trudno jest stworzyć urządzenie, które nadawałoby się dla różnych osób.
      Rozwiązaniem tego problemu może być wykorzystanie systemów maszynowego uczenia się. Profesor Conor Walsh i jego zespół z John A. Paulson School of Engineering and Applied Sciences (SEAS) na Uniwersytecie Harvarda od sześciu lat współpracują z lekarzami z Massachusetts General Hospital oraz naukowcami z Harvard Medical School. Efektem współpracy ze specjalistą od udarów i rehabilitacji układu nerwowego doktorem Dawidem Linem oraz specjalistką od stwardnienia rozsianego doktor Sabriną Paganoni jest specjalna kamizelka zdolna do uczenia się ruchów indywidualnego pacjenta i pomagająca mu poruszać kończyną wymagającą rehabilitacji.
      Problemem dla osób z upośledzeniami ruchomości jest na przykład wykonanie serii powtarzalnych ruchów, potrzebnych na przykład przy myciu zębów czy jedzeniu. Mają problemy z uniesieniem ramienia na odpowiednią wysokość, utrzymaniem go, ramię bardzo szybko się męczy, gdy trzeba takie ruchy powtarzać. Wstępne wersje samouczącej się kamizelki zwracały uwagę tylko na ruchy pacjenta. Okazało się, że gdy kamizelka pomogła unieść ramię, chorzy mieli problem z jego opuszczeniem. Niektórzy nie mieli siły, by przezwyciężyć opór robota. Dlatego też w nowej wersji dodano model fizyczny, który przewiduje minimalną siłę, potrzebną do pomocy w poruszeniu kończyny. Dzięki temu pacjenci nie tylko odczuwają pomoc jako bardziej naturalną, ale nie mają większych problemów z samodzielnym opuszczaniem ramienia.
      Nowe urządzenie przetestowano na 9 osobach, 5 po udarach i 4 ze stwardnieniem zanikowym bocznym. Dla osób ze stwardnieniem rozsianym najważniejszymi aspektami są komfort, łatwość użycia i dostosowywanie się urządzenia do ich specyficznych potrzeb i wzorców ruchu. Personalizacja jest tutaj kluczowym elementem pozwalającym pacjentom na osiągnięcie niezależności i poprawienie jakości ich życia. Nasze urządzenie ma potencjał znaczącej poprawy funkcjonowania górnych kończyn, zwiększenia aktywności pacjentów oraz redukcji wykonywanych przez nich ruchów kompensujących, stwierdza Paganoni.
      Testy wykazały, że już obecna wersja kamizelki jest w stanie z 94-procentową dokładnością odróżniać ruchy ramienia, pozwala chorym uzyskać większy zakres ruchu ramienia, łokcia i nadgarstka, dzięki czemu nie muszą oni całym ciałem kompensować niedoborów. To zaś powoduje, że ich sposób poruszania się jest bardziej dokładny i efektywny.
      Więcej informacji: Personalized ML-based wearable robot control improves impaired arm function.


      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nikogo chyba nie trzeba przekonywać, jak ważny jest mikrobiom dla naszego zdrowia. A raczej mikrobiomy, bo w coraz większym stopniu odkrywamy znaczenie wszystkich mikroorganizmów występujących wewnątrz i na zewnątrz nas. Naukowcy z Michigan State University i Georgia State University poinformowali, że mikroorganizmy odgrywają ważną rolę we wczesnym rozwoju mózgu, szczególnie obszarów odpowiedzialnych za kontrolę stresu, zachowań społecznych i podstawowych funkcji organizmu. A skoro tak, to rodzi się podejrzenie, że współczesne techniki porodu, zmieniające mikrobiom matki lub wpływające na kontakt dziecka z nim, mogą wpływać na rozwój mózgu noworodka.
      Pierwszy masowy bezpośredni kontakt mikroorganizmami mamy podczas porodu. Zostajemy skolonizowali zarówno przez mikrobiom z kanału rodnego matki, jak i przez mikroorganizmy z otoczenia. Dochodzi do tego w czasie, gdy nasze mózgi doświadczają poważnego przemodelowania. Uczeni już wcześniej donosili – na podstawie badań na modelu mysim – że mikroorganizmy te mogą wpływać na rozwój mózgu. Tym razem skupili się na jądrze przykomorowym podwzgórza, jednym z najważniejszych regionów w mózgu ssaków.
      W ramach eksperymentów porównywali mózgi myszy urodzonych w standardowych warunkach z myszami urodzonymi w warunkach sterylnych. Okazało się, że u tych, które urodziły się w sterylnych warunkach występowało mniej komórek w jądrze przykomorowym podwzgórza, a zagęszczenie komórek było mniejsze. Zjawisko takie zaobserwowano nie tylko u mysich noworodków, ale i u dorosłych myszy. Wskazuje to nabywany przy porodzie mikrobiom długoterminowo może kształtować mózgi ssaków. Dodatkowo już podczas wcześniejszych badań naukowcy stwierdzili, że myszy urodzone w standardowych warunkach mają o 6% większe przodomózgowie, niż myszy urodzone w sterylnym środowisku. Teraz sprawdzili, czy efekt ten widoczny jest też u myszy dorosłych. Okazało się, że tak.
      Takie wyniki badań każą zastanowić się, czy takie współczesne praktyki jak okołoporodowe podawanie antybiotyków – co zmienia mikrobiom matki – lub cesarskie cięcie, które wpływa na kontakt noworodka z mikrobiomem kanału rodnego, nie wpływa na późniejszy rozwój mózgu dziecka.
      Podsumowując, nasze badania wykazały, że mikrobiom wpływa na rozwój jądra przykomorowego podwzgórza. Co więcej, może to wyjaśnić, dlaczego dorosłe myszy urodzone w sterylnych warunkach wykazują deficyty społeczne, mają podwyższony poziom stresu i niepokoju. Jądro przykomorowe podwzgórza decyduje o tych zachowaniach, stwierdzają naukowcy w artykule The microbiota shapes the development of the mouse hypothalamic paraventricular nucleus.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Czy coś może łączyć zdrowe noworodki z osobami cierpiącymi na chorobę Alzhemera? Okazuje się, że tak. Jak donosi międzynarodowy zespół naukowy, u jednych i drugich występuje podniesiony poziom biomarkerów odpowiedzialnych za alzheimera. Mowa tutaj o fosforylowanym białku tau, a konkretnie o jego odmianie p-tau217. Jest ono od dawna wykorzystywane w testach diagnostycznych choroby Alzheimera. A noworodki mają go więcej niż cierpiący na alzheimera.
      Zwiększenie poziomu p-tau217 we krwi ma być oznaką odkładania się w mózgu białka β-amyloidowego w postaci blaszek amyloidowych. Oczywistym jest, że u noworodków takie patologiczne zmiany nie występują, zatem u nich zwiększenie p-tau217 musi być odzwierciedleniem innego, całkowicie zdrowego, procesu.
      Badacze ze Szwecji, Australii, Norwegii i Hiszpanii przeanalizowali próbki krwi ponad 400 osób. Były wśrod nich noworodki, wcześniaki, młodzi dorośli, starsi dorośli oraz osoby ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera. Okazało się, że najwyższy poziom p-tau217 występował u noworodków, a szczególnie u wcześniaków. W ciągu pierwszych miesięcy życia poziom ten spadał, aż w końcu stabilizował się na poziomie osób dorosłych.
      Wydaje się, że o ile u osób z chorobą Alzheimera zwiększony poziom p-tau217 powiązany jest z tworzeniem się splątków tau, które uszkadzają mózg, to wydaje się, że u noworodków wspomaga on zdrowy rozwój mózgu, wzrost neuronów i ich łączenie się z innymi neuronami. Badacze zauważyli też związek z terminem porodu, a poziomem p-tau217. Im wcześniej się dziecko urodziło, tym wyższy miało poziom tego biomarkera, co może sugerować, że wspomaga on gwałtowny rozwój mózgu w trudnych warunkach wcześniactwa.
      Najbardziej interesującym aspektem odkrycia jest przypuszczenie, że być może na początkowych etapach życia nasze mózgi mogą posiadać mechanizm chroniący przed szkodliwym wpływem białek tau. Jeśli zrozumiemy, jak ten mechanizm działa i dlaczego tracimy go z wiekiem, może uda się opracować nowe metody leczenia. Jeśli nauczymy się, w jaki sposób mózgi noworodków utrzymują tau w ryzach, być może będziemy w stanie naśladować ten proces, by spowolnić lub zatrzymać postępy choroby Alzheimera, mówi główny autor badań, Fernando Gonzalez-Ortiz.
      Źródło: The potential dual role of tau phosphorylation: plasma phosphorylated-tau217 in newborns and Alzheimer’s disease, https://academic.oup.com/braincomms/article/7/3/fcaf221/8158110

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...