Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Picie dużych ilości kawy powiązano z ryzykiem demencji i mniejszym mózgiem

Rekomendowane odpowiedzi

Niedawno informowaliśmy, że spożywanie kawy nie zwiększa ryzyka wystąpienia arytmii. Tym razem mamy nie najlepsze wieści dla kawoszy. Międzynarodowy zespół naukowy złożony ze specjalistów z Australii, Etiopii i Wielkiej Brytanii poinformował, że spożywanie dużych ilości kawy jest powiązane ze zwiększonym ryzykiem demencji i mniejszą objętością mózgu. Do takich wniosków doszli przyglądając się danym 17 702 osób w wieku 37–73 lat z UK Biobank.

Kawa to jeden z najpopularniejszych napojów na świecie. Roczna globalna konsumpcja przekracza 9 milionów ton. Ważne jest zatem, byśmy rozumieli jej wpływ na zdrowie, mówi główna autorka badań, doktorantka Kitty Pham z University of South Australia. Wraz z kolegami z Uniwersytetów w Addis Abebie, Exeter, Cambridge i Alan Turing Institute, analizowała ona dane dotyczące m.in. ryzyka udaru, demencji i objętości mózgu.

Po uwzględnieniu wszelkich możliwych zmiennych zauważyliśmy, że konsumpcja większych ilości kawy jest w istotnym stopniu powiązana z mniejszą objętością mózgu. Picie ponad 6 filiżanek kawy dziennie może zwiększać ryzyko demencji i udarów, dodaje Pham.

Naukowcy zauważyli, że związek pomiędzy konsumpcją kawy a ryzykiem demencji nie jest liniowy. Okazało się bowiem, że osoby spożywające ponad 6 filiżanek dziennie są narażone na średnio o 53% większe ryzyko wystąpienia demencji. Związek kawy z ryzykiem udaru był mniej widoczny.

Zwykle ludzie piją 1-2 filiżanki kawy dziennie. [...] Jeśli jednak zauważymy, że zbliżamy się do 6 filiżanek dziennie, powinniśmy poważnie zastanowić się nad każdą kolejną filiżanką – stwierdziła jedna z badaczek, profesor Elina Hypponen.

Wyniki badań ukazały się na łamach Nutritional Neuroscience.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Nie wiem jak dokładnie było to badanie przeprowadzone, ale mi od razu przyszło na myśl, że może jest na odwrót, tzn. osoby mające problemy z pamięcią i funkcjonowaniem mózgu, po prostu piją więcej kawy. W końcu po to się tę kawę pije, aby zwiększyć czujność i jasność umysłu. Zwłaszcza, że nie wyjaśniono, jaki mechanizm miałby za to odpowiadać

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
2 godziny temu, AlexiaX napisał:

Nie wiem jak dokładnie było to badanie przeprowadzone, ale mi od razu przyszło na myśl, że może jest na odwrót, tzn. osoby mające problemy z pamięcią i funkcjonowaniem mózgu, po prostu piją więcej kawy. W końcu po to się tę kawę pije, aby zwiększyć czujność i jasność umysłu. Zwłaszcza, że nie wyjaśniono, jaki mechanizm miałby za to odpowiadać

Spokojnie, jak masz w domu bałagan i klniesz jak szewc, to jesteś geniuszem ;)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Czy tutaj chodzi o kawę czy kofeinę? Przecież obecnie mamy chyba cztery źródła tej substancji z roślin. Czyli np yerba lub zielona herbata albo guarana, nie mają takiego wpływu?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
4 hours ago, Rowerowiec said:

Czy tutaj chodzi o kawę czy kofeinę? Przecież obecnie mamy chyba cztery źródła tej substancji z roślin. Czyli np yerba lub zielona herbata albo guarana, nie mają takiego wpływu?

Demencja może być wywołana przez zmiany miażdżycowe w mózgu spowodowane cholesterolem. Odpowiednie przyrządzenie kawy przez np. jej filtrowanie eliminuje w znacznej mierze cholesterol wydzielający się podczas parzenia kawy z jej ziaren. Jak sądzę odpowiednie przyrządzenie kawy eliminuje  jej wpływ na przyspieszenie procesów demencji miażdżycowej, a wykazano, że picie kawy  może zapobiec chorobie Alzheimera. Oczywiście dostarczenie organizmowi dużej dawki kofeiny w postaci kawy może wpłynąć na trudności z zasypianiem i w ten sposób długofalowo pogorszyć procesy percepcji, ale wiele zależy także od poziomu kortyzolu u danego człowieka wpływającego na higienę snu przez co większa dawka kofeiny wywoła u jednej osoby insomnię, a tymczasem u drugiej nie wpłynie na zasypianie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
13 godzin temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Naukowcy zauważyli, że związek pomiędzy konsumpcją kawy a ryzykiem demencji nie jest liniowy. Okazało się bowiem, że osoby spożywające ponad 6 filiżanek dziennie są narażone na średnio o 53% większe ryzyko wystąpienia demencji. Związek kawy z ryzykiem udaru był mniej widoczny.

Nie twierdze, ze związku nie ma ale sama "korelacja wykresów" jest bardzo słabym dowodem 

https://tylervigen.com/spurious-correlations

  • Pozytyw (+1) 1

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
53 minuty temu, krzysiek napisał:

...sama "korelacja wykresów" jest bardzo słabym dowodem 

Właśnie o to mi chodziło. Czy to jest faktycznie związek przyczynowo-skutkowy, czy tylko korelacja...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
W dniu 23.07.2021 o 18:25, Qion napisał:

Demencja może być wywołana przez zmiany miażdżycowe w mózgu spowodowane cholesterolem. Odpowiednie przyrządzenie kawy przez np. jej filtrowanie eliminuje w znacznej mierze cholesterol wydzielający się podczas parzenia kawy z jej ziaren.

Kafestol.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Przede wszystkim praktycznie wszystkie rośliny produkują związki w założeniu toksyczne dla zwierząt. Dlatego informacja o kawie wcale mnie nie dziwi.

A co do uszkadzania mózgu - z moich obserwacji wynika, że wszystkie substancje które wpływają na działanie mózgu i zmniejszają wariancję pobudzeń skutkują usuwaniem neuronów. Najsilniejsze pod tym względem są substancje oddziałujące na układ GABA-ergiczny, w szczególności barbiturany.

 

W dniu 23.07.2021 o 18:25, Qion napisał:

Demencja może być wywołana przez zmiany miażdżycowe w mózgu spowodowane cholesterolem.

Szkodliwość cholesterolu to bardziej religia niż nauka, jego rola nawet w powstawaniu miażdżycy jest całkowicie wtórna.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
3 godziny temu, peceed napisał:

A co do uszkadzania mózgu - z moich obserwacji wynika, że wszystkie substancje które wpływają na działanie mózgu i zmniejszają wariancję pobudzeń skutkują usuwaniem neuronów.

:blink: Tak nieinwazyjnie, samymi oczami widać neurodegenerację? Substancje psychoaktywne to przede wszystkim wpływ na cały koktajl neuroprzekażników, co oczywiście może skutkować  anomaliami behawioralnymi, ale do zmian fizycznych w korze droga daleka.

4 godziny temu, peceed napisał:

A co do uszkadzania mózgu - z moich obserwacji wynika

Czy liczebność próby pozwala już stwierdzić związek przyczynowo-skutkowy czy tylko prywatną korelację?;)

4 godziny temu, peceed napisał:

wszystkie substancje które wpływają na działanie mózgu i zmniejszają wariancję pobudzeń skutkują usuwaniem neuronów

To melisa też ? :(

4 godziny temu, peceed napisał:

Szkodliwość cholesterolu to bardziej religia niż nauka, jego rola nawet w powstawaniu miażdżycy jest całkowicie wtórna.

A który cholesterol?

Religia to cholesterol egzogenny, bo ten endogenny de novo LDL jest jak najbardziej skorelowany z chorobą wieńcową, a HDL już nie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
54 minuty temu, 3grosze napisał:

co oczywiście może skutkować  anomaliami behawioralnymi, ale do zmian fizycznych w korze droga daleka.

Bzdura. Połączenia pomiędzy neuronami są tworzone w skali minut, a duże obszary mózgu mogą się wyłączyć na wskutek wstrząsu w ciągu kilku minut (sam to przeżyłem).

55 minut temu, 3grosze napisał:

Czy liczebność próby pozwala już stwierdzić związek przyczynowo-skutkowy czy tylko prywatną korelację?;)

Moje obserwacje zachodziły na poziomie "co już wiadomo nauce". Korelacje? Raczej dostrzeżenie mechanizmów. Lata "błądzenia" w AI zaprocentowały w biologii ;) 

Godzinę temu, 3grosze napisał:

To melisa też ? 

Jak najbardziej, może być gorsza od benzodiazepin. Te substancje są produkowane jako wektor ataku na układ nerwowy.
Pochwalę się że jako pierwszy odkryłem że sporo substancji "czynnych" tak naprawdę funkcjonuje poprzez wykorzystanie wychwytu zwrotnego neurotransmiterów: dzięki temu są one pompowane do specyficznych neuronów łatwiej osiągając stężenia toksyczne.
Sama "toksyczność" ma też charakter umowny: wszystko wskazuje że wykorzystywane są markery do prooningu połączeń nerwowych! Mózg rozwala się sam.
Żeby było śmiesznej te dysocjacyjne uszkodzenia mózgu często są uważane za długofalowy mechanizm leczniczy wielu leków. Jeden numer ale działa, bo lekarze totalnie ignorują osłabienie zdolności poznawczych. A że skala w której je opisujemy jest logarytmiczna, ogromne ubytki są traktowane jako małe.

 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
15 minut temu, peceed napisał:

Pochwalę się że jako pierwszy odkryłem że sporo substancji "czynnych" tak naprawdę funkcjonuje poprzez wykorzystanie wychwytu zwrotnego neurotransmiterów: dzięki temu są one pompowane do specyficznych neuronów łatwiej osiągając stężenia toksyczne.

Hm, w jaki sposób wychwyt zwrotny pompuje toksynę? Jak dla mnie to za duży skrót myślowy. Jakiś przykład? Ale taki weryfikowalny: szlak, metabolity, kompleksy, energie aktywacji, takie tam zwykle podawane przy biol-chemie

Edytowane przez Jajcenty

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Hola!

Co ma pierwszy piernik:

3 godziny temu, peceed napisał:

Bzdura. Połączenia pomiędzy neuronami są tworzone w skali minut,

i drugi piernik:

3 godziny temu, peceed napisał:

duże obszary mózgu mogą się wyłączyć na wskutek wstrząsu w ciągu kilku minut (sam to przeżyłem).

z wiatrakiem:

8 godzin temu, peceed napisał:

z moich obserwacji wynika, że wszystkie substancje które wpływają na działanie mózgu i zmniejszają wariancję pobudzeń skutkują usuwaniem neuronów.

W pierwszym pierniku mylisz synapsy z neuronami, a w drugim pierniku porównujesz nieporównywalne, czyli urazowe uszkodzenie mózgu (zakładam, że potocznie pojmujesz "wstrząs") z neurodegeneracją np. w chorobie Alzheimera.

2 godziny temu, Jajcenty napisał:

Hm, w jaki sposób wychwyt zwrotny pompuje toksynę?

W mechanizmie wychwytu zwrotnego sam neurotransmiter może być "toksyną," gdy np inhibitory wychwytu zwrotnego go nie dezaktywują i Prozac pozwala serotoninie działać dłużej, a kokaina szaleć dopaminie.

Oddzielna sprawa,  że odkrycie mechanizmu zawdzięczamy userowi KW.:)

Edytowane przez 3grosze

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
3 godziny temu, Jajcenty napisał:

Hm, w jaki sposób wychwyt zwrotny pompuje toksynę?

Dokładnie tak samo jak robi to z neurotransmiterem.

Godzinę temu, 3grosze napisał:

W pierwszym pierniku mylisz synapsy z neuronami, a w drugim pierniku porównujesz nieporównywalne

Nie mylę. Działanie mózgu jest przede wszystkim funkcją struktury.

Godzinę temu, 3grosze napisał:

zakładam, że potocznie pojmujesz "wstrząs"

Chodzi o wstrząs psychiczny. Wystarcza aby mózg uznał pewne rejony za uszkodzone i je wyłączył. Sam mechanizm uwzględnia wiele wiele różnych przesłanek, i tak bardzo słabe działanie tkanki nerwowej, niedotlenienie kumuluje się z czynnikami czysto psychicznymi ("debug logiczny"). Notabene śpiączka jest takim właśnie wyłączeniem które objęło zbyt wielki obszar mózgu. Tak samo "dziury w mózgu" po korzystaniu z benzodiazepin albo znieczuleniu ogólnym (wbrew temu co wydaje się psychiatrom efekty uboczne tych leków mają charakter statystyczny, nie istnieje bezpieczny okres stosowania!).

Godzinę temu, 3grosze napisał:

W mechanizmie wychwytu zwrotnego sam neurotransmiter może być toksyną, gdy np inhibitory wychwytu zwrotnego go nie dezaktywują

Mi chodzi o toksyczność "wewnętrzną" i pompowanie substancji toksycznych do wnętrza neuronu. Klasycznym przykładem (który naprowadził mnie na istnienie tego mechanizmu) są chinolony i i ich pochodne.

Godzinę temu, 3grosze napisał:

z neurodegeneracją np. w chorobie Alzheimera

Akurat Alzehimer to praktycznie zwykła degeneracja w tkance mózgowej zazwyczaj związana z niewydolnością energetyczną neuronów. Tymczasem specjalizowane neurotoksyny są w stanie aktywować prooning mózgu w zdrowej tkance. Albo wyłączenia w dużej skali albo likwidacja przez wyładowanie epileptyczne w skali mikro.
Słynni kosmici robiący operacje laserami na mózgu (częsty motyw w "zeznaniach" pacjentów psychiatrycznych) to nic innego jak świadome przeżycie sytuacji w której mózg odcina duże rejony uznane za uszkodzone).

3 godziny temu, Jajcenty napisał:

Ale taki weryfikowalny: szlak, metabolity, kompleksy, energie aktywacji, takie tam zwykle podawane przy biol-chemie

To są detale, ja byłem wysokopoziomowym teoretykiem koncepcyjnym :P

Godzinę temu, 3grosze napisał:

ddzielna sprawa,  że odkrycie mechanizmu zawdzięczamy userowi KW.:)

Żeby tylko, z jednej książki zrobiły mi się trzy: odkryłem znacznie więcej.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
5 godzin temu, peceed napisał:

ja byłem wysokopoziomowym teoretykiem koncepcyjnym

Tzn. filozofem w naukach praktycznych.:blink:

Tia, bardzo skuteczna:D metodyka naukowa, a ponieważ jestem nieograniczony w tworzeniu na poczekaniu prywatnych hipotez, to zawsze mam i będę miał rację. No i  twórczo płodna:

5 godzin temu, peceed napisał:

z jednej książki zrobiły mi się trzy: odkryłem znacznie więcej.

 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
8 godzin temu, peceed napisał:

Dokładnie tak samo jak robi to z neurotransmiterem.

Wychwyt zwrotny – mechanizm polegający na reabsorpcji neuroprzekaźników znajdujących się w szczelinie synaptycznej przez neuron presynaptyczny. Proces ten odbywa się za pomocą specjalnych białek transportowych, zwanych transporterami neuroprzekaźników.

I teraz: zakładam że chodzi Ci o to że białko wiąże się z toksyną, transportuje i uwalnia - w tym miejscu musi być różnica, bo jeśli nie, i toksyna jest nieodróżnialna od neuroprzekaźnika to ...

Popatrz na pompę protonową. Transportuje protony POD PRĄÐ - niezgodnie z gradientem stężeń. O ten mechanizm pytam.

9 godzin temu, 3grosze napisał:

W mechanizmie wychwytu zwrotnego sam neurotransmiter może być "toksyną," gdy np inhibitory wychwytu zwrotnego go nie dezaktywują i Prozac pozwala serotoninie działać dłużej, a kokaina szaleć dopaminie.

Mój ulubiony przykład to inhibitor esterazy cholinowej. Odrobina jakiegoś śmiecia fosforoorganicznego i cały ten precyzyjny mechanizm [Siara cenzored] :D

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
1 godzinę temu, Jajcenty napisał:

I teraz: zakładam że chodzi Ci o to że białko wiąże się z toksyną, transportuje i uwalnia

Dokładnie tak. Punkt wychwytu bardzo przypomina receptor  (bo wychwyt musi być jak najbardziej specyficzny!) , dlatego sporo tych toksyn wykazuje powinowactwo do receptorów ale w ten sposób działają zbyt słabo aby dało się wytłumaczyć ich toksyczność i ilość zachodu które rośliny poświęcają na ich wytwarzanie. Ale to tylko efekt uboczny wykorzystania mechanizmu pompy.
 

3 godziny temu, 3grosze napisał:

a ponieważ jestem nieograniczony w tworzeniu na poczekaniu prywatnych hipotez, to zawsze mam i będę miał rację

No to gratuluję. Mnie w stawianiu hipotez bardzo ograniczała wiedza - hipoteza musi być niesprzeczna z tym co wiem. Dlatego stawiałem bardzo mało hipotez, za to byłem mordercą hipotez stawianych przez innych - bardzo często sprowadzało się to do szybkiego wyjaśnienia autorom czego nie wiedzą, bo błędne hipotezy są w 99% błędne "w oczywisty sposób".
Szczególnie bardzo bawią mnie też rozbudowane hipotezy budowane na przyjęciu kilku niepotwierdzonych założeń - w ten sposób można wyjaśnić "na zapas" wszystko, tylko że ilość możliwych wyjaśnień rośnie wykładniczo podobnie jak ilość zmarnowanej pracy.
Tysiące piesków biegną na ślepo starając się obsikać każdy krzaczek w ogrodzie możliwości chcąc w ten sposób osiągnąć nieśmiertelność :P
Nauka zamienia się w loterię a uczciwa praca naukowa jest zastępowana przez drukowanie kuponów.

 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
10 godzin temu, peceed napisał:
14 godzin temu, 3grosze napisał:

a ponieważ jestem nieograniczony w tworzeniu na poczekaniu prywatnych hipotez, to zawsze mam i będę miał rację

No to gratuluję.

Nie ten adresat tej serdeczności.;) Pisane to było w pierwszej osobie ale tyczyło się pompatycznego: 

20 godzin temu, peceed napisał:

ja byłem wysokopoziomowym teoretykiem koncepcyjnym

 

10 godzin temu, peceed napisał:

Mnie w stawianiu hipotez bardzo ograniczała wiedza - hipoteza musi być niesprzeczna z tym co wiem. Dlatego stawiałem bardzo mało hipotez, za to byłem mordercą hipotez stawianych przez innych - bardzo często sprowadzało się to do szybkiego wyjaśnienia autorom czego nie wiedzą, bo błędne hipotezy są w 99% błędne "w oczywisty sposób".

Odkrywczo logiczne:D, ale ona Cię od tego wysiłku wybawiała, bo przecież wiedza to „ogół wiarygodnych informacji o rzeczywistości". Gotowiec taki. Jaki jest sens drugi raz Amerykę odkrywać lub STW czy OTW ?

10 godzin temu, peceed napisał:

Mnie w stawianiu hipotez bardzo ograniczała wiedza - hipoteza musi być niesprzeczna z tym co wiem. Dlatego stawiałem bardzo mało hipotez, za to byłem mordercą hipotez stawianych przez innych - bardzo często sprowadzało się to do szybkiego wyjaśnienia autorom czego nie wiedzą, bo błędne hipotezy są w 99% błędne "w oczywisty sposób".

W naukach praktycznych, czy filozoficznych (wg mojego preferowanego podziału Wolffa)? Bo w tych drugich, to trudno być przegranym.;)

10 godzin temu, peceed napisał:

Mnie w stawianiu hipotez bardzo ograniczała wiedza - hipoteza musi być niesprzeczna z tym co wiem. Dlatego stawiałem bardzo mało hipotez, za to byłem mordercą hipotez stawianych przez innych - bardzo często sprowadzało się to do szybkiego wyjaśnienia autorom czego nie wiedzą, bo błędne hipotezy są w 99% błędne "w oczywisty sposób".

Czyli 1% błędnych jest bezbłędna...i jeszcze to ma być oczywiste. Sofizmat sofistyczny rodem ze scholastyki.

 

12 godzin temu, Jajcenty napisał:

Mój ulubiony przykład to inhibitor esterazy cholinowej.

Kilkadziesiąt milisekund byłem w strachu::D połączenie "ulubiony" i "inhibitor esterazy cholinowej". Zapachniało tymi;) skutecznymi i jednocześnie nieudolnymi służbami.

Edytowane przez 3grosze

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
19 godzin temu, 3grosze napisał:

połączenie "ulubiony" i "inhibitor esterazy cholinowej". Zapachniało tymi;) skutecznymi i jednocześnie nieudolnymi służbami.

No zmusiłeś mnie do myślenia, czy ja mam ulubiony inhibitor? Okazuje się, że oczywiście tak! Całą grupę inhibitorów MAO. Przestałem używać z 10 lat temu, ale dalej mi się śnią od czasu do czasu.

Edytowane przez Jajcenty

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Szwedzcy uczeni dokonali czegoś niezwykłego. Połączyli indywidualne komórki z organicznymi elektrodami. Ich osiągnięcie daje nadzieję, że w przyszłości będziemy w stanie bardzo precyzyjnie leczyć choroby neurologiczne. I nie tylko je.
      Mózg jest kontrolowany przez sygnały elektryczne, które są z kolei przekładane na substancje chemiczne służące do komunikacji między komórkami. Nie od dzisiaj wiemy, że mózg można stymulować za pomocą prądu elektrycznego. Jednak stosowane metody są bardzo nieprecyzyjne i wpływają na duże obszary mózgu. W zwiększeniu precyzji pomagają metalowe elektrody. Jednak ich mocowanie do mózgu stwarza ryzyko uszkodzenia tkanki, pojawienia się stanu zapalnego czy blizn. Rozwiązaniem mogą być miękkie polimerowe elektrody.
      Naszym celem jest połączenie układu biologicznego z elektrodami, używając przy tym organicznych polimerów przewodzących. Polimery są miękkie i wygodne w używaniu, mogą przekazywać zarówno sygnał elektryczny, jak i jony. Są więc lepszym materiałem niż konwencjonalne elektrody, mówi Chiara Musumeci z Uniwersytetu w Linköping.
      Uczona wraz z kolegami z Karolinska Institutet opracowała technikę mocowania organicznych elektrod do błon komórkowych pojedynczych komórek. Dotychczas udawało się to osiągnąć w przypadku genetycznie modyfikowanych komórek, zmienionych tak, by ich błony komórkowe łatwiej łączyły się z elektrodami. Szwedzi są pierwszymi, którzy wykonali takie połączenie z niezmodyfikowanymi komórkami, uzyskali ścisłe dopasowanie, a elektroda nie wpłynęła na funkcjonowanie komórek.
      Technika połączenia jest dwuetapowa. W pierwszym kroku wykorzystywana jest molekuła kotwicząca, za pomocą której tworzy się punkt zaczepienia do błony komórkowej. Na drugim końcu molekuły znajduje się struktura, do której mocowana jest następnie elektroda.
      Na kolejnym etapie badań naukowcy będą starali się opracować sposób na bardziej równomierne zaczepianie molekuły kotwiczącej, uzyskanie bardziej stabilnego połączenia oraz zbadanie, jak takie połączenie zachowuje się z upływem czasu. Przed nimi jeszcze sporo wyzwań. Naukowcy wciąż nie są w stanie z całą pewnością stwierdzić, że ich technika sprawdzi się w przypadku żywych tkanek. Na razie skupiają się nad uzyskaniem pewnego, stabilnego i bezpiecznego połączenia z komórką.
      Jeśli okaże się, że takie połączenia sprawdzają się w żywych organizmach, przyjdzie czas na badania, które dadzą odpowiedź na pytanie, w terapiach jakich chorób można będzie zastosować elektrody łączone z poszczególnymi komórkami.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Prawdopodobieństwo, z jakim w ciągu życia zachorujemy na nowotwór, może być określane jeszcze przed urodzeniem, twierdzą naukowcy z Van Andel Institute (VAI). Na łamach Nature Cancer informują oni o zidentyfikowaniu dwóch różnych stanów epigenetycznych, które pojawiają się w życiu płodowym, a które powiązane są z ryzykiem nowotworu. Jeden z nich związany jest z niskim, drugi z wysokim ryzykiem zachorowania. Odkrycie może znacząco zmienić postrzeganie nowotworów.
      Jeśli nowotwór pojawi się u osoby z niskim ryzykiem zachorowania, z większym prawdopodobieństwem będzie to nowotwór wywodzący się z krwi czy układu limfatycznego, jak białaczka lub chłoniak. U osób z wysokim ryzykiem zachorowania częściej będzie to nowotwór tworzący guzy lite, jak rak prostaty czy płuc.
      Do większości zachorowań na nowotwory dochodzi na późniejszych etapach życia, a choroby te są postrzegane przez pryzmat mutacji lub genetyki. Dlatego też nie prowadzono dotychczas zbyt wielu badań nad tym, w jaki sposób rozwój płodowy wpływa na ryzyko nowotworu. Nasze odkrycie to zmienia. Zidentyfikowanie dwóch różnych stanów genetycznych otwiera drzwi do zupełnie nowego świata badań nad nowotworami, mówi współautor badań doktor J. Andrew Pospisilik, dyrektor Wydziału Epigenetyki w VAI.
      Ryzyko rozwoju nowotworu rośnie z wiekiem, gdyż dochodzi do akumulacji uszkodzeń DNA oraz innych czynników. Jednak nie zawsze prowadzi to do nowotworu. W ostatnich latach naukowcy odkryli wiele innych elementów, jak na przykład zmiany epigenetyczne, które również mają wpływ na zachorowania.
      Pospisilik i jego współpracownicy odkryli, że identyczne myszy, które różni jedynie aktywność genu Trim28, mają jeden z dwóch wzorców epigenetycznych w genach związanych z nowotworami. Wzorce te pojawiają się w czasie życia płodowego. I determinują one ryzyko zachorowania.
      Podczas gdy mutacje DNA są niezbędne do rozwoju nowotworu, tylko niewielka część zmutowanych komórek powoduje zachorowanie. Dotychczas nie znaliśmy mechanizmu określającego podatność na zachorowanie. Wykorzystaliśmy unikatowy mysi model wrodzonego zróżnicowania rozwojowego (Trim28+/D9) do zbadania, czy pojawiające się na wczesnych etapach życia różnice epigenetyczne wpływają na podatność na nowotwór w późniejszym życiu. Odkryliśmy, że heterozygotyczność Trim28 jest wystarczająca do powstania dwóch różnych stanów epigenetycznych powiązanych z różną podatnością na rozwój nowotworu, czytamy w opublikowanym artykule. Autorzy badań dodają, że różnice te można wykryć już w 10. dniu rozwoju.
      Każdy jest w pewnym stopniu narażony. Ale gdy pojawia się nowotwór, myślimy o nim jako o pechu. Tymczasem sam pech nie wyjaśnia, dlaczego jedni ludzie chorują, a inni nie. A co najważniejsze, pecha nie można leczyć. Natomiast zmiany epigenetyczne możemy. Nasze badania pokazują, że korzenie nowotworu mogą tkwić w niezwykle ważnym etapie naszego rozwoju. To otwiera nową perspektywą badawczą i potencjalnie daje szanse na nowe metody diagnostyki i leczenia, dodaje doktor Ilaria Panzeri.
      Co więcej, badacze znaleźli dowody, że odkryte przez nich dwa stany epigenetyczne są widoczne w tkankach w całym ciele, co sugeruje, iż mogą one dotyczyć wszystkich rodzajów nowotworów. W przyszłości planują więc badać zależności pomiędzy tymi stanami a konkretnymi chorobami.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Spożywanie czerwonego mięsa to znany czynnik ryzyka rozwoju wielu chorób. Nowe badania, przeprowadzone przez Mass General Bringham, Harvard T.H. Chan School of Public Health oraz Broad Institute (MIT i Harvard), wykazały, że czerwone mięso – szczególnie przetworzone – zwiększa ryzyko demencji. Co więcej, naukowcy wykazali, że zastąpienie przetworzonego czerwonego mięsa takimi źródłami białka jak orzechy, rośliny strączkowe czy ryby, zmniejsza ryzyko demencji o około 20%.
      Zalecenia dietetyczne koncentrują się zwykle na zmniejszeniu ryzyka chorób chronicznych, jak choroby układu krążenia i cukrzyca, a zdrowie umysłowe jest rzadziej brane pod uwagę, mimo że istnieje jego związek z dietą, mówi profesor Daniel Wang.
      Autorzy badań przyjrzeli się 133 771 osobom. Średnia wieku badanych, w momencie zbierania informacji o nich, wynosiła 49 lat. Ich losy śledzono nawet przez 43 lata. W tym czasie demencję zdiagnozowano u 11 173 z nich. Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące ich diety i stylu życia. Informacje o aktualnie stosowanej diecie były aktualizowane co 2-4 lata.
      Typowa porcja czerwonego mięsa waży 85 gramów. Naukowcy stwierdzili, że osoby, które średnio dziennie zjadają co najmniej 20 gramów przetworzonego czerwonego mięsa (np. dwa plasterki bekonu czy 1 parówkę) narażają się na o 13% wyższe ryzyko demencji niż osoby, których średnie dzienne spożycie przetworzonego czerwonego mięsa wynosi mniej niż 8 gramów.
      Badania funkcji poznawczych wykonano za pomocą standardowych testów. Wykazały one, że im większe spożycie przetworzonego czerwonego mięsa, tym szybszy spadek funkcji poznawczych. Na każdą dodatkową porcję takiej żywności spadek funkcji poznawczych odpowiadał spadkowi związanemu ze starzeniem się o 1,6 roku.
      Naukowcy przyjrzeli się też spadkowi funkcji poznawczych, o którym mówili sami badani. Takie samodzielnie zauważone pogorszenie funkcjonowania może być zapowiedzią spadku, który widać w testach. Okazało się, że osoby jedzące co najmniej 20 gramów przetworzonego czerwonego mięsa dziennie informowały o samodzielnie zauważonym spadku funkcji poznawczych o 14% częściej niż osoby, które jadły dziennie średnio mniej niż 8 gramów takiego mięsa. Zaś osoby, które jadły dziennie co najmniej 85 gramów nieprzetworzonego czerwonego mięsa samodzielne raportowanie o spadku funkcji poznawczych miało miejsce o 16% częściej niż u osób, które jadły mniej niż 40 gramów czerwonego mięsa dziennie.
      Naukowcy badają teraz czynniki, które łączą czerwone mięso z ryzykiem demencji. Szczególnie skupiają się na mikrobiomie jelit. Skupiają się szczególnie na N-tlenku trimetyloaminy. To związek powstający w czasie trawienia czerwonego mięsa, który jest wiązany z przewlekłą niewydolnością nerek i chorobami układu krążenia czy serca. Na zdrowie komórek mózgu mogą mieć też wpływ sole i tłuszcze nasycone obecne w czerwonym mięsie.
      Badanie takich schorzeń jak demencja, która rozwija się przez dekady, wymaga prowadzenia długoterminowych studiów populacyjnych. Wciąż staramy się dopasowywać poszczególne części układanki, by zrozumieć mechanizm demencji i spadku funkcji poznawczych, mówi Wang.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Przenoszony przez komary wirus Zika powoduje infekcje w obu Amerykach, Afryce i Azji, a świat szerzej o nim usłyszał przed 10 laty, gdy wywołał epidemię w Ameryce Południowej. Zwykle Zika nie daje objawów lub przypominają one lekkie przeziębienie. W bardzo rzadkich przypadkach dochodzi do pojawienia się zespołu Guillaina-Barrégo. Dlatego też głównym zagrożeniem wiążącym się z infekcją jest zarażenie ciężarnej kobiety. Zika powoduje bowiem małogłowie u dzieci zarażonych matek.
      Naukowcy z uniwersytetów w Kalifornii, Nowym Jorku i Nevadzie właśnie odkryli mechanizm wywoływania małogłowia u noworodków przez Zikę.
      W artykule Microcephaly protein ANKLE2 promotes Zika virus replication donoszą, że Zika przejmuje proteinę ANKLE2, która jest niezbędna do prawidłowego rozwoju mózgu, i wykorzystuje ją podczas replikacji. Również spokrewnione z Ziką wirusy, jak wirus dengi i wirus żółtej gorączki, również korzystają z ANKLE2. Jednak Zika, w przeciwieństwie do większości spokrewnionych z nim wirusów, jest w stanie przedostać się do łożyska. A to ma katastrofalne skutki dla rozwijającego się dziecka. W przypadku Ziki mamy do czynienia z wirusem, który dostaje się w złe miejsce, w złym czasie, mówi doktor Priya Shah z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis.
      Zika należy do rodzaju ortoflawiwirusów. Posiadają one jednoniciowe RNA i, podobnie jak inne wirusy, niosą ze sobą ograniczony zestaw instrukcji we własnym kodzie genetycznym. By się replikować, muszą skorzystać z materiału dostępnego w zarażonej komórce gospodarza. Już wcześniej autorzy obecnych badań zauważyli, że wchodząca w skład wirusa proteina NS4A wchodzi w interakcje z ANKLE2 w zarażonych komórkach. ANKLE2 jest zaangażowana w rozwój mózgu u płodu, ale występuje w komórkach całego ciała.
      Podczas najnowszych badan uczeni wykazali, że usunięcie z komórek genu kodującego ANKLE2 zmniejsza zdolność wirusa do namnażania się. Stwierdzili też, że w wyniku interakcji NS4A z ANLKE2 proteina ANKLE2 gromadzi się wokół siateczki śródplazmatycznej zarażonych komórek, tworząc „kieszonkę”, w której replikacja wirusa jest znacznie bardziej efektywna. Ponadto „kieszonka” ukrywa patogen przed układem odpornościowym. Nasz organizm potrafi efektywnie zwalczać wirusy, pod warunkiem jednak, że jest w stanie je znaleźć. Zika i spokrewnione wirusy wyewoluowały efektywne strategie pozwalające ukryć im się w tych „kieszonkach”, by uniknąć wykrycia, stwierdzają autorzy badań. Bez kieszonek wirusy są narażone na atak ze strony układu odpornościowego, który dobrze sobie radzi z utrzymywaniem ich pod kontrolą.
      Co więcej, okazało się, że wirus przechwytuje też proteinę ANKLE2 u komarów, co oznacza, że odgrywa ona dla niego ważną rolę, zarówno u gospodarzy ludzkich, jak i zwierzęcych. Uczeni wykazali też, że do interakcji NS4A i ANKLE2 dochodzi również w przypadku innych wirusów przenoszonych przez komary. To zaś sugeruje, że interakcja ta odgrywa duża rolę w rozprzestrzenianiu się wielu chorób, zatem jej mechanizm można wziąć na cel opracowując nowe leki i szczepionki.
      Wirus Zika jest jednak o tyle unikatowy, że przenika do łożyska i powoduje nieodwracalne szkody u płodu.  Większość innych wirusów nie ma, na szczęście, takich możliwości.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...