Znajdź zawartość

Profesor Nikolai Kuhnert i jego zespół z Jacobs University w Bremie wykazali, że jeden ze związków znajdujących się w kawie znacząco utrudnia interakcje pomiędzy białkiem kolca koronawirusa SARS-CoV-2 a receptorem ACE-2 w komórkach. Potencjalnie oznacza to, że picie kawy może chronić przed zakażaniem i zachorowaniem na Covid-19. Uczeni z Bremy wykazali podczas badań laboratoryjnych, że obecny w kawie kwas chlorogenowy aż 50-krotnie zmniejsza prawdopodobieństwo przyłączenia się białka S do receptora ACE-2 w ludzkich komórkach. W 200-mililitrowym kubku kawy znajduje się około 100 miligramów kwasu chlorogenowego. Dlatego też uczeni użyli dokładnie takie stężenia podczas swoich eksperymentów. I udowodnili, że jest ono wystarczające do zablokowania interakcji pomiędzy wirusem a komórką, do której próbuje on wniknąć. Jako chemicy nie jesteśmy w stanie odpowiedzieć na praktyczne pytanie, czy picie kawy rzeczywiście może chronić przed infekcją. Jednak z naszych badań wynika, że jest to prawdopodobne. Wiele osób pije kawę i wiemy, że napój ten niesie ze sobą liczne korzyści, mówi profesor Kuhnert. Odpowiedź na pytanie, czy picie kawy może nas chronić wymaga dalszych badań, ale te muszą być prowadzone przez specjalistów z innych dziedzin. Badania epidemiologiczne mogłyby wykazać, czy osoby regularnie pijące kawę rzadziej zarażały się SARS-CoV-2, dodaje uczony. « powrót do artykułu

U większości osób chorujących na COVID-19 pojawiały się objawy ze strony centralnego układu nerwowego, takie jak utrata węchu czy smaku. Naukowcy wciąż badają, w jaki sposób SARS-CoV-2 wywołuje objawy neurologiczne i jak wpływa na mózg. Autorzy najnowszych badań informują, że ciężka postać COVID-19 wywołuje zmiany w mózgu, które odpowiadają zmianom pojawiającym się w starszym wieku. Odkrycie to każe zadać sobie wiele pytań, które są istotne nie tylko dla zrozumienia tej choroby, ale dla przygotowania społeczeństwa na ewentualne przyszłe konsekwencje pandemii, mówi neuropatolog Marianna Bugiani z Uniwersytetu w Amsterdamie. Przed dwoma laty neurobiolog Maria Mavrikaki z Beth Israel Deaconess Medical Center w Bostonie trafiła na artykuł, którego autorzy opisywali pogorszenie zdolności poznawczych u osób, które przeszły COVID-19. Uczona postanowiła znaleźć zmiany w mózgu, które mogły odpowiadać za ten stan. Wraz ze swoim zespołem zaczęła analizować próbki kory czołowej 21 osób, które zmarły z powodu ciężkiego przebiegu COVID-19 oraz osoby, która w chwili śmierci była zarażona SARS-CoV-2, ale nie wystąpiły u niej objawy choroby. Próbki te porównano z próbkami 22 osób, które nie były zarażone SARS-CoV-2. Drugą grupą kontrolną było 9 osób, które nie zaraziły się koronawirusem, ale przez jakiś czas przebywały na oddziale intensywnej opieki zdrowotnej lub były podłączone do respiratora. Wiadomo, że tego typu wydarzenia mogą mieć poważne skutki uboczne. Analiza wykazały, że geny powiązane ze stanem zapalnym i stresem były bardziej aktywne u osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 niż osób z grup kontrolnych. Z kolei geny powiązane z procesami poznawczymi i tworzeniem się połączeń między neuronami były mniej aktywne. Zespół Mavrikaki dokonał też dodatkowego porównania tkanki mózgowej osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 Porównano ją z 10 osobami, które w chwili śmierci miały nie więcej niż 38 lat oraz z 10 osobami, które zmarły w wieku co najmniej 71 lat. Naukowcy wykazali w ten sposób, że zmiany w mózgach osób cierpiących na ciężki COVID były podobne do zmian w mózgach osób w podeszłym wieku. Amerykańscy naukowcy podejrzewają, że wpływ COVID-19 na aktywność genów w mózgu jest raczej pośredni, poprzez stan zapalny, a nie bezpośredni, poprzez bezpośrednie zainfekowanie tkanki mózgowej. Uczeni zastrzegają przy tym, że to jedynie wstępne badania, które mogą raczej wskazywać kierunek dalszych prac, niż dawać definitywne odpowiedzi. Mavrikaki mówi, że nie ma absolutnej pewności, iż obserwowane zmiany nie były wywołane innymi infekcjami, ponadto w badaniach nie w pełni kontrolowano inne czynniki ryzyka, jak np. otyłość czy choroby mogące ułatwiać rozwój ciężkiej postaci COVID-19, a które same w sobie mogą prowadzić do stanów zapalnych wpływających na aktywność genów centralnego układu nerwowego. Innym pytaniem, na jakie trzeba odpowiedzieć, jest czy podobne zmiany zachodzą w mózgach osób, które łagodniej przeszły COVID-19. Z innych badań wynika bowiem, że nawet umiarkowanie ciężki COVID mógł powodować zmiany w mózgu, w tym uszkodzenia w regionach odpowiedzialnych za smak i węch. Nie wiadomo też, czy tego typu zmiany się utrzymują i na jak długo. Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Severe COVID-19 is associated with molecular signatures of aging in the human brain. « powrót do artykułu

Od początku pandemii COVID-19 możemy oglądać w mediach zdjęcia i grafiki reprezentujące koronawirusa SARS-CoV-2. Wyobrażamy go sobie jako sferę z wystającymi białkami S. Obraz ten nie jest do końca prawdziwy, gdyż w rzeczywistości wirion – cząstka wirusowa zdolna do przetrwania poza komórką i zakażania – jest elipsoidą, która może przyjmować wiele różnych kształtów. Z rzadka jest to kształt kulisty. Teraz naukowcy z kanadyjskiego Queen's University oraz japońskiego Okinawa Institute of Science and Technology (OIST) przeprowadzili modelowanie komputerowe, podczas którego zbadali, jak różne kształty wirionów wpływają na zdolność SARS-CoV-2 do infekowania komórek. Naukowcy sprawdzali, jak wiriony o różnych kształtach przemieszczają się w płynie, gdyż to właśnie wpływa na łatwość transmisji. Gdy wirion trafi do naszych dróg oddechowych, przemieszcza się w nosie i płucach. Chcieliśmy zbadać jego mobilność w tych środowiskach, mówi profesor Eliot Fried z OIST. Uczeni modelowali dyfuzję rotacyjną, która określa, z jaką prędkością cząstki obracają się wokół osi prostopadłej do powierzchni błony. Cząstki bardziej gładkie i bardziej hydrodynamiczne napotykają mniejszy opór i obracają się szybciej. W przypadku koronawirusa prędkość obrotu wpływa na zdolność do przyłączenia się do komórki i jej zainfekowania. Jeśli cząstka obraca się zbyt szybko, może mieć zbyt mało czasu na interakcję z komórką i jej zarażenie. Gdy zaś obraca się zbyt wolno, może nie być w stanie przeprowadzić interakcji w odpowiedni sposób, wyjaśnia profesor Fried. Uczeni modelowali elipsoidy spłaszczone i wydłużone. Sfera to rodzaj elipsoidy obrotowej, która ma wszystkie trzy półosie równe. Elipsoida spłaszczona ma jedną oś krótszą od dwóch pozostałych, elipsoida wydłużona – jedną oś dłuższą od dwóch pozostałych. Możemy sobie to wyobrazić przyjmując, że elipsoida spłaszczona, to kula, która zmienia kształt tak, by stać się monetą, a elipsoida wydłużona to kula, która próbuje stać się prętem. Oczywiście w przypadku wirionów zmiany są bardzo subtelne. Aby uzyskać większy realizm, naukowcy dodali do swoich elipsoid wystające białka S, symbolizowane przez kule na powierzchni elipsoidy. Przyjęliśmy też założenie, że każde z białek S ma ten sam ładunek elektryczny, przez co odpychają się od siebie, to zaś powoduje, że są równomiernie rozłożone na całej powierzchni elipsoidy, dodaje doktor Vikash Chaurasia z OIST. Analizy wykazały, że im bardziej kształt wirionu odbiega od kształtu kuli, tym wolniej się on obraca. To może oznaczać, że łatwiej mu będzie przyłączyć się do komórki i ją zarazić. Autorzy badań przyznają, że ich model jest uproszczony, jednak pozwala nam lepiej zrozumieć właściwości koronawirua i jedne z czynników wpływających na łatwość, z jaką nas zaraża. « powrót do artykułu

Od wybuchu pandemii COVID-19 minęło już ponad 2,5 roku, a wciąż nie jest jasne, w jaki sposób SARS-CoV-2 powoduje problemy neurologiczne i w jaki sposób uzyskuje dostęp do neuronów. Naukowcy próbują dowiedzieć się, w jaki sposób wirus powoduje takie objawy neurologiczne jak utrata smaku i węchu w fazie ostrej, czy zaburzenia poznawcze (w tym problemy z pamięcią czy koncentracją) w fazie tzw. „długiego COVID”. SARS-CoV-2 podczas infekowania komórki wiąże się z receptorem ACE2 i wnika do komórki za pomocą mechanizmu endocytozy. Jednak w mózgu ACE2 niemal nie występuje. Dlatego też naukowcy z francuskiego Instytutu Pasteura wykorzystali najnowsze osiągnięcia mikroskopii, by przyjrzeć się, w jaki sposób koronawirus dostaje się do neuronów. Badania pokazały, że patogen wykorzystuje nanorurki łączące zainfekowane komórki z neuronami. Nanorurki te to tymczasowe dynamiczne struktury pozwalające komórkom na wymianę materiału bez potrzeby istnienia specjalnych receptorów w błonie komórkowej. Okazuje się, że wirus jest w stanie użyć tych nanorurek w czasie infekcji, mimo że nie zawierają one ACE2. W mózgach niektórych osób chorujących na COVID znaleziono materiał genetyczny SARS-CoV-2. Jego obecność wyjaśniała objawy neurologiczne związane z chorobą. Sugerowano wówczas, że wirus dostaje się do centralnego układu nerwowego korzystając z błony węchowej, jednak to wciąż nie wyjaśniało, jak dostaje się do samych neuronów. Nowe badania ujawniły zaś istnienie licznych fragmentów wirusa zarówno wewnątrz nanorurek, jak i na ich powierzchni. Okazało się też, że taka droga infekowania jest szybsza i bardziej bezpośrednia, niż infekowanie komórek za pomocą receptora ACE2. Wirus potrafi też przemieszczać się po powierzchni nanorurek i docierać w ten sposób do komórek posiadających receptor. Nanorurki są zatem dla wirusa bardzo wygodną drogą infekcji. Pozwalają nie tylko na wniknięcie do neuronów, ale ułatwiają też dotarcie do innych komórek. « powrót do artykułu

Naukowcy z La Jolla Institute for Immunology (LJI) przeprowadzili pierwsze bezpośrednie porównanie czterech szczepionek przeciwko SARS-CoV-2. Naukowcy sprawdzali, jak w ciągu sześciu miesięcy od podania szczepionki zmieniają się poziomy limfocytów T, limfocytów B oraz przeciwciał. Badania, których wyniki opublikowano w piśmie Cell, są pierwszymi, w ramach których porównano jak na ten sam patogen działają trzy różne rodzaje szczepionek czyli szczepionki mRNA (Pfizer-BioNTech i Moderna), rekombinowana z adjuwantem (Novavax) oraz wektorowa (Janssen/J&J). Nie przyznajemy szczepionkom punktów. Dotychczas nie wykonywano takiego bezpośredniego porównania działania różnych szczepionek u ludzi, którym podano je w podobnym czasie. Nie prowadzono tego typu analiz w środowisku rzeczywistym. Lepsze zrozumienie wpływu szczepionek pozwoli nam udoskonalić metody wytwarzania szczepionek w przyszłości, mówi profesor Daniela Weiskopf, która wraz z profesorem Shane'em Crottym stała na czele zespołu badawczego. Autorzy badań dowiedzieli się, że po 6 miesiącach osoby, które otrzymały szczepionkę Moderny miały najwięcej przeciwciał, niższy ich poziom zauważono u zaszczepionych produktami Pfizera i Novavaksu, a najmniej przeciwciał znaleziono w organizmach osób, które przyjęły szczepionkę Janssen/J&J. Jednak to właśnie ci zaszczepieni preparatem Janssen/J&J mieli po 6 miesiącach najwięcej limfocytów pamięci B. U wszystkich uczestników badań zauważono podobny poziom CD4+ T. Osoby, które przyjęły szczepionkę Novavax charakteryzował najniższy poziom CD8+ T. Jednak, ogólnie rzecz biorąc, po 6 miesiącach limfocyty CD8+ T znaleziono u 60–70 procent zaszczepionych. Badanie potwierdza, że większość zaszczepionych, niezależnie od wykorzystanej technologii, utrzymuje wysoki poziom odpowiedzi immunologicznej przez sześć miesięcy po zaszczepieniu. Autorzy badań ostrzegają, że ta pamięć immunologiczna może nie zapobiegać ponownej infekcji, ale pomaga w łagodniejszym przejściu choroby. Nawet, jeśli trudno jest długoterminowo utrzymać wysoki poziom przeciwciał, to obecność stabilnej odporności wskazuje, że w przypadku infekcji, odporność może zostać reaktywowana bardzo szybko, w ciągu dni, stwierdzają autorzy badań. W najbliższej przyszłości specjaliści z LJI chcą sprawdzić wpływ dawek przypominających na długoterminową pamięć immunologiczną. Badają też, jak reagują organizmy osób zaszczepionych na kontakt z nowymi odmianami SARS-CoV-2. « powrót do artykułu

Niedawno zidentyfikowany wariant Omikron koronawirusa SARS-CoV-2 wywołał spore poruszenie wśród ekspertów. Tym, czego najbardziej obawiają się specjaliści, jest duża liczba zmian w tym wariancie. Zawiera on bowiem ponad 30 mutacji w białku S. Tym, które umożliwia wirusowi infekowanie komórek naszego organizmu. Na razie nie wiemy, czy Omikron jest bardziej zaraźliwy, czy powodowana nim choroba przebiega w inny sposób niż w przypadku wcześniejszych wariantów i czy obecnie dostępne szczepionki są równie skuteczne w jego przypadku. W RPA ukazały się właśnie wstępne wyniki badań sugerujących, że Omikron może z trzykrotnie większym prawdopodobieństwem może ponownie infekować ludzi. Wyniki tych badań nie zostały jeszcze opublikowane w recenzowanym czasopiśmie. Wydaje się, że Omikron pojawił się bardzo szybko, a specjaliści próbują zrozumieć, jak doszło do pojawienia się tak wielu mutacji w tak krótkim czasie. Jedną z możliwych dróg pojawienia się tak mocno zmutowanego wariantu jest jego wcześniejsze krążenie w izolowanej populacji, w której miał więcej możliwości zmiany niż w populacji ogólnej. Później mógł się rozprzestrzenić po poza tę populację. Alternatywnym wyjaśnieniem jest pojawienie się wielu mutacji u pojedynczej osoby. Taki scenariusz jest możliwy w przypadku osoby o osłabionym układzie odpornościowym, na przykład u nosiciela wirus HIV. RPA, gdzie po raz pierwszy odkryto wariant Omikron, ma największą na świecie populację nosicieli HIV. Mimo, że w międzyczasie zidentyfikowali starsze przypadki Omikrona w USA i Europie, scenariusza o dużej liczbie mutacji u pojedynczej osoby nie można wykluczyć. Masz układ odpornościowy składa się m.in. z komórek CD4+, które stymulują inne limfocyty T do ataku. U osób ze zdrowym układem odpornościowym limfocyty T niszczą komórki zarażone wirusem. Jednak u osób z osłabionym układem odpornościowym liczba komórek CD4+ T jest niewielka. Dlatego też może u nich dojść do długotrwałej infekcji. W trakcie jej trwania organizm nie jest jednak całkowicie bezbronny. Wytwarza on bowiem limfocyty B. Rozpoczyna się wyścig zbrojeń pomiędzy wirusem a układem odpornościowym. Atak ze strony limfocytów B jest na tyle słaby, że nie jest w stanie oczyścić organizmu z wirusa, jednak wywiera presję ewolucyjną na wirusa, który zaczyna mutować, by uniknąć ataku. Wiemy, że taki scenariusz jest możliwy, gdyż już przed kilkoma miesiącami w RPA opisano przypadek nosicielki wirusa HIV, która przez ponad pół roku była zarażona SARS-CoV-2. W tym czasie wirus w jej organizmie uległ licznym mutacjom, a część z nich pojawiła się w białku S. Jeszcze inną możliwą drogą nabycia tak wielu mutacji w krótkim czasie jest pojawienie się ich wśród zwierząt. Wiele dowodów wskazuje na to, że SARS-CoV-2 pochodzi od nietoperzy, znamy też przykłady przechodzenia tego wirusa z ludzi na zwierzęta. Nie można więc wykluczyć, że jakieś zwierzęta zaraziły się od ludzi SARS-CoV-2, w ich organizmach wirus zetknął się z zupełnie innym środowiskiem, inną presją ze strony układu odpornościowego, nabył wielu mutacji i ponownie zaraził człowieka. Jednak, jak podkreśla Gonzalo Bello z Instytutu Oswaldo Cruza w Rio de Janeiro, który badał brazylijską odmianę Gamma, taka droga nabycia dużej liczby mutacji to obecnie wyłącznie spekulacja. Dobre zrozumienie historii i ewolucji wariantu Omikron będzie wymagało zidentyfikowania pierwszego pacjenta lub społeczności, w której się pojawił. To jednak będzie bardzo trudne, gdyż wychwytujemy jedynie niewielką część zarażonych ludzi. Jednak im więcej przypadków Omikrona zostanie znalezionych, a ich genomy zsekwencjonowane, tym większe prawdopodobieństwo, że uda się określić obszar i czas, w którym po raz pierwszy się pojawił. « powrót do artykułu

Michael Worobey, ekspert od ewolucji wirusów z University of Arizona, opublikował na łamach Science wyniki swoich badań, z których wynika, że inne źródło pandemii niż targ Huanan w Wuhan jest skrajnie mało prawdopodobne. Wskazuje też, że gatunkiem, z którego wirus przeszedł na ludzi, mógł być jenot, a nie nietoperz W swoich badaniach Worobey przyjrzał się potencjalnemu błędowi, który mógł zostać popełniony przy określaniu źródła pierwszych zakażeń. Jako, że szybko zaczęto mówić o tym, iż źródłem jest targ, szczególną uwagę skupiono właśnie na targu. Chciałem sprawdzić, czy związek targu z początkowymi zakażeniami był rzeczywisty, czy też to złudzenie, spowodowane faktem, że to właśnie tam szukano tych zakażeń, mówi Worobey. Wyobraźmy sobie następujący scenariusz. Pierwsza epidemia SARS, do której doszło w latach 2002–2003 została powiązana ze zwierzętami sprzedawanymi na targu. Wtedy też wdrożono system, zgodnie z którym, gdy do lekarza zgłosił się pacjent z zapaleniem płuc, lekarz pytał, czy pacjent pracował na targu. Jeśli odpowiedź była twierdząca, przypadek odnotowywano jako interesujący, któremu należy się bliżej przyjrzeć. Jeśli jednak osoba z identycznymi objawami stwierdzała, że nie pracuje na targu, przypadek traktowano jak zwykłe zapalenie płuc, stwierdza uczony. W takim scenariuszu teoretycznie możliwe jest, że 50 wczesnych przypadków COVID-19 z Wuhan zostanie odnotowanych właśnie jako nowa choroba powiązana z targiem, a w tym samym czasie 10 000 innych przypadków zostanie uznane za zwykłe zapalenie płuc, gdyż chorzy nie mieli związku z targiem. Jednak taki scenariusz jest nieprawdopodobny, mówi Worobey. Pierwsze podejrzane przypadki nietypowego zapalenia płuc w Wuhan zostały bowiem odnotowane przez lekarzy, nie przez epidemiologów. Nie było wówczas wiadomo, że należy zwracać szczególną uwagę na chorych, którzy mają związki z targiem. Innymi słowy, zanim nie zauważono nowego zagrożenia epidemiologicznego i nie wydano odpowiednich instrukcji, nie ma mowy o tym, by różni lekarze zwracali szczególną uwagę na pacjentów powiązanych z konkretnym miejscem. W Wuhan mechanizm VPUE (Viral Pneumonia of Unknown Etiology) został wdrożony 3 stycznia 2020 roku po tym, jak lekarze informowali już o kilkudziesięciu przypadkach tajemniczego zapalenia płuc. Dopiero wtedy chińskie centrum chorób zakaźnych nakazało lekarzom zgłaszanie za pomocą platformy VPUE przypadków podejrzanego zapalenie płuc. I dopiero wtedy mogło zdarzyć się tak, że lekarze szczególną uwagę przywiązywali do osób powiązanych z targiem Huanan w Wuhan. Mimo to, już wcześniej prowadzone analizy nie znalazły dowodu, by do VPUE wpisano nieproporcjonalnie dużą liczbę przypadków powiązanych z targiem w Wuhan. Kolejnym istotnym spostrzeżeniem dokonanym przez naukowca jest wskazanie błędu we wspólnym raporcie Chin i WHO, w którym stwierdzono, że pierwszą osobą chorującą na COVID-19 był 41-letni mężczyzna, u którego objawy pojawiły się 8 grudnia 2019 roku. Mężczyzna mieszkał 30 kilometrów na południe od targu i nie miał z nim nic wspólnego. Jego przypadek był wykorzystywany jako rzekomy dowód, że epidemia nie rozpoczęła się na targu, a jej prawdziwym źródłem ma być laboratorium w Wuhan. Worobey wykazał, na podstawie dokumentów szpitalnych oraz analiz naukowych, że objawy u mężczyzny pojawiły się nie 8 a 16 grudnia, a do szpitala trafił on 22 grudnia. Mężczyzna, owszem, informował o problemach zdrowotnych 8 grudnia, ale były one związane z... zębami mlecznymi, które posiada w wieku dorosłym. Z tego też powodu zgłosił się do szpitala. Worobey podejrzewa, że podczas tej pierwszej wizyty w szpitalu, w drodze do niego lub też podczas jednej z podróży po mieście, kiedy to na krótko przed pojawieniem się objawów COVID znalazł się w pobliżu targu, doszło do infekcji. U mężczyzny tego objawy infekcji pojawiły się już po tym, jak do lekarzy zaczęli zgłaszać się pracownicy targu w Wuhan. Najwcześniejszym pewnym zidentyfikowanym przypadkiem zachorowania na COVID-19 jest kobieta, która na targu w Wuhan sprzedawała owoce morza, a u której objawy pojawiły się 11 grudnia. Co więcej, kobieta ta mówiła, że słyszała o osobach powiązanych z targiem, które już 10 grudnia trafiły do szpitali. Z analizy Worobeya wynika zatem, że pierwszy potwierdzony i pewny przypadek wystąpienia objawów COVID-19 miał miejsce 11 grudnia 2019 roku i jest on powiązany z targiem w Wuhan. Podobnie jak 66% potwierdzonych przypadków zachorowań z grudnia 2019 roku. Uczony z Arizony dokonał jednak jeszcze jednego niezwykle ważnego spostrzeżenia. Przypomina on, że wiele gatunków zwierząt jest nosicielami koronawirusów oraz że podobne wirusy znaleziono podczas pierwszej epidemii SARS u jenotów. Tymczasem, jak czytamy w artykule Worobeya, najwcześniejsze objawowe przypadki zachorowania zostały powiązane z targiem w Wuhan, szczególnie zaś z jego zachodnią sekcją, gdzie w klatkach przetrzymywano jenoty. Niestety, jest bardzo prawdopodobne, że nigdy nie dowiemy się, od jakiego zwierzęcia zarazili się ludzie. Jak pisze Worobey żaden żywy ssak z targu Huanan ani żadnego innego targu w Wuhan nie został przebadany pod kątem SARS-CoV-2, a targ Huanan został zamknięty i zdezynfekowany 1 stycznia 2020 roku. « powrót do artykułu

Tempo mutacji wirusa SARS-CoV-2 jest znacznie szybsze niż uważano. Nowa mutacja pojawia się niemal co tydzień, informują naukowcy z Uniwersytetów w Bath i Edynburgu. To zaś oznacza, że nowe odmiany patogenu mogą pojawiać się częściej niż przypuszczano. Jeszcze do niedawna naukowcy uważali, że nowe mutacje pojawiają się mniej więcej raz na dwa tygodnie. Jednak prace przeprowadzone przez specjalistów z Milner Centre for Evolution na University of Bath i MRC Human Genomic Unit na Uniwersytecie w Edynburgu wykazały, że podczas wcześniejszych badań naukowcy przeoczyli wiele mutacji, które miały miejsce, ale nigdy nie zostały wychwycone. Mutacje zachodzą w wirusie np. w wyniku błędu w czasie kopiowania genomu gdy wirus się replikuje. Większość tych zmian to mutacje szkodliwe dla samego wirusa, które zmniejszają jego szanse na przetrwanie. Tego typu mutacje są szybko usuwane, więc bardzo łatwo je przeoczyć. Brytyjscy uczeni wzięli pod uwagę zjawisko szybko usuwanych mutacji i na tej podstawie oszacowali, że tempo mutowania wirusa jest szybsze niż przypuszczano. To zaś wskazuje na potrzebę izolacji i dokładniejszego przebadania osób, które przez dłuższy czas zmagają się z infekcją. Nasze odkrycie oznacza, że jeśli choruje dłużej niż przez kilka tygodni, to w jego organizmie może pojawić się nowy wariant wirusa, mówi profesor Laurence Hurst z University of Bath. Uczony dodaje, że wariant Alfa prawdopodobnie pojawił się właśnie u pacjenta, którego układ odpornościowy przez dłuższy czas nie był w stanie oczyścić organizmu z wirusa. U zdecydowanej większości osób zakażonych organizm na tyle szybko radzi sobie z wirusem, że nie zdąży on zbytnio zmutować. To oznacza, że ryzyko, iż nowy wariant wyewoluuje w organizmie pojedynczego pacjenta, jest niewielkie. Jednak odkrycie, że wirus mutuje szybciej, oznacza, że szanse pojawienia się nowego wariantu rosną. Naukowcy postanowili sprawdzić też, dlaczego niektóre mutacje szybko są usuwane. Wykorzystali przy tym pewien trik. Podczas II wojny światowej Amerykanie tracili dużo samolotów latających nad Niemcami. Chcieli więc sprawdzić, w którym miejscu należy wzmocnić samoloty. Oglądali więc powracające samoloty, patrzyli w których miejscach są dziury po pociskach wroga. Na tej podstawie stwierdzili, że wzmocnić należy miejsca, gdzie dziur nie ma. Gdyż to trafienie w te miejsca powodowały, że samolot spadał i nie wracał do bazy – wyjaśnia Hurst. Naukowcy wykorzystali więc dostępne obecnie bazy danych, w których znajduje się olbrzymia liczba zsekwencjonowanych genomów SARS-CoV-2. Stwierdzili, że te miejsca w których nie zauważono mutacji, są zapewne miejscami, gdzie mutacje są niebezpieczne dla wirusa. Większość takich miejsc negatywnej selekcji była łatwa do przewidzenia. Można się było domyślić, że niepożądane z punktu widzenia wirusa są te miejsca, gdzie mutacje spowodują np. złe funkcjonowanie białek, w tym chociażby białka S. Było jednak kilka niespodzianek. Proteiny, które wytwarza wirus, są złożone z aminokwasów. Geny wirusa zawierają instrukcje, które aminokwasy i w jakiej kolejności mają się ze sobą łączyć. Zauważyliśmy, że preferowane są mutacje, w których używane są bardziej stabilne aminokwasy, co oznacza, że nie muszą zachodzić często i nie wymagają zbyt wielu zasobów energetycznych. Sądzimy, że dzieje się tak dlatego, iż wirus znajduje się pod duża presją by replikować się szybko. Preferowane są więc bardziej trwałe aminokwasy, bo dzięki temu nie trzeba zbyt długo czekać na dostarczenie odpowiednich zasobów, wyjaśnia główny autor badań, doktor Atahualpa Castillo Morales. « powrót do artykułu

Podczas pandemii COVID-19 można zauważyć wyraźne różnice pomiędzy dziećmi a dorosłymi. Dzieci nie tylko z mniejszym prawdopodobieństwem zarażały się SARS-CoV-2, ale też były narażone na mniejsze ryzyko pojawienia się u nich poważnych objawów choroby. Niewiele jednak wiemy o mechanizmie chroniącym dzieci. Naukowcy, chcący wyjaśnić tę zagadkę, zauważyli, że komórki odpornościowe górnych dróg oddechowych dzieci są prawdopodobnie szczególnie wyczulone na obecność wirusów. W artykule opublikowanym na łamach Nature Biotechnology naukowcy z berlińskiego szpitala Charité informują o wynikach swoich badań nad ekspresją genów w komórkach górnych dróg oddechowych u cierpiących na COVID-19 dzieci i dorosłych. Grupą badaną było 24 dzieci (mediana wieku 9 lat) oraz 21 dorosłych (mediana wieku 39 lat), u których test na SARS-CoV-2 wyszedł pozytywnie. Grupę kontrolną stanowiło zaś 18 zdrowych dzieci i 23 zdrowych dorosłych. Sekwencjonowanie metodą scRNA-seq ujawniło, że w górnych drogach oddechowych dzieci występuje więcej niż u dorosłych receptorów zdolnych do wykrycia SARS-CoV-2 – takich jak MDA5 i RIG-1 – zarówno w komórkach nabłonka jak i układu odpornościowego. Dzięki temu dochodziło do nich do silniejszej reakcji układu immunologicznego na obecność wirusa. To jednak nie wszystko. Pobrane z nosów próbki wykazały, że u dzieci z większym prawdopodobieństwem występują różne subpopulacje limfocytów T, w tym KLRC1 zaangażowanych w zwalczanie infekcji czy komórek pamięci CD8+, dzięki którym rozwija się długoterminowa odporność. Odkrycie to oznacza, że organizmy dzieci efektywniej zwalczają SARS-CoV-2 dzięki odpowiedzi odpornościowej nieswoistej. Autorzy badań mówią, że spodziewali się różnic, natomiast największym zaskoczeniem było spostrzeżenie, że antywirusowe mechanizmy chroniące dzieci przed SARS-CoV-2 były aktywne u nich zanim zetknęły się z wirusem. To właśnie ta wstępna aktywacja umożliwiła tak efektywne zwalczanie patogenu. « powrót do artykułu

Doktorzy Dagmara Biały i Adrian Zagrajek wraz z kolegami z Pirbright Institute oraz University of Cambridge zidentyfikowali kluczowe zmiany genetyczne, dzięki którym wirus SARS-CoV-2 mógł przejść z nietoperzy na ludzi. Naukowcy określili też, które gatunki zwierząt mogą być podatne na infekcję wspomnianym koronawirusem. Z przeprowadzonych badań wynika, że kluczowe adaptacje jakim uległ SARS-CoV-2 są podobne do tych zaobserwowanych w przypadku wirusa SARS-CoV. To sugeruje istnienie wspólnego mechanizmu, dzięki któremu koronawirus przenoszony przez nietoperze ulega zminom umożliwiającym infekowanie ludzi. Zrozumienie tego mechanizmu pomoże w przyszłych badaniach wirusów krążących u zwierząt oraz w określeniu, które z nich mogą potencjalnie zaadaptować się, by wywołać zoonozy. Wykorzystaliśmy nieinfekcyjną bezpieczną platformę, by sprawdzić, jak zmiany białka kolca (białka S) zmieniają sposób wnikania wirusa do komórek różnych gatunków zwierząt dzikich, hodowlanych oraz zwierząt domowych. Musimy to monitorować, gdyż można spodziewać się pojawiania kolejnych wariantów wirusa SARS-CoV-2, mówi doktor Stephen Graham z Wydziału Patologii University of Cambridge. W latach 2002–2003 mieliśmy do czynienia z epidemią SARS. Wówczas naukowcy zidentyfikowali blisko spokrewnione ze sobą odmiany SARS-CoV u nietoperzy i cywet. To pozwoliło stwierdził, że najprawdopodobniej wirus najpierw przeszedł na cywety, a później na ludzi. Jednak dotychczas nie udało się znaleźć takiego zwierzęcego pośrednika pomiędzy nietoperzami a ludźmi w przypadku SARS-CoV-2. Już w lutym 2020 roku informowaliśmy o podobieństwie SARS-CoV-2 do obecnego u nietoperzy koronawirusa RaTG13. Oba patogeny są podobne pod względem genetycznym w 96%. Wtedy też wspominaliśmy o wyjątkowym układzie odpornościowym nietoperzy, który powoduje, że są one dobrymi gospodarzami dla licznych wirusów. Autorzy najnowszych badań porównali białko S obu wirusów i określili ich główne różnice. SARS-CoV-2 i inne koronawirusy wykorzystują biało szczytowe (białko S) do przyłączania się do receptorów na powierzchni komórek. To pierwszy etap prowadzący do infekcji. Receptorem takim jest np. ACE2. Jednak białko S musi pasować do receptora jak klucz do zamka. Musi mieć odpowiedni kształt. U każdego gatunku zwierząt receptory mają nieco inny kształt, zatem białko wirusa będzie się z jednymi łączyło lepiej, z innymi gorzej. Naukowcy, chcąc sprawdzić, czy różnice pomiędzy SARS-CoV-2 a RaTG13 wynikają z zaadaptowania się pierwszego z nich do ludzi, zamienili białka S obu wirusów i sprawdzili, jak dobrze lączą się one z ludzkim receptorem ACE2. Okazało się, że gdy do białka S wirusa SARS-CoV-2 dodano regiony RaTG13 to tak zmienione białko nie było w stanie połaczyć się efektywnie z ludzkim ACE2. Tymczasem gdy do białka S wirusa RaTG13 dodano regiony typowe dla SARS-CoV-2, łączenie z ludzkim ACE2 przebiegało znacznie bardziej efektywnie, choć nie było tak dobre, jak łączenie się niezmienionego SARS-CoV-2. Zdaniem naukowców, wskazuje to, że już wcześniej w wirusie SARS-CoV-2 dochodziło do zmian, które w końcu pozwoliły mu na pokonanie bariery międzygatunkowej. Uczeni sprawdzili też, na ile efektywnie białko S wirusa SARS-CoV-2 łączy się z receptorem ACe2 u 22 różnych gatunków zwierząt. Pod uwagę wzięto psy, koty, króliki, świnki morsie, chomiki, konie, szczury, fretki, szynszyle, kurczaki, krowy, owce, kozy, świnie, indyki i bawoły, 4 gatunki nietoperzy oraz 2 gatunki, które mogą być powiązane z epidemiami koronawirusów – cywety i łuskowce. W ten sposób chcieli sprawdzić, czy któryś z nich jest potencjalnie podatny na infekcję. Wykazali, że receptory ACE2 nietoperzy i ptaków najsłabiej łączą się z SARS-CoV-2. To potwierdza, że białko S tego wirusa dostosowało się do ludzkich receptorów ACE2 już po przejściu na ludzi, najprawdopodobniej za pośrednictwem jakiegoś innego gatunku. Z kolei najsilniej białko S łączyło się z ACE2 u psów, kotów i krów. Nie oznacza to jednak, że mogą one chorować czy przenosić wirusa, gdyż przyłączenie się wirusa do receptora to dopiero pierwszy etap. Zdolność do zainfekowania organizmu i dalszego roznoszenia patogenu zależy bowiem od zdolności wirusa do namnażania się w komórkach danego gatunku i zdolności układu odpornościowego gospodarza do zwalczenia infekcji. Dotychczas zaś brak doniesień, by domowi pupile chorowali czy przenosili wirusa na ludzi. Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule The SARS-CoV-2 Spike protein has a broad tropism for mammalian ACE2 proteins opublikowanym na łamach PLOS Biology. « powrót do artykułu

Naukowcy z izraelskiego Instytutu Weizmanna oraz Kalifornijskiego Instytutu Technologicznego (Caltech) obliczyli masę wszystkich wirusów SARS-CoV-2, które zainfekowały ludzi na całym świecie. Na łamach Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) badacze wyjaśniają, w jaki sposób dokonali obliczeń i jak ich praca może przyczynić się do lepszego zrozumienia procesów zachodzących w zainfekowanym organizmie. Uczeni rozpoczęli od tego, że pojedynczy wirus SARS-CoV-2 waży około 1 femtograma. Następnie wykorzystali dane z badań nad rezusami, by dowiedzieć się, ile wirusów znajduje się w różnych częściach zainfekowanego organizmu. Dane to przemnożono tak, by uzyskać informacje odnoszące się do ludzi, którzy mają większe organy. Z tak przeprowadzonych obliczeń wynika, że przeciętny zainfekowany człowiek ma w organizmie od 1 do 10 mikrogramów wirusa. Jako, że w każdym momencie pandemii zainfekowanych było od 1 do 10 milionów osób, naukowcy stwierdzili, że łączna masa wirusa SARS-CoV-2 w organizmach ludzi to od 100 gramów do 10 kilogramów. Autorzy badań uważają, że obliczenia tego typu dają lepszy pogląd na to, co dzieje się w zainfekowanym organizmie. Porównanie liczby wirusów biorących udział w pojedynczej infekcji może bowiem rzucić światło na to, jak wirus ewoluuje w jednym organizmie. Wychodząc z takiego założenia i z tego, co wiemy o podobnych wirusach, uczeni stwierdzili, że podczas pojedynczej infekcji SARS-CoV-2 doświadczy średnio 0,1 mutacji genomu. Biorąc pod uwagę fakt, że pomiędzy infekcjami mija 4–5 dni, w ciągu miesiąca wirus może średnio zgromadzić 3 mutacje. Obliczenia zgadzają się z tym, co zauważono podczas dotychczasowych badań nad SARS-CoV-2. « powrót do artykułu

Naukowcy z Sanford Burnham Prebys zidentyfikowali geny odpowiedzialne za walkę z wirusem SARS-CoV-2. Poznanie genów kontrolujących infekcję wirusem pozwoli lepiej zrozumieć czynniki wpływające na przebieg choroby oraz opracować sposoby leczenia. Wyniki badań opublikowano na łamach Molecular Cell. Chcieliśmy lepiej zrozumieć odpowiedź na SARS-CoV-2 na poziomie komórkowym i poznać czynniki decydujące o tym, czy reakcja organizmu będzie słaba czy silna. Udało nam się uzyskać nowe informacje na temat sposobów, dzięki którym wirus wykorzystuje ludzkie komórki. Wciąż jednak szukamy jego pięty achillesowej, dzięki której chcemy opracować optymalne środki przeciwwirusowe, mówi główny autor badań profesor Sumit K. Chanda, dyrektor Immunity and Pathogenesis Program. Bardzo szybko po wybuchu pandemii COVID-19 naukowcy zauważyli, że słaba odpowiedź interferonowa może prowadzić do cięższych zachorowań. Uzbrojeni w tę wiedzę Chanda i jego zespół rozpoczęli poszukiwania specyficznych dla infekcji SARS-CoV-2 genów stymulowanych przez interferony (ISG). Odkryliśmy, że za kontrolę infekcji SARS-CoV-2 odpowiada 65 ISG. Niektóre z nich upośledzają zdolność wirusa do wniknięcia do komórki, inne ograniczają możliwość produkcji wirusowego RNA, a jeszcze inne zapobiegają składaniu wirusa. Zauważyliśmy tez, że niektóre z tych ISG kontrolują również wirusy niepowiązane z SARS-CoV-2, jak wirus sezonowej grypy, Zachodniego Nilu czy HIV mówi Chanda. Odkryliśmy 8 ISG zapobiegających replikacji zarówno SARS-CoV-1 jak i SARS-CoV-2. Blokada taka pojawiała się w elemencie komórki odpowiedzialnej za kapsyd, co sugeruje, że właśnie to miejsce może zostać wykorzystane przez leki. To bardzo ważna informacja, ale wciąż musimy więcej dowiedzieć się o biologii wirusa oraz sprawdzić, czy zróżnicowanie ISG koreluje z przebiegiem choroby, dodaje doktor Laura Martin-Sancho. Uczeni już planują kolejny etap badań, w ramach którego chcą dokładnie zbadać biologię ewoluującego SARS-CoV-2. Bardzo ważne jest, by powszechność szczepień nie uspokoiła nas i byśmy nie spowolnili tempa prac nad SARS-CoV-2. Dotarliśmy tak daleko w tak krótkim czasie dlatego, że zwiększyło się finansowanie badań podstawowych. To będzie szczególnie ważne gdy wybuchnie kolejna epidemia wywołana jakimś wirusem, dodaje Chanda. « powrót do artykułu

Dobra wentylacja pomieszczeń i maseczki skuteczniej powstrzymują rozprzestrzenianie się SARS-CoV-2 niż dystans społeczny, wynika z ostatnich badań przeprowadzonych na University of Central Florida. Oznacza to, że w szkołach, firmach czy innych zamkniętych pomieszczeniach, można przebywać bez konieczności zachowywania dużego dystansu. Wyniki badań, opublikowane na łamach pisma Physics of Fluids, pozwalają lepiej zrozumieć, jakie zasady bezpieczeństwa powinny obowiązywać w pomieszczeniach. Nasze badania nad rozprzestrzenianiem się aerozoli pokazały, że tam, gdzie noszone są maseczki, nie ma potrzeby zachowywania kilkumetrowych odstępów. Innymi słowy, maseczki powodują, że ryzyko zakażenia nie spada wraz ze zwiększającą się odległością pomiędzy ludźmi. To zaś pokazuje, że noszenie maseczek pozwala na zwiększenie liczby osób przebywających w szkołach i innych miejscach, mówi współautor badań, Michael Kinzel z Wydziału Inżynierii Mechanicznej, Lotniczej i Kosmicznej. Na potrzeby swoich badań uczeni stworzyli model komputerowy sali wykładowej, w której przebywają uczniowie oraz nauczyciel. Następnie modelowali przepływ powietrza i obliczali ryzyko zarażenia się wirusem. Wirtualna sala miała 66 metrów kwadratowych powierzchni, a jej sufit znajdował się na wysokości 2,7 metra. Na potrzeby symulacji założono, że każdy z uczniów oraz stojący do nich przodem nauczyciel noszą maseczkę oraz że każdy z nich może być zainfekowany. Symulowano dwa scenariusze, jeden z pomieszczeniem wentylowanym i drugi z niewentylowanym. Uczeni wykorzystali przy tym dwa modele Wellsa-Rileya oraz Computational Fluid Dynamics. Model Wellsa-Rileya jest często używany do szacowania ryzyka przenoszenia chorób w pomieszczeniach zamkniętych, a Computational Fluid Dynamics wykorzystuje się do badania aerodynamiki samochodów, samolotów oraz okrętów podwodnych. Naukowcy wykazali, że maski zapobiegają bezpośredniemu narażeniu innych na kontakt z aerozolami, gdyż powodują, że słaby podmuch ciepłego powietrza roznosi się w pionie, zatem nie dociera do siedzących obok osób. Ponadto system wentylacji z dobrymi filtrami zmniejszał ryzyko infekcji o 40–50% w porównaniu z pomieszczeniami niewentylowanymi. Było to możliwe dzięki temu, że wentylacja wymusza ciągły ruch powietrza, które przechodzi przez filtry, a te wyłapują część aerozoli. Uzyskane wyniki potwierdzają, że Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) miały rację zezwalając na zmniejszenie dystansu w klasach z 1,8 do 0,9 metra o ile noszone są maseczki. Wentylacja i maseczki to najważniejsze elementy zapobiegania transmisji. Pierwszą rzeczą, z której można zrezygnować, jest zachowywanie odległości, mówi Kinzel. Badania Kinzela i jego kolegów to część większego projektu, którego celem jest opracowanie mechanizmów kontroli chorób zakaźnych przenoszonych powietrzem oraz lepsze zrozumienie wpływu superroznosicieli na pojawianie się epidemii. « powrót do artykułu

Za pomocą narzędzi do datowania molekularnego naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego, University of Arizona i firmy Illumina Inc. stwierdzili, że wirus SARS-CoV-2 krążył wśród ludzi przez co najmniej 2 miesiące, zanim został po raz pierwszy opisany pod koniec grudnia. Te same symulacje wykazały, że ponad 3/4 mutujących wirusów pochodzących od zwierząt wymiera, zanim zdążą spowodować epidemie wśród ludzi. Celem naszych badań było stwierdzenie, jak długo SARS-CoV-2 krążył w Chinach zanim został odkryty, mówi profesor Joe O. Wertheim Division of Infectious Diseases and Global Public Health at UC San Diego School of Medicine. Aby odpowiedzieć na to pytanie, połączyliśmy trzy ważne informacje: dokładne dane na temat rozprzestrzeniania się wirusa w Wuhan przed lockdownem, różnorodność genetyczną wirusa w Chinach oraz informacje o pierwszych przypadkach w Chinach. Łącząc je byliśmy w stanie przesunąć moment pojawienia się wirusa do połowy października. Nowego wirusa zidentyfikowano pod koniec grudnia 2019 w Wuhan. Do kwietnia 2020 lokalna transmisja wymknęła się spod kontroli, a zachorowania odnotowano w ponad 100 krajach. SARS-CoV-2 to wirus odzwierzęcy, który przeszedł na człowieka z nieznanego zwierzęcia. Od dawna jest on łączony z targiem w Wuhan, jednak autorzy najnowszych badań twierdzą, że jest mało prawdopodobne, gdy to ten targ był rozsadnikiem zakażeń, gdyż najwcześniejsze udokumentowane przypadki zachorowań na COVID-19 nie były z nim powiązane. Raporty publikowane w lokalnej chińskiej prasie wskazują, że po raz pierwszy przypadki zachorowań na nową chorobę zauważono 17 listopada, a to wskazuje, że wirus krążył już od pewnego czasu. Autorzy najnowszych badań wzięli pod uwagę „zegar molekularny wirusa”, czyli tempo, w jakim zachodzą w nim mutacje. Dzięki temu mogli ustalić, kiedy istniał wspólny przodek wszystkich odmian SARS-CoV-2. Oszacowali, że było to w połowie października 2019 roku. Naukowcy szacują, że do 4 listopada 2019 roku średnia dzienna liczba osób, które zarażały się w Chinach SARS-CoV-2 wynosiła mniej niż 1. Dwa tygodnie później liczba ta wzrosła to 4, a 1 grudnia 2019 roku wynosiła już 9 nowych zachorowań dziennie. Pierwsza hospitalizacja w Wuhan z powodu choroby, którą później zidentyfikowano jako COVID-19 miała miejsce w połowie grudnia. Naukowcy wykorzystali też narzędzia symulujące rozwój epidemii. Okazało się, że w 29,7% przypadków wirus był w stanie wywołać samonapędzającą się epidemię. W 70,3% przypadków wirus zdążył zarazić niewiele osób, a następnie wymierał. Średnio wirus znikał z populacji w ciągu 8 dni od pierwszych przypadków zachorowań. Zwykle naukowcy wykorzystują różnorodność genetyczną wirusa do określenia czasu, w którym zaczął on się rozprzestrzeniać. My dodaliśmy tutaj jeszcze jedną ważną warstwę danych – zbadaliśmy, jak długo wirus musiał istnieć, by pojawiło się obserwowane zróżnicowanie genetyczne. Uzyskaliśmy zaskakujące wyniki. Okazało się, że w 2/3 przypadków epidemia, którą próbowaliśmy rozpocząć w naszym symulatorze, samoczynnie wygasała. To zaś sugeruje, że ludzie bez przerwy są atakowani przez wirusy odzwierzęce. Wertheim dodaje, że skoro z przeprowadzonych symulacji wynika, iż co najmniej do grudnia 2019 roku liczba zachorowań na SARS-CoV-2 była w Chinach bardzo niska, to jest bardzo trudno pogodzić te dane z twierdzeniami, jakoby już w wtedy wirus krążył w USA i Europie. Sceptycznie podchodzę do stwierdzeń, że wirus był wtedy obecny poza Chinami. Uczeni wyjaśniają, że koronawirus mógł wywołać epidemię, gdyż szybko się rozprzestrzeniał w gęsto zaludnionym środowisku miejskim. Z ich symulacji wynika, że w słabiej zaludnionym środowisku wiejskim wirus wymiera w 94,5–99,6 procentach przypadków. Systemy nadzoru epidemiologicznego nie były gotowe na wirusa takiego jak SARS-CoV-2. Szukaliśmy wirusów takich jak SARS czy MERS, które zabijają duży odsetek zarażonych. Tutaj widzimy, że wirus o umiarkowanej śmiertelności również może zamrozić świat, dodaje Wertheim. « powrót do artykułu

Na początku października 2020 roku na południowym wschodzie Anglii po raz pierwszy trafiono na nową odmianę koronawirusa SARS-CoV-2. W grudniu została ona zidentyfikowana jako VOC-202012/1, a szerzej znana jest jako B 1.1.7 czyli wariant brytyjski. W grudniu rozpowszechnił się on na całą Wielką Brytanię i spowodował 3/4 nowych przypadków zakażeń. Teraz na łamach British Medical Journal czytamy, że wariant ten jest znacznie bardziej śmiercionośny, niż wcześniej krążące odmiany SARS-CoV-2. W wariancie brytyjskim znaleziono 14 mutacji genetycznych, z których 8 dotyczy fragmentów genomu odpowiedzialnych za kodowanie białka S (białko szczytowe), za pomocą którego wirus przyczepia się do komórki. Zmiany te wydają się wpływać na mechanizm łączenia się z komórką i potencjalnie mogą zwiększać zaraźliwość wirusa. Zespół brytyjskich naukowców z kilku instytucji, w tym z Uniwersytetów w Bristolu, Exeter i Warwick, przeprowadził badania, których celem było sprawdzenie, czy istnieje różnica w ryzyku zgonu pomiędzy osobami zarażonymi wariantem brytyjskim a wcześniejszymi odmianami SARS-CoV-2. Pomiędzy 1 października 2020 roku a 28 stycznia 2021 roku infekcję koronawirusem wykryto u 1 911 962 osób powyżej 30. roku życia. Naukowcy wzięli pod uwagę 941 518 osób w przypadku których było wiadomo, jakim wariantem wirusa się zaraziły. Wśród nich naukowcy wyodrębnili 214 082 osoby, które można było połączyć w pary porównywalne pod względem płci, wieku, miejsca zamieszkania, daty wykonania testów, czynników ryzyka itp. itd., a które różniły się jedynie wariantem wirusa. Bardziej szczegółowa analiza pozwoliła na znalezienie w ten sposób 54 906 par, które były do siebie jak najbardziej podobne, a różnicę stanowił wariant wirusa, którym się zarazili. Losy badanych śledzono do 12 lutego, zatem los każdej z osób śledzono przez co najmniej 14 dni od uzyskania wyniku wskazującego na infekcję, przy czym ponad 85% badanych śledzono przez 28 dni. W tym czasie w ciągu 28 dni od uzyskania pozytywnego wyniku testu na Covid-19 zmarło 227 pacjentów z grupy zarażonej brytyjską odmianą wirusa oraz 141 pacjentów z grupy zarażonej wcześniejszą odmianą wirusa. Na tej podstawie naukowcy wyliczają, że prawdopodobieństwo zgonu w przypadku infekcji odmianą brytyjską (B 1.1.7) jest średnio o 64% wyższe. Autorzy badań zauważają przy tym, że pomiędzy 0. a 14. dniem od zarażenia ryzyko zgonu znacząco nie wzrasta, jednak pomiędzy 15. a 28. dniem od infekcji odmianą brytyjską jest ono średnio aż o 140% wyższe niż w przypadku infekcji wcześniejszym wariantem koronawirusa. Nowy wariant, oprócz tego, że jest bardziej zaraźliwy, wydaje się być też bardziej śmiertelny. Sądzimy, że może mieć do związek ze zmianami w jego fenotypie, gdyż występują liczne mutacje genetyczne. Nie ma żadnego powodu, by uważać, iż tego typu zmiany ograniczone są tylko do Wielkiej Brytanii. [...] Liczba zgonów będzie zwiększała się liniowo w miarę zwiększania się odsetka infekcji nowym wariantem. Jako, że inne badania wykazały, iż wariant ten jest bardziej zaraźliwy, potencjalnie liczba zgonów może rosnąć wykładniczo, stwierdzają autorzy badań. Dobrą wiadomością jest fakt, że mimo iż procentowy wzrost ryzyka zgonu jest duży, to wciąż pozostaje on na niskim poziomie. Z badań wynika bowiem, że w grupie 1000 osób zarażonych B 1.1.7 będziemy mieli do czynienia z 1-2 przypadkami zgonów więcej, niż w grupie 1000 osób zarażonych wcześniejszą odmianą wirusa. Badania mają też sporo ograniczeń. Po pierwsze, nie objęły całej populacji osób zarażonych, a tylko osoby, u których odmiana wirusa była znana i w przypadku których dało się dopasować inną osobę do porównań. Po drugie, nie wzięto pod uwagę osób poniżej 30. roku życia, zatem nie można ich wyników rozciągać na osoby młodsze. W końcu po trzecie, wśród osób badanych niewiele było osób najstarszych, z grupy największego ryzyka, odsetek zgonów spowodowanych nową odmianą może być najwyższy. Wszystko też wskazuje na to, że obecnie dostępne szczepionki chronią przed B 1.1.7. Globalny wpływ tej odmiany SARS-CoV-2 na liczbę zgonów nie powinien więc być duży. Wciąż nie mamy jednak danych dotyczących zaraźliwości i śmiertelności odmian z RPA, Brazylii i USA. W tej chwili największym zmartwieniem dla specjalistów jest ryzyko pojawienia się bardziej zaraźliwego i śmiertelnego wariantu, przed którym nie będą chroniły szczepionki obecne na rynku. « powrót do artykułu

Naukowcy z Pittsburgh University opisali, w jaki sposób ewoluuje SARS-CoV-2 by uniknąć ataku ze strony przeciwciał. Okazuje się, że wirus usuwa fragmenty swojego kodu genetycznego. Jako, że fragmenty te częściowo należą do sekwencji opisującej kształt proteiny szczytowej (białka S), to po pewnym czasem zmiany w tej proteinie są na tyle duże, iż przeciwciała nie mogą się do białka przyczepić. Jako, że dochodzi tutaj do usunięcia fragmentu kodu genetycznego, to nie działają w tym przypadku mechanizmy, które naprawiają błędy w kodzie. Nie ma tutaj bowiem czego naprawiać. Nie możesz naprawić czegoś, czego nie ma. Gdy fragment znika, to znika na dobre. A jeśli znika coś, co decyduje o ważnej części wirusa, widzianej przez przeciwciało, to przeciwciała nie działają, mówi jeden z autorów badań, doktor Paul Duprex, dyrektor Center for Vaccine Research. Zespół Duprexa po raz pierwszy obserwował taką „grę w kotka i myszkę” pomiędzy wirusem a przeciwciałami u pewnego pacjenta z osłabionym układem odpornościowym, który przez 74 dni był zarażony SARS-CoV-2, aż w końcu zmarł an COVID-19. Te 74 dni to bardzo długi czas, w którym obie strony – wirus i układ odpornościowy – toczą między sobą swoistą wojnę ewolucyjną. Duprex poprosił następnie o pomoc doktora Kevina McCatharty'ego, który specjalizuje się w badaniu wirusa grypy, mistrza w unikaniu układu odpornościowego. Razem postanowili sprawdzić, czy to, co obserwowano u wspomnianego wyżej pacjenta jest szerszym trendem. Badania rozpoczęły się latem 2020 roku. Wówczas sądzono, że SARS-CoV-2 jest dość stabilnym wirusem. Duprex i McCarthy zaczęli analizować bazę danych, w której laboratoria z całego świata umieszczają informacje o zbadanych przez siebie wirusach. Im bardziej przyglądali się bazie, tym wyraźniej widzieli, że wirus cały czas usuwa fragmenty kodu, wzorzec powtarzał się wszędzie. Do delecji dochodziło w tych samych miejscach sekwencji genetycznej. Miejscach, w których wirus może tolerować utratę fragmentu kodu bez ryzyka, że straci możliwość dostania się do komórki. Już w październiku ubiegłego roku McCarthy zauważył delecje, które obecnie znamy pod nazwą „brytyjskiego wariantu”, czyli B.1.1.7. Wtedy jeszcze wariant ten nie miał nazwy, nie został zidentyfikowany, nie zarażał powszechnie. Jednak w bazie danych już został umieszczony. Nikt wówczas nie wiedział, że odegra on jakąś rolę w epidemii. Opublikowany w Science artykuł pokazuje, że SARS-CoV-2 prawdopodobnie poradzi sobie w przyszłości z istniejącymi obecnie szczepionkami i lekami. W tej chwili jednak nie jesteśmy w stanie stwierdzić, kiedy to nastąpi. Nie wiemy, czy dostępne obecnie szczepionki ochronią nas przez pół roku, rok czy pięć lat. Dopiero musimy określić, jak bardzo delecje te wpłyną na skuteczność szczepionek. W pewnym momencie będziemy musieli rozpocząć prace nad zmianą szczepionek, a przynajmniej przygotować się do tego, mówi McCarthy. « powrót do artykułu

Niemiecko-brytyjski zespół specjalistów z University of Cambridge, Uniwersytetu Christiana Albrechta w Kilonii oraz Instytutu Genetyki Sądowej w Münster, wykonał analizę filogenetyczną koronawirusa SARS-CoV-2. Naukowcy wykorzystali przy tym genom wirusów pobranych od 160 pacjentów pomiędzy 24 grudnia 2019 roku a 4 marca 2020 roku. Analiza ujawniła istnienie trzech typów wirusa, które naukowcy nazwali A, B oraz C. Typ A to jest najbliższy „oryginalnemu” koronawirusowi od nietoperzy. Typu A i C stanowią zdecydowaną większość wersji wirusa spotykanych poza Azją Wschodnią. Z kolei typ B występuje głównie w Azji Wschodniej, a wydostał się poza nią dopiero po przejściu mutacji. Niespodzianek jest więcej. Na przykład typ A, ten, który jest najbliższy koronawirusowi nietoperzy, jest co prawda obecny w Wuhan, ale nie jest tam dominujący. Zmutowane wersje typu znaleziono u Amerykanów mieszkających w Wuhan oraz u wielu mieszkańców USA i Australii. Z kolei typ C bardzo rozpowszechnił się w Europie. Zidentyfikowano go już u pierwszych pacjentów we Francji, Szwecji, Włoszech i Anglii. Brak go w próbkach z Chin kontynentalnych, jednak jest obecny w Hongkongu, Singapurze i Korei Południowej. Z analizy wynika również, że do Włoch koronawirus mógł dostać się z Niemiec oraz z Singapuru. Jak zapewniają autorzy badań, zastosowana przez nich metoda dokładnie pokazuje trasy rozprzestrzeniania się epidemii, poszczególne mutacje i typy wirusa są dobrze połączone. Dzięki temu, jak twierdzą, można wykorzystać ich metodę do zidentyfikowania nieznanych obecnych oraz przyszłych miejsc, z których choroba może się rozprzestrzeniać. Analiza sieci filogenetycznej może pomóc w zidentyfikowaniu nieznanych źródeł COVID-19, co pozwoli na objęcie ich kwarantanną, mówi doktor Peter Foster, główny autor badań. Wiemy zatem, że wariant A jest najbliżej spokrewniony z wirusem znalezionym u nietoperzy i łuskowców, wariant B pochodzi od A i różni się od niego dwiema mutacjami, a C pochodzi od B. Autorzy badań informują, że zidentyfikowali dwie podgromady typu A, które różnią się od siebie mutacją synonimiczną (cichą). Wśród analizowanych danych do jednej z podgromad należały wirusy uzyskane od czterech Chińczyków z prowincji Guangdong, których wirus był oryginalnym wirusem podgromady oraz u trzech Japończyków i dwóch Amerykanów. W wypadku obu tych narodowości w genomie wirusa zaszły liczne zmiany. Wiadomo też, że obaj Amerykanie mieszkali w Wuhan. Z kolei do drugiej podgromady należały wirusy od pięciu osób z Wuhan (w tym w dwóch przypadkach była to oryginalna odmiana tej podgromady) oraz ośmiu innych osób z Chin i innych krajów Azji Wschodniej. Tutaj warto zauważyć, że aż 15 z 33 typów wirusów należących do tej podgromady znaleziono poza Azją Wschodnią, głównie w USA i Australii. Jeśli zaś chodzi o koronawirusa SARS-CoV-2 typ B, to aż 74 z 93 wirusów z tej gromady znaleziono w Wuhan, innych regionach wschodnich Chin i niektórych sąsiednich krajach. Poza Chinami znaleziono jedynie 10 przykładów na występowanie typu B – w USA, Kanadzie, Meksyku, Francji, Niemczech i Meksyku. Typ B pochodzi od typu A i różni się od niego jedną mutacją synonimiczną oraz jedną niesynonimiczną. W przypadku typu B zauważono też pewien interesujący fakt. Otóż o ile w Azji Wschodniej nie zmutował, to w każdym przypadku, gdzie wykryto go poza tym regionem świata, zauważono mutacje. Zjawisko to można wyjaśnić albo specyficzną drogą zakażeń, albo też przyjmując założenie, że typ B zaadaptował się do populacji Azji Wschodniej i żeby poza nią wyjść, musi mutować. Z kolei typ C pochodzi od typu B, od którego różni się jedną mutacją niesynonimiczną. Jest to typ „europejski”, który ma bardzo silną reprezentację we Francji, Włoszech, Szwecji, Anglii oraz w Kaliforni  i Brazylii. Nie znaleziono go w Chinach, ale występuje w Hongkongu, Korei Południowej i na Tajwanie. Od czasu przeprowadzenia powyższych badań uczeni poszerzyli liczbę analizowanych przypadków to 1001 genomów koronawirusa. Przygotowali już artykuł, który nie został jeszcze zrecenzowany, ale już informują, że na podstawie nowych badań można stwierdzić, że do pierwszej infekcji SARS-CoV-2 u ludzi doszło pomiędzy połową września a początkiem grudnia. Potwierdza więc się to, o czym donosili dziennikarze z South China Morning Post. Widzieli oni tajne dokumenty rządowe, z których wynika, nie później niż 17 listopada nową chorobę zidentyfikowano u 9 osób. Szczegóły badań opublikowano na łamach PNAS. « powrót do artykułu

Światowa Organizacja Zdrowia poinformowała, że świat powinien przygotować się na pandemię koronawirusa SARS-CoV-2. Zdaniem przedstawicieli tej organizacji, jest zbyt wcześnie by uznać, że już mamy z nią do czynienia, ale państwa powinny się już przygotowywać. Przypomnijmy, że USA – o czym informowaliśmy – rozpoczęły przygotowania już trzy tygodnie temu. Większość zachorowań na COVID-19, chorobę powodowaną przez koronawirsa, ma miejsce w Chinach, ale w ostatnim czasie gwałtownie rośnie liczba przypadków w Korei Południowej, Iranie i Włoszech. Dotychczas w Chinach zanotowano 77 345 przypadków zakażeń, zmarły 2593 osoby, a w poważnym i krytycznym stanie jest 11 477 osób. Rząd w Pekinie wydał zakaz jedzenia dzikich zwierząt i ogłosił, że zacznie zwalczać polowania, transport i hadel dzikimi zwierzętami. W Korei Południowej doszło do 833 zachorowań i 8 zgonów, a w stanie krytycznym i poważnym znajduje się 6 osób. Z kolei władze Włoch informują o 223 przypadkach zachorowań, 6 zgonach i 23 osobach w stanie ciężkim i krytycznym. Tymczasem władze Iranu podają, że w kraju tym zachorowało dotychczas 47 osób, a zmarło 12, jednak pojawiły się poważne wątpliwości co do tych danych i opinie, że Teheran ukrywa prawdziwą liczbę. Trzeba też pamiętać o statku wycieczkowym Diamond Princess, gdzie zachorowało 691 osób. Dotychczas zachorowania odnotowano w niemal 40 krajach na świecie. Dzisiaj pierwsze przypadki zachorowań zanotowano w Iraku, Afganistanie, Kuwejcie, Omanie i Bahrajnie. Wszyscy chorzy to osoby, które wcześniej przebywały w Iranie. W Bahrajnie osobą zarażoną jest kierowca szkolnego autobusu, przez co zamknięto część szkół. Część specjalistów już od pewnego czasu mówi, że mamy do czynienia z pandemią. Inni uważają, że jest zbyt wcześnie, by używać tego określenia. Szef WHO, Tedros Adhanom Ghebreyesus, powiedział dzisiaj dziennikarzom, że gwałtowny wzrost zachorowań we Włoszech, Iranie i Korei jest szczególnie niepokojący. Dodał jednak, że w tej chwili nie obserwujemy niekontrolowanego ogólnoświatowego rozprzestrzeniania się wirusa, nie widzimy też zachorowań i zgonów na masową skalę. Czy wirus ten może wywołać pandemię? Oczywiście. Czy w tej chwili trwa pandemia? Uważamy, że jeszcze nie. Jednak Mike Ryan, odpowiedzialny w WHO za program nagłych przypadków stwierdził, że jest najwyższy czas, by przygotować się do pandemii. « powrót do artykułu

W ramach projektu Folding@Home możemy teraz pomóc w walce z koronawirusem. Każdy chętny może poświęcić część mocy obliczeniowej swojego komputera na rzecz pracy nad poszukiwaniem szczepionek i leków zwalczających SARS-CoV-2. Wystarczy odpowiednie oprogramowanie, które znajdziemy tutaj. Folding@Home to jeden z wielu projektów rozproszonego przetwarzania danych. Uczestniczą w nich miliony internautów z całego świata. Wystarczy wejść na stronę takie projektu i zainstalować niewielki program. Dzięki niemu nasz komputer będzie ze strony projektu pobierał dane, przetwarzał je, i odsyłał do projektu wyniki swoich obliczeń. Dzięki olbrzymiej liczbie podłączonych komputerów takie projekty dysponują olbrzymią mocą obliczeniową, co znacznie przyspiesza badania naukowe. Projekt Folding@Home skupia się na badaniach z dziedziny medycyny, związanych ze zwijaniem białek, projektowaniem leków i innych zagadnieniach z zakresu dynamiki molekuł. Takie badania wymagają gigantycznych mocy obliczeniowych. Dotychczas w ramach projektu Folding@Home można było wspomagać badania nad nowotworami piersi, nowotworami nerek, białkiem p53, epigenetyką nowotworów, chorobą Chagas oraz chorobami Alzheimera, Parkinsona i Huntingtona. Teraz dołączono doń badania związane z poszukiwaniem w wirusie SARS-CoV-2 protein, które można będzie zaatakować za pomocą leków. W ten sposób każdy z nas może przyczynić się do wynalezienia leku na COVID-19. Folding@Home będzie wykorzystywał tylko wolne zasoby naszego procesora centralnego (CPU) i graficznego (GPU). Możemy więc bez problemu używać komputera, w czasie gdy Folding@Home będzie w tle przeprowadzał swoje obliczenia. Po zainstalowaniu oprogramowania zobaczymy prosty panel kontrolny. Najważniesza dla nas jest lista rozwijalna o nazwie "I support research fighting". Jeśli chcemy pracować nad lekiem na koronawirusa powinniśmy wybrać „Any disease”. Wówczas nasz komputer będzie prowadził obliczenia na rzecz leku nad COVID-19. Choroba ta ma bowiem priorytet i ci, którzy nie wybiorą z listy rozwijalnej innej choroby zostaną zaprzęgnięci do walki z SARS-CoV-2. « powrót do artykułu

W Kaiser Permanente Washington Research Institute w Seattle rozpoczęły się testy potencjalnej szczepionki na COVID-19 na zdrowych ochotnikach. Jako pierwszej pierwszą dawkę mRNA-1273 podano dzisiaj 43-letniej kobiecie. Na swoją kolej czekały jeszcze 3 osoby. Badacze chcą podać w odstępie ok. 28 dni 2 dawki szczepionki. W testach weźmie udział 45 osób. Wszyscy czujemy się tacy bezradni. To dla mnie wspaniała okazja, by coś zrobić - powiedziała ochotniczka Jennifer Haller. Kandydat do stworzenia szczepionki powstał dzięki Narodowym Instytutom Zdrowia (NIH) i firmie biotechnologicznej Moderna Inc. z Massachusetts. Produkcję preparatu do fazy I wspierała też Coalition for Epidemic Preparedness Innovations (CEPI). Badania I fazy (nazywane obecnie first-in-humans) to dopiero początek. Później mają miejsce jeszcze fazy II i III. Biorąc pod uwagę czas ich trwania, nawet gdyby wszystko szło po myśli badaczy, do powszechnego użytku szczepionka i tak mogłaby wejść dopiero za 12-18 miesięcy - podkreśla dr Anthony Fauci, dyrektor NIAID (National Institute of Allergy and Infectious Diseases). Faza I trwa bowiem ok. 3 miesięcy, a faza II, na kilkuset pacjentach cierpiących na daną chorobę, od 6 do 8 miesięcy. Faza III może trwać nawet kilka lat, jednak w nagłych wypadkach, jak obecna epidemia, można ją będzie skrócić do 6–8 miesięcy. Szczepionka jest priorytetem zdrowia publicznego. Nowe badanie, wdrożone w rekordowym tempie, jest ważnym pierwszym krokiem na drodze do osiągnięcia tego celu. To, oczywiście, nie jedyna przygotowywana szczepionka. Inny kandydat, stworzony przez Inovio Pharmaceuticals, doczeka się swoich testów bezpieczeństwa w USA, Chinach i Korei Południowej najprawdopodobniej w przyszłym miesiącu. Zwykle rozpoczęcie badań first-in-humans jest dla naukowców doniosłym momentem, lecz dr Lisa Jackson z Kaiser Permanente opisuje nastroje w swoim zespole jako raczej markotne. Pracowali bez ustanku, prowadząc badania w części USA, w którą wirus uderzył wcześnie i mocno. Od nieświadomości odnośnie do istnienia SARS-CoV-2 do etapu testów szczepionki minęło ok. 2 miesięcy. To bezprecedensowy scenariusz. Nie wiemy, czy ta szczepionka wywoła odpowiedź immunologiczną ani czy będzie bezpieczna. To nie ten etap, by podanie jej populacji generalnej było możliwe czy roztropne. Jak tłumaczą specjaliści z NIH-u, szczepionka „instruuje” komórki gospodarza, by zachodziła w nich ekspresja glikoproteiny powierzchniowej S (ang. spike protein); białko S pozwala koronawirusowi na wniknięcie do komórki gospodarza. W tym przypadku ma to wywołać silną odpowiedź immunologiczną. Jest to szczepionka oparta na mRNA (tą działką zajmowała się Moderna). Naukowcy z Centrum Badań nad Szczepionkami (VRC) NIAID byli w stanie tak szybko opracować mRNA-1273, gdyż wcześniej prowadzono badania nad spokrewnionymi wirusami powodującymi SARS i MERS. Koronawirusy są sferyczne. Pod mikroskopem elektronowym ich osłonki wydają się ukoronowane pierścieniem małych struktur. Stąd zresztą wzięła się ich nazwa. Białko S, tzw. spike, odpowiada za interakcję z receptorem na powierzchni komórek. VRC i Modena pracowały już nad szczepionką na MERS, obierającą na cel właśnie białko S. Był to dobry start do opracowania kandydata na szczepionkę chroniącą przed COVID-19. Gdy tylko informacja genetyczna dot. SARS-CoV-2 stała się dostępna, akademicy szybko wyselekcjonowali sekwencję do ekspresji. Ochotnicy w wieku 18-55 lat dostaną przy obu turach szczepieniach dawkę 25, 100 lub 250 mikrogramów. W każdej podgrupie znajdzie się 15 osób. Pierwsze cztery osoby dostaną niską dawkę, kolejne cztery dawkę 100-mikrogramową. Naukowcy ocenią dane nt. bezpieczeństwa, nim zaszczepią następnych ludzi z grup 25- i 100-µg i nim szczepieni na początku ochotnicy dostaną drugą dawkę. Podobne oceny bezpieczeństwa są przewidziane dla grupy z dawką 250 µg. Ochotnicy zostaną poproszeni o wizyty pomiędzy szczepieniami, a także w ciągu roku po drugiej dawce. Amerykanie będą monitorować uczestników I fazy pod kątem bolesności miejsca podania szczepionki, a także gorączki i innych problemów medycznych. W konkretnych momentach będzie pobierana od nich krew; w ten sposób zespół wykryje i zmierzy odpowiedź immunologiczną na eksperymentalną szczepionkę. Z innego naszego artykułu dowiecie się wszystkiego, co powinniście wiedzieć o szczepionkach « powrót do artykułu

Chińskie władze opublikowały największą analizę statystyczną dotyczącą koronawirusa SARS-CoV-2 i choroby COVID-19. Potwierdza ona wcześniejsze doniesienia, że wirus oszczędza dzieci, a najbardziej narażone są osoby starsze i chore. Analiza obejmuje wszystkie 72 314 przypadków zanotowanych na terenie Chin do 11 lutego włącznie. Chińczycy podzielili wspomniane przypadki na kilka grup. Otóż 44 672 przypadki (62%) zaliczono do grupy potwierdzonych na podstawie badań laboratoryjnych, kolejnych 16 186 (22%) to przypadki podejrzane, określone jako takie na podstawie objawów oraz prawdopodobieństwa kontaktu z osobą chorą, 10 567 (15%) przypadków to kategoria klinicznie potwierdzonych, określenie używane na opisanie osób, u których nie przeprowadzono testów na obecność wirusa, ale uznano je za chore na COVID-19 na podstawie objawów, możliwości kontaktu z osobą zarażoną oraz na podstawie prześwietlenia płuc. W końcu 889 (1%) to przypadki bezobjawowe, gdzie testy wykazały obecność wirusa, ale zarażony nie wykazywał objawów choroby. Wśród osób z grupy przypadków potwierdzonych (44 672 osoby) ludzie w wieku od 80 lat stanowili 3% przypadków chorych, osoby w wieku 30–79 lat to 87% przypadków, 20–29 lat to 8%, 10–19 lat to 1%, dzieci w wieku 0–9 lat również stanowiły 1% zarażonych. Odsetek zgonów w grupie przypadków potwierdzonych wyniósł 2,3%. Najbardziej narażoną grupą wiekową są osoby powyżej 80. roku życia. Wśród nich umiera aż 14,8% zarażonych. W grupie 70–79 lat odsetek zgonów wyniósł 8%, w grupie 60–69 lat było to 3,6%, dla grupy 50–59 lat odsetek ten spadał to 1,3%, a w czterech grupach wiekowych pomiędzy 10. a 49. rokiem życia odsetek zgonów to 0,2%. W grupie 0–9 lat zgonów nie odnotowano. Generalnie rzecz biorąc, wśród dzieci doszło do niewielu zachorowań. Okazuje się też, że wirus jest bardziej niebezpieczny dla mężczyzn niż kobiet. Ryzyko zgonu wśród mężczyzn wynosi 2,8%, wśród kobiet zaś 1,7%. Bardzo ważnym ryzykiem czynnika jest też wcześniejszy stan zdrowia osoby zarażonej SARS-CoV-2. Jeśli przed infekcją cierpiała ona na chorobę układu krążenia, to ryzyko zgonu wynosi w jej przypadku 10,5%. Wcześniejsza cukrzyca oznacza ryzyko zgonu rzędu 7,3%, chroniczna choroba układu oddechowego wiąże się z ryzykiem zgonu rzędu 6,3%. Szanse na przeżycie zmniejszają też wcześniejsze nadciśnienie, gdzie ryzyko zgonu po zarażeniu koronawirusem sięga 6,0% oraz nowotwór. W tym przypadku ryzyko zgonu to 5,6%. U osób, które wcześniej nie cierpiały na żadną chorobę ryzyko śmierci z powodu COVID-19 obliczono na 0,9%. Najważniejszym jednak wskaźnikiem ryzyka śmierci jest stopień zaawansowania choroby. COVID-19 zabija aż 49% osób będących w stanie krytycznym. « powrót do artykułu