Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Naukowcy określili, które konkretne typy komórek są atakowane przez koronawirus

Recommended Posts

Naukowcy z dwóch czołowych instytucji naukowych świata – MIT i Uniwersytetu Harvarda – zidentyfikowali konkretne typy komórek w nosie, płucach i jelitach, które są celem ataku koronawirusa SARS-CoV-2. Analiza baz danych RNA pozwoliła uczonym określić, w których z komórek naszego organizmu dochodzi do ekspresji dwóch protein potrzebnych wirusowych do zainfekowania komórki. Odkrycie może pomóc w opracowaniu nowych i przystosowaniu istniejących leków do walki z COVID-19.

Niemal od samego początku epidemii wiemy, że koronawirus SARS-CoV-2 przyłącza się, za pomocą białka strukturalnego S, do obecnego na powierzchni ludzkich komórek receptora ACE2 (angiotensin-converting enzyme 2 – konwertaza angiotensyny 2). Po przyłączeniu inna proteina, TMPRSS2, pomaga aktywować białko S, umożliwiając wirusowi wniknięcie do komórki. Gdy tylko rola tych protein została biochemiczne potwierdzona, zaczęliśmy przeszukiwać bazy danych, by stwierdzić, gdzie występują geny odpowiedzialne za ekspresję tych protein, mówi jeden z autorów badań, Jose Ordovas-Montanes.

Wiele z analizowanych danych pochodziło z laboratoriów skupionych wokół projektu Human Cell Atlas, którego celem jest skatalogowanie wzorców aktywności genów dla każdego rodzaju komórek obecnego w ludzkim organizmie. Naukowcy skupili się na analizie komórek z nosa, płuc i jelit, gdyż dotychczasowe dowody wskazują, że wirus może zainfekować każdy z tych narządów. Następnie uzyskane wyniki porównali z danymi z organów, które nie są infekowane przez SARS-CoV-2.

Okazało się, że w jamie nosowej komórkami, w których dochodzi do ekspresji RNA zarówno dla ACE2 jak i TMPRSS2, są komórki kubkowe. To właśnie one wydzielają śluz. I są drugimi co do częstotliwości występowania komórkami nabłonka dróg oddechowych. Są one też obecne w jelicie cienkim, jelicie grubym i spojówce powieki górnej.

Z kolei w płucach ekspresja RNA dla obu protein potrzebnych koronawirusowi do zaatakowania komórek zachodzi w pneumocytach typu 2. To komórki wyścielające pęcherzyki płucne i odpowiedzialne za ich otwarcie. Jeśli zaś chodzi u jelita, to do największej ekspresji RNA dla ACE2 i TMPRSS2 dochodzi w enterocytach, które – obok komórek kubkowych i komórek endokrynowych – budują nabłonek błony śluzowej jelita cienkiego.

Być może to nie wszystko, ale z pewnością mamy teraz znacznie bardziej jasny obraz niż wcześniej. Możemy teraz stwierdzić, że w wymienionych typach komórek dochodzi do ekspresji obu tych typów receptorów, dodaje Ordovas-Montanes.

Podczas swoich badań naukowcy zauważyli jeszcze jedną zaskakującą rzecz. Okazało się, że ekspresja genu ACE2 jest prawdopodobnie skorelowana z aktywacją genów, o których wiadomo, że są aktywowane przez interferon, czyli proteinę, którą organizm wytwarza w reakcji na infekcję wirusową. Chcąc zweryfikować to spostrzeżenie, naukowcy potraktowali komórki z jamy nosowej interferonem i okazało się, że rzeczywiście doszło do aktywizacji genu ACE2.

Interferon pomaga zwalczać infekcję poprzez zaburzanie zdolności wirusa do replikacji i aktywowanie komórek układu odpornościowego. Uruchamia on też zestaw genów, który ułatwia komórkom walkę z infekcją. Obecne badania są pierwszymi, które wykazały zwiazek ACE2 z reakcją na interferon. Spostrzeżenie to sugeruje, że koronawirusy mogły wyewoluować tak, by wykorzystywać systemy obronne organizmu, przejmując niektóre proteiny i używając je do własnych celów. Ordovas-Montanes przypomina, że również inne wirusy wykorzystują geny aktywowane przez interferon by dostać się do wnętrza komórek.

Interferon niesie ze sobą wiele korzyści, dlatego jest czasami używany do walki z infekcjami, np. podczas leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu B i C. Jednak obecne odkrycie oznacza, że wykorzystanie interferonu do leczenia COVID-19 może być bardziej skomplikowane. Z jednej bowiem strony środek ten może stymulować geny, które pomagają komórkom zwalczać infekcje i przetrwać uszkodzenia wywołane przez wirusa, z drugiej zaś strony interferon może dostarczać wirusowi nowe cele ataku.

Trudno jest w tej chwili jednoznacznie określić rolę interferonu w zwalczaniu nowego koronawirusa. Jedynym sposobem na zrozumienie jego działania jest przeprowadzenie ściśle kontrolowanych testów klinicznych, mówi drugi z autorów badań, Alex K. Shalek. Przypomnijmy, że interferon beta, w połączeniu z dwoma innymi środkami, jest jedną z 4 potencjalnych terapii antykoronawirusowych testowanych właśnie przez WHO.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
Posted (edited)

Właśnie z tego powodu w podanej przeze mnie poprzednio recepturze do źródła pobudzającego interferon (liść pokrzywy albo babka) dodane są silne środki osłonowe błon i źródło dla adenozyny.

Efekt osłonowy możemy poprawić np vilcacorą, berberysem, tarczycą a warstwę śluzu zwiększyć np dziewanną, itp itd - zależnie od indywidualnego przypadku.

I nie potrzeba było do tego naukowców z MIT i badań za setki tysięcy. Bo to jest po prostu logiczne.  Niestety w medycynie zanikło pojęcie sztuki leczenia i zastąpiono je procedurą/schematem  leczenia.  Gdyby lekarze nie musieli stosować schematu pod groźbą prokuratury, to ozdrowieńców pewnie byłoby więcej.

Ciekawi mnie kiedy wypłynie podobieństwo w przewlekłym  działaniu tego wirusa do np. wścieklizny i syfilisu.

Edited by Jarosław Bakalarz

Share this post


Link to post
Share on other sites
19 godzin temu, Jarosław Bakalarz napisał:

I nie potrzeba było do tego naukowców z MIT i badań za setki tysięcy. Bo to jest po prostu logiczne.  Niestety w medycynie zanikło pojęcie sztuki leczenia i zastąpiono je procedurą/schematem  leczenia.  ...

Właśnie po to potrzebujemy medycyny i procedur - aby uchronić się przed takimi domorosłymi pomysłami bez weryfikacji choćby tylko skutków ubocznych i powtarzalnych wyników. Każdy dobrze wie że choćby wspomniana vilcacora może mieć w dowolnej próbce o 700 razy zróżnicowaną dawkę. Chroń nas Boże przed ludowymi znachorami!

Share this post


Link to post
Share on other sites
34 minutes ago, Ergo Sum said:

Właśnie po to potrzebujemy medycyny i procedur - aby uchronić się przed takimi domorosłymi pomysłami bez weryfikacji choćby tylko skutków ubocznych i powtarzalnych wyników. Każdy dobrze wie że choćby wspomniana vilcacora może mieć w dowolnej próbce o 700 razy zróżnicowaną dawkę. Chroń nas Boże przed ludowymi znachorami!

Potrzebujemy medycyny i procedur, ale potrzebujemy też, by lekarz miał większą swobodę w zmianie procedury i jej adaptacji do sytuacji; to raz.

Każdy dobrze wie?  Nie - wiedzą nieliczni, więc mijasz się z prawdą. I pokaż mi w mojej propozycji dawkowanie, a będziesz miał prawo krytykować. Zresztą co to za krytyka; to jedynie kombinacja zabiegów erystycznych; przeniesień, uogólnień i wezwań do Boga.

Ci ludowi znachorzy leczyli Twoich dziadów przez setki lat, gdy akademicy upuszczali humory z krwią i leczyli syfilis pudrem, a dominikanie palili akuszerki na stosach.

PS: Bóg  chroni jedynie tych, którzy sami się chronią. Ale to jest offtop oczywiście.

mój EOT

Share this post


Link to post
Share on other sites

Podobno dobry jest wybielacz wstrzykiwany dożylnie lub domięśniowo według uznania :D

 

Share this post


Link to post
Share on other sites
14 minutes ago, tempik said:

Podobno dobry jest wybielacz wstrzykiwany dożylnie lub domięśniowo według uznania :D

Podobno był też ginekolog, który naprawiał silniki poprzez rurę wydechową.  Tylko co z tego.

Jak już cytujesz Trumpa to napisz, że to jego propozycja. A tak do Twojej wiedzy: makrofagi potrafią ostrzeliwać cel wodą utlenioną (wybielaczem) i jest to bardzo silna linia obrony.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Medycyna syntetyczna czyli akademicka na podstawie nauki z zakresu 200 lat kontra tysiące lat medycyny ludowej i zastosowania leków z roślin które przecież teraz też są używane, ale pozyskiwane syntetycznie. Zresztą na Kopalni wiedzy jest mnstwo artykułów gdzie obnaża się niestety niewiedzę i poznanie na temat substancji roślinnych. Badania kliniczne to dobry temat. Badania potrzebują sponsora i ludzi. Sponsor jako firma farmaceutyczna nie będzie chciał badać klinicznie roślin które można samemu uprawiać w ogródku. Woli za to syntetycznie pozyskać substancję, nadać lekowi nazwę handlową i sprzedawać, bo przecież zainwestował w cudowną substancję. Dlatego rośliny są traktowane gorzej i jako znachorstwo. Świat płaci natomiast za przebadane klinicznie,  często na granicy błędu statystycznego substancje, która ma zawsze działania nieporządane. To jest dopiero znachorstwo i to za grubą kasę. Gdyż każdy lek nawet właściwie stosowany zagraża życiu lub zdrowiu. Należy mieć otwarty umysł co do metod roślinnych, bo Chińczycy też stosowali rośliny w terapiach covid i jest to na ich stronie rządowej napisane. Tysiące lat stosowania roślin nawet metodami prób i błędów to dużo więcej niż kilka lat badań klinicznych we własnym interesie. Tysiące lat badań ziół dało więcej niż obecna nauka.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Żeby to takie proste chciało być... ale nie jest

9 godzin temu, Rowerowiec napisał:

zastosowania leków z roślin które przecież teraz też są używane, ale pozyskiwane syntetycznie.

Bo w przypadku roślin i innych naturalnych leków z reguły nie ma możliwości ani precyzyjnego dawkowania, ani oddzielenia substancji czynnej (leku) od całej reszty, która bywa bardzo szkodliwa albo jest nadmiernym balastem. Np. żeby osiągnąć efekt leczniczy, by trzeba jeść codziennie po kilka kilogramów jakiegoś zielska, w dodatku paskudnego w smaku, no i za które pewnie by trzeba zapłacić wielokrotnie więcej niż za syntetyk. Ziółka różne są, można ich używać, tyle że na ogół jako uzupełnienie leczenia, a nie jego podstawa.

Przy okazji tematu - ciekawe jest jedno z ostatnich doniesień:
https://www.qeios.com/read/article/574?mod=article_inline
w skrócie - nikotyna (też z papieochów) zmniejsza ryzyko załapania się na zarazę o ok. 80%.
Czy to się potwierdzi?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Holendrom ta nikotyna właściwie nie pomogła. Co badania to inny wynik. W Chinach więcej ciężkich przypadków miały osoby palące. Może jednak geny lub jakiś inny czynnik zachowania przy paleniu.

Share this post


Link to post
Share on other sites
12 godzin temu, Jarosław Bakalarz napisał:

A tak do Twojej wiedzy: makrofagi potrafią ostrzeliwać cel wodą utlenioną (wybielaczem) i jest to bardzo silna linia obrony.

Czy to jest argument na obronę Trumpa?

Chyba nikomu nie musisz tłumaczyć że jakakolwiek śmiercionośna trucizna precyzyjnie wycelowana staje się najwspanialszym lekiem. On proponuje w gęstej zabudowie miejskiej zamiast akcji snajperów zrzucenie bomby wodorowej na terrorystów. Te wszystkie newsy z Ameryki że już mamy środek który zabija wirusa na szalce w laboratorium są żałosne. Ja też mam wspaniały i skuteczny środek, leży w barku i ma ponad 90%. I co z tego? Jak już przy kilkunastu promilach stracę zdolność dalszego nasycenia swojego ciała lekarstwem?

 

 

Share this post


Link to post
Share on other sites
15 godzin temu, Rowerowiec napisał:

Tysiące lat badań ziół dało więcej niż obecna nauka.

Ziółka są dobre (:)), ale tak postawiona teza jest co najmniej... głupia*. Jak masz wątpliwości, to polecam przeanalizować oczekiwaną długość życia, współczynnik umieralności niemowląt itd. na przestrzeni wieków. Gdybyś miał wątpliwości, to nawet obecnie współczynnik umieralności niemowląt bardzo silnie koreluje z ziołolecznictwem (zamiast współczesnej medycyny), odwiedzinami szamanów itp.

*chyba, że masz inne priorytety; wiem, ziółka mogą dawać niezłe wizje...

3 godziny temu, tempik napisał:

Czy to jest argument na obronę Trumpa?

Wydaje mi się, że wyznawcy nie potrzebują argumentów, bo te są dane a priori.

15 godzin temu, Rowerowiec napisał:

To jest dopiero znachorstwo i to za grubą kasę.

Porównaj z cenami preparatów z żeń-szenia (szczególnie kiedyś w Chinach), preparatami z rogów zagrożonych (obecnie) zwierzaków (niby na potencję, choć na potencję intelektualną znam lepszy sposób - to zwykły młotek) itd.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Posted (edited)
48 minutes ago, Astro said:

Porównaj z cenami preparatów z żeń-szenia (szczególnie kiedyś w Chinach), preparatami z rogów zagrożonych (obecnie) zwierzaków (niby na potencję, choć na potencję intelektualną znam lepszy sposób - to zwykły młotek) itd.

Słuszna uwaga. Przypomniał mi się wpis na kwantowo.pl o pseudo naukowych sklepikach :)

Przykładowo, w ofercie są dostępne:

Ogrodowy rozpraszacz smug chemicznych, 1470 PLN
Kokon tachionizowany, 3900 PLN

Źródło:
https://www.kwantowo.pl/2019/09/15/biznes-na-naiwnych-7-perelek-z-pseudonaukowych-sklepikow/

 

16 hours ago, Rowerowiec said:

Tysiące lat stosowania roślin nawet metodami prób i błędów to dużo więcej niż kilka lat badań klinicznych we własnym interesie. Tysiące lat badań ziół dało więcej niż obecna nauka.

Ja mam odmienne doświadczenie i poglądy na ten temat. Zastanawia odwrót od wiedzy w dzisiejszych czasach w dobie swobodnego i praktycznie nieograniczonego dostępu do informacji. Z tych tysięcy lat tylko ostatnie 200-300 lat można śmiało nazwać badaniami, bo wcześniej to była wolna amerykanka. Wystarczy przypomnieć sobie jakimi sposobami próbowano leczyć dżumę w Europie.

Edited by cyjanobakteria

Share this post


Link to post
Share on other sites
15 minut temu, cyjanobakteria napisał:

Ogrodowy rozpraszacz smug chemicznych, 1470 PLN
Kokon tachionizowany, 3900 PLN

https://www.youtube.com/watch?v=25C8xGm-Pl4 @wilk przydałby się skrót - NPKN - no po prostu, kurde, nie. :D

16 minut temu, cyjanobakteria napisał:

Z tych tysięcy lat tylko ostatnie 200-300 lat można śmiało nazwać badaniami

Imho 200, dla mnie jakie takie celowe i metodyczne działania zaczynają się od Lavoisiera, ale to może być bias chemika.

 

  • Haha 1

Share this post


Link to post
Share on other sites
12 minutes ago, Jajcenty said:

Imho 200

Haha, napisałem początkowo 200, ale zwiększyłem zakres, bo nie jestem ekspertem i nie chciało mi się sprawdzać, co, kto, kiedy i jak badał. Teraz pewnie będę pamiętał :)

Share this post


Link to post
Share on other sites
6 hours ago, ex nihilo said:

w skrócie - nikotyna (też z papieochów) zmniejsza ryzyko załapania się na zarazę o ok. 80%. Czy to się potwierdzi?

Ogłupianie układu nerwowego (blokada receptora nikotynowego)  przypomina immunosupresję w leczeniu raka - ślepa ścieżka.

"Np. żeby osiągnąć efekt leczniczy, by trzeba jeść codziennie po kilka kilogramów jakiegoś zielska"  Tak sie postępuje jedynie w Chinach na wydziałach onkologii, gdyż wychodzą z założenia, że skoro chenioterapia prawie zabija pacjenta, to alternatywa w postaci ziół jest warta podjęcia ryzyka.

4 hours ago, tempik said:

Czy to jest argument na obronę Trumpa?

Nie ma w mojej wypowiedzi takiej sugestii. Ale ciekawi mnie kto Żółtowłosemu podpowiedział takie rozwiązanie.  ...i zgadzam się, że wstrzyknięcie sobie utleniacza to drastyczna strategia. Z drugiej strony nie słyszałem (nie jestem prokuratorem), by ozonowanie krwi kogoś zabiło, a w PL jest kilkaset takich gabinetów

 

37 minutes ago, cyjanobakteria said:

Zastanawia odwrót od wiedzy w dzisiejszych czasach w dobie swobodnego i praktycznie nieograniczonego dostępu do informacji. 

Chyba takiego odwrotu nie ma. Po prostu jest internet i jego skutki publicystyczne.  To troszkę jak z Radiem Maryja - zanim się pojawiło, to nie było Armii Moherowych Beretów.

 

16 hours ago, Rowerowiec said:

Dlatego rośliny są traktowane gorzej...

Tu dotykasz clue sprawy: prawo patentowe i pieniądze. A pieniądz mówi na co naukowcy dostają granty i jakie substancje są badane, a jakie pozostają w sferze 'znachorstwa'.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Posted (edited)
44 minuty temu, Jarosław Bakalarz napisał:

prawo patentowe i pieniądze

To od zarania dziejów homo, ponoć sapiens (co prawda wcześniej sprowadzano to do kobiet, wina i śpiewu; dziś większość tak fałszuje przy karaoke, że uszy więdną...).
Już w starożytnym Egipcie* prawo patentowe do przewidywania zaćmień Słońca posiadało wąskie grono, a prawo owo jak najbardziej wiązało się z pieniędzmi.
Lepszych przykładów mógłbym z czachy ze średniowiecza w Europie, ale nie sądzę, by cokolwiek to zmieniło dla tych, którzy argumentów nie potrzebują (bo te dla nich dane są a priori).

* Oczywiście wiemy doskonale, że precyzyjne przewidywanie zaćmień Słońca przez Egipcjan to mit, ale w powszechnej świadomości funkcjonuje.
 

Edited by Astro
literówka - "przez", nie "prze"

Share this post


Link to post
Share on other sites

Wrzucę to tu, bo tyczy koronawirusa:

https://www.fakt.pl/wydarzenia/swiat/koronawirus-respiratory-niezbedne-w-zwalczaniu-covid-19/k02kj83?utm_source=_viasg_fakt&utm_medium=direct&utm_campaign=leo_automatic&srcc=ucs&utm_v=2#slajd-2

Z powyższym linkiem należy się zgodzić w 100% , szczególnie jeśli zna się podręczniki anestezjologii w odniesieniu do intubacji i jej skutków ubocznych. 

Drugi link (do wypowiedzi kolejnego naszego eksperta):

https://www.medonet.pl/koronawirus/to-musisz-wiedziec,koronawirus-nie-nadaje-sie-na-bron-biologiczna---rozmowa-z-prof--wlodzimierzem-gutem,artykul,28650499.html

Parę cytatów z niego:

  1.  COVID-19 jest typem koronawirusa odzwierzęcego, podobnie jak SARS i MERS. Nie posiada na sobie żadnych śladów laboratoryjnej obróbki - wyjaśnia profesor
  2. Ekspert obala też krążące informacje o tym, że COVID-19 może być bronią biologiczną: -Jest wirusem o niskim potencjale sił. Populacja szybko zyskuje odporność

 mój komentarz:

ad 1:  a od kiedy to wirusy selekcjonowane i hodowane metodami różnicowania cech (nie CRISPowane) posiadają ślady obróbki laboratoryjnej?

ad 2:  skąd profesor wziął dane, że populacja szybko zyskuje odporność? Takich danych brak.    I jak najbardziej nadaje się na broń biologiczną, właśnie ze względu na niską śmiertelność pierwotną i infekowanie w stadium bezobjawowym; wirus o wysokiej śmiertelności wywołuje efekt samoskończenia epidemii.

Innych fragmentów nie chce mi się komentować, ale widać nawet, że "pan" nie ma wiedzy o kontaktach ludzi z nietoperzami w rejonach ciepłych i jaskiniowych.

Share this post


Link to post
Share on other sites
1 minutę temu, Jarosław Bakalarz napisał:

Z powyższym linkiem należy się zgodzić w 100%

Z głosowaniem korespondencyjnym również.

Share this post


Link to post
Share on other sites
W dniu 24.04.2020 o 21:15, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Spostrzeżenie to sugeruje, że koronawirusy mogły wyewoluować tak, by wykorzystywać systemy obronne organizmu, przejmując niektóre proteiny i używając je do własnych celów.

Czyżby to oznaczało, że wirusy jednak żyją i nawet potrafią stosować jakieś strategie? Już się gubię w tym wszystkim … ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Żadna z czterech terapii testowanych w ramach pilotowanego przez WHO wielkiego międzynarodowego badania leków przeciwko COVID-19 nie okazała się skuteczna. Zawiódł też remdesivir, z którym wiązano największe nadzieje. Po testach przeprowadzonych na 11 000 pacjentów w 400 szpitalach stwierdzono, że testowane leki nie wydłużają życia chorych.
      To rozczarowujące, że stosowanie żadnego z czterech leków nie przyniosło skutku w postaci zmniejszonej śmiertelności. Jednak pokazuje to, jak bardzo potrzebujemy szeroko zakrojonych testów, mówi Jeremy Farrar, dyrektor Wellcome Trust. Chcielibyśmy, by któryś z leków działał. Jednak lepiej jest wiedzieć, czy lek w ogóle działa, niż niczego nie wiedzieć i nadal go stosować, dodaje główny naukowiec WHO Soumya Swaminathan.
      O rozpoczęciu projektu Solidarity, w ramach którego były prowadzone testy, informowaliśmy pod koniec marca. W projekcie wykorzystano już istniejące terapie stosowane w walce z innymi chorobami. Były to remdesivir, połączenie chlorochiny i hydroksycholochiny, kaltera oraz połączenie ritonaviru, lopinaviru i interferonu beta. Już w czerwcu bieżącego roku WHO zaprzestało testowania hydroksychlorochiny i kombinacji ritonaviru/lopinaviru, gdyż duże badania prowadzone w Wielkiej Brytanii wykazały, że są one nieskuteczne.
      Z czasem okazało się, że pozostałe w teście Solidarity specyfiki również nie przedłużają życia chorych na COVID-19 ani nie opóźniają momentu, w którym chorzy potrzebują podawania tlenu.
      Największe nadzieje wiązano z remdesivirem. Już wcześniej amerykańskie badania przeprowadzone na 1000 pacjentach sugerowały, że osoby otrzymujące remdesivir szybciej zdrowieją, chociaż nie zanotowano zmniejszonej śmiertelności. Dlatego też w maju amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) w trybie nadzwyczajnym dopuściła remdesivir do leczenia COVID-19.
      Badania prowadzone w ramach Solidarity wykazały, że remdesivir nie pomaga w ciężkich przypadkach. Spośród 2743 hospitalizowanych osób, które otrzymały ten środek, zmarło 11%, podczas gdy śmiertelność w grupie kontrolnej wyniosła 11,2%.
      Różnica jest na tyle niewielka, że mogła powstać przypadkiem. Analiza innych testów wykazała, że różnica w odsetku zgonów wśród osób przyjmujących i nie przyjmujących remdesiviru, jest nieistotna statystycznie.
      Producent remdesiviru – Gilead Sciences – uważa, że projekt Solidarity był niewłaściwie przeprowadzony, przez co nie jest jasne, czy z tych badań można wyciągnąć jakieś jednoznaczne wnioski. Co ciekawe, jak informuje WHO, Gilead otrzymał informację o wynikach Solidarity 28 września, a 8 października, zanim wyniki testu zostały upublicznione, firma podpisała z Komisją Europejską wartą 1 miliard USD umowę na dostawy remdesiviru.
      Najbardziej jednak rozczarował interferon beta. Odsetek zgonów wśród osób, które go otrzymały – czy to osobno czy w połączeniu z lopinavirem i ritonavirem – wyniósł 11,9% w porównaniu do 10,5% w grupie konstolnej. Już wcześniejsze badania sugerowały, że interferon beta pomaga, jeśli zostanie poddany wcześniej, a nie u osób hospitalizowanych. Zatem skuteczność interferonu beta na wczesnych etapach choroby pozostaje kwestią otwartą.
      Leczenie późnego stadium COVID-19 jest bardzo trudne. W stadium tym mamy duży stan zapalny i wiele skrzepów. Prawdopodobnie dlatego testowane leki okazały się nieskuteczne, mówi wirolog Benjamin tenOever z Icahn School of Medicine at Mount Sinai.
      Program Solidarity jest kontynuowany. Każdego miesiąca zapisywanych jest około 2000 nowych pacjentów. W tej chwili kontynuowane są badania nad remdesivirem, które mają dać lepszy obraz kliniczny tego środka. Do testu dodawane będą też nowe leki. Pacjentom właśnie rozpoczęto podawanie acalabrunitibu, leku przeciwnowotworowego blokującego enzym, który odgrywa ważną rolę w ludzkim układzie odpornościowym. Specjaliści mają nadzieję, że wkrótce będą mogli rozpocząć testy przeciwciał monoklonalnych, które mogą być bardziej skuteczne niż leki opracowane z myślą o innych chorobach. Próba znalezienia skutecznego leku wśród tych, już zatwierdzonych do leczenia innych chorób nie jest optymalną strategią, ale prawdopodobnie najlepszą w obecnych okolicznościach, dodaje tenOever.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wcześniejsze zarażenie jednym ze znanych od dawna koronawirusów może łagodzić objawy infekcji SARS-CoV-2, wynika z prac grupy badawczej, na czele której stali naukowcy z Boston Medical Center i Boston University. Nie chroni jednak przed samą infekcją. Badania, których wyniki opublikowano w Journal of Clinical Investigation, dają istotny wgląd w kwestie związane z reakcją układu odpornościowego na kontakt z SARS-CoV-2.
      Jak już wcześniej informowaliśmy, od dziesiątków lat wśród ludzi krążą co najmniej 4 koronawirusy (polecamy nasz artykuł: Koronawirusy znamy od 60 lat. Niektóre są z nami na stałe). Zwykle wywołują one łagodne przeziębienie, więc wiele osób może nawet nie wiedzieć, że w przeszłości zetknęło się z koronawirusem. Jako, że sekwencje genetyczne tych wirusów są częściowo podobne do SARS-CoV-2, układ odpornościowy osoby, która w przeszłości chorowała, ma pewne doświadczenie z koronawirusami.
      W miarę trwania epidemii pojawia się coraz więcej badań, których autorzy starają się dowiedzieć, dlaczego SARS-CoV-2 różnie wpływ na różne populacje, dlaczego u niektórych zarażonych objawy choroby nie występują czy też jakie czynniki zwiększają ryzyko zgonu.
      Autorzy najnowszych badań przeanalizowali dane osób, którym pomiędzy 18 maja 2015 roku a 11 marca 2020 roku wykonano test CRP-PCR. Test ten wykrywa różne patogeny dróg oddechowych, w tym koronawirusy. Naukowcy wzięli też pod uwagę dane osób, które testowano na obecność SARS-CoV-2 pomiędzy 12 maja 2020 a 12 czerwca 2020. Po uwzględnieniu takich czynników jak wiek, płeć, BMI oraz występowanie cukrzycy, okazało się, że osoby u których wcześniej test CRP-PCR wykazał obecność w drogach oddechowych jednego z koronawirusów, z mniejszym prawdopodobieństwem trafiały na OIOM po zarażeniu SARS-CoV-2. Jeśli zaś na OIOM trafiły, to z mniejszym prawdopodobieństwem wymagały podłączenia do respiratora. Osoby takie miały też znacznie większą szansę na przeżycie. Jednocześnie wcześniejsza infekcja którymś z koronawirusów nie zmniejszała prawdopodobieństwa zarażenia się SARS-CoV-2.
      Nasze badania wykazały, że osoby wcześniej zainfekowane jakimś koronawirusem miały lżejsze objawy COVID-19, mówi współautor badań, specjalista chorób zakaźnych, profesor Manish Sagar. To pokazuje, że układ odpornościowy najwyraźniej inaczej reaguje na SARS-CoV-2 niż na inne koronawirusy. Obie grupy pacjentów – ci, którzy wcześniej zetknęli się z koronawirusami i ci, którzy z nimi się nie zetknęli – były tak samo narażone na infekcję SARS-CoV-2, ale widoczne były wyraźne różnice w ciężkości choroby i ryzyku zgonu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niektórzy ludzie bardzo ciężko przechodzą zarażenie SARS-CoV-2 i wymagają hospitalizacji, podczas gdy inni wykazują jedynie łagodne objawy lub nie wykazują ich wcale. Na przebieg choroby wpływa wiele czynników, a wśród nich, jak się okazuje, są też czynniki genetyczne. A konkretnie geny, które odziedziczyliśmy po neandertalczykach.
      Jak dowiadujemy się z najnowszego numeru Nature, badania prowadzone na Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University (OIST) wykazały, że osoby posiadające pewne warianty genetyczne w jednym z regionów na chromosomie 3, są narażone na większe ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Okazuje się, że u ludzi tych region ten jest niemal identyczny z odpowiadającym mu regionem DNA neandertalczyka, który przed 50 000 lat żył na południu Europy. Dalsze badania wykazały, że Homo sapiens, krzyżując się z neandertalczykiem, odziedziczył ten wariant przed około 60 000 lat.
      To niesamowite, że genetyczne dziedzictwo neandertalczyków może mieć tak tragiczne konsekwencje podczas obecnej pandemii, mówi profesor Svante Pääbo, który kieruje Human Evolutionary Genomics Unit w OIST.
      W ramach projektu COVID-19 Host Genetics Initiative naukowcy przyjrzeli się DNA ponad 3000 osób, w tym ludziom, którzy byli hospitalizowani z powodu COVID-19, jak i osobom, które zaraziły się, ale nie wymagały hospitalizacji. W chromosomie 3 zidentyfikowano region, którego budowa decydowała o tym, czy po zarażeniu SARS-CoV-2 osoba chora będzie wymagała hospitalizacji. Region ten jest bardzo długi, składa się z 49 400 par bazowych. Występujące w nim zmiany związane z większą podatnością na poważny przebieg choroby są ściśle ze sobą powiązane. Jeśli u kogoś występuje jeden wariant genu decydującego o większej podatności, to najprawdopodobniej będzie miał wszystkie 13.
      Jako że już wcześniej wiadomo było, że tego typu zmiany odziedziczyliśmy po neandertalczykach lub denisowianach, profesor Pääbo i współpracujący z nim profesor Hugo Zeberg z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka, postanowili sprawdzić, czy tak jest i w tym przypadku. Okazało się, że neandertalczyk z południa Europy posiadał niemal identyczne zmiany w genomie, natomiast dwóch neandertalczyków z południa Syberii i denisowianin zmian takich nie mieli.
      Po tym odkryciu naukowcy postanowili jeszcze sprawdzić, skąd u H. sapiens takie warianty. Czy odziedziczyliśmy je po wspólnym przodku z neandertalczykiem, czy też trafiły one do naszego genomu w wyniku krzyżowania się z Homo neanderthalensis. W pierwszym przypadku wariant powinien być obecny w naszym genomie od około 550 000 lat, w drugim może nawet zaledwie od 50 000 lat. Po badaniach profesorowie Pääbo i Zeberg doszli do wniosku, że warianty takie trafiły do naszego genomu przed około 60 000 laty.
      Jak informuje profesor Zeberg, osoby ze zmianami genetycznymi odziedziczonymi po neandertalczykach są narażone na 3-krotnie większe ryzyko, że będą wymagały podłączenia do respiratora.
      Wspomniane warianty genetyczne są najbardziej rozpowszechnione w Azji Południowej. Praktycznie nie występują w Azji Wschodniej, ani w Afryce.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wystarczyło kilka tygodni pandemii, by zamieszkująca Amerykę Północną pasówka białobrewa zaczęła śpiewać jak dawniej. Ten niewielki ptak powszechnie zamieszkuje amerykańskie miasta. Jednak coraz większe zanieczyszczenie hałasem powoduje, że samce muszą wydawać głośniejsze, mniej efektywne dźwięki, by przyciągnąć uwagę samic i odstraszyć rywali. W ciągu kilku tygodni lockdownu, gdy miasta stały się cichsze, pasówka zaczęła śpiewać tak, jak robiła to jeszcze kilkadziesiąt lat temu.
      Ekolog behawioralna Elizabeth Derryberry z University of Tennessee wraz z zespołem od ponad 20 lat badają pasówki białobrewe mieszkające w San Francisco i jego okolicach. Nagrywają dźwięki wydawane przez ptaki i porównują je z nagraniami z lat 70. ubiegłego wieku. Odkryli, że w miarę rozwoju ruchu i hałasu w mieście, zwiększyła się częstotliwość najniższych dźwięków wydawanych przez pasówki. Jednak częstotliwość dźwięków najwyższych pozostała na niemal niezmienionym poziomie, co oznacza, że całe pasmo komunikacji ptaków uległo zwężeniu.
      Z wielu badań wiemy, że taka degradacja u ptaków powoduje, że całych ich system komunikacji staje się mniej efektywny. Ptaki muszą śpiewać głośniej, mimo to komunikacja jest mniej efektywna, oba te zjawiska są dla zwierząt stresujące, co z kolei przyspiesza ich starzenie się i negatywnie wpływa na metabolizm. Hałas w miastach może powodować, że ptaki nie słyszą własnych piskląt czy krzyków ostrzegawczych innych przedstawiciele swojego gatunku. Nie można wykluczyć, że hałas w dużej mierze może przyczyniać się do spadku różnorodności ptaków.
      Gdy rozpoczął się lockdown i miasta stały się wyraźnie cichsze, Derryberry zaczęła zastanawiać się, czy i jak wpłynęło to na ptaki. Przeprowadziła wraz z zespołem odpowiednie badania i okazało się, że pasówki zaczęły śpiewać średnio o 30% ciszej. Co więcej, powróciły do zakresu dźwięków, jaki był wydawany przez ten gatunek w latach 70. Uczeni wyliczają, że cichsze miasta i zmiana sposobu śpiewu mogą spowodować, że samce pasówek będą mogły usłyszeć się z 2-krotnie większej odległości niż przed lockdownem.
      Jak mówi Jenny Philips, ekolog z California Polytechnic State University, poprawa komunikacji może oznaczać, że samcom będzie łatwiej się unikać, co może skutkować mniejszą liczbą walk. Philips już wcześniej odkryła, że ptaki żyjące w miastach szybciej atakują innych przedstawicieli swojego gatunku, niż czynią to ptaki żyjące w mniejszym hałasie.
      Ornitolog Sue Anne Zollinger z Manchester Metropolitan University, która nie była zaangażowana w opisywane badania, mówi, że ich wyniki to dobra wiadomość. Skoro pasówki są w stanie tak szybko dostosować swój śpiew do zmieniających się warunków, może to oznaczać, że są na tyle elastyczne, iż poradzą sobie też z innymi aspektami zmieniającego się środowiska. Nie można wykluczyć, że mniejszy hałas spowoduje, że do miast wrócą różne gatunki ptaków, które jeszcze kilkadziesiąt lat temu w nich żyły. Jeśli udałoby się nam mniej hałasować, miałoby to naprawdę olbrzymi wpływ, stwierdziła.
      Niestety, znoszenie pandemicznych obostrzeń powoduje, że hałas powraca do poprzedniego poziomu. Wiosną przyszłego roku, gdy pasówki znowu zaczną bardziej intensywnie się ze sobą komunikować, Derryberry i jej zespół chcą sprawdzić, czy w ich śpiewie znowu zaszły niekorzystne zmiany.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...